一张改变艾滋病的照片 背后的真相令人心碎!
2016年《时代周刊》评选出「人类历史上最有影响力的100张照片」。这100张相片所共有的特点在于，它们是我们人类经验上的转折。其中一张入选照片《艾滋之脸》的拍摄者说：“我当时并不知道，这会是一张改变人们看待艾滋病的照片。”
1990年11月，《生活》杂志以《改变艾滋病的那张脸》为题刊登了一张照片——一个名叫David Kirby的艾滋病少年病倒在床，眼神仿佛被这个世界以外的东西带走；家人围在病床边，一脸哀伤。
David Kirby死前一刻，俄亥俄州，1990年
1990年11月，《生活》杂志以《改变艾滋病的那张脸》为题刊登了一张照片——一个名叫David Kirby的艾滋病患者病倒在床上，眼神仿佛被这个世界以外的东西带走；家人围在病床边，一脸哀伤。这张相片拍摄不久后，相片中的主角就去世了。当时世界已有数以百万计的人感染艾滋病，不少人对这种当时仍算新的疾病一无所知。相片向世人的内心投下了重磅炸弹——艾滋病原来是如此可怕，除了病患陷入痛苦深渊，家人亦会承受巨大煎熬。
这张令心头挥之不去的照片，除了成为20世纪最有名的相片，亦令往后人们对艾滋病的认知产生巨大改变。20多年过去，在2016年的全球艾滋病日，《生活》杂志发表了这张照片背后的感人故事。
照片拍摄者是当年仍是新闻系的学生Therese Frare：“我在俄亥俄州立大学读研究生，之后在Pater Noster照料中心担任义工，那是一间照顾艾滋病患临终者的机构。从那年3月起，我开始拍照，逐渐和医院的工作人员熟悉起来，其中就有专门照看David的义工Peta。”
另一张由摄影师Therese Frare拍摄David Kirby死前的相片，他的朋友及照顾者Peta（左），爸爸和姐姐向他道别
David Kirby出生在美国俄亥俄州的一个小镇。80年代初，他是位活跃的同志运动者。在80年代后期，他知道自己染上HIV后自我放逐，离开家庭；在病情恶化后，他开始重新与父母联系，并问能否回家。他说，自己想死在家人的怀抱中，他的家人随即将他迎回家。
David Kirby的爸爸Bill Kirby安慰他在离留的儿子, 1990年
Frare因拍摄David Kirby临终的相片而闻名于世，但其实在拍摄过程中，有一位令她感受更深的人物，那就是照顾David Kirby、同样患上艾滋病的Peta：David过世的那天，我正拜访Peta。一些员工知道Peta快离去，接过Peta手头上的工作，让他可以待在David身边。Peta将我带到他那里。我站在David的房外，David的母亲出来告诉我，想我帮他们拍摄一张道别照片。我进去后安静地站在房间角落，几乎没有动，看着并拍下眼前的景象。我就知道一件微妙的事就要在我眼前展开。
「早前我问David，他介不介意我拍这些照片。他说没关系，只要它不是为个人利益就行了，直到今日，我从未从这些照片上获取任何钱财。David是位社运人士，他想让这世上的家庭和社区知道，艾滋病的破坏性是如何的大。我想他比我更知道，这些照片会变得多重要。
Therese停下来并笑着说，那时我比较像是：到底谁会看这些照片啊？
照料中心的一名护士在David Kirby死前握着他手, 1990年春天
David Kirby, 1990年
David Kirby的妈妈Kay拿着他儿子患上艾滋病前的相片
经过这二十多年，粗糙估计，Therese的这些照片透过全球报纸、杂志和电视节目及针对这些照片而重新制作的专题，或者以它为由而生的争论话题，已有近十亿人看过。
David Kirby死前一刻由家人陪伴的相片，为Therese赢得巨大名声，当中包括纪实摄影界最高殊荣「世界新闻摄影奖」。但在两年后，当意大利时装品牌United Colors of Benetton将这张本来是黑白的相片彩色化，并制成广告后，随即惹来巨大公愤。
由罗马天主教教廷（觉得新制广告看上去像是模仿圣母悼子）到艾滋病关注组织（觉得广告以艾滋病患者的死来赚钱行为可耻）都齐声谴责有关做法，多个组织齐呼吁杯葛广告，指广告冒犯、不道德。而Elle、Vogue、Marie Claire这些顶尖时装杂志，更是拒绝刊登广告。在杯葛浪潮声中，伦敦的《星期日泰晤士报》更呼吁「阻止这失心疯的做法，就是用我们的现金去投票」。
当年的广告
David Kirby的妈妈Kay说，Benetton想使用相片时，家人并无任何顾虑：「人人都认为广告离谱，但同时大家都对我们家庭或者是David一无所知。我的儿子辛辛苦苦地撑到最后一刻。我们想，这是时候让人们看到艾滋病的真相，如果Benetton可以帮忙的话，那很好，这个广告对我们来说，亦是人们最后一次可以看到David曾经存在于我们当中的证明。」
