许多胸部变可借X线检查显示其部位、形状及大小，诊断效果好，方法简单，因而应用最广。已成为胸部疾病诊断、早期发现、随访观察及普查等不可缺少的检查方法。
胸部疾病的X线表现是胸部病理生理及病理解剖的反映，不能直接反映组织学的改变。在诊断中必需密切结合临床，进行全面分析，才能做出正确诊断。某些较早期和过于细微的病变，X线检查尚不能显示。气管或支气管内的早期病变，则必需用特殊摄影或造影检查才能发现。
随着CT和介入放射学的开展，胸部病变的CT检查及对肺内病变在影像监视下行穿剌活检也已用于临床。CT对发现小的肺肿瘤和肺癌所致的肺门、纵隔淋巴结转移价值较大，对纵隔肿瘤的诊断也有重要作用。
MRI对纵隔肿瘤的定位和定性诊断价值较大。特别是MRI的流空效应，使心血管成像有助于了解纵隔肿瘤与心血管的关系。USG由于空气对超声的极强反射，而难以应用于肺部病变的诊断，对胸腔积液有一定诊断价值。
肺与纵隔的X线检查方法有透视、摄影、体层摄影及支气管造影等。对某些与血管有关的病变可用血管造影。许多胸部病变可借胸部平片结合透视及体层摄影作出诊断。
（一）透视 胸部透视（chest fluoroscopy），方法简单、经济、应用广泛。但缺点是医生和患者所接受的射线量远较摄影时高，不易发现细微病变和无永久性图像记录。因此，现在许多医院用胸部荧光摄影或胸部摄片取代透视检查，只将透视作为必要时的辅助检查。影像增强电视系统的应用以及隔室透视在一定程度上减少了医生、患者所接受的射线量。
透视时应明确检查目的和要求，并参考病史和过去的胸片或透视报告。除去体表影响透视的衣物、膏药及发卡等。一般取立位，根据病情可用半卧位或卧位。应对肺野、肋膈角、肺门、纵隔及心脏大血管等作全面观察。让患者深呼吸，以观察肺野透明度、膈动度及病变形态的改变等。
（二）摄影 常用摄影位置如下：
1.后前位 是常规胸部摄影位置，取立位，病人胸前壁靠片，X线自背部射入。应包括全部肺野、胸廓、肋膈角和下颈部。好的胸片应清晰显示两侧肺纹理的细微结构，透过气管能看清第1～4胸椎，下部胸椎与心脏重叠，隐约可见。
2.侧位 患侧胸壁靠片。侧位胸片可帮助确定病变在肺或纵隔内的位置，并能从侧面观察病变的形态。
3.前后位 适用于不能站立的患者，取仰卧位，X线自前方射入。
4.前弓位 用于显示肺尖部及与锁骨、肋骨重迭的病变。
5.侧卧水平方向后前位 用于观察胸内液体及气体在变换体位时的表现，并可根据液面长度确定空洞或空腔的范围。
1.体层摄影 体层摄影已广泛用于胸部疾病的诊断，它可使某一选定层面清晰显影，而使非选定层面模糊不清，为疾病诊断和鉴别诊断提供重要的根据。体层摄影可用于：①确定有无空洞，并显示洞壁及引流支气管的情况；②较准确地显示肺内肿块、空洞等病变的形态、结构、部位及毗邻关系；③显示肺部病变与支气管的关系以及支气管本身有无狭窄、扩张、受压、中断及缺损；④显示肺门增大的淋巴结、纵隔内病变及其与大血管的关系。
体层摄影层面及其深度的选择依欲显示的结构及病变所在而不同。对肺内病变应根据透视或正、侧位胸片选层。
支气管肺门可采用正位倾斜体层摄影，能较好的显示肺门、气管、主支气管及上、下叶支气管。
2.高千伏摄影 由于X线穿透力强，可减少胸壁软组织及肋骨等对肺内病变的干扰，并可使肺纹理显示清晰，对比较好，气管及肺门区支气管影显示较清楚，对中心型肺癌、纵隔病变以及尘肺等诊断有帮助。
呼吸系统的造影检查主要是支气管造影（bronchography），这是直接观察支气管病变的检查方法，诊断效果好，但有一定痛苦，应掌握适应证及禁忌证。
适应证包括：①原因不明的咯血或临床拟诊支气管扩张症而平片无阳性发现或只有轻微改变，需明确诊断及病变范围以行手述治疗。如平片已明确为两肺广泛病变，无法手术者，则不必造影；②平片似诊肺癌，虽经体层摄影仍不能明确诊断；③慢性肺化脓症及慢性肺结核，需明确有无合并支气管扩张；④了解不张肺叶支气管腔的情况，以确定肺不张的原因。
禁忌证包括：①全身情况衰竭，年龄过大，心、肺、肝的功能不良；②肺或支气管急性感染及进展期浸润型肺结核；③7～10日内发生大咯血；④甲状腺功能亢进或对碘造影剂过敏，不宜用碘油造影，可改用硫酸钡胶浆。
支气管造影所用造影剂有：①40%碘化油，较常用。②50%～60%硫酸钡胶浆，为硫酸钡加适量西黄蓍胶或羧甲基纤维素制成的混悬液。显影清晰，无过敏反应，价立，咯出快。
造影应注意以下几点：①向患者说明造影目的、方法以及可能有的痛若，取得患者的合作；②造影前4小时及影后2小时禁食；③术前一日作碘及麻醉剂过敏试验；④痰量多者，术前应作位引流。
将导管经鼻插入气管，透视下将导管端置于气管隆突上方1～2cm处，缓缓注入麻醉剂，以麻醉各叶支气管。透视下控制体位注入造影剂，使其充盈至5～6级支气管。造影后拔出导管，作体位引流，以排出造影剂。对于肺癌及其他较局限的病变可将导管插入一侧或一叶一支气管，行选择性造影。
正常胸部X线影像是胸腔内、外各种组织和器官重迭的总合投影。应熟悉生后前位及侧位片上各种影像的正常及变异表现（图3-1-1），以免误诊为病变。
图3-1-1 正常胸部侧位、后前位片
（一）胸廓 胸廓软组织及骨骼在胸片上形成的影像，有时可造成误诊，应当认识（图3-1-2）。
1.胸锁乳突肌及锁骨上皮肤皱褶 胸锁乳突肌（sterno-mastoidmuscle）在两肺尖内侧形成外缘锐利、均匀致密的影像。当颈部偏斜时，两侧胸锁乳突肌影可不对称，勿误认为肺尖部病变。
图3-1-2 可能引起误诊的胸部软组织和骨骼影像
锁骨上皮肤皱褶（skin reflection over the clavicle）为与锁骨上缘平行的3～5mm宽的薄层软组织影，其内侧与胸锁乳突肌影相连。系锁骨上皮肤及皮下组织的投影。
2.胸大肌 胸大肌（pectoral muscle major）在肌肉发达的男性，于两侧肺野中外带可形成扇形均匀致密影，下缘锐利，呈一斜线与腋前皮肤皱褶连续，一般右侧较明显，不可误为病变。
3.女性乳房及乳头 女性乳房（female breast）可在两肺下野形成下缘清楚、上缘不清且密度逐渐变淡的半圆形致密影，其下缘向外与腋部皮肤连续，勿误认为肺炎。乳头（nipple）在两肺下野相当于第5前肋间处，有时可形成小圆形致密影，年龄较大的妇女多见，有时亦见于男性。勿误为肺内结节性病灶。两侧对称为其特点，透视下转动患者即可与肺野分开。
1.肋骨 肋骨（ribs）起于胸椎两侧，后段呈水平向外走行，前段自外上向内下倾斜走行形成肋弓。肋骨前后端不在同一水平，一般第6肋骨前端相当于第10肋骨后端的高度。前段扁薄，不如后端影像清晰。1～10肋骨前端有肋软骨与胸骨相连，因软骨不显影，故X线片上肋骨前端游离。25岁以后第1对肋软骨首先钙化，随年龄增长，其他肋软骨也自下而上逐条钙化，表现为不规则的斑片状致密影，勿误认为肺内病变。肋骨及肋间隙常被用作胸部病变的定位标志。
肋骨有多种先天性变异，常见的有：①颈肋（cervicsal rib），可发生于一侧或两侧，表现为短小较直的小肋骨，自第7颈椎处出发；②叉状肋（bifurcation of rib），为最常见的肋骨变异，肋骨前端呈叉状，有时一支明显，另一支短小，甚至仅为肋骨上的突起，勿误信为肺内病变；③肋骨联合（fusion of
rib），多见于第5、6后肋，表现为相邻的两条肋骨局部呈骨性联合，肋间隙变窄，易误为肺内病变。
2.肩胛骨 肩胛骨（scapula）内缘可与肺野外带重迭，勿误信为胸膜增高。青春期肩胛骨下角可出现二次骨化中心，勿误为骨折。
3.锁骨 在后前位片上两侧胸锁关节到中线距离应相等，否则为投照位置不正。锁骨（clavicle）的内下缘有半月凹陷，为菱形韧带附着处，有时边缘不规则，勿认为骨制裁破坏。
4.胸骨 胸骨在后前位片上与纵隔影重迭，只有胸骨柄两侧外上角可突出于纵隔影之外，勿误认为纵隔病变。
5.胸椎 胸椎（thoracic spine）的横突可突出于纵隔影之外勿误认为增大的淋巴结。
（二）纵隔 纵隔（mediastinum）位于胸骨之后，胸椎之前，界于两肺之间。其中有心、大血管、气管、食管、主支气管、淋巴组织、胸腺、神经及脂肪等器官和组织。除气管及主支气管可以分辨外，其余结构间无明显对比，只能观察其与肺部邻接的轮廓。
纵隔的分区在判断纵隔肿块的来源和性质上有着重要意义。纵隔的划区有几种，现介绍九分区法，即在侧位胸片上将纵隔划分为前、中、后及上、中、下共九个区（图3-1-3），前纵隔系胸骨之后，心、升主动脉和气管之前的狭长三角区。中纵隔相当于心、主动脉弓、气管及肺门所占据的区域，食管前壁为中、后纵隔的分界线。食管以后和胸椎旁区为后纵隔。自胸骨柄、体交界处至第4胸椎下缘连一水平线，其上为上纵隔，其下至肺门下缘（第8胸椎下缘）的水平线为中纵隔，肺门下缘以下至膈为下纵隔。
正常纵隔于卧位及呼气时，宽而短，立位及吸气时窄而长，尤以小儿为显著。婴幼儿的胸腺可致纵隔向一侧或两侧增宽，呈帆形影。
正常时纵隔居中，一侧胸腔压力增高，如一侧胸腔大量积液或气胸、一侧肺气肿或巨大占位性病变，纵隔可被推向健侧；一侧胸腔压力减低，如肺不张和广泛胸膜增厚，纵隔可被牵向患侧。纵隔可因炎症、肿瘤、增大淋巴结、主动脉瘤、食管极度扩张及椎旁脓肿等而呈普遍或局限性增宽。当支气管发生部分性阻寨时，由于呼吸时两侧胸腔压力不均衡，可在呼吸时发生左右摆动，称纵隔摆动。气体进入纵隔形成纵隔气肿，可在两侧边缘出现透明的气带影。
图3-1-3 纵隔分区示意图
（三）膈 膈（diaphragm）后前位上分左右两叶，呈圆顶状。膈在外侧及前、后方与胸壁相交形成肋膈角，有内侧与心形成心膈角。膈的圆顶偏内前方，因而外、后肋膈角深而锐。右膈顶较左膈顶高1～2cm，一般位于第9或第10后肋水平，相当于第6前肋间隙。呼吸时两膈上下对称运动，运动范围为1～3cm，深呼吸时可达3～6cm。膈的形态、位置及运动，可因膈之发育与胸腹腔病变而出现变化。
膈的局部可发育较薄，向上呈半圆形隆起，称局限性膈膨升，多发生于右侧，中老年多见，为正常变异。有时深吸气时，膈顶可呈波浪状，称波浪膈，系因膈附着于各肋骨前端，在深吸气时受肋骨牵拉所致，勿误为胸膜粘连。
胸腔及腹腔压力的改变可影响膈的位置。胸腔压力减低如肺不张、肺纤维性变；腹腔压力增高，如妊娠、腹水、腹部巨大肿块等均可使膈升高。反之胸腔压力升高可使膈降低，如肺气肿、气胸及胸腔积液等。一侧膈发育不良，因膈张力减弱而升高，称膈膨升。膈神经麻痹时，膈也升高。
上述引起膈位置改变的因素及胸、腹腔的炎症均可使膈运动减低。膈膨升及膈神经麻痹时，由于膈的运动功能减弱或丧失，可出现矛盾运动，即吸气时正常侧下降而患侧上升，呼气时反之。
（四）胸膜 胸膜（pleura）衬于胸壁内面、膈面与纵隔面的壁层胸膜和包绕于肺表面的脏层胸膜，正常时不显影，只有在胸膜反褶处X线与胸膜走行方向平行时，才在X线片上显示为薄层状或线状致密影，见于肺尖胸膜反褶及叶间裂反褶。
（五）气管、支气管 气管、支气管在胸部平片上观察不满意，但在体层摄影和支气管造影时则可清楚显示。
气管（trachea）起于环状软骨下缘，长11～13cm，宽1.5～2cm，在第5～6胸椎平面分为左、右主支气管。气管分叉部下壁形成隆突，分叉角度为60°～85°，吸气时角度略大。两侧主支气管与气管长轴的角度不同，右侧为20°～30°；左侧为30°～45°。两侧主支气管分别分为肺叶支气管，肺叶支气管又分出肺段支气管，经多次分支，最后与肺泡相连。支气管分支的名称见表3-1-1。
表3-1-1 两侧支气管分支名称
熟悉两侧肺叶及肺段支气管的名称及分支形式，有利于根据正侧位胸片判断肺内病变位于哪一肺叶或肺段。一般用数字表示肺段气管的名称。两侧支气管的分支形式不完全相同，有以下几点差异：①右主支气管分为上、中、下三支肺叶支气管、左主支气管分为上、下两支肺叶支气管；②右上叶支气管直接分为肺段支气管，而左上叶支气管先分为上部及下（舌）部支气管，然后再分别分出肺段支气管；③右上叶支气管分为尖、后、前三支肺段支气管，左上叶支气管分为尖后支及前支两支肺段支气管；④右侧主支气管分出上叶支气管后至中叶支气管开口前的一段称为中间支气管。左侧无中间支气管；⑤右下叶支气管共分为背、内、前、外、后五支肺段支气管，左下叶支气管则分为背、内、前、外、后四支肺段支气管。
（六）肺 肺的各解剖部分的投影在X线上表现为肺野、肺门及肺纹理。
1.肺野 肺野（lumg field）是含有空气的肺在胸片上所显示的透明区域。两侧肺野的透明度相同，深吸气时肺内气量多，透明度高，呼气时则透明度低，以两肺中下野表现明显。肺尖部含气量较少，故较不透明。为便于标明病变位置，人为地将一侧肺野纵行分为三等分，称为内、中、外带，又分别在第2、4肋骨前端下缘画一水平线，将肺野分为上、中、下三野（图3-1-4）。
图3-1-4 肺野的划分
2.肺门及肺纹理 肺门影（hilar
shadow）是肺动、静脉，支气管及淋巴组织的总合投影，肺动脉和肺静脉的大分支为其主要组成部分（图3-1-5）。后前位上，肺门位于两肺中野内带第2～4前肋间处，左侧比右侧高1～2cm。右肺门分上下两部：上部由上肺静脉、上肺动脉及下肺动脉干后回归支组成，其外缘由上肺静脉的下后静脉干形成；下部由右下肺动脉干构成，其内侧因有含气的中间支气管衬托而轮廓清晰，正常成人宽度不超过15mm。上下部相交形成一较钝的夹角，称肺门角。左肺门主要由左肺动脉及上肺静脉的分支构成。上部由左肺动脉弓形成，为边缘光滑的半圆形影，易被误认为肿块；下部由左下肺动脉及其分支构成，由于左心影的掩盖，只能见到一部分。侧位时两侧肺门大部重迭，右肺门略偏前。肺门表现似一尾巴拖长的“逗号”，前缘为上肺静脉干，后上缘为左肺动脉弓，拖长的“逗号”尾巴由两下肺动脉干构成。
图3-1-5 肺门结构示意图
1.气管 2.右主支气管 3.右肺动脉 4.下后静脉干 5.右下肺动脉干 6.肺门角
7.中间支气管 8.右上肺静脉 9.右下肺静脉 10.左肺动脉弓 11.舌叶动脉
12.左下肺动脉13.左上肺静脉 14.左下肺静脉
多种肺部疾病可引起肺门大小、位置和密度上的改变。肺门增大见于肺门血管的扩张、肺门淋巴结的增大和支气管腔内或腔外的肿瘤等。由于肺门大小的正常差异较大，又无正常标准，因此，除非增大明显，多较难判断。但如内凹的肺门角变成外凸，则多系肺门邻近肿物所致。肺门缩小则见于肺门血管的变细。肺门移位多见于肺叶不张，上叶或下叶肺不张可使肺门上移或下移。肺门密度增高常与肺门增大同时存在。如未见肺门肿块，则多因肺门血管及支气管周围间质内的病变，如炎症或水肿所致。
肺纹理（lungmarkings）为自肺门向肺野呈放射分布的干树状影。由肺动、静脉及淋巴管组成，主要成分是肺动脉分支。肺纹理自肺门向外围延伸，逐渐变细，正常时肺下野较肺上野粗，特别是右肺下野因无心重迭更为明显，并可见略呈水平走行的肺静脉分支所形成的纹理。
观察肺纹理应注意其多少、粗细、分布、有无扭曲变形等。其正常粗细和多少并无明确标准，但变化明显时则不难确定。肺纹理的改变受多种因素影响，密切结合临床进行分析，对多种心肺疾病的诊断有重要意义。
3.肺叶、肺段和肺小叶
（1）肺叶：肺叶（lobe）属解剖学范畴，与肺野的概念不同。正常情况下，除非叶间胸膜显影借以分辨肺叶外，在胸片上并不能显示各肺叶的界限。但结合正、侧位胸片，却可推断各肺叶的大致位置，借以确定病变的所在。
右肺有上、中、下三叶，左肺有上、下两叶。各肺叶由叶间裂分隔。右肺有斜裂与水平裂两个叶间裂。侧位片上或右肺斜裂上起第4胸椎水平，向前下斜行达膈前部距前肋膈角2～3cm处。水平裂起自斜裂的中部，向前稍向下达前胸壁。水平裂上方为上叶，下方为中叶，后下方为左下叶。左肺上叶相当右肺上、中两叶。
肺叶在后前位像上前后重迭，如右肺中叶与下叶完全重迭，中叶在前，下叶在后。右肺上叶与下叶的上部重迭。在确定病变的部位时应结合侧位片，根据叶间裂的位置，辨别病变位于哪个肺叶或肺段。
肺的分叶还可有先天变异，主要的是副叶。其中以下叶内侧的下副叶较多，其叶间裂呈线状致密影，自膈的内侧向上向内斜行达肺门，左侧由于心影遮盖而不易显示。另一副叶为奇叶，系因奇静脉位置异常，奇静脉周围的胸膜反折，呈一倒置的逗点弧形叶间裂，自上纵隔向外上斜行达肺尖。
（2）肺段；肺叶由2～5个肺段（segment）组成，各有其单独的支气管。正常时，X线片不能显示肺段的界限，只有在病理情况下，单独肺段受累，才能看到肺段的轮廓。肺段的名称与相应的支气管一致。
（3）肺小叶：每一肺段由许多肺小叶（lobule）组成，肺小叶的直径约1cm，有一小叶支气管及伴随的小叶动脉进入。小叶之间有疏松的结缔组织间隔，称小叶间隔，其中有小叶静脉及淋巴管。每支小叶支气管分出3～5支未梢细支气管，每支末梢细支气管所支配的范围称为腺泡（呼吸小叶），为肺部病理改变的基本单位，其直径约为6mm。末梢细支气管继续分出呼吸细支气管，以后再分为肺泡管、肺泡囊，最后为肺泡。
（4）肺实质与间质：肺组织由肺实质与肺间质组成。肺实质为肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡与肺泡壁。肺间质是支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙（图3-1-6）。
图3-1-6 肺间质示意图
胸部可发生多种疾病。为了掌握各种疾病的X线诊断，必需认识各种基本病变的X线表现。只有这样，才能综合X线所见，再结合临床资料进行分析，从现象到本质对疾病作出诊断。下边三个方面介绍呼吸系统基本病变及基本X线表现。
（一）支气管阻塞及其后果 支气管阻塞可因腔内肿块、异物、先天性狭窄、分泌物郁积、水肿、血块及痉挛收缩等原因引起，也可因外在性压迫，如肿瘤、增大淋巴结等所致。部分性阻塞引起阻塞性肺气肿（obstructive emphysema）；完全性阻塞引起阻塞性肺不张（obstructiveatelectasis）。
1.阻塞性肺气肿 肺气肿系肺组织过度充气而膨胀的一种状态。支气管的部分性阻塞产生活塞作用，就是空气能被吸入，而不能完全呼出，致使由该支气管所分布的肺泡过度充气而逐渐膨胀，形成肺气肿。过度膨胀和随之产生的肺泡壁血供障碍或并发感染，可导致肺泡破裂弹性丧失。