David Kirby在1990年4月以32岁之龄去世。Therese的拍摄焦点，亦随之转移在David看护Peta身上。
Peta在照料中心照顾垂死的David Kirby
比起和David相处的时间，Therese和Peta的相处时间要长得多。Therese以David临终的相片赢得世间称颂，但对Therese来说，Peta的故事却是更加复杂深刻、令人心碎。Therese拍摄了Peta两年，直到1992年冬天，Peta亦因艾滋病而去逝。
「Peta是个了不起的人」在20多年后的今天，忆述起Peta时仍令Therese呜咽，他总是离不开二分一的束缚：他一半是印度安血统、一半是白人血统，在Pater Noster里他是照护人员，也是被照顾者。他既男既女，游走于男女性别之间，他是我见过最不可思议的人——但也是个非常、非常坚强的人。
在United Colour of Benetton登出David Kirby的广告引来国际社会猛烈抨击后，Benetton捐出一笔金钱给照料中心，当中一部份用来翻新设施，供Peta及其他病人使用。相中为Peta躺在中心的一张沙发上。
对摄影师Therese Frare来说，Peta是她所遇过的人中最特别的一位：在我们的友谊中有很多快乐的时光。
在1991年7月，Therese Frare和Peta去了南达加卡州的一个自然保育区来一个小旅行
1991年7月，旅途上
Peta，1991年
Peta最终亦因HIV感染成艾滋病需要躺床，相片是1992年于照料中心
照料中心，1991
Peta最终亦因HIV感染成艾滋病需要躺床，1992年的Peta已变得明显消瘦，Peta此前照顾过David Kirby，他的父母亦因此照顾Peta。David的妈妈Kay Kirby说：「我想清楚了。在David垂死时Peta曾照顾过他，当Peta的时辰来到——我们都知道这刻终会到来——我们将会照顾他，毫无疑问。」
Kay Kirby为Peta注射药物，1992年
「有一段时间，我是歇尽所能去照顾Peta，这并不简单，因为我们不可能常常在那边。但我先生在周末亦会到来，我们在短暂的时光尽了最大努力照料他。 」
在那段时间，David的父母将Peta当作自己亲生儿子照顾。Kay忆述Peta的状况在1991年底开始转差：「是个不易照顾的病人。他很清楚自己需要什么（帮忙）以及何时需要。」
「我的先生和我，对David在生时在家乡小医院被对待的方式感到难过。医生和护士在他身边时，总是穿上手套和全身袍，派餐时派餐者总是站到远远，甚至不让他拿餐牌。我们当时就告诉自己，我们要帮助其他同样有艾滋病的人，不要再受这些苦，我们也不要让Peta遇上这种事。」
Bill Kirby和Peta，1992年
Peta临终的一刻，1992年
Peta去世后，Therese拍摄艾滋病患亦告一段落，她之后在报章工作了12年，之后再到研究院进修。她说，拍摄艾滋病患从来就很困难。在Pater Noster照料中心时，她就知道自已做的东西很重要——最起码对她来说。当时她想也没想过相片会登上《生活》杂志、赢得奖项、甚至揭起巨大争议：「到最后，David的一张相片成为世间最广泛流传的一张，但拍摄Peta、Kirbys一家以及Pater Noster的一切，却令我深刻得多。但这些都已经被散失，被遗忘了。」
「在Benetton广告的事件闹大后，我觉得自己亦撕裂成一块块碎片。但Bill Kirby当时和我说我永不会忘记的一句：「听好，Benetton并没有利用我们或榨压我们。是我们利用了它们。因它们你的相片才会被全世界看到，这正是David的遗愿。」
在Benetton广告事件告一段落后，Therese先后在包括纽约时报等的各大媒体工作。Pater Noster疗养中心的义务总监Barb Cordle说，Therese的作品，比他见过的任何一件关注艾滋病运动更能软化人们的心：「看着这些相片，你无办法厌恨一个有艾滋病的人。你不能。」
David Kirby的父母, 1992年
（来源：Fotomen）
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今日搜狐热点据公开资料显示，艾滋病的传播途径仅有血液传播、性传播、母婴传播三种方式，平时生活中的一般接触，如握手、进餐等都不会传染。事实上，人们对艾滋的了解并不多，才会谈“艾”色变，下面我们一起来了解一下艾滋病的相关知识。