末梢细支气管远侧肺组织的肺气肿，为小叶性肺气肿（lobular emphysema）或泡性肺气肿。肺泡壁破裂气体进入肺间质，为间质性肺气肿（interstitisl emphysema）。多个肺泡壁破裂，可合并形成较大的含气空腔，为肺大泡（bullae）。
阻塞性肺气肿可分为慢性弥漫性及局限性两种。弥漫性者可继发于多种慢性肺疾病，以慢性支气管炎、支气管哮喘和尘肺时多见。其阻塞部位多在细支气管。局限性者可为叶段肺气肿，阻塞发生在较大支气管，见于支气管异物、肿瘤及慢性炎性狭窄等。
轻度阻塞性肺气肿，X线诊断有一定限度。较严重的慢性弥漫性阻塞性肺气肿，X线表现比较明显，有以下特点：
两侧肺野透明度增加，呼气与吸气时肺野透明度改变不大，肺内可见肺大泡；肺纹理稀疏、变细、变直；胸廓呈桶状，前后径增加，肋间隙变宽；膈位置低，动度明显减弱，侧位片见胸骨后间隙增宽；心表现为狭长的垂位心型。
局限性阻塞性肺气肿的X线表现为肺局部透明度增加，范围取决于支气管阻塞的部位。范围较小时，可无胸廓及膈的改变。支气管异物引起者常伴有纵隔摆动。局限性肺气肿可为早期支气管肿瘤的表现，发现后应作体层摄影或支气管造影以确定病因。
2.阻塞性肺不张 肺不张系多种原因所致肺内气体减少和肺体积缩小的改变。分先天性与获得性，后者可由支气管完全阻塞、肺外压迫及肺内瘢痕组织收缩引起，以支气管阻塞最为多见，可以是支气管腔内阻塞或是腔外压迫。
支气管完全阻塞后，肺内气体多在18～24小时内被循环的血液所吸收，肺叶萎陷，肺泡内可产生一定量的渗液。无气的肺缩小，密度增高，可并发肺炎或支气管扩张。
阻塞性肺不张的X线表现与阻塞的部位和不张的肺内有无已经存在的病变或并发感染有关。阻塞可以在主支气管、叶或段支气管、细支气管，而导致一侧性、肺叶、肺段和小叶的肺不张。肺不张的范围不同，其X线表现也不同。
（1）一侧性肺不张：X线现为患侧肺野均匀致密，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄（图3-1-7）。健侧肺可有代偿性肺气肿。
图3-1-7 一侧性肺不张
左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，
纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高
（2）肺叶不张：不同肺叶不张的X线表现不同，但其共同特点是肺叶缩小，密度均匀增高，叶间裂呈向心性移位。纵隔及肺门可有不同程度的向患部移位（图3-1-8）。邻近肺叶可出现代偿性肺气肿。
图3-1-8 各肺叶肺不张
1）右肺上叶不张：后前位表现为右肺上叶缩小呈扇形，密度增高，水平裂外侧上移。上叶轻度收缩时，水平裂呈凹面向下的弧形，明显收缩时，上叶可表现为纵隔旁三角形致密影。肺门上提，甚至上半部肺门消失。中下叶肺纹理上移而疏散，并可有代偿性肺气肿。气管可右移。
2）右肺中叶不张：较为常见，后前位表现为右肺下野内侧靠心右缘现上界清楚下界模糊的片状致密影，心右缘不能分辨（图3-1-9）。侧位上表现为自肺门向前下方倾斜的带状或尖端指向肺门的三角形致密影（图3-1-9）。上、下叶可有代偿性肺气肿。
3）左肺上叶（包括舌段）不张：左肺上叶上部较厚，下部较薄。肺不张时，后前位表现为左肺上、中肺野片状模糊影，上部密度较高，下部密度较淡，边界不清，气管左移，心左缘不清，侧位上可见整个斜裂向前移位，不张的肺叶密度高、缩小。下叶呈代偿性肺气肿，而下叶尖部向上膨胀达第2胸椎水平。
4）下叶不张：两侧肺下叶不张均表现为肺下野内侧尖端在上，基底在下的三角形致密影，肺门下移，有时肺门下部消失。上、中叶有代偿性肺气肿。右肺下叶不张较左侧显示清楚，因左侧有心影重迭，但在斜位或过度曝光片上可以显示。侧位时，下叶不张表现斜裂向后下方移位，下叶密度高。
图3-1-9 右肺中叶肺不张（正、侧位）
（3）肺段不张：肺段不张（segmental atelectasis）较少见，单纯肺段不张，后前位一般呈三角形致密影，基底向外，尖端指向肺门，肺段缩小。
（4）小叶性不张：小叶性不张（lobular atelectasis）多见于支气管哮喘及支气管肺炎，由于多数末梢细支气管被粘液阻塞所致。X线表现为多数小斑片状影，其周围可有透明的气肿带。
（二）肺部病变 肺部病变的X线表现是大体病理改变在X线上的反映，从以下几方面讨论：
1.渗出与实变 机体的急性炎症反应主要表现是渗出（exudation）。渗出性病变的范围不同，在X线上表现为密度不太高的较为均匀的云絮状影，边缘模糊，与正常肺间无清楚界限（图3-1-10）。肺部急性炎症进展至某一阶段，肺泡内气体即被由血管渗出的液体、蛋白及细胞所代替，形成渗出性实变（consolidation）。渗出是产生实变常见原因之一。实变在大体病理上为肺泡内的空气被病理性液体或组织所代替。这些病理液体可以是炎性渗出液、血液及水肿液。见于肺炎、渗出性结核、肺出血及肺水肿等。由于病理性液体可以通过肺泡孔向邻近肺泡蔓延。因而病变区与正常肺组织间无截然分界，而呈逐渐称行状态。实变可大可小，多数连续的肺泡发生实变，则形成单一的片状致密影，边缘模糊，密度较均匀。多处不连续的实变，隔以含气的肺组织，则形成多数小片状致密影，边界模糊。小范围的实变随病变的进展可成为大片实变。如实变占据整个肺叶，其边界至叶间胸膜，则形成边缘锐利以叶间胸膜为界的全叶性实变（图3-1-11）。实变中心区密度较高，边缘区较淡。以浆液渗出或水肿为主的实变密度较低；以脓性渗出为主的实变密度较高；以纤维素渗出为主的实变密度最高。当实变扩展至肺门附近，则较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比，而在实变的影像中可见到含气支气管分支影，称支气管气像（air
图3-1-10 渗出性病变
两肺浸润型肺结核，两肺第1～2前肋间出现边
缘模糊、密度不太高的云絮状影
图3-1-11 肺实变（右中叶大叶性肺炎）
相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模糊，
侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区
炎性渗液形成的实变，经治疗多数或在1～2周内吸收。在吸收过程中，由于炎性渗出液并非同时吸收，因而病变密度常失去其均匀的特点。
肺出血或肺泡性水肿所形成的实变，其形态可与肺炎相似，但其演变较炎性实变快，经适当处理，可在数小时或1～2日内完全消失。
2.增殖 肺的慢性炎症在肺组织内形成肉芽组织，为增殖性病变（proliferation）。由于增殖的成分多为细胞和纤维，故病变与周围正常肺组织分界清楚。常见于肺结核和各种慢性肺炎。
增殖性病变在X线片上一般不大。多局限于腺泡（呼吸小叶）范围内，呈结节状，称为腺泡结节样病变。其密度较高，边缘较清楚，呈梅花瓣样，没有明显的融合趋势，甚至多数病灶聚集在一起时，各个病灶的界限也较清楚。
3.纤维化 肺的纤维化（fibrosis），可分为局限性和弥漫性两类。局限性纤维化多为肺急性或慢性炎症的后果和愈合表现。见于吸收不全的肺炎、肺脓肿和肺结核等。肺组织破坏后，代之以纤维结缔组织，但病变较局限，对肺功能影响不大。反复发作且范围广泛的肺结核，也可发生较广泛的纤维化。
弥漫性纤维化常广泛累及肺间质，对肺功能影响较大。多见于弥漫性间质肺炎、尘肺、特发性肺间质纤维化、放射性肺炎、组织细胞增大症及结缔组织病等。
范围较小的纤维化，X线表现为局限性索条状影，密度高，僵直，与正常肺纹理不同，多见于肺结核及慢性炎症。
病变较大被纤维组织代替后，收缩形成密度高、边缘清楚的块状影。病变累及1～2个肺叶，可使部分肺组织发生瘢痕性膨胀不全，形成大片致密影，密度不均，其中可见密度更高的索条状影，有时可见由支气管扩张形成的低密度影。周围器官可被牵拉移位，如气管、纵隔向患侧移位，上肺野大量纤维化可拉肺门上提，使下肺野的纹理伸直呈垂柳状，多见于慢性肺结核及尘肺。
弥漫性纤维化依病变程度不同可表现为紊乱的索条状、网状或蜂窝状，自肺门区向外伸展，直至肺野外带，同正常纹理不同。在网状影像的背景上也可有多数弥散的颗粒状或小结节状影，称网状结节病变，多见于尘肺及慢性间质性肺炎。
4.钙化 钙化（calcification），一般发生于退行性变或坏死组织内，多见于肺或淋巴结干酪样结核灶的愈合。某些肿瘤组织内或襄肿壁也可钙化，如肺错构瘤、肺包虫病等。尘肺时肺门淋巴结、肺胞浆菌病及肺内转移性骨肉瘤也可发生钙化。
钙化X线表现为高密度影，边缘锐利，形状不一。可为斑点状、块状或球形，呈局限或弥散分布。肺内愈合的结核灶多位于两肺上野，形状不定，常伴有不规则的肺门淋巴结钙化。肺错构瘤内可以发生“爆玉米花”样钙化。尘肺时肺门淋巴结的钙化常为蛋壳样。
5.肿块 肺肿瘤以形成肿块（mass）为特征。肺良性肿瘤多有包膜，呈边缘锐利光滑的球形肿块，生长慢，一般不发生坏死。肺含液囊肿的X线表现与良性肿瘤不易区分，但含液囊肿可随深呼吸运动而有形态的改变。恶性肿瘤多无包膜，呈浸润性生长，故边缘多不锐利，并可有短细毛剌伸出。由于生长不均衡，其轮廓常呈分叶状或有脐样切迹（图3-1-12）。生长快，可发生中心坏死。
右肺外围型肺癌,肿块呈分叶状,边缘清楚,密度均匀
肺转移性肿瘤常表现为多发、大小不等的球形病变。
非肿瘤性病变如结核球及炎性假瘤，也可形成肿块影，类似肿瘤，应结合其他X线表现及临床资料鉴别。
6.空洞与空腔 空洞（cavity）为肺内病变组织发生坏死，坏死组织经引流支气管排出而形成。X线表现为大小与形状不同的透明区（图3-1-13）。见于肺结核的干酪样坏死病变、肺脓肿、肺癌及某些真菌病。空洞壁可由坏死组织、肺脓肿、肺癌及某些真菌病。空洞壁可由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织或洞壁周围的薄层肺不张所形成。依病理变化可分为三种：
（1）虫蚀样空洞：又称无壁空洞，是大片坏死组织内的空洞，较小，形状不一，常多发，洞壁为坏死组织。X线表现为实变肺野内多发小的透明区。轮廓不规则，如虫蚀状。见于干酪性肺炎。
图3-1-13 空洞的三种形态
（2）薄壁空洞：洞壁薄，壁厚在3mm以下，由薄层纤维组织及肉芽组织形成。X线表现为境界清晰、内壁光滑的圆形透明区。一般空洞内无液面，周围很少有实变影。常见于肺结核。
（3）厚壁空洞：洞壁厚度超过3mm。X线上，空洞呈形状不规则的透明影，周围有密度高的实变区。内壁凹凸不平或光滑整齐。多为新形成的空洞。见于肺脓肿、肺结核及肺癌。结核性空洞常无或仅有少量液体，而肺脓肿的空洞内多有明显的液面。癌瘤内形成的空洞其内壁多不规则，呈结节状。
空腔（aircontaining space）是肺内腔隙的病理性扩大，如肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等。空腔的X线表现与薄壁空洞相似，但较空洞壁薄，一般腔内无液面，周围无实变。襄状支气管扩张亦属空腔，但其中可见液面，周围可见炎性实变。
7.肺间质病变 肺间质病变是发生在肺间质的弥慢性病变，主要分布于支气管、血管周围、小叶间隔及肺泡间隔，而肺泡内没有或仅有少许病变。
许多肺部疾病和某些全身性疾病可发生肺间质病变。如感染（包括细菌、病毒和霉菌）、沿淋巴管播散的癌瘤、早期粟粒性肺结核、寄生虫病、组织细胞病X、尘肺、结缔组织病、特发性间质纤维化、热带嗜伊红细胞增多症以及间质性肺水肿等。
肺间质病变的X线表现与肺实质病变不同，多表现为索条状、网状、蜂窝状及广泛小结节状影。有时网状影与小结节状影同时存在。诊断应结合临床病史及其他检查。
1.胸腔积液 多种疾病可累及胸膜产生胸腔积液（pleural
effusion），病因不同，液体的性质也不同。胸膜炎可产生渗出液；化脓性炎症则为脓液；心肾疾病、充血性心力衰竭或血浆蛋白过低，可产生漏出液；胸部外伤及胸膜恶性肿瘤可为血性积液；颈胸部手术伤及淋巴引流通道、恶性肿瘤侵及胸导管及左锁骨下静脉，均可产生乳糜性积液。X线检查能明确积液的存在，但难以区别液体的性质。胸腔积液因液量的多少和所在部位的不同，而有不同的X线表现。
（1）游离性胸腔积液：依积液量而表现不同：
少量积液：液体首先聚积于后肋膈角，故站立后前位检查难以发现，需使患者向一侧倾斜达60°或取患侧在下的水平投照，才能发现液体沿胸壁内缘形成窄带状均匀致密影。液体量在300ml以上时，侧肋膈角变平、变钝。透视下液体可随呼吸体位改变而移动，借以同轻微的胸膜肥厚、粘连鉴别。
中量积液：液体量较多时，由于液体的重力作用而积聚于胸腔下部的肺四周，表现为下肺野均匀致密，肋膈角完全消失。膈影不清（图3-1-14）。由液体形成的致密影的上缘呈外高内低的斜形弧线。此弧线的形成是由于胸腔内的负压状态、液体的重力、肺组织的弹性、液体的表面张力等作用所致。实际上液体的上缘是等高，但液体的厚度是上薄下厚，液体包绕肺的周围，当摄影时，胸腔外侧处于切线位，该部液体厚度最大，因而形成外侧和下部密度高，内侧和上部密度低。
大量积液：患侧肺野均匀致密，有时仅肺尖部透明。纵隔常向健侧移位，肋间隙增宽。
图3-1-14 右侧胸腔中量积液
右下肺野均匀致密，肋膈角与膈影不能分辨，
上缘模糊不清，心脏左移
（2）局限性胸腔积液：包裹性积液：胸膜炎时，脏、壁层胸膜发生粘连，使积液局限于胸腔的某一部位，为包裹性积液（encapsulated
effusion）。好发在侧后胸壁，偶发于前胸壁及肺尖，也可发生于纵隔旁，发生于侧后胸壁者，切线位片表现为自胸壁向肺野突出的半圆形或梭形致密影，密度均匀，边缘光滑锐利，其上、下缘与胸壁的夹角常为钝角（图3-1-15）。发生于纵隔旁，积液可局限于上或下部。少量呈位于纵隔旁的三角形致密影，基底在下。液体量较多时，外缘呈弧形突出，侧位表现纵隔密度增高，但无清楚边界。
图3-1-15 包裹性积液
叶间积液：叶间积液（interlobar effusion）发生在水平裂或斜裂。后者可局限于斜裂的上部或下部。后前位上X线诊断较难，侧位则易于识别。少量叶间积液侧位表现为叶间裂部位的梭形致密影，密度均匀，梭形影的两尖端与叶间裂相连。液体量多时，可呈球形。游离性积液进入斜裂时，常在斜裂下部，表现为尖端向上的三角形致密影。
肺下积液：聚积在肺底与膈之间的积液为肺下积液（infrapulmonary
effusion）。多为单侧，以右侧多见。因液体将肺下缘向上推移，故X线表现为肺下野密度增高，膈影不见。而上缘呈上突的圆顶状，易误为膈升高。但肺下积液有以下特点：“膈圆顶”最高点偏外侧1/3，肋膈角变深、变锐；透视下见肝下界位置正常；向患倾斜600时，可见游离积液的征象；仰卧位透视，由于淮体流至胸腔背部，表现为侧肺野密度均匀增高，同时可见患侧膈项位置正常，并未升高。少数肺底胸膜粘连，而液体不能流动。可作USG以确定诊断。
（1）气胸；空气进入胸腔则形成气胸（pneumothorax）。进入胸腔的气体改变了胸腔的负压状态，肺可部分或完全被压缩。
空气进入胸腔的途径有二：①壁层胸膜破裂：主要由胸壁穿通伤、胸部手术及胸腔穿剌引起。为治疗或诊断目的，将气体注入胸腔形成的气胸称人工气胸。②脏层胸膜破裂：肺部病变引起脏层胸膜破裂并没有肺或支气管病史，由于突然用力，剧烈咳嗽使胸内压突然升高，而致胸膜破裂使空气进入胸腔形成气胸。这样的气胸称自发性气胸。常见于严重的肺气肿、胸膜下肺大泡、表浅的结核性空洞及肺脓肿等。如胸膜裂口呈活瓣作用，气体只进不出或进多出少，则形成张力性气胸，使纵隔明显移向健侧。
气胸的X线表现是由于胸腔内气体将肺压缩，使被压缩肺与胸壁间出现透明的含气区，其中不见肺纹理（图3-1-16）。肺被压缩的程度与胸腔内气体多少成正比。气体首先自外围将肺向肺门方向压缩，被压缩肺的边缘，呈纤细的线状致密影，呼吸时清楚。大量气胸可将肺完全压缩，肺门区出现密度均匀的软组织影。纵隔可向健侧移位，患侧膈下降，肋间隙增宽。张力性气胸时，可发生纵隔疝。健侧肺可有代偿性肺气肿。发生胸膜粘连，可见条状粘连带影。多处粘连，可将气胸分隔为多房局限性气胸。
图3-1-16 右侧气胸伴右下胸膜粘连
右肺萎陷，向肺门收缩，密度高，压缩肺与胸壁间
透明，其中未见肺纹理，肺底有粘连带与膈相连
（2）液气胸：胸腔内液体与气体并存，为液气胸（hydropneumothorax）。可因胸腔积液并发支气管胸膜瘘、外伤、手术后以及胸腔穿剌时漏进气体而引起，也可先有气胸而后出现液体或气体与液体同时出现，明显的液气胸立位检查时可表现为横贯胸腔的液面，液面上方为空气及压缩的肺（图3-1-17）。气体较少时，则只见液面而不易看到气体。如有胸膜粘连，可形成多房性液气胸。
左肺萎陷，靠近纵隔，肺外有透明区，其中未见肺纹
理，下部致密，其上缘平直
3.胸膜肥厚、粘连、钙化 由于胸膜发生炎症引起纤维素沉着、肉芽组织增生或外伤出血机化，均可导致胸膜肥厚、粘连和钙化（pleural thickening，adhesion
andcalcification）。胸膜肥厚与粘连常同时存在。轻度胸膜肥厚、粘连多见于肋膈角处，X线表现为肋膈角变浅、变平，呼吸时膈运动受限，膈顶变平直而不呈圆顶状。膈胸膜的粘连有时表现为膈上缘的幕状突起。广泛胸膜肥厚时，可显示为肺野密度增高，沿胸廓内缘出现带状致密影，肋间隙变窄，甚至引起纵隔向患侧移位。正常叶间胸膜有时可显影，呈发丝状，但如厚度超过1mm，则应考虑有胸膜肥厚。
胸膜钙化多见于结核性胸膜炎、脓胸及出血机化。也见于尘肺。X线表现为片状、不规则点状或条状高密度影。有时包绕于肺表面呈壳状，与骨性胸壁间有一透明隙相隔。
广泛的壁层胸膜肥厚可使肋间隙变窄、胸廓塌陷并影响呼吸功能。
四、肺与纵隔疾病X线表现与诊断
（一）支气管扩张症 支气管扩张症（bronchiectasis）是常见的慢性支气管疾病，多继发于支气管、肺的化脓性炎症、肺不张及肺纤维化。多见于儿童及青壮年。主要症状是咳嗽、咯血和咳大量脓血痰。痰多带臭味。常有呼吸道感染及反复发热。可有杵状指。
支气管扩张症的主要病因是：①慢性感染引起支气管壁组织的破坏；②支气管内分泌物淤积及长期剧烈咳嗽，引起支气管内压增高；③肺不张及肺纤维化对支气管产生的外在性牵引。这三个因素可互为因果，促成并加剧支气管扩张。支气管扩张多见于左下叶，其次为右中叶和下叶。
X线检查可以确定支气管扩张的存在、类型和范围。应首先作平片检查而后根据情况选用支气管造影。
早期轻度支气管扩张在平片上可无异常发现。对较明显的支气管扩张，则多能发现支气管扩张的某些直接和（或）间接征象。分述如下：①肺纹理的改变：支气管及肺间质的慢性炎症引起管壁增厚及纤维增生，表现为肺纹理增多、紊乱或呈网状。扩张而含气的支气管可表现为粗细不规则的管状透明影。扩张而含有分泌物的支气管则表现为不规则的杵状致密影。囊状扩张的支气管则可表现为多个薄壁空腔，其中可有液面。②肺内炎症：在增多、紊乱的肺纹理中可伴有小斑片状模糊影。③肺不张：病变区可有肺叶或肺段不张，表现为密度不均的三角形致密影，多见于中叶及下叶。肺膨胀不全可使肺纹理聚拢，失去其正常走行与分布。④慢性肺原性心脏病表现：见于病变广泛而严重的病例。
支气管造影可以确定支气管扩张的部位、范围及类型，为手术治疗提供重要资料。支气管扩张的造影所见分为柱状、囊状及混合型。柱状扩张，造影表现为支气管腔粗细不匀，失去正常时由粗渐细的移行状态，有时远侧反较近侧为粗。并发肺不张时，扩张的支气管可有聚拢现象；囊状扩张，造影表现为支气管末端呈多个扩张的囊，状如葡萄串。造影剂常部分充盈囊腔，在囊内形成液面；混合型扩张，表现为柱状和囊状扩张混合存在，病变多较广泛。
囊状支气管扩张应同先天性囊肿鉴别，后者壁薄，周围无炎性浸润而造影剂不能进入囊腔中。
）80%～90%见于5岁以下的儿童，偶见于成人。较大异物多停留在喉或气管内。较小异物多进入支气管内。下叶较上叶多见，右侧较左侧多见，因为右侧主支气管同气管连接较直，管腔也大于左侧，所以气流大，异物易被吸入。异物可以是不透X线的钉针、钱币及发卡等。也可以是可透X线的果核、花生米、豆粒等。
异物进入气管、支气管后，依异物大小，形状和是否固定，而可引起不同程度的阻塞及局部粘膜炎等病理改变。
部分性阻塞可以是呼气活瓣性阻塞或吸气活瓣性阻塞，前者异物固定，吸气时管腔略扩张，空气可以进入，但呼气时管腔变窄，空气排出因难而导致阻塞性肺气肿。吸气活瓣性阻塞，异物多可活动，随吸气下移，致使吸气时阻塞，使患肺含气量较健肺少。异物完全阻塞支气管，导致肺不张。异物本身对局部粘膜的剌激、损伤可引起充血、水肿、溃疡、肉芽组织增生及纤维组织增生。
X线表现是不透X线异物可在透视或摄影时直接显示其大小、形状及部位。可透X线异物则应在透视下注意观察呼吸道的梗阻情况，根据肺气肿、肺不张的位置与范围以及纵隔在不同呼吸时相的移动情况，间接推断异物的位置。必要时可于呼气及吸气相分别摄影。
气管内不透X线扁形异物如钱币由于需经过较窄的声门进入气管，故异物的窄面常与声门裂方向一致，在后前位上显示为纵形条状影，侧位则显示异物宽面。这一特点可与食管异物鉴别。食管为前后径小，横径宽的管腔，扁形异物进入后，后前位可显示异物宽面，而侧位时显示其窄面，恰与气管异物相反。
气管内异物多表现为呼气活瓣性阻塞，透视下两肺透明度高，呼气时密度改变不大。而且心影在呼气时反比吸气时小。此种反常现象对气管内非金属异物的诊断有重要意义。
支气管异物如为不透X线异物可直接显示，根据正侧位片，可以判断异物位于哪一支气管。
可透X线异物与不透X线异物均可因其阻塞程度的不同，是否合并感染，而引起不同的间接X线征象。这些间接征象对于推断可透X线异物的位置有重要意义。间接征象包括：①纵隔摆动：正常呼吸时，纵隔无左右摆动现象。支气管异物时，一侧支气管发生部分性阻塞，呼、吸气时两侧胸腔压力失去平衡，使纵隔发生两侧摆动。如为吸气性活瓣性阻塞，深吸气时纵隔向患侧移动；如为呼气活瓣性阻塞，则呼气时纵隔向健侧移动。②阻塞性肺气肿：常与纵隔摆动同时存在。表现为相应部位肺透明度增高，肺纹理稀少，呼气时表现明显。一侧性肺气肿说明异物位于患侧主支气管或其分叉处。如为肺叶性肺气肿，可根据气肿范围确定异物位置。③肺不张：为异物完全阻塞支气管所致，表现为一侧肺或某个肺叶、肺段的密度增高及体积缩小。④肺部感染：异物存留时间较久，相应肺叶可发生肺炎，表现为密度不均匀的片絮状模糊影象，甚至发生肺脓肿，出现含有液面的的空洞。
（三）肺炎 肺炎（pneumonia）为常见肺疾病，X线检查对病变的发现、部位、性质以及动态变化，可提供重要的诊断资料。按病变的解剖分布可分为大叶性肺炎、支气管肺炎（小叶性肺炎）及间质性肺炎。按病原菌的肺炎分类法对X线诊断无实用价值。
1.大叶性肺炎 大叶性肺炎（lobar pneumonia）多为肺炎双球菌致病。好发于冬春季，多见于青壮年。起病急，以突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为临床特征。血白细胞总数及中性粒细胞明显增高。
大叶性肺炎可累及肺叶的一部，也可从肺段开始扩展至肺叶的大部或全部，偶可侵及数叶。X线征象较临床出现晚3～12小时。其基本X线表现为不同形态及范围的渗出与实变。自应用抗生素以来，典型的大叶性实变已不多见，病变多呈局限性表现。
大叶性肺炎的早期，即充血期，X线检查可无阳性发现，或只表现为病变区肺纹理增多，透明度略低或呈密度稍高的模糊影。病变进展至实变期（包括红肝样变期及灰肝样变期），X线表现为密度均匀的致密影，如病变仅累及肺叶的一部分则边缘模糊。由于实变的肺组织与含气的支气管相衬托，有时在实变区中，可见透明的支气管影，即支气管气像。炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影，如累及肺叶的轮廓一致（图3-1-11）。不同肺叶的大叶性实变形状各不相同。消散期的表现为实变区的密度逐渐减低，先从边缘开始。由于病变的消散是不均匀的，病变多表现为散在、大小不等和分布不规则的斑片状致密影。此时易被误认为肺结核，应予注意。炎症进一步吸收可只遗留少量索条状影或完全消散。临床上，症状的减轻常较肺内病变吸收为早，病变多在两周内吸收。少数患者可延迟吸收达1～2个月，偶可机化而演变为机化性肺炎。
2.支气管肺炎 支气管肺炎（bronchopneumonia）又称小叶性肺炎（lobular pneumonia），常见致病菌为链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌等。多见于婴幼儿、老年及极度衰弱的患者或为手术后的并发症。
支气管肺炎可由支气管炎和细支气管炎发展而来，病理变化为小支气管壁充血、水肿，肺间质内炎性浸润以及肺小叶渗出和实变的混合病变。病变范围常是小叶性的，但可融合成大片。如果细支气管有不同程度的阻塞，则可出现肺气肿或小叶性肺不胀。临床表现较重，多有高热、咳嗽、咳泡沫沾液脓性痰，并伴有呼吸因难、紫绀及胸痛等。发生于极度衰弱的老年时，因机体反应力低，体温可不升高，血白细胞数也可不增多。
X线表现是病变多发生在两肺中、下野的内、中带。支气管及周围间质的炎变表现为肺纹理增多、增粗和模糊。小叶性渗出与实变则表现为沿肺纺理分布的斑片状模糊致密影，密度不均（图3-1-18）。密集的病变可融合成较大的片状。病变广泛可累及多个肺叶。小儿患者常见肺门影增大、模糊并常伴有局限性肺气肿。
图3-1-18 支气管肺炎
肺门影增大，肺纹理增强、模糊，中、下肺
野可见沿肺纹理分布的斑片状模糊致密影
3.肺炎支原体肺炎 肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）系由肺炎原体引起。肺炎支原体较一般细菌小，较病毒大，大小为125～150nm。本病由呼吸道传染，多发于冬春及夏秋之交。一般为散发性，有时可为流行性。症状常轻微，可有疲劳、胸闷、轻咳，多不发热或仅有低热。少数可发热，剧烈干咳。多数患者冷凝集试验阳性。
肺炎支原体侵入肺部后，首先引起小支气管及肺间质的充血、水肿及炎性细胞浸润，继而发生肺泡的渗出与实变。
病变初期X线表现主要为肺纹理增多、模糊，可呈网状改变，继而出现局限性炎性实变，多在肺门区或其下方，形成密度稍高的片状影，边缘部分密度更淡。病变多局限于肺段内，一般不超过肺叶。发生于上叶的局限性实变应注意与浸润型肺结核鉴别。短期复查，本病多在1～2周内吸收，而肺结核在1～2个月内仍难以完全吸收。
4.间质性肺炎 间质性肺炎（interstitial pneumonia）系肺间质的炎症，可由细菌或病毒感染所致。多见于小儿，常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。临床上除原发急性传染病的症状外，常同时出现气急、紫绀、咳嗽、鼻翼扇动等，但体征较少。
病变主要侵及小支气管壁及肺间质，引起炎性细胞浸润。炎症沿淋巴管扩展并引起淋巴管炎及淋巴结炎。小支气管粘膜的炎症、充血及水肿可造成部分性或完全性阻塞，以致引起肺气肿或肺不张。肺泡也可有轻度炎性浸润。慢性者，除炎性浸润外多伴有不同程度的纤维结缔组织增生。
间质性肺炎的X线表现与以肺泡渗出为主的肺炎不同。病变较广泛，常同时累及两肺，以肺门区及中下肺野显著，但也可局限于一侧。表现为肺纹理增粗、模糊，可交织成网状，并伴有小点状影。由于肺门周围间质内炎性浸润，而使肺门轮廓模糊、密度增高、结构不清并有轻度增大。发生于婴幼儿的急性间质性肺炎，由于细支气管炎引起部分阻塞，则以弥漫性肺气肿为主要表现。可见肺野透明度增加，膈下降且动度减小，呼气与吸气相肺野透明度差别不大。
5.化脓性肺炎 化脓性肺炎（suppurative pneumonia）主要由溶血性金黄色葡萄球菌引起，多见于小儿及老年。感染途径分为原发或吸入性及继发或血源性。吸入性者常为流行性感冒及麻疹的并发症，血源性者系身体其他部位的金黄色葡萄球菌感染，如疖痈、蜂窝织炎、骨髓炎所引起的脓毒血症在肺内发生多发性腐败性肺梗死所致。
临床表现为发病急，高热、寒战、咳嗽、咳脓血痰、气急和胸痛。症状严重，病情变化快。暴发型者可在短期内出现外周循环衰竭，死亡率高。部分患者呈慢性迁延过程，病变经数月至半年仍不能完全治愈。
化脓性肺炎的病理改变与肺炎双球菌性肺炎相似，但化脓、坏死的倾向较大，引起肺实质与肺间质的化脓性改变。实质病灶中易有脓肿形成，常为多发。肺间质的化脓性坏死常与支气管相通，加上支气管壁的炎症水肿以及支气管的反射性痉挛，易发生活瓣性阻塞而形成气肿或肺气囊。继发血源性感染常引起肺的多发性脓肿。症变易侵犯胸膜。
X线表现是原发吸入性化脓性肺炎起病后短期内即可在肺内出现炎性浸润，呈密度高、边缘模糊的云絮状影。病变范围可以是小叶、肺段或大叶，并可在一日内扩展为两肺广泛的炎性浸润。在病变区无一般肺炎所能见到的支气管气像。病变发展，可在炎性浸润中出现脓肿，表现为含有液面的空洞。同时也可在不同部位出现大小不等的类圆形薄壁空腔，即肺气囊。一般肺气囊内无液面，但也可有少量液体。肺气囊变化快，一日内可变大或变小，一般随炎症的吸收而消散，偶可迟至数月后消失。本病易发生胸腔积液及脓胸，近胸膜的肺气囊穿破后可形成脓气胸。
继发血源性化脓性肺炎，由细菌栓子形成的腐败性肺梗死多分布在两肺的外围部分，X线表现为大小不一的球形病变，小者直径为数毫米，大者可为1～4cm，边缘较清楚。也可呈大小不一的片状致密影。病变中心可出现空洞及液面。
6.过敏性肺炎 过敏性肺炎（allergic pneumonia）系机体对某种物质过敏的反应所引起的肺部病变。亦称L?ffler综合征。以肺游走性影像外及外周血内嗜酸粒细胞增多为特征。多认为过敏源为寄生虫毒素、某些药物或花粉等。症状轻微，可有轻咳、全身不适、少数可有哮喘、低热。有时患者仅感觉呼吸有时有物殊气味。不经治疗可自行消退，且激素治疗有明显效果。
过敏性肺炎的病理变化主要为肺内嗜酸粒细胞浸润及局限性神经血管性水肿。
肺部X线表现多种多样，可在肺内任何部位出现边缘模糊。密度稍高的云雾状影，影中仍可见肺纹理。病变改变迅速，呈游走性，数日内可以吸收而在其他肺野又出现新的病变。
（四）肺脓肿 肺脓肿（lung
abscess）系由化脓性细菌细菌引起的肺坏死性炎性疾病。早期为化脓性炎变，继之发生坏死液化形成脓肿。分急性与慢性两种。感染途径可为①吸入性；为最常见的感染途径，如从口腔、鼻腔吸入含菌的分泌物、坏死组织或异物等。也可继发于大叶性肺炎、支气管肺炎或肺不张；②血源性：继发于金色葡萄球菌引起的脓毒血症，病变为多发性；③附近器官感染直接蔓延；如由胸壁感染、膈下脓肿或肝或肝脓肿直接蔓延累及肺部。
临床发病急剧，有高热、寒战，体温呈弛张型。开始咳嗽较轻伴有胸痛，而后咳嗽加剧，痰量剧增，可达数百毫升，为脓性，有腥臭味，放置后可分三层，有时痰中带血。慢性期，呈慢性消耗状态，有间歇性发热及持续性咳嗽、咳痰。可出现杵状指。
X线表现依病理发展阶段及有无胸膜并发症而不同。在急性化脓性炎症阶段，肺内出现大片致密影，边缘模糊，密度较均匀，可侵及一个肺段或一叶的大部。当病变中心肺组织发生坏死液化后，则在致密的实变区中出现含有液面的空洞，内壁略不规整（图3-1-19）。引流支气管呈活瓣性阻塞时，空洞可迅速增大。
慢性肺脓肿，周围炎性浸润部分吸收，而纤维结缔组织增生，X线表现为密度不均、排列紊乱的索条状及斑片状影，伴有圆形、椭圆形或不规则形的空洞。洞壁厚，内外壁边缘清楚，有或无液面。多房性空洞则显示为多个大小不等的透明区，体层摄影时尤为清楚。慢性肺脓肿附近的支气管多发生支气管扩张，造影时可显示支气管扩张、阻塞、偶尔造影剂可进入脓腔。可见多房相连，多支相通，多叶受侵的表现。并发脓胸及胸膜肥厚时，则肋膈角消失，肋间隙变窄，并可有肋骨骨膜增生。
血源性肺脓肿表现为两肺多发、散在、大小不等的圆形、椭圆形或片状致密影，以外围较多，部分病灶中可有小空洞形成，也可有液面。
由膈下脓肿或肝脓肿扩展引起的肺脓肿，可表现患侧膈升高、运动明显受限，沿膈面的肺野内有大片致密影，其中可见含液面的空洞，多伴有胸膜肥厚。
（五）肺结核 肺结核（pulmonary tuberculosis）是由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。建国前流行广泛，建国后人民生活普遍提高，防治工作成绩卓著。现在肺结核的患病率与死亡率较建国初期均有明显下降。但目前仍不少见。X线检查对肺结核的防治有着重要作用。
肺结核的病理变化比较复杂。机体的免疫力和细菌的致病力都直接影响着病变的性质、病程和转归，所以肺结核的X线表现也是多样的。
结核杆菌侵入肺组织后所引起的基本病变是渗出与增殖。前者以结核性肺泡炎，后者以结核性结节肉芽肿为特征。在机体免疫力的影响下，未被吸收的渗出性病变可发生增殖性改变，增殖性病变周围也可出现渗出性病变。两者大多混合存在。
在机体抵抗力低下或未适当治疗时，结核病变可以恶化，发生以下几种改变：①干酪样坏死（caseous necrosis），为结核病变坏死的特征性改变，病变在渗出的基础上呈凝固性坏死，变为灰黄色似奶酪，故称干酪样坏死；②液化及空洞（liquification and
cavitation），病变发生干酪样坏死后，继而发生液化，坏死物经支气管排出后即形成空洞；③播散（dissemination），结核病变中的结核杆菌可以通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散；直接进入肺静脉造成全身性血行播散；通过支气管播散到其他肺部；病变局部浸润至邻近肺组织。
机体抵抗力强和经适当治疗时，结核病变可通过以下几种方式愈合：①吸收，急性渗出性病变可被完全吸收而不留痕迹，轻微的干酪样变或增殖性病变也可大部吸收，仅残留少量纤维瘢痕；②纤维化，病变在吸收过程中伴有纤维组织增生，特别是增殖性病变，主要经纤维化而愈合，非液化的干酪样病可以被纤维组织包绕而形成结核球；③钙化，局限性干酪样病灶，在机体抵抗力增强的情况下，可脱水干燥而钙化；④空洞瘢痕性愈合，新形成的薄壁空洞，经有效治疗，洞内干酪样坏死物排出后，引流支气管闭塞，空洞内压下降，洞壁萎陷，肉芽组织及纤维组织增生而愈合；⑤空洞净化，为空洞临床愈合的一种形式。慢性纤维空洞难以闭合，经长期抗结核治疗，洞内细菌被消灭，支气管上皮可长入，痰内一直查不到结核杆菌，称为净化空洞。
肺结核的临床分类，对肺结核的防治很重要。但因肺结核具有复杂的临床、病理及X线表现，所以较难制订一个满意的分类。1978年全国结核病防治会议制定了我国新的结核病分类法。将肺结核分为五个类型：即①原发型（Ⅰ型）；②血行播散型（Ⅱ型）；③浸润型（Ⅲ型）；④慢性纤维空洞型（Ⅳ型）；⑤胸膜炎型（Ⅴ型）。并将活动性及转归分为三期：
进展期：凡具备下述一项者属进展，新发现活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰内结核杆菌阳性。
好转期：凡具备下述一项者属好转，病变较前吸收好转；空洞闭合或缩小；痰内结核杆菌为阴性（连续3个月，每月至少查痰一次）。
稳定期：病变无活动、空洞闭合、痰内结核杆菌连续阴性（每月至少查痰一次）达6个月以上。如空洞仍然存在，则痰内结核杆菌须连续阴性1年以上。稳定期为非活动性肺结核，属临床治愈；再经观察2年，如病变仍无活动性，痰内结核杆菌仍持续为阴性，则作为临床痊愈，可认为“肺部健康”，如有空洞，需观察3年以上，才能作为临床痊愈。
如因缺乏对比资料而不能确定活动性时，可记“活动性未定”，一般应按活动性肺结核处理。
现按1978年制订的我国肺结核病分类方法，介绍各型肺结核的X线表现。
1.原发型肺结核（Ⅰ型） 原发型肺结核（primary trberculosis）为初次感染所发生的结核，多见于儿童，也见于青年。初期症状不明显，可有低热、轻咳、食欲减退、盗汗、无力及精神不振。有时婴幼儿发病较急，体温可达39～40℃，以后转为低热。一般无阳性体征，当病变范围较大或有增大的淋巴结压迫支气管致肺不张时，可有叩浊、呼吸音减弱等体征。
原发型肺结核X线表现可为原发综合征及胸内淋巴结结核。
（1）原发综合征：结核杆菌侵入肺部后，多在肺的中部近胸膜处发生急性渗出性病变，为原发灶。其周围可以发生不同程度的病灶周围炎。结核杆菌沿原发病灶周围的淋巴管侵入相应的肺门或纵隔淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎。原发病灶，淋巴管炎及淋巴结炎三者组成原发型肺结核的典型变化，为原发综合征
原发病灶及病灶周围炎X线表现为边界模糊的云絮状影，可大可小，大者可占据数个肺段甚至一个肺叶，婴幼儿以大叶型及肺段型多见。自原发病灶引向肺门的淋巴管炎可表现为数条索条状致密影，当病灶周围炎范围较大时则淋巴管炎及淋巴结炎可被掩盖而不能显示。肺门与纵隔增大的淋巴结表现为肿块影（图3-1-20）。原发病灶周围炎范围较小时，可以出现原发病灶-淋巴管炎-淋巴结炎三者组成的哑铃状双极现象。但此种典型征象并不多见。原发病灶周围炎范围较大时可误为大叶性肺炎，结合临床症状及肺门淋巴结增大可以鉴别。
图3-1-20 原发综合征
右侧下肺野靠近心右缘可见边缘模糊的云絮状影，
范围较大，肺门淋巴结增大，边界不清
（2）胸内淋巴结结核：原发病灶易于吸收消散，症灶较小时也常被掩盖。但淋巴结炎常伴不同程度的干酪样坏死，愈合较慢，当原发病灶已被吸收或被掩盖而不能发现时，则原发型肺结核即表现为肺门或纵隔淋巴结增大，为胸内淋巴结结核。
肺门及纵隔增大的淋巴结可分为结节型（肿瘤型）与炎症型。结节型者X线表现为圆形或椭圆形结节状影，常为数个淋巴结增大，其内缘与纵隔相连，外缘呈半圆形或分叶状突出，边界清楚（图3-1-21）。多出现于右侧气管旁及气管支气管淋巴群。气管隆突下淋巴结增大时，后前位片常不能显示，侧位片可显示增大的淋巴结位于气管隆突下方。
图3-1-21 胸内淋巴结结核
右侧肺门淋巴结增大,边缘清楚,内侧与纵隔影相续,肺门角不能看到
炎症型者主要为增大的淋巴结同时伴有淋巴周围炎，X线表现为肺门影增大，边缘模糊，无清楚边界。
婴幼儿支气管壁较软，可被增大的淋巴结压迫而引起肺不张，多见于右上、中叶。
原发型肺结核预后多较好，原发灶可以完全吸收或经纤维化、钙化而愈合。淋巴结内的干酪样病灶难以完全吸收，须逐渐通过纤维化、钙化而愈合。有时只部分愈合，成为体内潜伏的病灶。少数患者抵抗力低下，原发病灶可干酪样化、液化而形成空洞。原发灶及淋巴结内的干酪样坏死物可通过支气管播散到其他部位，形成干酪性肺炎，也可通过淋巴、血流而引起血行播散。
（1）急性粟粒型肺结核：系大量结核杆菌一次或短期内数次进入血流，播散至肺部所致。发病急，可有高热、寒战、呼吸困难、咳嗽、头痛、昏睡以及脑膜剌激等症状。体检可无阳性体征，红细胞沉降率多增快，但结核菌素试验可为阴性。
粟粒型肺结核病灶小，透视常难以辩认，故拟诊急性粟型肺结核时应摄片检查。病变早期整个肺野可呈毛玻璃样密度增高。约10日后可出现均匀分布的1.5～2mm大小、密度相同的粟粒状病灶，正常肺纹理常不能显示（图3-1-22）。经过适当治疗后。病灶可在数月内逐渐吸收，偶尔以纤维硬结或钙化而愈合。病变恶化时，可以发生病灶融合，表现为病灶增大，边缘模糊，甚至形成小片状或大片状影，并可干酪样化而形成空洞。
图3-1-22 急性粟粒型肺结核
两肺野布满粟粒状病灶，分布均匀，肺门大
（2）亚急性或慢性血行播散型肺结核：系少量结核杆菌在较长时间内多次进入血流播散至肺部所致。患者抵抗力较强，症灶多以增殖为主，临床症状可不明显或有反复的发热、畏寒或轻度结核中毒症状如低热、盗汗、无力、消瘦等。
由于病灶系多次血行播散所形成，故X线表现为大小不一、密度不同、分布不均的多种性质的症灶（图3-1-23）。小者如粟粒，大者可为较大的结节状，主要分布于两肺上、中野，下野较少。早期播散的症灶可能已经钙化，而近期播散的病灶仍为增殖性或渗出性。本型结核发展较慢，经治疗新鲜病灶可以吸收，陈旧病灶多以纤维钙化而愈合。恶化时病灶可融合并形成空洞或逐渐转为慢性纤维空洞型肺结核。
图3-1-23 慢性血行播散型肺结核
两肺野布满大小不一、密度不同、分布不均的病灶，
下野较少，膈位置低而平
tuberculosis）系继发性肺结核，为成年结核中最常见的类型，小儿极少。多为已静止的原发病灶的重新活动，偶为外源性再感染。因为机体已产生特异性免疫力，病变趋向局限于肺的一部，多在肺尖、锁骨下区及下叶背段。由于病变性质不同，多少不一，临床症状可相差悬殊，轻者无任何症状，可在查体时偶然发现。一般多有低热、乏力、咳嗽、盗汗等症状。严重者可有咯血、胸痛、消瘦。痰结核杆菌阳性率高，红细胞沉降率增快。
X线表现可多种多样，一般为陈旧性病灶周围炎，多在锁骨上、下区，表现为中心密度较高而边缘模糊的致密影（图3-1-10）。也可为锁骨下区出现新的渗出性病灶，表现为小片云絮状影，范围较大时可呈肺段或肺叶性浸润，症变的发展过程较为复杂，早期渗出性病变可以完全吸收，但一般多呈时好时坏的慢性过程，故可有渗出、增殖、播散、纤维和空洞等多种性质的病灶同时存在（图3-1-24）。
浸润型肺结核还包括结核球及干酪性肺炎两种物殊类型的病变。
图3-1-24 左肺浸润型肺结核空洞形成
左肺上野第2前肋间边缘模糊的致密影，其中可见空洞
（1）结核球：结核球（tuberculoma）为纤维组织包绕干酪样结核病变而成。系因空洞引流支气管阻塞，空洞被干酪样物质充填所致。可呈圆、椭圆及分叶状。多为直径2～3cm的单发球形病变，也可多发。多见于锁骨下区，但可发生于任何部位。一般密度均匀，轮廓光滑，但中心可有小空洞存在。结核球内可以出现层状、环状或斑点状钙化影（图3-1-25）。结核球附近常有散在纤维增殖性病灶，常称为卫星灶。
图3-1-25 右肺结核球
右肺内带可见椭圆形致密影，轮廓光滑，内有斑状钙化
（2）干酪性肺炎：干酪性肺炎（caseous pneumonia）见于机体抵抗力极差，对结核杆菌高度过敏的患者。分大叶性及小叶性两种。大叶性干酪性肺炎为大片渗出性结核性炎变发生干酪样坏死而形成，范围较大，小叶性干酪性肺炎系由干酪空洞或干酪样化的淋巴结破溃经支气管播散而形成。临床症状急剧严重，有明显中毒症状如高热、恶寒、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难和痰中带血等。
大叶性干酪性肺炎X线表现为一个肺段或肺叶的大部呈致密性实变，轮廓与大叶性肺炎相似，但密度较大叶性肺炎为高（图3-1-26）。在高电压摄影或体层摄影时，可见大片实变中有多处密度低的虫蚀样空洞影。小叶性干酪性肺炎常表现为两肺内分散的小叶性致密影，有时与大叶性干酪性肺炎同时存在。
4.慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型） 慢性纤维空洞型肺结核为肺结核的晚期类型。多由其他类型肺结核的恶化、好转与稳定交替发展而来。由纤维厚壁空洞、广泛的纤维性变及支气管播散病灶组成病变的主体。此外，广泛的纤维组织增生可引起代偿性肺气肿、支气管扩张及慢性肺原性心脏病等。患者有反复的低热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、盗汗、气短及食欲不振等症状。有些患者代偿功能好，可无明显症状，但痰内结核杆菌阳性，成为肺结核的重要传染源。本型结核预后不良，多数患者最后死心于心肺功能衰竭。极少数患者病情可好转，空洞消失或净化，纤维组织广泛增生成为以纤维化为主的稳定状态。
5.胸膜炎型（Ⅴ型） 结核性胸膜炎多见于儿童与青少年。胸膜炎可与肺部结核同时出现，也可单独发生而肺内未见病灶。前者多系邻近胸膜的肺内结核病灶直接蔓延所致；后者多系淋巴结中的结核杆菌经淋巴管逆流至胸膜所致。临床上分为干性及渗出性结核性胸膜炎。
（1）结核性干性胸膜炎：系指不产生明显渗液或仅有少量纤维素渗出的胸膜炎。临床以发热，胸部剧烈针剌样疼痛，呼吸及咳嗽时加剧为特点。听诊可有胸膜摩擦音。部分患者可自行愈合或遗留轻微胸膜粘连。多数患者继续发展而出现胸腔积液。X线检查可无异常发现或仅出现患侧膈运动受限。
（2）结核性渗出性胸膜炎：多发于初次感染的后期。此时机体对结核杆菌过敏性高，易产生渗液。其他类型结核也可发生。多为单侧，液体一般为浆液性，偶为血性。临床可有发热、恶寒、胸痛等症状。液量较多时可出现气急，甚至紫绀。经治疗后液体可完全吸收。病程较长，有大量纤维素沉着，则引起胸膜肥厚、粘连甚至钙化。
渗出性胸膜炎的X线表现已在基本病变的X线表现中叙述。单纯X线检查不能确定胸腔积液的性质及原因，需结合临床资料确诊。
（六）胸部外伤 急性胸部外伤，常为骨折、胸部异物、气胸、液（血）气胸及肺挫伤等。X线检查目的是了解胸部外伤情况。如病情危急则应先行抢救，待病情允许时再行X线检查。
（1）肋骨骨折：多见于第4～10肋骨。不全骨折或膈下肋骨骨折，易遗漏。须对肋骨逐条仔细观察。还须注意并发胸内损伤，如气胸、血胸、血气胸和气管支气管断裂等。
（2）胸骨骨折：发生于直接暴力击伤，如汽车互撞，驾驶盘撞击司机的胸骨等，常为胸骨体横行或斜行骨折。移位或分离较少见，侧位片较易发现骨折。
2.胸部异物 胸部火器伤常伴有异物存留。非金属异物，X线检查不易发现。金属异物如弹片、弹头一般透视即可查出。检查时应注意异物的部位和形状以及胸部有无其他改变。
（1）胸壁异物：透视时嘱患者作深呼吸，胸壁皮下异物，异物移动方向与肋骨上下移动方向一致。转动患者至切线位，可见异物在胸壁内。推动胸壁软组织，则可见异物随之移动。
（2）胸内或肺内异物：深呼吸时，胸内或肺内异物的运动方向与肋骨上下移动方向相反。转动患者可见异物不能与肺分离。
（3）心脏异物：心脏异物患者常立即死亡，偶可见异物嵌于心肌或心包内，转动患者可见异物与心影不能分离，并随心脏搏动而移动。
3.气胸及液（血）胸 胸壁外伤使胸腔与外界相通，造成开放性气胸。某种挤压伤可引起肺泡及脏层胸膜破裂，也可造成气胸。开放性气胸时胸腔内压力等于大气压力，患侧肺完全萎缩，吸气时纵隔移向健侧，呼气时纵隔返回原位，甚至移向患侧，引起纵隔摆动。气胸如在胸膜破裂处形成活瓣性阻塞，则气体进入胸腔内且只进不出，或进多出少，胸腔内气体逐渐增多，压力增加，形成张力性气胸，此时心与纵隔严重向健侧移位。如肺撕裂或肋间血管破裂，可形成液（血）气胸。
4.肺挫伤 各种原因的胸部撞击或爆炸气浪对胸部冲击，胸廓可无损伤而伤及肺。撞击伤常伤及直接暴力的一侧，而爆炸伤和气浪冲击伤则多为两侧。常有胸痛及咯血。肺挫伤的病理改变为渗出液及血液渗入肺泡及肺间质。
X线表现为不规则的片状实变至大片实变，形状可不按肺叶或肺段分布。肺纹理增粗而模糊。
肺挫伤吸收较快，伤后24～48小时开始吸收，至1～2周可完全吸收而不留痕迹。
5.肺撕裂伤及肺血肿 严重的胸部闭合伤如汽车撞伤，可发生肺组织撕裂。肺外围胸膜下出现含气或含液（血）的薄壁囊肿。受伤初期常为肺挫伤影像所遮盖而不能发现，数小时至数日后肺挫伤逐渐吸收才能显示。X线表现为一个或多个单房或多房圆形或椭圆形的薄壁囊腔，囊内可有液面。有时囊腔完全为血液所填塞，很像肺肿瘤。外伤史及病变发展过程可帮助鉴别。血肿通常在数周至数月内逐渐缩小，约半年至1年可完全吸收，留下少许线条状瘢痕。
6.气管及支气管裂伤 气管、支气管裂伤比较少见，可发生在胸部闭合伤及穿通伤，往往伴纵隔其他脏器的破裂，病情比较严重。成年人常并发第1到第3肋骨前段骨折，儿童胸部弹性较好，可无骨折。气管裂伤常发生在近隆突处，而支气管裂伤大多在主支气管距隆突1～2cm处。症状有紫绀、胸痛、咯血、咳嗽、休克等。常并有颈部及上胸部皮下气肿。
常见的X线表现为气胸，多为张力性。气体逸入纵隔可引起纵隔气肿及皮下气肿。张力性气胸并发纵隔气肿而无胸腔积液为气管支气管裂伤的重要征象。少量气体可从支气管断端逸出而停留在其附近的结缔组织内，X线上可见支气管外周有透明的气体影。断端移位，表现为透明的支气管腔有成角变形，状如上剌刀的步枪。亦可引起支气管阻塞及肺不张，但出现较晚。
气管支气管裂伤也可无X线征象。有时数年后才作出诊断。因此在发现第1～3肋骨前段骨折或胸骨骨折，临床疑有气管支气管裂伤时，应仔细观察，必要时增加曝光条件摄影或行体层摄影，以期尽早作出诊断，并行手术修补。
7.纵隔气肿及血肿 外伤性纵隔气肿发生于胸部闭合伤。由于突然增高压力。使肺泡破裂，气体进入肺间质内，形成肺间质气肿。气体再经肺门而进入纵隔，发生纵隔气肿。常并发气管、食管裂伤。临床症状为突然胸骨后疼痛，并放射到双肩及两臂，疼痛随呼吸、吞咽动作而加重，还可有咳嗽、呕吐、憋气等。纵隔气体可进入颈部及胸壁而出现皮下气肿。X线表现为纵隔两旁有平行于纵隔的气带影，在心影两旁特别明显。纵隔胸膜被推向外，呈线条状影。侧位片见气体位于胸骨后，将纵隔胸膜推移向后，呈线条状影。
纵隔血肿见于胸部挤压伤，少量出血可无异常X线表现。大量出血，X线表现为均匀对称性纵隔增宽。局限性纵隔血肿则表现为局部均匀软组织肿块，向肺野突出。
（七）肺肿瘤 肺肿瘤分原发性与转移性两类。原发性肿瘤又分良性及恶性。良性肺肿瘤少见。恶性肺肿瘤中98%为原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinomaof lung）。少数为肺肉瘤。
1.原发性支气管肺癌 癌起源于支气管的上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮。组织学上可分为鳞癌、未分化癌、腺癌及细支气管肺泡癌。
鳞癌为最常见的组织类型，约占肺癌的45～50%，多发生在肺段支气管以上较大的支气管。90%发生于男性。肿瘤中心易发生坏死。生长慢，转移晚。
未分化癌占肺癌的40%，男性多见。发病年龄较轻，可在40岁以下。生长快，转移早。
腺癌占肺癌的10%，男女发病率接近。多发生在外围小支气管。早期可发生淋巴、血行及胸膜转移。
细支气管肺泡癌少见，占肺癌的2%～5%，女性略多。肿瘤发展速度相差悬殊，某些病例发展迅速，可在数月内死亡，某些病例病程可长达数年。
按照肺癌发生的部位可以分为三型：即①中心型，系指发生于主支气管、肺叶支气管及肺段支气管的肺癌；②外围型，系指发生于肺段以下支气管直到细支气以上的肺癌；③细支气管肺泡癌，系指发生于细支气管或肺泡上皮的肺癌。这种以起源部位的分型尚不统一，有人主张将发生于肺段支气管的肺癌划归外围型，有人则主张将其分出，称为肺段型或中间型。
不同部位的肺癌可有以下几种生长方式：①管内型：癌瘤自支气管粘膜表面向管腔内生长，形成息肉或菜花样肿块。逐渐引起支气管阻塞；②管壁型：癌瘤沿支气管壁浸润生长。有时侵犯管壁较浅，使管壁轻度增厚，管腔轻微狭窄。也可侵及管壁全层，使管壁增厚呈结节状，管腔明显狭窄或阻塞；③管外型：癌瘤穿透支气管壁向外生长，主要在肺内形成肿块，支气管穿行于肿块中。以上三型多为中心型肺癌的生长方式；④肺段以下较小支气管的肺癌，由于管壁结构薄弱，很易侵入肺内或通过局部淋巴管的播散在肺小叶内生长，形成肿块。肿块可为结节分叶状或为边缘清楚或毛糙的球形肿块；⑤细支气管或肺泡上皮的肺癌，初期癌瘤可沿肺泡壁生长，形成孤立结节状肿块。晚期癌瘤可经支气管及淋巴管播散，而形成弥漫性肺炎样或粟粒状癌灶。
图3-1-24 右肺中心型肺癌伴肺门淋巴结转移
A.后前位 B.右侧位 C.侧位体层像
右肺门区可见圆形肿块影，边界清楚
体层摄影示肿块影边界不规则(→)，
并见增大淋巴结向支气管突入
肺癌的临床表现取决于组织类型、发生部位及发展情况。早期可无症状或体征。有时是在查体中偶然被发现。症变发展可出现咳嗽、咯血、胸痛、咳痰、呼吸困难等症状。
中心型肺癌常引起支气管阻塞症状，并发感染后则有发热及咳脓痰等症状。如果转移至纵隔淋巴结，则可发生上腔静脉梗阻综合征，表现为气短和颈胸部静脉怒张。也可引起喉返神经和膈神经麻痹，常见于未分化癌。肿瘤蔓延至胸膜时，可发生胸痛和血性胸腔积液。肺泡癌弥散发展，常咳大量泡沫痰。发生于肺尖部位的肺癌称肺尖癌（pancoast瘤），可以侵蚀邻近椎体或肋骨，并可压迫臂丛神经而引起同侧臂痛，压迫颈部交感神经而引起Horner综合征即同侧眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球下陷。还可以发生肺外症状，如许状指和肺性肥大性骨关节病（以鳞癌及腺癌多见）及内分泌症状如Cushing综合征（小细胞未分化癌多见）、甲状旁腺功能亢进等症状。内分泌症状的产生是由于不同类型的肺癌细胞分泌不同类似激素的物质而引起的。
X线表现因肿瘤发生部位而不同：
（1）中心型肺癌：肺癌早期局限于粘膜内，可无异常发现。病变发展，使管腔狭窄先引起肺叶或一侧肺的阻塞性肺气肿，但在实际工作中难于发现。不少患者由于支气管狭窄，引流不畅而发生阻塞性肺炎，表现为相应部位反复发作、吸收缓慢的炎性实变。继而癌瘤可将支气管完全阻塞而引起肺不张。肺不张的范围取决于肿瘤的部位。如肿瘤同时向腔外生长或（和）伴有肺门淋巴结转移时，则可在肺门形成肿块（图3-1-27）。发生于右上叶支气管的肺癌，肺门部的肿块和右肺上叶不张连在一起可形成横行“S”状的下缘（图3-1-28）。有时肺癌发展迅速、较大，其中心可发生坏死而形成空洞，多见于鳞癌，表现为内壁不规则的偏心性空洞。
图3-1-28 右上叶支气管肺癌（中心型）
A.后前位B.前后位体层像右上叶密度均匀增高，下缘清楚、上突，
与肺门肿块影形成似横置S状。体层像示肿块突入右支气管腔内
体层摄影或支气管造影对中心型肺癌的诊断有重要意义，支气管有以下几种改变（图3-1-29）：①支气管内息肉样充盈缺损或软组织影；②支气管壁不规则增厚，管腔呈环状或不规则的狭窄；③管壁增厚，管腔呈锥状或鼠尾状狭窄及阻塞；④管壁明显增厚，管腔变窄，呈截断现象，断端平直或呈杯口状。
（2）外围型肺癌：早期较小，直径多在2cm以下。表现为密度较高、轮廓模糊的结节状或球形病灶，有时表现为肺炎样小片状浸润，密度可不均匀。癌瘤逐渐发展，结节状癌灶由于生长速度不均衡以及局部淋巴播散灶的融合，可形成分叶状肿块（图3-1-12）；球形病灶如生长均衡，则可形成边缘较光滑的肿块；如呈浸润性生长则边缘毛糙常有短细毛剌（图3-1-30）。毛剌的形成与肿瘤浸润及癌性淋巴管炎有关。生长快而较大的肿块，边缘可锐利光滑，但中心可以坏死而发生空洞。
图3-1-29 中心型肺癌支气管狭窄、阻塞的支气管造影或体层摄影表现
图3-1-30 左肺外围型肺癌
体层摄影，左肺野可见圆形病灶， 边缘毛糙，有毛刺
两肺出现大小不等多发小结节影，右中下肺野病灶融合成一片致密影，肋膈角及膈均不见，指明有胸腔积液
（3）细支气管肺泡癌：早期可表现为孤立的结节状或肺炎样浸润影，其中可见含气的支气管或小的透明区，透明区系由于部分肺泡尚含有空气所致。晚期可表现为弥漫性病变，在一肺或两肺出现大小不等、境界不清的结节状或斑片状影，为腺泡结节状占位病变（图3-1-31）。进一步发展，这些病灶可以融合成大片絮状影，形成癌性实变。
（4）肺癌转移：多数肺癌首先转移至肺门和纵隔淋巴结，表现为肺门增大及纵隔旁肿块。中心型肺癌，有时原发癌与肺门转移淋巴结混在一起形成较大的肿块，易误为纵隔肿瘤。纵隔淋巴转移也可间接表现为气管，支气管的移位、食管受压、膈升高及予盾运动等。胸膜转移表现为胸腔积液。当大量积液与肺不张同时存在时，表现为一侧肺野密度增高，但无纵隔向健侧移位，也无肋间隙增宽，因为肺不张的牵引力与大量积液的推力相抵消。肺癌也可发生肺的转移，于肺野出现多发圆形致密影。沿淋巴管转移时，肺内可出理网状结节影。肺癌转移或直接蔓延至骨性胸廓，可发生胸骨、肋骨、锁骨及胸椎的破坏或病理骨折。还可通过血行转移至其他脏器。
肺癌的生长速度：在动态观察中常以肿瘤的倍增时间（doubling time）即肿瘤体积增长一倍所需的时间说明肿瘤生长的速度。对判断肿瘤良恶性有一定帮助。倍增时间少于30天者多为非癌性病变。肺癌的倍增进间平均为78～88天。若没有转移。当倍增时间大于60天时，预后较佳。如大于100天则的手术后5年生存率较高，手术切除率较大，反之，少于60天，则预后较差。
2.转移性肿瘤 人体许多部位的恶性肿瘤可以经血行、淋巴或由邻近器官直接蔓延等途径转移至肺部。所以在恶性肿瘤的诊断与治疗中，肺部X线检查被列为常规。发生在肺部转移的肿瘤依次为绒癌、乳癌、肝癌、胃癌、骨肉瘤、甲状腺癌、肾癌、前列腺癌、睾丸癌及肾胚胎瘤等。肺转移瘤的临床表现不一，多数患者因原发瘤已发展至晚期而以原发瘤的表现为主。常伴恶病质。某些患者可毫无呼吸道症状而在常规检查时发现。也有时原发瘤尚未被发现而已有肺部转移。有时原发瘤手术切除后数年又发生肺转移。肺转移瘤可引起咳嗽、胸痛、咯血和呼吸困难等症状。偶可引起自发性气胸。绒癌转移最易引起咯血，淋巴转移常有明显的呼吸困难。
血行转移：肿瘤细胞可经静脉回流至右心而发生肺转移。多表现为多发球形病变，密度均匀、大小不一、轮廓清楚似棉球状。以两肺中、下野外带较多，也可局限于一侧肺野。少数可为单发球形灶，应结合临床同原发性肺癌鉴别。血供丰富的原发瘤可以发生粟粒状转移表现为中、下肺野较多的粟粒状病灶，也可表现为多数小片状浸润，类似支气管肺炎。某些肺转移瘤中可以发生薄壁或厚壁空洞。骨肉瘤的转移瘤中可以出现钙化或骨化。
淋巴转移：系肺门及纵隔淋巴结的转移瘤逆行播散至肺内淋巴管，多发生于胃癌和乳癌。表现为两肺门或（和）纵隔淋巴结增大。自肺门向外呈放射状分布的索条状影，沿索条状影可见微细的串珠状小的致密点状影。肺外带纹理常呈网状。也可与血行转移并存。
邻近器官恶性肿瘤直接侵犯肺部：纵隔、胸膜和胸壁组织的恶性肿瘤，可直接蔓延至肺部，出现大小不等的转移灶。
（八）纵隔原发肿瘤 纵隔原发肿瘤（primary mediastinal tumor）的种类繁多。据国内报道发病率居前六位的有①神经原性肿瘤；②恶性淋巴瘤；③
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；肺切除术；；lung
胸/肺手术/和的手术治疗/肺气肿的手术治疗
肺减容术是治疗某些肺内或疾病的有效手段。根据病变的性质、范围和病人肺的情况，可以切除一侧全部肺脏（即）；也可以进行肺部分切除（包括肺叶切除、肺段切除或楔形切除）；还可以切除两个肺叶，或作肺叶加肺段（或楔形）切除；有时也可一次（或分期）作两侧肺叶或肺段切除。对某些病人常在切除肺叶或全肺的同时，切除纵隔、壁层或部分膈肌。原则上，肺切除的范围应该足够，使肺内病灶被完全切除，不能残留复发；但又应尽量少切，使能尽量多的正常肺，以维持较好的肺功能。
肺减容术成功的关键在于肺的处理。因为：①肺血管壁较血管壁脆弱，容易撕破，尤以肺为著；②大的肺时，由于负压的吸引，可产生严重的；③肺血管与直接相通，一旦大，迅速降低心排出量，而易导致骤停。因此，要求肺切除手术的操作一定要轻柔、谨慎、细致和准确。
肺严重裂伤，无法进行修补术者，应作局部肺叶或全肺减容术。
6.2 2.支气管肺内肿瘤
对于的切除范围，意见尚未一致，多数人认为只要没有远距离，切除所在的一叶或两叶肺和、旁以及隆凸下的组织，能得到与全肺切除同样的疗效，而手术损伤和并发症却可减少，术后肺功能也能保存得更多一些。对于局限于一叶的转移癌，或肿瘤性质未定，不能排除良性瘤或瘤者，则应作。总之，在考虑切除范围时，应全面估计肿瘤类型、部位、转移情况、呼吸、功能以及病人对手术的耐受力等情况。如病人已有恶病质，剧烈，；x线见隆凸已增宽，癌肿影与胸壁或纵隔已连成一片，没有间隙，或已见；气管镜检查见隆凸增宽、固定，肿瘤离隆凸不到2cm；测定高于400单位等情况，手术切除的可能性将很小，或不能切除。如肺癌有远距离转移，或已侵入膈、喉返神经及纵隔血管者，手术。
的外科治疗是肺结核的一个组成部分，只适用于一部分肺结核病人。应选择适当时机，而且必须和其他疗法密切配合，才能缩短治疗时间，扩大治疗范围，减少复发率。在选择治疗时，必须全面考虑病人的一般情况、病变类型、病程发展过程和对以往治疗的，并根据最近3周内的x线正、片慎重决定。一般情况下，肺结核病人应先进行一定时期的治疗，如病灶不能，而又适合外科手术的，即应及时手术，不要等到一切都试用无效后才作手术，以免错过时机。此外，在考虑手术方法时，必须估计手术效果、病人负担、肺功能丧失的程度和余灶复发的可能性，采用最安全、最简易而收效好的手术。目前，肺减容术的危险性和并发症虽已大为减少，但不宜作肺减容术者不应勉强，仍可采用萎陷手术。
（1）结核球：直径在2cm以上，药物治疗6个月以上不见消失，甚至中心发现液化空洞或有扩大趋势者，均应切除。球形病灶性质不肯定者，则不宜等待，应即作切除手术。
（2）病灶：干酪病灶或一堆干酪病灶大于2cm，药物治疗6月～1年以上无效，继续排菌者，应考虑手术。
（3）空洞：由于支气管结核引起肉芽增生或造成管腔狭窄，使远侧空洞形成张力性空洞；或因病变时间较久，空洞周围组织增生，形成厚壁空洞，均应切除。一般空洞经药物积极治疗6月～1年仍不关闭者，不论是否排菌，都应考虑手术，以免日后、播散。
（4）支气管结核：经药物积极治疗6月～1年年以上无效，甚至因管腔狭窄（或完全阻塞）造成；或因广泛管壁破坏，形成者，应作切除。
（5）毁损肺：一侧或一叶肺全部或绝大部分被破坏，形成干酪病灶、空洞、缩、纤维化、支气管扩张和肺气肿等，应考虑切除。如对侧尚有干酪病灶、结核球或空洞等病变，则应慎重研究手术问题。
（6）外科萎陷疗法后6月～1年空洞仍不，查痰抗酸菌或间断阳性，病人一般健康状况允许时，可再作肺减容术。
证实病变局限，有明显者，应手术切除有病的肺段、肺叶或全肺；如症状不明显，可不必手术。如双侧支气管均有局限变，且范围较小，可分期切除，先切病变较重的一侧；术后如仍有症状，经造影再次证实来自对侧者，再作第2期手术。范围过于广泛，无手术机会者，只能用和中西药物治疗。
经积极内科治疗3个月以上，临床症状和x线片不见好转者，应作肺叶或全肺减容术。因范围往往广泛，不宜考虑肺段切除，以免残留病肺。对个别极度虚弱的病人，症状严重，不能耐受切肺手术而病变位于肺表浅部者，可先作切开引流术。
、肺大泡或，如出现症状，均宜作肺叶、肺段或局部切除术。
上述各类病人，在决定肺减容术前，都应进行。如术前和占预计值60%以上者，切肺手术安全；在60%以下者，即应慎重。此外，如病人有慢性心、肾功能不全，则将难以耐受手术。
除一般手术的术前准备外，应着重下列各项：
1.必需有术前3周以内的胸部正、侧位x线，以便明确病变部位、范围和性质；如系恶性肿瘤病人，则应有2周内的胸片。此外，还应作，观察膈肌度，以便估计是否有膈神经受累和胸膜粘连情况。
2.肺减容术后对有一定的影响；尤其在切除后作，影响将更严重。切除的范围越多，影响也就越大。因此，对肺切除的病人，应详细询问以往呼吸系疾病史，检查呼吸功能，必要时进行分侧肺功能检查，以便正确估计术后的呼吸功能。
3.肺结核病人，尤其是有性、痰抗酸菌阳性者，应作，便于确定即将切除的支气管残端粘膜是否正常，以免因有残存支气管内膜结核，术后支气管胸膜瘘和等严重并发症。
4.对肺化脓症（包括支气管扩张）的病人，应加强体位引流，并根据痰培养和试验结果，选用适当的抗生素治疗，争取每日痰量减至最低量（最好能在50ml以下）。手术当天早晨应再引流一次，以免术中痰液阻塞，发生，或流入对侧肺脏继发。必要时，可每周作支气管镜检查及吸痰。体位引流效果的好坏，决定于引流的支气管是否通畅，病位是否正确，以及引流维持时间和次数是否足够。此外，还可配合应用和支气管剂。
不同肺段引流的体位如表1（每次1小时，每日2～3次）：
5.除化脓性疾病病人在术前已经应用相应的抗生素外，一般择期作肺切除手术前，应先注射1日青、；肺结核病人应在术前注射链霉素和口服1～2周，术前1日加注。
6.术后和进行，可预防并发症和促进余肺的扩张。如果预定作后外侧，则应强调术后早期进行术侧手臂高举过头的锻炼，以免日后切口附近瘢痕粘连，影响手臂活动。
表1 不同肺段的引流体位
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左上叶 尖后段 1＋2
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前内基底段 7+8
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后基底段 10
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是肺手术必需选择的方法，其优点是可以纵隔扑动和反常呼吸，保证足够的，以及减少纵隔扑动和反常呼吸所致对循环的影响。通畅，呼吸道的分泌物可以通过气管内插管吸出。痰量多、咯血多，活动性肺结核者可用双腔气管内插管，或支气管内插管，防止痰或血向对侧。通常多选择静脉复合，用或、乙托咪脂诱导，快速气管内插管，静脉点滴，长效松弛剂应用或选用司可林加入普鲁卡因中静脉点滴，少量不易燃烧、电灼时没有爆炸危险、麻醉效能较强、而对呼吸道不刺激、不使分泌物增加、对循环功能较小的，如、、、等。手术结束时麻醉苏醒快，便于术后护理。近年来很少应用，因为乙醚易使呼吸道分泌物增多，在电灼时有发生爆炸的危险，且有术后呼吸道并发症较多等缺点，故已被其他卤族氟碳所替代。
肺减容术常用的切口是：
后外侧切口：后外侧切口对术野显露最好，对肺下叶或全肺切除，以及估计胸内粘连较多的最为适宜。此切口之缺点为：切断胸壁肌层较多，大，流血多，费时。另外，由于，健侧肺在下受压挤，对呼吸功能差的老年患者不利。
前外侧切口：此切口虽然术野显露较后外侧切口差，但可顺利完成肺上叶叶之切除，并有损伤胸部肌肉少、少、进胸快之优点。由于仰卧位对健肺小，更有利于年老呼吸功能不全的患者。
切口：这一切口之优点是美观、创伤小，基本不切断任何肌肉。适于周围小病变的局部切除及。
正中切口：主要适用于双侧之切除。
全肺减容术的手术死亡率明显高于肺叶切除术，因此应在病灶能完全、彻底切除的前提下，尽一切努力通过支气管成形和（或）血管成形的办法，去完成肺叶切除，而避免全肺减容术。全肺减容术是在其他类型的手术都无法进行情况下的最后选择。
（1）左全肺减容术（图5.4.1-1，5.4.1-2）：侧卧位，左后外切口，经第5或第5肋床进胸。先行探查，以初步确定病变的性质、范围和可切除性。若为肺癌。且包绕肺门，还应在膈神经后方纵行切开进一步检查（图5.4.1-3），注意尽力避免损伤膈神经。对肺癌患者，探查发现以下情况时，有可能要施行左全肺减容术：①左肺动脉近端受累，和游离比较困难；②斜裂内肺动脉被肿瘤和肿大淋巴结侵犯，使得肺叶切除术非常困难；③上、下肺静脉汇合处受累，须切除一小部分左房壁；④左上、下叶支气管分嵴处广泛受侵，难以进行。
一旦确定施行左全肺减容术，就开始解剖和游离肺门。为左侧肺门之上界标记。将肺向下、向后牵拉，在弓下缘下方切开纵隔胸膜，并向肺门之方延伸。切断并结扎通向肺门的分支，再钝性解剖肺门的疏松组织，即可显露左肺动脉主干及左上肺静脉。解剖和游离出这两支血管。如果心包已经切开，则在心包内解剖和游离，并分别绕上一根牵引线（图5.4.1-4）。心包内和心包外联合起来解剖和游离，可增加肺血管完全游离之长度，使肺血管的处理更加方便和安全。，将左肺向前牵拉，显露肺门后方，切断下肺，解剖和游离左下肺静脉。如果心包已经切开，左下肺静脉同样也可在心包内解剖和游离，并绕上一根牵引线（图5.4.1-4）。肺门结构中，只要肺动脉和肺静脉能安全而顺利的解剖和游离出来，则支气管的解剖和游离就不会有太大困难。可将肺向前牵拉，从肺门后方进行。注意尽量游离左主支气管至隆嵴水平（图5.4.1-5，5.4.1-6）。
肺血管及支气管解剖和游离完毕后，逐一对其进行处理。处理的顺序一般是先肺动脉，再肺静脉，最后切断支气管。但这不是一成不变的，应根据实际情况确定。原则上，应将最难处理的结构放在最后一步。肺血管和支气管处理的方法已如前述，医生可按照实际情况进行选择。目前，肺血管和支气管机械缝合切断法正推广、普及（图5.4.1-7～5.4.1-9）。左肺移出后，支气管残端用附近的纵隔胸膜包埋（图5.4.1-9），切开的心包予以缝合，以防止术后支气管胸膜瘘和心脏疝的发生。
（2）右全肺减容术（图5.4.1-10～5.4.1-13）：侧卧位，后外侧切口，经第5肋间或第5肋床进胸。先行探查，以确定右全肺切除的必要性和可能性。右全肺减容术的大于左全肺减容术，更应慎重选用。对于肺癌患者，出现以下情况时才施行右全肺减容术：①右肺动脉近端受侵；②巨大的中心型肺癌、累及三个肺叶；③肿瘤及转移淋巴结能全部切除；④心肺功能良好；⑤年龄一般不超过65岁。
当决定做右全肺减容术后，就开始解剖和游离肺门结构。奇静脉为右侧肺门的上界标志。将右上、中肺向后、向下牵引，即可显露奇静脉。剪开奇静脉下方及肺门前方的纵隔胸膜，用血管钳夹“米”钝性胸膜下的疏松组织，即可找到右肺动脉主干和右上肺静脉。向肺动脉的近端解剖和游离，直至后方。按前述的肺血管处，用手指游离出肺动脉主干，并绕一根牵引线（图5.4.1-14）。然后解剖和游离上肺静脉，注意勿伤及深处走行的肺动脉（图5.4.1-14）。将肺向上牵引，切断下肺韧带，解剖和游离下肺静脉，并绕一根牵引线（图5.4.1-14）。当肿瘤侵及肺门时，有时须在膈神经后方切开心包进行肺动脉和肺静脉的解剖和游离。
肺动脉和肺静脉完全解剖和游离出来后，将肺向前牵引，暴露肺门后方。切开隆嵴下方的纵隔胸膜，用手指或钝直角钳解剖和游离右肺主支气管（图5.4.1-15）。有时须切断奇静脉，以利于主支气管的解剖和游离。
肺血管和右主支气管均可用机械缝合切断法处理（图5.4.1-16）。其顺序是肺动脉、肺静脉、支气管。但也可以先支气管，后肺血管，应依实际情况而定。
与左全肺减容术一样，支气管残端用纵隔胸膜（或奇静脉）覆盖，安装一根胸腔，关胸。若心包已经切开，则应重新缝合。
（1）右肺上叶切除术：右肺上叶的肺门结构比其他肺叶复杂，其肺动脉分支较多。大约80%的人群右肺上叶前段与右肺中叶部分或全部融合。因此，施行右肺上叶切除颇费时，须多加。
开胸后，在奇静脉下方，腔静脉外侧切开纵隔胸膜。然后在肺门前方，膈神经后方扩大此切口至上肺静脉水平。接着，在肺门后方，迷走神经前方延长纵隔胸膜切口至右中间气管水平。用“花生米”向上推移奇静脉，显露右主支气管和右上叶支气管。接着向下解剖，在奇静脉和腔静脉交界处常可发现1枚淋巴结，这枚淋巴结的下缘紧邻右肺动脉之上缘（图5.4.1-17）。推开肺动脉表面的疏松组织，即可显露出右肺动脉上前段分支。将该动脉分支解剖和游离出来，在尖前段动脉共干上行近心端结扎，远心端则分别结扎在尖段和前段分支上。若血管太短，处理有困难，可用电开尖段和前段动脉表面的肺组织，延长其长度。右肺上叶尖前段静脉常盖在右肺上叶前段动脉之上，若先将该静脉结扎、切断，则处理尖前段动脉就更为安全和方便（图5.4.1-18）。
90%的人群从叶间肺动脉干上发出后段回升支动脉。如果斜裂完整，可经斜剖和游离该支动脉。如果斜裂不完整，可先解剖、游离、结扎、切断上肺静脉，然后再解剖叶间肺动脉干，并寻找回升支动脉。比较安全的途径是从解剖肺门后始（图5.4.1-19），即切断迷走神经至右肺上叶的分支，结扎和切断上叶支气管动脉，然后解剖右肺上叶支气管之下缘。上叶支气管与中间干支气管交界处常有一淋巴结，将其推向远侧，上叶支气管之下缘即可清楚显露。上叶支气管下缘显露后，不要试图用直角钳从下缘游离上叶支气管，因为这很容易损伤回升支动脉。应从上缘锐性解剖上叶支气管内侧面（图5.4.1-20），接着手指钝性分离，直至其下缘（图5.4.1-21）。上叶支气管完全游离出来后，或用缝合器，或用间断缝进行处理。钳夹上叶支气管远端，并将右上肺向前、向上牵引，就很容易解剖出叶间动脉干及后段回升支动脉。将回升支动脉游离、结扎、切断（图5.4.1-22）。偶尔，在此附近还可遇到1支发自叶间肺动脉干的前段动脉，亦应将其游离、结扎、切断。
分开上叶后段与下叶背段之斜裂（图5.4.1-23）。右肺上叶与中叶之间的水平裂也予以分开，向上、向前牵引右肺上叶，即可显露右上肺静脉及其分支（图5.4.1-24）。右上肺静脉与动脉的关系此时看得清清楚楚。注意保护中叶静脉，将上叶静脉游离、结扎、切断，完成右肺上叶切除术。切断下肺韧带，以利中下叶向上膨胀，填充右上胸腔。为防止中叶扭转，将中叶固定在下叶上（图5.4.1-25）。右上肺支气管残端用附近的纵隔胸膜或奇静脉覆盖。
（2）右肺中叶切除术：过去，中叶切除术主要是为了治疗“”。由于钙化和肿大淋巴结常累及中叶动脉和支气管，再加上水平裂多不完全，故中叶切除术并易。个别情况下要事先控制右肺动脉近端主干。
在治疗肺癌时，右肺中叶切除术常与上叶或下叶切除术同时完成，而在治疗时，则常与右肺下叶切除术一并进行。中叶与上叶切除同时施行时，中叶支气管和上叶支气管应分别处理，而与下叶切除同时施行时，则在上叶支气管的远端——中间干支气管一次处理。
中叶切除术的具体步骤如下：开胸后，将右肺下叶向后牵拉，显露斜裂（图5.4.1-26）。在右肺中叶后缘与斜裂交界处向深处解剖，寻找叶间肺动脉干，此时常可遇到淋巴结。中叶动脉多为1支或2支，偶尔为3支，恰在下叶背段动脉对侧，从叶间肺动脉干内侧面发出，将其游离、结扎、切断（图5.4.1-27）。注意个别情况下，有从中叶动脉发至上叶的支。将手术台略向后方旋转，显露肺门前方，解剖和游离中叶静脉，该静脉是上肺静脉的最下一个分支（图5.4.1-28）。结扎和切断中叶静脉后，就能较容易地解剖和游离出中叶支气管（图5.4.1-29）。切断中叶支气管，近端间断缝合关闭，远端则用支气管钳夹住（图5.4.1-30）。牵拉支气管钳，在看清中叶与上叶的分界线后，利用钝性和锐性分离或切割缝合器，将中叶与上叶分开，完成中叶切除术（图5.4.1-31）。用缝线将右肺上叶的糙面与下叶对合，以减少术后漏气的时间。
（3）右肺下叶切除术：开胸后，将右肺上叶和中叶向前，下叶向后牵拉，显露斜裂，在斜裂和水平裂交界处切开胸膜，解剖和游离叶间肺动脉干（右肺中叶切除术之图5.4.1-27）。若上叶后段和下叶背段融合，则一定要在看清叶间肺动脉干及其分支后，才可将二者分开，或用缝合器，或用钳夹剪断法。中叶动脉从叶间动脉干前内侧面发出，应保护。与中叶动脉相对，下叶背段动脉从叶间动脉干后外侧面发出，有时为2支。偶尔，上叶后段回升支动脉发自下叶背段动脉。最好先处叶和下叶背段动脉远侧的基底段动脉（图5.4.1-32），该动脉总干较短，宜在其远端解剖和游离出它的2～4个分支，分别结扎和切断。而后结扎、切断背段动脉，注意勿损伤回升支动脉。
将右肺下叶向前和向上牵引，切断下肺韧带直至下肺静脉下缘，该处常有1枚淋巴结（图5.4.1-33）。切开下肺静脉前后的纵隔胸膜，用“花生米”推开下肺静脉表面的疏松，即可清楚地看到下肺静脉的走行。在下肺静脉与下叶支气管之间解剖，将二者分开，然后以手指分离，就可把下肺静脉完全显露出来（图5.4.1-34）。扩大下肺静脉与下叶支气管之间的空隙，用缝合器处理下肺静脉（图5.4.1-35）。下肺静脉心包外部分甚短，若用处理下肺静脉，最好解剖和游离出它的背段和基底段2个静脉分支，在分支上结扎、切断，以保证下肺静脉的近心端有足够的长度，结扎线不至于滑脱。下肺静脉的近心端也可用无创伤血管钳夹住，断端予以缝合。
最后解剖下叶支气管至中叶开平。斜着安放支气管缝合器，以确保不累及中叶支气管（图5.4.1-36，5.4.1-37）。缝合器击发前，令麻醉师加压，观察中叶膨缩情况，在中叶支气管通气良好后，钉合下叶支气管，完成右肺下叶切除术。
（4）左肺上叶切除术：左肺上叶切除术中最常遇到的解剖变异是肺动脉，其分支3～8个不等。为了手术的安全，可先处理舌叶动脉，后处理肺动脉近端的尖、前段动脉，因为尖、前段动脉走行较短，解剖和游离时容易损伤，而且损伤后易累及肺动脉近端主干，引起致命的大出血。困难和复杂的左肺上叶切除术应先解剖和游离出左肺动脉近端主干，并绕上一根带，然后再开始处理各个分支，以防意外。细节如下：
开胸后，左肺上叶牵向下方，切开主动脉弓下的纵隔胸膜（图5.4.1-38）。认清膈神经后，将纵隔胸膜切口向上肺静脉方向延长（图5.4.1-39）。肺门后方，迷走神经内侧，纵隔胸膜也予切开（图5.4.1-40）。
切断迷走神经通向肺门的分支，用“花生米”推开肺动脉表面的疏松组织，开始解剖和游离左肺动脉主干。先将左肺动脉与左主支气管分开（图5.4.1-41），再从肺门前方找到左肺动脉主干与左上肺静脉的分界，用手指钝性解剖，就能完全游离出左肺动脉主干，绕一根阻断带（图5.4.1-42）。
向前牵拉左肺上叶，在斜裂内解剖左肺动脉（图5.4.1-43）。若上叶后段与下叶背段之间的斜裂不完整，则应以缝合器或钳夹剪断法将其分开。沿着肺动脉向远端解剖，越过左肺上叶支气管后即可找到上叶后段动脉，该动脉恰在下叶背段动脉之对侧。上叶后段动脉之远侧是1或2支舌叶动脉（图5.4.1-44）。将舌叶动脉和后段动脉分别结扎、切断（图5.4.1-45）。顺时针旋转和向下牵拉左肺上叶，解剖和游离出较短的尖段和前段动脉，分别结扎和切断（图5.4.1-46）。
向后牵拉左肺上叶，用“花生米”推开左上肺静脉表面的疏松组织，解剖和游离左上肺静脉。左上肺静脉的后方为左上肺支气管，支气管周围有结缔组织，在结缔组织内解剖，很容易将肺静脉和支气管分开。左上肺静脉有3～4个分支，分别解剖、游离、结扎。左上肺静脉近端的心包外部分甚短，为安全起见，用缝合器处理比较。若没有缝合器，则用无创伤血管钳夹住，切断后断端予以缝合。也可先处理左上肺支气管，而后处理左上肺静脉，即向后剥离肺动脉，显露左上肺支气管（图5.4.1-47），用缝合器将支气管闭合、切断。切断时注意保护左上肺静脉。提起远端支气管，显露左上肺静脉（图5.4.1-48），按前述方法予以切断，移出左肺之上叶（图5.4.1-49）。最后，切断下肺韧带，以利肺向上膨胀，填充胸腔。
（5）左肺下叶切除术：如果斜裂是完整的，则左肺下叶切除术是所有肺叶切除术中最简单的。左下肺肺血管解剖变异甚少。具体步骤如下：
开胸后，左肺上叶和左肺下叶分别向前和向后牵引，在斜裂内切开胸膜，解剖出左肺动脉（图5.4.1-50）。左下肺背段动脉从左肺动脉后外侧发出，一般在上叶后段动脉稍下方，有时为2支，将其解剖、游离、结扎、切断。然后沿斜裂向前解剖，在舌叶动脉之下方，可找到基底段动脉，2～3支，分别结扎、切断（图5.4.1-51）。注意保护舌叶动脉。
切断下肺韧带，将左肺下叶向前上方牵引，切开肺门后方的纵隔胸膜，解剖和游离下肺静脉，下肺静脉的近心端用血管缝合器关闭，远心端则用血管钳夹住，中间切断（图5.4.1-52，5.4.1-53）。
最后解剖和游离出左肺下叶支气管。紧挨上叶支气管放置支气管缝合器，钉合后在其远侧切断，移出左肺下叶（图5.4.1-54，5.4.1-55）。
局限于一个肺段的病变，特别是良性病变，可行。其优点是最大限度地保留了健康肺组织，肺功能损失少，手术创伤小。缺点是操作复杂，技术上要求较高。若不熟练，术后并发症多，效果反而不如肺叶切除术。因此，缺乏的胸外科应慎重选择（图5.4.1-56，5.4.1-57，表5.4.1-1）。
目前，常作的是下叶背段、左上叶舌段切除术。
（1）背段切除术：右、左下叶背段切除术类似，仅以右下叶背段切除为例叙述。
在斜裂和水平裂交界处剪开叶间胸膜及肺动脉鞘膜，解剖出右下叶背段动脉，结扎、切断（图5.4.1-58）。将下叶肺拉向前方，剪开下叶肺门后面的纵隔胸膜，显露下肺静脉，其最上一支为背段静脉，将其结扎、切断（图5.4.1-59）。在已切断的背段动脉之方，解剖出背段支气管（图5.4.1-60），先以直角钳夹住，请麻醉师轻轻胀肺，钳夹正确时，则见背段肺组织不张，其余肺段膨胀良好。若加压时间长，用力大，背段肺组织可因侧支呼吸而膨胀，但停止胀肺后，其他肺段即见萎陷，而背段肺组织因支气管已钳夹，不能排出，故仍呈膨胀状态。确认无误后，将背段支气管切断、缝合。提起下叶背段，用切割缝合器沿背段与基底段的界面将肺组织分离，移出下叶背段（图5.4.1-61）。钳夹背段支气管远端，将背段肺组织向上牵扯，有助于背段与基底段界面的辨认。
（2）舌段切除术：在斜裂内剪开叶间胸膜及肺动脉鞘，显露舌段动脉，分别游离、切断（图5.4.1-62）。肺门前方解剖出上肺静脉，其最下支为舌段静脉，予以游离、切断（图5.4.1-63）。舌段支气管位于舌段动脉的后下方，将其游离、钳夹，胀肺证明无误后切断、缝合（图5.4.1-64）。牵拉舌段支气管之远端，辨认舌段与尖后段、前段之间的界面，用切割缝合器将二者分离，移出左肺上叶之舌段。
9.4 4.肺楔形及局部切除术
单技术的进步及各种各样缝合器的研制，使得有代替肺段切除术之趋势。肺楔形切除术方法简单，不解剖血管和支气管。肺局部切除主要用于或的治疗。
（1）肺楔形切除术：肺楔形切除即切除包括病变在内的成三角形肺组织。探查确定病变部位后，在病变之两侧约1～2cm处，从周边向肺中心斜行，夹上两把长血管钳，两钳尖部相遇。切除两钳之间的楔形肺组织，在两血管钳之近侧，贯穿全层肺组织作褥式间断缝合（图5.4.1-65）。另一方法是采用缝合器行“U”字形或“V”字形切除（图5.4.1-66，5.4.1-67），“U”字形切除可保证病变的近侧缘被彻底切除。新型的缝合器缝合与切割同时完成，效果极好。
（2）肺局部切除术：用钳子牵引起病变，以其为中心剪断周围肺组织，予以切除。出血处钳夹结扎。亦可用电刀或的方法，肺断面一般不出血、不漏气（图5.4.1-68）。
9.5 5.支气管袖式肺叶切除术
支气管袖式切除术，亦称支气管成形术，是将有病变之支气管袖式切除一小段，然后重新，不切除肺组织（图5.4.1-69）。
支气管袖式肺叶切除术是除进行支气管袖状切除外，同时还将连接该段支气管的肺叶一并切除，亦称支气管成形肺叶切除术。任何一叶肺组织均可行支气管袖式肺叶切除术（图5.4.1-70），但由于解剖上的原因，临床上最容易和最常作的是右上肺袖式肺叶切除术。在为肺癌患者行支气管袖式肺叶切除术的时候，如肿瘤侵及肺动脉干，则可能要同（图5.4.1-71～5.4.1-73）。由于解剖上的原因，临床上最常施行左上肺袖式肺叶切除及血管成形术。少数患者，特别是行右肺上、中叶及右肺动脉双袖式切除者，为缓解支气管及肺动脉吻合口的张力，可将右下肺静脉切断，吻合到上肺静脉处，即所谓移位肺叶切除术（transposition
（1）右肺上叶袖式切除术：左侧卧位，右后外切口，切断下肺韧带，向上游离达下肺静脉水平。按常规处理右肺上叶动脉和静脉，完全分开水平裂及上叶与下叶背段之间的斜裂。在奇静脉下方及右上支气管远端分别解剖出右主支气管和右中间干支气管，用橡皮条围绕并牵引。将肺动脉钝性向前剥离，使其远离右中间干支气管，在两软骨环之间分别切断右主支气管和右中间干支气管，移出右上叶（图5.4.1-75）。
肺癌患者支气管切缘的近端（主支气管）和远端（中间干支气管）均送病理科行冷冻检查。若报告为阳性，则要扩大切除，近端可能到达隆嵴，远端可能要切除右中叶。若冷冻切片检查为，则着手行右主支气管与中间干支气管的端端吻合。
用3-0无创可缝线行连续缝合。先缝显露较差的一侧，始于软骨环和膜部交界处，腔外，由后向前行腔内缝合，缝至前壁时缝针从腔内引出，从腔外缝合软骨部。注意主支气管端针距（3～4mm）比中间干端针距（2cm）些，以克服两断端直径上的差异。吻合毕，恢复通气，向胸腔内灌注，加压呼吸，观察有无漏气。若无漏气，吻合口用附近的胸膜或奇静脉包埋（图5.4.1-76，5.4.1-77）。
（2）左肺上叶支气管、血管成形术：右侧卧位，左后外切口。切断左下肺韧带，向上游离至下肺静脉水平。分开斜裂，找出左上肺动脉各分支。将未被肺癌或转移淋巴结侵及的各动脉分支按常规方法游离、结扎、切断。然后游离受侵肺动脉干的近心端和远心端。用无创伤动脉钳先阻断近心端，向远心端肺动脉内注入（50mg/dl）20～40ml后，阻断下肺静脉，以免倒流。肺动脉干行袖式切除，肺动脉干远端阻断（图5.4.1-78）。常规处理左上肺静脉后，行支气管成形术。解剖左主支气管及左上肺远端之支气管（中间干支气管），根据支气管受侵的范围，在适当部位分别切断左主支气管和中间干支气管（图5.4.1-78）。由于左中间干支气管很短，因此切断时一定注意不要伤及下叶背段支气管。左上肺移出后送冷冻切片检查，若支气管的两切缘均无癌组织，则进行左支气管吻合。在左侧，主动脉弓挡住了左主支气管，有时要切断2～3对肋间动脉及动脉韧带，游离主动脉弓并向前牵引，才能很好地显露左主支气管及顺利地进行支气管吻合（图5.4.1-79）。但极少数患者切断肋间动脉后，可引起、，要警惕！最后行肺动脉端端吻合（图5.4.1-80，5.4.1-81）。全部手术完成，如图5.4.1-82所示。
全肺切除后，原占据的胸内空间，可由于膈肌上升、纵隔移位、胸壁以及胸液机化而逐渐消失。肺叶切除后，余肺还可代偿性膨胀。因此，肺减容术后的残腔一般不成问题。但在肺上叶切除后，应常规将下肺韧带切断，有利于下肺叶上移，填补胸顶残腔。
关胸前应仔细检查术野有无活动出血点或渗血处，并进行彻底止血。全肺切除后，安装一根闭式引流管；肺叶或肺段及局部切除后安装两根引流管。用生理盐水胸腔，清点纱布及物品，仔细检查术野，证明无异物遗留后，才合拢，逐层缝合胸壁。
10.1 1.及时改变切肺范围
切肺的范围在手术前固然应根据胸部摄片、肺功能测定和对肺内病灶部位的估计来，但最后决定，往往需在手术过详细检查后才能作出。譬如对肺癌病人，术前估计可以切除，但如术中发现纵隔已有广泛转移，无法清除，就应放弃切除手术；对肺结核空洞病人，术前估计位于上叶，准备作上叶切除，但术中发现上叶已经不张、缩小，下叶则有代偿性，空洞实际位于下叶背段，因此原定切除上叶的手术方案就应改为全肺切除。
10.2 2.剥破胸膜粘连下病灶
病灶离开肺脏表面很近，尤其在有炎性改变时，局部的胸膜粘连可以特别紧密，在分离粘连时就应特别小心，对肺结核、和肺癌病人，必要时可用胸膜外分离，以免分破病灶，胸腔。万一在分离时分破病灶，应立即以、粗线将破口作褥式或8形缝合。如破口很大且脆弱，很易撕开，可垫以小纱布后缝合[图10]最后与病肺一并切除。
肺动、静脉及胸内其他大血管损伤，可以引起致命性出血。万一发生出血，术者最重要的是沉着、冷静，立即用手指压迫止血，先将胸腔内积血吸尽，根据病人情况进行加压等抢救措施，使病人一般情况。切勿急于安放止血钳，以免扩大裂口，增加固出血量。然后，尽量清除出血点周围不必要的物品，以免影响显露和手术操作。暂时放开压迫片刻，以了解血管损伤情况，并继续吸尽积血[图11-1]。①如属血管侧壁裂伤，应在裂口上、下分离血管，安放无损全国各地血管夹，或用粗丝线环绕、收紧压迫止血，再用无损伤细针线将裂口作连续缝合[图11-2]。放开血管夹或套线后，如尚有明显出血，可补加数针间断缝合；如出血不多，可用热盐水纱布压迫数分钟，即能止血。如裂伤的血管属病肺的分支，则可不必，直接在列口上、下端结扎后切断。②如出血来源是结扎线滑脱的近端血管残端，应在了解出血情况后，先用组织镊或止血钳轻夹手指压迫下的血管断端，稍加牵引，以利显露，然后迅速另外安放止血钳[图12-1]，重新结扎加缝扎或连续缝合[图12-2]。如残端太短，难以妥善结扎，则可进一步向近侧分离，延长残端；必要时切开心包，作心包内结扎，心包外缝合。③如出血来源于远侧血管残端，则可直接用止血钳夹住出血点及其周围肺组织，另作双线缝扎；或保留该止血钳，继续作切肺操作，和病肺一并摘除。④如在进行上叶切除时撕裂肺动脉主干，经过努力，裂口却越来越大，终于无法修复时，只可结扎肺动脉主干，改作全肺减容术。
如靠近心包的组织粘连很紧，肺血管太短，不能在心包外结扎；或肺癌病人癌肿已经侵及心包；或肺血管在贴近心包处受伤出血，可作心包内结扎。在膈神经后方或前方切开心包，即可显露肺动、静脉，并作结扎后在心包外切断[图13]；或在心包内切断后，将围绕血管的心包一并切除[图14]。左肺动脉在心包内有纤维索与主动脉相连，为闭锁的动脉导管。一般应在该纤维索远侧结扎左肺动脉，以免错扎肺动脉主干，发生心脏停搏。如属肺癌已侵入左心房时，还可用心房钳夹住局部心房后壁，切除部分心房壁，用丝线双重连续缝合[图15]。有时右肺动脉主干太短，显露不满意时，可将纵隔胸膜切口向上延长，将奇静脉切断（切断时宜留一较长残端，以利提起后向前牵引上腔静脉），在上腔静脉后侧显露右肺动脉主干，并予结扎[图16]。如上、下肺静脉被心包膜覆盖，则可切开心包，在血管上、下缘穿过后侧心包膜结扎。切断血管后再将心包稀疏缝合。
常见的缺氧原因是气管和支气管内有分泌物或血液堵塞。如属肺化脓症，术前原来就有大量脓痰，不能用药物及体位引流控制，不得已勉强作切除手术者，除有条件可在俯卧术外，宜应用双腔插管麻醉。有时术前并未估计到，由于手术操作、挤压或因药物刺激排出大量分泌物，或因出血进入气管支，可能发生缺氧，甚至窒息，危及。麻醉师和术者应经常注意病人，观察是否升高，倾听气管内有无分泌物堵塞的响声，及时吸管支，清除积存的堵塞物。偶尔分泌物十分稠厚，管导管无法吸除，情况危急时，可迅速切断支气管，将导管插入残端内吸除[图17]。在切断支气管时如发生支气管动脉出血，倒灌入支气内，应迅速钳夹止血，随即清除支气管内血液，待险情解除后再缝扎出血点，缝合残端。
手术过程中，如因出血、麻醉、窒息或手术时间长、手术操作过大等原因，病人情况恶化，血压下降，细弱加快，呼吸变浅，应立即暂停手术，找出原因，或加快输血，或吸除气管内积痰，或调整麻醉，及时解除险情。在暂停期间，可将胸腔自支拉钩放松，缩小切口，并用浊盐水纱布垫覆盖切口，以减少和热量消耗。在经过抢救以后，情况好转，甚至进一步恶化，即应停止手术，缝合胸壁。支气管动、静脉是担负肺脏的主要血管，与肺动、静脉原来就有的侧支循环相通，在病理情况下（尤其是肺内慢性炎症时），支气管动脉则可以扩张。如支气管和支气管动、静脉尚未切断，即使肺动、静脉已被切断，中止手术后，肺脏也不致。可在术后内，经过抢救，待病情好转后再次开胸，完成切肺手术，决不能勉强一次完成。
2-2 分离血管上、下缘
2-4 血管分离钳分离后侧
2-5 手指引导分离钳
2-6 纱布球分离钳端组织
2-8 放松肺牵引后结扎
2-9 结扎线以远缝扎
2-10 靠近远侧切断血管
2-11 远端分离不够时钳夹切断后缝扎
2-12 近端太短时加连续缝合
3-1 用纱布球和长弯钳分离支气管
3-2 缝扎支气管动脉
3-3 夹紧支气管钳，在近端上、下缘缝牵引线
3-4 切断支气管边切边缝，拉紧缝线
3-5 切断软骨环上、下缘，减少张力
4-1 在两把支气管钳间切断，摘除病肺
4-2 再次切断，修整残端后缝合
图5 病肺不能萎缩，支气管分离不长时的处理（边切边夹远端支气管，切肺后再修整近端）
6-1 摘除1～2个软骨环，游离粘膜
6-2 内翻粘膜，缝合粘膜外软组织
图6 支气管粘膜外缝合法
图7 支气管残端单纯结扎加缝扎法
8-1 用周围肺组织覆盖
8-2 用周围结缔组织覆盖
8-3 用周围胸膜覆盖
8-4 用主动脉前胸膜瓣覆盖
图8 支气管残端的覆盖固定
9-2 用止血钳经戳孔拉出引流管
9-3 上、下引流管位置
图9 胸腔引流管的安放
图10 病变撕破，暂用纱布覆盖缝合
11-1 手指压迫止血
11-2 裂口上、下绕线止血后连续缝合
图11 血管侧壁裂口修复
12-1 手指压迫止血后上止血钳
12-2 重新结扎加缝扎
图12 血管近侧残端结扎滑脱的处理
图13 右肺上静脉太短，作心包内结扎、心包外切断
图14 左肺癌侵及心包、作心包内结扎、切断
图15 左肺癌侵及左心房壁，作部分心房壁切除缝合术
图16 右肺癌右肺动脉显露不佳时，在上腔静脉后结扎
图17 经支气管残端吸引支气管内积脓、积血
图18 拔除胸腔引流管的操作
19-1 拉出，在深吸气时经插入导管，通过进入气管
19-2 来回活动导管，刺激咳嗽，吸出痰液
12.1 1.体位、呼吸运动和咯痰
全麻病人应平卧至完全清醒和血压平稳后（一般多在术后6小时以上）才能改取半坐位。麻醉清醒后，应鼓励病人做深呼吸运动和咯痰；也可用手压迫切口部位，帮助病人深呼吸和咯痰，每日5～6次，将支气管内积痰和可能存留的积血咯出，以利余肺扩张和胸腔引流，避免肺内继发感染。咳嗽必须用力，不用力同样引起，却不能排痰，反而需要重复咳嗽，造成更多疼痛。如痰液粘稠，不易咯出，可作吸入，每日3次，每次15分钟，并口服祛痰剂。手术后第1日即应将病人扶起坐直，每日坐起3～4次。一般在肺部分切除术后3日，胸腔引流管拔除以后（全肺减容术在1周后），病人即可下床活动。术后3～4日，即应帮助病人抬起术侧手臂，以免日后切口附近的胸壁肌肉粘连，影响手臂活动；决不能等到切口不痛以后才开始锻炼。这些方面的处理，对术情的恢复、余肺的扩张及并发症的预防，均起着很重要的，应特别重视。
肺切除后如病人没有缺氧现象，可不必给氧。对肺功能较差的病人，可间断低流量经鼻管给氧。给氧时，导管应插到鼻咽部，使能被有效地吸入。有时病人痰量很多，而且粘稠，不易咯出，严重影响呼吸；或因术前估计不足，切肺术后出现肺通气和换能不全，造成缺氧；或因输血、过多、过速，出现等严重情况，应及时将，这样既能随时清除呼吸道内痰液，并可因此缩小50%呼吸道死腔，增加25%。同时，可用细管经气管套管更有效地吸入氧气；但应保持一定的湿度和温度，以免呼吸道，痰液结痂。痰液粘稠时，可经气管套管滴入，使痰液变稀。呼吸浅弱时，可将麻醉机与气管套管连接，作。有肺水肿时，应加压给氧，少量95%以破坏粘痰泡沫，增加换气；同时静脉缓慢注射0.25～0.5g，以解除支气管痉挛。此外，还应停止输液，换用50%或20%250ml快速滴脉，以、，解除肺水肿，并考虑加用物强心。
切肺手术后，一般在24小时内，胸腔将有200～400ml的渗血和渗液经引流管流出，引流液的血色应逐渐变淡。约在24～72小时后，积液可以排尽，引流管可以拔除。拔引流管时，应先将引流管靠近皮肤的一段及引流口周围，剪断固定线，一手将垫有4～5层纱布棉垫放在引流口部位，另一手握紧引流管，嘱病人深吸气后憋住不呼气，迅速将引流管拔出；同时，将凡士林纱布及棉垫压紧引流口[图18]，用胶布加压包扎，以免空进胸腔。
如引流量很多，血色不变淡，而且脉搏快，血压低，应应警惕有无活动性出血。因此，手术后除应观察呼吸、脉搏、血压外，还应注意引流管内的液平面是否随呼吸波动，是否高出瓶内水平面。如管内液面不波动，说明引流管已被堵塞，应立即检查
否压在病人身体下面。如无异常，可夹闭引流管后用手向上挤压，将管内可能堵塞的块挤进胸内，解除堵塞。如仍不通畅，应应考虑到引流管内口被膈肌、胸壁或余肺压迫堵塞的可能性，可将引流管略加旋转，使管口离开堵塞物，以期重新通畅。如仍不能通畅，则只得拔除，根据前一阶段引流量的多少和胸部透视的情况，考虑另放引流管，或改作胸腔穿刺抽液。此外，还应观察每小时引流量是否逐渐减少，引流液是否变淡；怀疑有活动性，除应加用物外，可反查循环血和引流液的。如引流量多，循环血的血红蛋白逐渐下降，而引流液的血红蛋白反而逐渐上升或维持不变，即可能有活动性出血，应当机立断，拆线开胸止血。
12.4 4.余肺扩张与残腔的处理
肺部分切除后，胸腔内的残腔将被过度扩张（即代偿性气肿）的余肺所填充。但如余肺有炎症后纤维化时，就不易过度扩张，以致残腔不能消灭；而残腔内的空气则将逐渐被胸膜吸收，形成很高的负压，使胸膜不断渗液，为支气管胸膜瘘的形成和继发脓胸提供了条件。这种情况在肺结核病人尤其多见。此外，在肺结核病，如余肺有残留病灶，过度扩张时还有可能造成病灶复发和播散。因此，在作肺部分切除术前和术中，应注意检查余肺情况。如余肺表面有增厚的胸膜，应予剥脱。如估计余肺不能过度扩张，或余肺内有较多的结核残余病灶，即应加作胸廓成形术。一般可术前和术中估计必须加作胸廓成形术，而且病人体质、肺功能和手术中情况允许时，可同期进行肺切除和胸廓成形术或胸腔顶部，使剥下的壁层胸膜覆盖余肺，形成胸膜外间隙，以免经受两次手术的痛苦。如条件不允许，则在切肺术后3～6周内再作胸廓成形术。有的病人即使术前估计不必加作胸廓成形术，如果在手术后2～3周内见作肺不能扩张到第4平面，残腔内虽经反复穿刺，仍不断出现积液，甚至发现病人吃力出少量陈旧血性液体，说明已经发生支气管胸膜瘘，应及时作胸廓成形术，以免发生脓胸。
这类胸廓成形术可不切第1肋骨或将后段保留较长，不必如肺结核萎陷疗法那样要求。
全肺减容术后的残腔将被逐渐充满，这种渗出液又逐渐机化、收缩，使膈肌上升、胸壁塌陷、纵隔向术侧移位、健肺代偿性气肿。有时术后1～2日内渗出太多、太快，将纵隔推向健侧，影响呼吸和循环时，应稍加开放夹住的胸腔引流管，缓慢放出部分胸腔积液，至纵隔逐渐恢复原位为止。如无胸腔引流管，则可穿刺抽液，以减少术侧压力。肺结核病人需秦全肺减容术，而对侧肺也有较多结核病灶，估计术后代偿性气肿可能引起病灶复发与播散时，可在切肺同时，或在3～6周后加作胸廓成形术。有时全肺减容术后残腔积液机化、收缩，可引起纵隔向手术侧过度移位，造成气管、大血管扭曲，病人表现明显气急、。对这类病人，也可进行胸廓成形术，纠正纵隔移位。
下叶肺减容术后，尤其在左下叶肺减容术后，如病人起坐过高，上叶余肺偶尔会下坠而造成支气管扭曲，引起上叶肺不张。这时病人出现气急、、缺氧、反复大量咯痰、气管移向术侧及术侧呼吸音消失（或呈管性）等现象，经胸部透视即可确诊。一旦出现肺不张时，应立即将半坐位放低，甚至平卧或向健侧卧、鼓励病人用力咯痰，必要时可拉出舌尖，在深吸气的过程中经鼻孔将一导管插入气管，刺激咯痰[图19]。待支气管恢复原位、支气管内积存的痰液被咯出后，病急现象即渐好转，术侧恢复成。如病人体弱无力，不能咯痰；或肺不张的时间已久，肺泡内存气已全被吸收，咳嗽动作不可能将分泌物排出时，即应及时作支气管镜检查吸痰（必要时可进行多次）。
脓胸发生的原因大多由于手术中分破病灶，或在切断支气管时有分泌物外溢，污染胸腔后引起。术后因支气管残端愈合不佳，发生支气管胸膜瘘；或胸腔积液没有及时排尽，为繁殖提供有利条件，也是发生脓胸的常见原因。所以，每次作胸腔穿刺抽液时，除应严格外，在抽液后应向胸腔内注射青、链霉素以预防感染。一旦抽出混浊液或明显，确诊脓胸后，即应重新进行胸腔闭式引流，待中毒症状好转后及时进行胸廓成形术。
12.7 7.支气管胸膜瘘的处理
发生支气管胸膜瘘的原因有两种：第1种是支气管残端本身的原因：①支气管残端部位术前已有炎症而未被发现；②术后残端太长，分泌物积存不能排出，造成感染；③手术操作不当，缝线间距不均匀，接受张力不平均，或缝针太浅以致缝线脱落；④缝线太粗，支气管物沿缝线流到残端外面造成感染；⑤残端分离过于彻底，支气管动脉结扎过高，以致残端感染而不愈合，造成支气管胸膜瘘。
早期病人可咯出陈旧血性胸腔积液，晚期脓胸已经形成后则咯出脓液。一旦发现时，应立即作胸腔引流，再择期进行胸廓成形术，消灭死腔，必要时早期可加作瘘孔缝合术。
手术中如果污染了切口，即易发生切口感染。尤其是术后仰卧位，切口上端压迫在内缘上，更易发生红肿、化脓，有时甚至在肩胛骨下形成脓腔。一旦发现感染，除应用抗生素外，应即拆线引流。如肩胛骨下有脓腔形成，长期不愈，可将肩胛骨下角大部切除，以利引流。
切口达壁层胸膜时先用刀将其切开一小口，如果肺与胸膜无广泛粘连，则可见肺略萎陷，即可用向前后方扩大胸膜切口，安置开胸器。如果有粘连，应将切口上下之粘连分离4cm，再放入开胸器，撑开肋骨显露术野后，继续分离其余的粘连。粘连一般可分为3种类型。
（1）膜片状粘连：一般较疏松，不含血管，以手指或纱布团钝性分离即可。对较厚之膜片粘连，最好钳夹后切断、缝扎以防止出血（图5.4.1-83A）。
（2）索条状粘连：细小的索条常不含血管，可直接剪断或电灼断。较条索，多含有血管，应在钳夹后剪断并结扎或缝扎（图5.4.1-83B）。
（3）瘢痕性粘连：长时期粘连后，粘连组织增厚，呈骨样坚硬，按以上方法无法分离，并容易穿破进入病灶。因此，对接近病灶之瘢痕性粘连，应采取胸膜外进路的剥离方法。在紧密粘连附近将壁层胸膜切开，提起胸膜边缘，在胸膜外疏松的胸膜层进行钝性分离，直至全部紧密粘连均胸壁。胸膜外剥离方法有时容易，有时亦极费力。剥离后创面的出血点，可用热盐水纱布垫压迫止血或电凝止血（图5.4.1-83C）。当肿瘤累及壁层胸膜时，也宜采取胸膜外进路的剥离方法。
粘连剥离完毕后，必须反复观察止血是否彻底。术后出现的一部分原因是由于粘连处止血不够完善所致。
分离粘连应做到肺叶周围完全游离，术者手指可以绕过肺门而控制部大血管。
完整的肺裂比较少见。由于炎性粘连、病变外侵或不全，肺裂常常不全，一个叶的部分肺组织与邻近肺叶粘连或融合一起。在切除肺叶时，应先将粘连或融合之肺组织分开。肺裂间的疏松粘连用钝性方法分开即可。如果为融合之肺组织，则须钳夹剪开、断面缝合，或用切割缝合器处理。
分开水平肺裂时，先用长弯血管钳，在肺门处从中叶肺静脉上方及肺动脉干的前面，向外打一隧道，达到水平裂与斜裂相交处，打开血管钳，然后在钳端之两侧插入两把血管钳，夹住水平裂之上、下肺组织，在插入的两钳之间切开。保留肺上的血管钳，断水平褥式缝合，这样可以保证不出血和不漏气。
如遇斜裂上端发育不全须切开时，可提起肺下叶背段，在背段肺动脉之上，用长弯血管钳穿过肺组织向后外方打通，再按上述方法钳夹、切断和缝扎肺组织。
有时肺裂处融合太厚实，为了减少手术时间及避免意外出血，可先处理肺血管及支气管，然后提起支气管之远侧断端，令麻醉师鼓肺，即可清楚地看到萎陷切除肺与健康肺之界限，此即肺裂所在，用钳夹、切断、缝扎法处理或用切割缝合器处理就很容易了。
全肺或肺上叶切除先在肺门处打开纵隔胸膜，下叶或中叶切除则先打开肺裂间之胸膜，解剖肺血管。一般先处理肺动脉，然后肺静脉。有人主张肺癌切除时先处理肺静脉，再处理肺动脉，以防止瘤在操作过程中被挤压而进入。但没有资料显示这种做法是有益的。并且，过早结扎肺静脉可导致肺及肺过度膨胀，给手术带来许多困难及造成血液丢失过多。
肺血管暴露后，提起血管鞘用剪刀纵行剪开，然后钝性分离血管，其用力的方向与提起血管鞘的方向正好。血管的后壁先用手指游离，然后再通过直角钳，这比较安全、有效（图5.4.1-84）。血管完全游离之长度尽可能在1cm以上。肺血管切断可采用以下三种方法：
（1）用直角钳带过丝线，在近端及远端各作结扎，再在近端加一道缝扎，然后在缝扎线之远端切断血管（图5.4.1-85）。为防止远端结扎线脱落及出血，可在切断肺血管前将远端肺血管钳夹，切断肺血管后将其贯穿缝扎。这种方法适合于血管有足够长度的患者。
（2）如果肺血管游离不出足够的长度，可用无创伤血管钳夹住血管，中间切断，两端均予连续缝合（图5.4.1-86）。
（3）机械缝合切断法：肺血管近心端用血管缝合器关闭，远心端以血管钳夹住，中间切断。其优点是缝合牢固，不会发生结扎法所遇到的缝线滑脱及大出血，特别适用于肺血管暴露甚短的情况。另外，如果用于肺动脉的处理，则肺动脉残端没有血液涡流，不会形成血栓，减少术后这一致命并发症的机会。
肺血管结扎切断后即可解剖相应的支气管。支气管游离不宜太光、太长，以免影响支气管残端的。支气管动脉有两支，位于支气管壁前后，可先将其结扎，切断，亦可在支气管切断后再钳夹止血。支气管切断平面应选择在距分叉0.5cm处，避免残端过长而形成盲袋及导致的感染。闭合支气管断端有以下各种方法，根据术者及条件选用。
（1）间断缝合法：为常用之方法。在预定切断的支气管远端用气管钳夹住，麻醉师加压，证实为应切除之肺段后，在预定切断线两侧各缝一牵引线，用纱垫保护周围组织，然后用刀切断支气管，此时可采取一次切断，开放缝合或边切边缝。进针处距切缘0.4cm，针距约0.2cm。开放式缝合一般先在断端中点缝合1针，再向两侧加针。缝合以达到严密闭合支气管残端为原则。打结用力要适当，应防止过紧使缝线切入支气管组织中，造成过早脱落，不利于愈合。在缝合过程中，应不断用吸引器吸走由支气管腔内溢出的分泌物，避免污染胸腔（图5.4.1-87）。
（2）支气管缝合器缝合法：这是利用钉书机原理的双排钉的缝合器。在预计切断支气管的平面处，夹住支气管，猛力合住把柄，即可将钉针支气管组织并闭合支气管腔。机械缝合简便、牢靠、省时省力，不易污染术野，特别适用于全肺减容术。金属钉（钽钉）的小，术后不易发生支气管残端瘘，目前国内正推广使用。
（3）支气管结扎法：在预定切断支气管平面的近端用直角钳夹住，远端用支气管钳夹住，于两钳之间切断支气管，移去病肺。用7号丝线在直角钳近端贯穿结扎。有时须补加间断缝合数针。这种方法节省时间，也减少了对术野的污染。
支气管残端闭合后，请麻醉师加压通气，以检查残端闭合是否严密。若有漏气，应补缝一针或数针，或喷涂。有人主张，不论漏气与否，应常规用纤维蛋白胶，以预防支气管残端瘘。最后，支气管残端用附近的组织，如胸膜、奇静脉、带蒂的肌瓣或心包、心包及肺组织包埋。这在接受了术前放疗的肺癌患者、支气管内膜结核或核菌阳性的患者更为重要。
肺减容术中危及生命的并发症，除与麻醉有关的并发症以外，有以下三种：
（1）肺血管损伤：术中误伤肺血管可造成大出血，危及生命。原因有①解剖变异；②粘连紧密；③操作不当；④暴露不良。一旦发生，应立即用手指或纱球压迫血管破裂处，但用力要适当，避免进一步损伤。此时，若术野显露不够，应扩大。然后小心解剖破裂血管的近端和远端。在近端和远端血管阻断后，则可移去手指或纱球，吸净积血，看清破口，用无创伤缝线连续或褥式缝合。有时，近端血管要从心包内解剖和阻断。肺血管损伤后，切忌慌张，不可用普通血管钳乱夹，应请经验丰富的医生上台帮助处理。若破口不大，吸净血液后能很快用1～3把无创伤Allis钳夹住，也可直接缝合破口，不一定再游离破口的近端和远端。
（2）对侧：多发生在肺大泡患者中，对侧肺大泡破裂引起对侧气胸。在行纵隔淋巴结广泛清除术的患者中，若纵隔胸膜破裂，也可导致对侧气胸。气胸发生后，对侧肺通气愈来愈困难，最终出现呼吸功能不全，危及生命。术中一旦发现该并发症，应立即排空对侧的气体，或通过扩大纵隔破口的办法，或经皮放置胸腔引流管。该并发症的发生率很低，有文献报道为0.8%。
（3）和缺血：多发生在有心脏病史，但术前病表现的患者，术中暂时的生理紊乱可引起不齐和心肌缺血。为了预防和减少这类并发症，①术前仔细心脏功能，对应当进行药物或其他治疗准备；②术中应避免心脏功能失常的一些因素，如低血氧、低血钾、高血容量、低血容量、心动过速和等，一旦出现以上因素，应立即纠正；③术中对心脏不要过多挤压、刺激。一旦挤压或刺激造成心律不齐和心肌缺血，应立即停止操作，待心脏功能恢复后再继续进行手术；④术中严密，一旦发现心律失常和心肌缺血，迅速给予相应的药物治疗，必要时请心内科医师协助。
13.2 2.肺切除后早期并发症
（1）术后胸腔内出血：肺切除手术后胸腔内出血，被迫再进胸止血者，约占肺切除手术的1%。
原因：①胸膜粘连离断处出血或渗血，一般多在胸腔顶部；②胸壁血管损伤后出血，如肋间动脉或内动脉的出血，因出血来自体循环，压力较高，不易自止；③肺的大血管损伤，多半由于结扎线松脱所致，失血势猛，往往来不及抢救。
治疗：出现以下任何一种情况，应毫不犹豫地争取及早开胸探查、止血，同时准备好足够量，以补容量之不足。①术后胸腔闭式引流管的在5h内每小时平均150～200ml者；②引流出的血液很快凝固，说明胸内有较动性出血者；③床旁胸片显示患侧有较大片密度增高影，肺受压，纵隔向健侧移位，患者感，说明胸内有较多的凝血块者；④患者有，虽输全血及给予抗措施，但失血症状无改善者。
手术一般由原切口进胸，吸净胸内血液并清除凝血块。如果胸内血无污染，患者又急需，可考虑采用自体血回输的办法，即将血液后加入适量抗生素回输。如果患者血压不过低，开胸后均可找到活动出血点，予以止血。有时将血块清除干净后，找不到任何出血处，遇到这种情况应观察等待10min左右，如仍未见出血点，才可放心关胸。术后极少有再出血者。
近些年，随着支气管成形术的增多，支气管-肺动脉瘘导致胸腔内致命大出血屡见报道。有作者统计其发生率为3%。原因是支气管吻合口有一小瘘，造成小，小脓肿侵蚀了附近的肺动脉。预防的办法是术中游离一片胸膜或其他组织，将支气管吻合口与肺动脉开。
①心脏疝：心包切开或部分切除而未予缝合或修补者，术后可能会发生心脏疝。该并发症少见，但很凶险，病死率高达50%。多发生在全肺切除后，但肺叶切除术后发生心脏疝者也有报道。典型的临床表现为突发的、心动过速和发绀。诱因是胸腔内负压吸引、气管内吸痰、剧烈咳嗽、体位改变和正压通气。诊断极为困难，主要凭警惕性和经验。紧急胸部X线片对判断右侧疝有很大帮助，能看到心脏从原位移到右侧，但判断左侧疝则难。右侧疝不仅引起上腔和下腔静脉扭转，回流受阻，也造成左室流出道扭曲、受阻。左侧疝是真正的绞窄疝，可严重影响左室充盈和射血以及心肌供血，心电图可出现类似的表现。临床上一旦考虑有心脏疝的可能，应立即让患者卧向健侧，个别患者尚有心脏复位的可能。若病情不见改善，应果断在床旁开胸探查，行心脏复位及心包缺损修补。右侧心包缺损修补有多种方法，包括心与心包固定，人工材料或自体组织修补。左侧心包缺损如果向下扩大至膈肌，也可不予修补。此时，虽然心脏疝出很严重，但不易绞窄和。
②（心包填塞）：肺切除时打开了心包，有可能遗漏出血点的处理，致血液积存于心包。当心包内积血达到一定程度时可出现低血压、中心静脉压升高、、。和X线检查可明确诊断。治疗应快速将心包内积血引流出来，从胸部原切口打开，或剑突下再做切口。
③心律失常：60岁以上患者肺切除后常发生心律失常。全肺切除后发生率为20%～30%，肺叶切除后为15%～20%。在所有心律失常中，最常见，其次是，也可出现、室性期外收缩、结性心律、慢性心律失常和。阵发性房性心动过速伴阻滞、、室性心动过速、及不典型室性心动过速相对少见。一半以上的心律失常发生在术后的头24h，术后第2～3天为高峰期。
心律失常发生的原因尚不十分明确。有人提出与纵隔移位、缺氧、血液pH异常、迷走神经刺激等因素有关，但均未证实。然而，高龄、有者、术前心电图显示有房性或室性、完全或不完全性者、全肺切除心包内处管者、术中发生低血压者术后易发生心律失常已为大家所公认。
术后心律失常，特别是持续性或反复发作的室上性心动过速，不仅延长患者的住院时间，而且还增加了围手术期的危险性。更有人提出，术后心律失常影响肺癌患者的长期生存。既然如此，术前要不要预防性用药？到目前为止，仍有争论。反对者认为预防性用药不仅效果不明显，而且还有和危险性。
处理：有些患者，未经特殊治疗，心律就转回正常。有些患者，只有偶发的房性或室性早搏，或短暂的心房颤动等，也可严密观察，不采取特别措施。但多数患者需要内科治疗，致死性的心律失常须紧急治疗。
心律失常的治疗，首先是去除，如改善缺氧、适当镇静和镇痛、纠紊乱及维持。然后根据心律失常的种类，应用不同的药物或采取其他措施。快速性房性心律失常可用制剂，成人一般用量需达0.8～1.2mg方能起效。（）对终止快速性室上性心律失常效果确切，首次缓慢静推5～10mg，必要时在10～15min复使用。室上性心律失常控制后改为维拉帕米口服，40～80mg，每日3次维持。对药物治疗无效而又有血流紊乱的房性心律失常，应采用。室性心动过速药物治疗的首选为，50～100mg静脉推注，然后按1～2mg/min持续静脉滴注维持。或静脉注射上腺上腺上腺素可治疗心动过缓。当Ⅲ度或病窦综合综合征发生时，应考虑安装人工。
④心肌缺血和心肌梗死：有人报道，无症状的心肌缺血在肺减容术后的发生率约为3.8%，有冠心病和曾犯过心肌梗死的患者容易发生，常在术后第2～4天出现。因此，肺减容术后应严密心脏监测。一旦确诊，可给予肠溶，每日160～325mg。有人建议适当用些β阻滞药，以预防心肌梗死和死亡。
肺减容术后心肌梗死的发生率约为1.2%，术前确诊冠心病者容易发生，其病死率高达50%～75%。一旦确诊，应紧急请心内科会诊，协助处理。
⑤体位性低氧血症：全肺切除或肺叶切除（通常是右上肺叶或右上、中叶）后，患者平没有或有轻微呼吸困难，血氧饱和饱和度正常或稍低于正常，但当患者坐起或站起时，出现呼吸困难或呼吸困难加重，血氧饱和饱和度变得不正常或进一步下降，此即所谓“体位性低氧血症（orthodeoxia）”。文献上有24例报道。其原因是肺切除后心脏位置的改变，导致下腔静脉血液流向未闭卵圆孔或，产生了右向左的分流。心脏超声，心导管和管造影检查可帮助诊断。诊断明确闭卵圆孔或房间隔缺损就可治愈。
①全肺减容术后肺水肿：全肺切除，特别是右全肺减容术后，若出现进行性的呼吸困难、发绀、心动过速和不安、咳粉红色泡及肺内满布，则应诊断为全肺切除后肺水肿。发生率虽不高（约2%～5%），但病死率较高（7%～80%）。该并发症的发生机制还不十分明确（图5.4.1-88），但临床观察和实明，围手术期输入液体过多是一重要原因。由于从肺滤出的液体超过了淋巴回流的，液体开始在小支气管周围间隙聚集，肺变得僵硬，增加。当小支气管周围间隙完全被水分充满时，肺泡也很快受累，于是发生低氧血症，甚至死亡。
治疗包括吸氧、限制输入液量，应用和利尿剂。病情严重者应重新气管插管机械呼吸，用通气模式治疗。
②呼吸功能不全：肺减容术后切口疼痛、胸壁、咳嗽无力、气道内分泌物潴留可引起余肺不张及炎症，再加上胃肠胀气等因素会造成呼吸功能不全，表现为呼吸急促、困难、脉搏加快、不安，老年患者甚至模糊。血气检查早期显示PO2及PCO2下降，随后PCO2上升。胸部X线检查可见余肺部分或全部不张。一旦怀疑为本症，除吸氧外，应立即清除气道内分泌物。若纤维气管镜吸引不能奏效，应考虑管切开术，必要时行机械呼吸。
该并发症常发生于肺功能较差的人。因此术前肺功能评估非常重要。抗生素、支气管扩张剂、停止吸烟、胸部物理疗法，体位引流以及适当锻炼可改善术前肺功能，减少术后呼吸功能不全的发生。
③大块肺不张：有人报道肺叶切除术后大块和严重肺不张的发生率约为7.8%，并且右上肺或右上中肺切除后的发生率高于右下肺或左侧肺叶切除后（15.5%：6%）。患者表现为、不同程度的发绀、呼吸急促、加快，甚至。仔细的和胸部X线片可帮助诊断。一旦确诊，应立即行气管、支气管吸引及灌洗。
④肺叶扭转和坏疽：肺叶沿支气管血管蒂旋转180°或更多，称肺叶扭转，多是术中过度牵引和翻转肺叶引起的。另外，若斜裂和水平裂发育完全，右上叶或右下叶切除后右中叶易发生扭转。肺叶扭转后，造成血管闭塞，进而引起和肺坏疽。
X线检查可发现扭转的肺叶密度增高，膨胀不全。纤维气管镜检查见支气管开口变窄，呈状。气管镜可强行通过支气管开口，但撤出后支气管开口仍塌陷。
一旦怀疑本症，应立即开胸。如果扭转的肺叶仍有活力，可将其复位，并固定在正常位置。否则，应行肺叶切除术。
预防的办法是关胸前仔细检查肺叶的位置。对有可能发生扭转的肺叶进行适当固定，如在中叶和上叶之间缝合数针。
⑤肺血管成形术后肺梗死：肺叶切除或支气管袖式肺叶切除须同时行肺血管成形术的患者，术后由于肺血管成角弯曲或管腔狭窄，可有，从而引起肺梗死。患者低热，胸部X线检查显示肺实质密度增高，看不到支气管阻塞或狭窄。支气管黏膜最初正常，以后则变得充血、及发绀。肺或肺灌注扫描可帮助诊断。一旦诊断成立，应行余肺全切除术。
⑥术后：肺炎的发生与气道内分泌物潴留和肺不张密切。文献报道，肺叶及全肺减容术的术后肺炎发生率分别是7%及6.6%。最常发生在支气管胸膜瘘的患者，病情易发展为，病死率可高达40%。术后机械呼吸辅助者，也常发生肺炎。多数肺炎是细菌引起的，但、、支原体也可能是。治疗上，主要是抗生素的应用、及呼吸道管理。
⑦漏气延长：肺叶或肺段切除术后从肺粗糙面上漏气是很常见的。随着余肺膨胀及残腔的消灭，漏气一般在术后2～3d就停止了。若超过术后7d仍有漏气，则称“漏气延长”。肺切除术后漏气延长最为多见，发生率为30%～50%。肺减容术后的发生率为15.2%。虽然漏气延长很少再引起其他的并发症，但住院时间会延长5～6d。
漏气延长的处理随病情而异，同时胸外科医师的经验也起很大作用，没有单一和固定的治疗模式。增大或减少胸腔闭式引流的吸引力，再装另外一根胸腔引流管，以医用胶堵塞漏气肺段的小支气管，肺粗糙面喷洒纤维蛋白胶或胸腔喷洒等方法均可应用，很少要第2次开胸处理。然而，若胸腔发生了感染，漏气很多，则有可能是发生了支气管胸膜瘘。确诊支气管胸膜瘘后，需要再次手术。
预防的方法是关胸前仔细缝合肺的断面。上叶切除后若余肺漏气严重，可将胸顶部壁层胸膜剥离，形成一胸膜帐篷（pleura tent），当其下降时就能贴在肺断面，使其尽快闭合。有条件的可用切割缝合器处理肺断面，或用纤维蛋白胶等喷洒肺断面。也有用（tachocomb）贴在肺断面上的。
⑧支气管胸膜瘘：全肺或肺叶切除术后支气管胸膜瘘的发生率为1%～4%。有报道，吻合器较手工缝合关闭支气管断端其支气管胸膜瘘的发生率低（分别是3.7%和12.5%）。支气管断端肿瘤残留、术前放疗、、肺结核痰菌阳性、右全肺切除为瘘发生的高危险因素。
术后1～2d，甚至7d发生的支气管胸膜瘘多半是关闭支气管断端技术上的缺陷造成的。术后1～2周发生者，是由于断端愈合不良。术后2周以上发生的支气管胸膜瘘多是胸腔感染、脓肿穿破支气管断端所致。
支气管胸膜瘘的临床表现与瘘口的和发生的时间有关。早期，可表现为胸腔引体增多，甚至出现皮肿。瘘口较大，则类似，患者出现呼吸困难，痰中有陈旧血性物。，由于胸腔感染，出现发热、咳脓痰、咯血。若胸腔感染性液体流入健肺，则呼吸困难及其他中毒症状更为突出。
支气管胸膜瘘的诊断不困难。本病时可向胸腔内注入，若痰液蓝染就可诊断。另外，可行纤维支气管镜检查，能发现瘘口的位置和大小。若瘘口显示不清，可在支气管残端处注入3～5ml碘，然后拍胸片、观察胸腔内有无造影剂存留。
支气管胸膜瘘确诊后应及时行，并全身给予抗生素治疗。胸腔闭式引流前患者应保持患侧卧位，以防止胸内积液灌入健肺。瘘口细小者（3mm左右）式引流后有的可能。经注射纤维蛋白胶能促进细小瘘口愈合。瘘口较大者，术后7d内可考虑再次手术，重新缝合支气管断端，并用肌瓣、心包或包埋，术后胸腔抗生素溶液灌洗使其化。超过7d的支气管胸膜瘘多合并严重的胸腔感染，已不适合断端重新缝合，应在胸腔闭式引流后2周，纵隔已经固定时行胸廓开窗术。开窗术后30%的患者瘘口可以愈合。如果不愈合，则要考虑胸廓成形术或经正中切口暴露主支气管，在主支气管根部将其切断、闭合。肺叶切除后的支气管胸膜瘘，有时要用余肺全切除的办法解决。
支气管胸膜瘘的病死率为16%～72%，主要死于、、。少数死于肺动脉残端大出血。
①持续残腔：肺叶切除术后，特别是，胸膜腔常出现持续残腔，多数位于胸顶，少数在膈肌上方。大多数术后残腔无症状，数月后随着余肺膨胀，膈肌上升，纵隔移位、胸壁塌陷及残存胸液机化而消失，因此不须特别处理。少数患者残腔发生感染，甚至并发支气管胸膜瘘，则会出现症状，应按脓胸和支气管胸膜瘘给予相应处理。估计术后会出现残腔者，特别是上叶切除后，可将胸顶壁层胸膜剥离，形成一帐篷，使胸膜内残腔转为胸膜外。
肺结核行肺段切除者残腔的发生率较高，约33%，肺癌患者则较少。肺楔形切除术后残腔的发生率不足10%。
②胸腔积液：肺叶或更小范围的肺切除后，胸腔底有少量积液是很常见的。随着时间的推移，积液逐渐吸收和机化，可不予处理。但大量积液时，应查明原因，进行胸穿抽液或再次安装闭式引流。否则，会有积液感染及影响肺功能的后果。
③脓胸：发生率为1%～3%。脓胸可与支气管胸膜瘘同时发生，也可单独存在。术中胸腔污染、二次开胸止血或修补支气管瘘、术后机械呼吸是并发脓胸的危险因素。临床上，患者发热，出现中毒症状，增加，血中水平升高。胸穿抽出脓液可确立诊断。
肺叶切除后脓胸常见于炎性肺病患者。肺肿瘤行肺叶切除者术后脓胸少见。文献报道，肺叶切除后残腔位于胸底者易发生感染。
脓胸的诊断一旦成立，应立即采取胸腔引流，使用抗生素等一系列治疗脓胸的措施。
④：肺切除后乳糜胸少见，发生率约为0.05%～0.74%。肺减容术中若损伤了，或连接纵隔淋巴结和胸导管的，或肺的淋巴管，术后有可能发生该症。左侧或右侧，肺叶或全肺，上叶或下叶切除均有可能并糜胸。肺叶切除后乳糜胸主要表现为进食后胸液变成样，胸液引流量增多。全肺切除后乳糜胸则表现为患侧胸腔内积液增多、纵隔移位、呼吸困难，甚至血压下降。胸腔穿刺可抽得牛奶样液体。有条件的医院可做，或能显示胸导管瘘口，或显示不出。显示不出瘘口者，往往能保守治愈。
乳糜胸的诊断一旦确立，应立即禁食、静脉营养支持，并保持胸腔引流通畅。肺叶切除者有50%的可能瘘口自行封闭、。全肺切除后乳糜胸保守治愈的可能性小，若每日胸液超过300ml，就应开胸行低位，或用纤维蛋白胶封堵。肺叶切除后乳糜胸再开胸的指征为每日引流液超过500ml。
（5）：肺炎性病变或肺癌行全肺切除时，若纵隔解剖、游离很困难，则有可能损伤，文献报道发生率为0.5%，并且90%以上发生在右侧。术前放置可减少食管损伤的机会。术中怀疑食管损伤时，可向食管内注入空气或亚甲蓝。一旦确诊，应立即修补。若术中漏诊，则术后会发生纵隔感染和脓胸。其诊断和处理见有关章节。
①切口感染和切口裂开：肺减容术后切口感染和裂开比较少见。切口感染时，有相应的症状和体征，要及时引流和使用抗生素。早期的切口裂开，可再次予以缝合；晚期裂开，多是感染的结果，应清创、引流，待感染控制后再予缝合。
②皮下气肿：全肺切除后胸膜腔残存的气体，在患者变换体位或咳嗽时可通过肋间切口进入胸壁软组织，形成皮下气肿。若没有支气管胸膜瘘，皮下气肿比较轻微，并且局限于切口附近。一般不采取特别措施处理。
肺叶切除或肺段切除患者，若肺粗糙面漏气很多，而胸腔引流又不通畅时，皮下气肿可以很严重，上至颈、面部，下至腹股沟和。皮下切开不能解决问题，应改善胸腔引流，必要时再放一根引流管。皮下气肿很少压迫呼吸道造成呼吸困难，一旦发生，应及时行气管内插管。
①膈神经和：肺癌或转移的淋巴结侵犯膈神经时，为了切除肿瘤，不得不切断或切除膈神经，这是肺切除并发膈神经损伤最常见的原因。其次是分离纵隔面的严重粘连以及钳夹或电凝膈神经附近的出血点时伤及膈神经。膈神经损伤影响患者的通气功能，对肺功能处于者，要格外小心。
喉返神经损伤多发生在左侧，是分离和切除主肺动脉窗的肿瘤及淋巴结引起的。右侧喉返神经损伤少见，只在分离和切除高位纵隔淋巴结时才有可能发生。喉返神经损伤可造成声哑，误吸及困难，应尽量避免。有人认为，分离、切除病变时将喉返神经事先暴露出来，可减少损伤的机会。
②：肺减容术中，如脊肋角出血，则血液有可能流入椎管，造成和。如果用止血材料控制出血，这些材料有可能滑入椎管压迫。有人建议：脊肋角处如出血不止，应请神经外科医师帮助扩间孔，用双极电刀及其他特殊办止出血和渗血。
③硬脊膜撕裂——下腔胸膜瘘：该并发症常发生在肺癌手术中。当肿瘤侵及后胸壁及脊肋角时，在分离过程中有可能撕裂硬脊膜，造成蛛网膜下腔胸膜瘘，或称。另外，任何，若过分牵拉肋骨，也可引起神经根撕脱和瘘。肺减容术中，若发现有清亮的液体从切口后端、脊肋角附近流出，要高度怀疑本症，应请神经外科医师会诊，扩大椎间孔，或另行椎板切除，直接缝合硬脊膜裂口。若术中未能发现本症，则术后早期不易确诊，因为脑脊液混在血液里不易辨认。当胸液中血液成分逐渐较少，胸液变为清亮，而总量仍很多时，应警惕该并发症的可能。头颅平片和可显示积气，脊髓造影能进一步帮助诊断。诊断明确后应及早请神经外科会诊。尽管有些病例可以自愈，但要做好后方半的准备。脑脊液漏的患者可以无症状，但也可以有、发作、状态改变，刺激等症状，甚至有死亡病例报道。少见。
（8）肿瘤周围性血管：肿瘤栓子可以从肺静脉脱落而流入主动脉弓的分支血管及股动脉。文献上报道的另外一些栓塞血管是脑、上肢和。84%的栓塞是手术引起的，16%则是自发的，病死率高达50%。有可能时，应行栓子摘除术。术中预防的办法是心包内在瘤栓的近心端游离、结扎和切断肺静脉，必要时切除一小部分左心房。
（9）非肺减容术独有的并发症
①：肺减容术后肺栓塞的发生率为1%～5%。大部分栓子来源于下肢或的静脉，少部分来源于肺动脉残端。肺动脉残端由于皱褶和呈盲管状，血液在此处缓慢涡流，容易形成血栓。全肺减容术后右侧栓塞较多见，这是因为右侧肺动脉残端较长的缘故。肺栓塞的病死率高达50%，往往是突然发作和死亡。避免下肢输液，鼓励患者早期活动，肺动脉用吻合器进行处理可以减少该并发症的发生。
②深：Ziomek等（1993年）对该并发症进行过报道，在77例肺癌患者中，4例术前就有深静脉血栓，11例术后发生了深静脉血栓，总的发生率为19%。17例术前口服阿司匹林或的患者，术后无一例发生血栓，认为、肿瘤大、TNM分期晚及手术比较大的患者容易发生深静脉血栓和栓塞。
③肾功能衰竭：肺减容术后肾功能衰竭少见。但有人报道197例全肺切除，术后15%的患者发生了肾功能衰竭，多为70岁以上的老人，是术后死亡的重要原因。
④：对于肺癌患者，应区别是真正的“”，还是术前没有诊断出的“移”。CT和可帮助鉴别。
⑤胃大出血：肺切除后胃肠道大出血极少，常伴随其他致命的并发症（如严重的呼吸衰竭，败血症等），多是前的表现。
13.3 3.肺切除后晚期并发症
（1）全肺切除后综合征：全肺减容术后，纵隔过度移位，可引起气道狭窄和呼吸困难。此综合征多见于和。右全肺减容术后最为常见，其次是右位主动脉弓而行左全肺切除者。正常主动脉弓、左全肺切除者术后发生该并发症的也有报道。
右全肺切除后心脏过度右移，大血管及气管逆时针旋转，左主支气管在主动脉和肺动脉之间受压。右位主动脉弓、左全肺切除者，大血管和气管顺时针旋转，右主支气管在右肺动脉和之间受压。CT可帮助诊断，支气管镜检查能确诊。
最好的治疗办法是用自体组织或可膨胀的人工材料使纵隔复位。
①化脓性脓胸：肺减容术后后期胸部残腔可以感染而形成脓胸。细菌由身体其他部位经血行而来，或来自隐匿的支气管胸膜瘘。该并发症开始时临床表现不明显，以后则出现脓胸的典型症状和体征。
②出血性脓胸：文献上曾有报道，全肺减容术后数年，胸部残腔内出现逐渐增长的，血液来自残腔内的。血肿可造成纵隔移位和健侧肺受压。再次手术清除血肿可以治愈本症。
③真菌性脓胸：肺减容术后后期真菌性脓胸多半是烟曲菌引起。治疗上，最好的办法是胸廓成形术。开放引流术不宜提倡，因为开放引流术后还须再次手术，如肌瓣填塞术或胸廓成形术。
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