一、艾滋病初期有哪些典型症状？1、淋巴结肿大：淋巴结肿大是艾滋病的初期症状表现之一。一般可见于腋窝、颈后等部位。一般的患者至少两个部位有此症状表现，有的患者出现此症状的部位可多达十几个。一般来说，淋巴结肿大的情况会持续半年以上。
2、全身症状：患有艾滋病的患者，在患病的初期常常会感觉肌肉酸痛。有百分之五十的病人会感觉浑身没有力气，还会有低热的情况出现。有大概三分之一的艾滋病患者的体重会会减轻百分之十左右。有的患者会有头痛、抑郁、焦虑的情况出现，有的患者还会有反应性精神紊乱的情况出现。
3、各种感染：艾滋病的初期症状除了以上的症状，还可能会出现各种各样的反复性感染。而这种情况往往会使病情变的更加严重。大概有超过一半懂得艾滋病患者会有比较严重的脚癣出现，发病往往很难治疗。患者的腋窝以及生殖器部位会出现尖锐湿疣。口腔还可能会出现糜烂、充血的症状。
二、日常如何预防艾滋病？虽然艾滋病是一种极其危险的传染病，但对于个人来讲是完全可以预防的，其主要预防措施为：1、遵守法律和道德、洁身自爱、反对婚前性行为、反对性乱。2、不卖淫、嫖娼等违法活动。3、不以任何方式吸毒，远离毒品。4、不使用未经检验的血液制品，减少不必要的输血。5、不去消毒不严格的医疗机构打针、拔牙、针灸、美容或手术。
6、不共用牙刷、剃须（刮脸）刀。7、避免在日常工作、生活中沾上伤者的血液。8、根据国外经验使用避孕套有助于避免感染艾滋病。9、患有性病后应及时、积极进行治疗，否则已存病灶会增加艾滋病感染的危险。特别声明：本文为网易自媒体平台“网易号”作者上传并发布，仅代表该作者观点。网易仅提供信息发布平台。
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> 艾滋病卡波西肉瘤症状体征
艾滋病卡波西肉瘤症状体征
摘要：卡波西肉瘤首次报道于1872年，患上艾滋病的卡波西肉瘤症状体征表现为隆起的紫色或红色的各种形状斑块。
&　　卡波西肉瘤又名多发性特发性出血性肉瘤由Kaposi于1872年首次报道。
　　一种由8型病毒引起的多灶性肿瘤，其表现有3种类型：无痛型，淋巴结病型和艾滋病相关型。
　　卡波西肉瘤（KS）皮损起源于真皮层中部并扩展至表皮层。组织病理学显示梭形细胞和血管结构有不同程度的融合。用Ⅷ因子特殊染色，可见其细胞起源于内皮细胞、肿瘤细胞与平滑肌细胞，纤维母细胞及肌原细胞很相像。无痛型卡波西肉瘤表现为结节或斑块样皮损；淋巴结病型则是转移和浸润性，可累及淋巴结，内脏，偶尔会侵犯胃肠道。艾滋病伴发的卡波西肉瘤，皮损较少或损害广泛分布于皮肤、粘膜、淋巴结和内脏。
　　卡波西肉瘤症状和体征
　　在未患艾滋病的老年人：卡波西肉瘤通常发生于足趾及腿部，表现为紫色、暗褐色斑块或结节，呈真菌样生长或浸润及侵犯骨组织，约5%~10%会有淋巴结和内脏的播散。
　　伴有艾滋病的病人：卡波西肉瘤可能是首发症状，仅仅表现为隆起的紫色、粉红色或红色的丘疹或、圆形、卵圆形褐色或紫色斑块，往往先出现在躯干上部的皮肤或粘膜，可在皮肤上广泛播散，并伴有内脏损害及淋巴结转移，可能会有广泛出血包括内脏出血。
　　卡波西肉瘤发病率
　　卡波西肉瘤以往多发生于东欧、意大利和美国。无痛型卡波西肉瘤多见于意大利人和60岁以上的老年犹太人。现在，由于艾滋病的增加，卡波西肉瘤在赤道非洲流行，其发病率呈明显上升趋势，且主要见于儿童和青年人，约占扎伊尔和乌干达所有恶性肿瘤的近10%。自1981年以来，进展型卡波西肉瘤见于1/3的艾滋病患者，也成为美国及其他国家艾滋病的主要临床表现。
　　卡波西肉瘤治疗
　　对无痛型浅表性损害，可用冷冻、电凝灼或电子束照射治疗，这些治疗可使大多数皮损变平或消失。对上述治疗无效的有真皮或淋巴结性病变者，可用10~20Gy的X线进行治疗。
　　艾滋病相关型卡波西肉瘤可采取单独或联合（如同位素，长春新碱，长春碱，博来霉素，阿霉素），&-可有效地减慢早期皮损的进展，皮损内注射长春碱是非常有效的。
　　HIV感染所引起的卡波西肉瘤的病程是由免疫受到抑制的程度决定的，亦决定了机会感染的可能性，卡波西肉瘤的治疗并不能延长大多数患者的生命，因为感染是决定临床病程的主要因素。
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有健康问题？医生在线免费帮您解答!获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS) 简称艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒(human
immunodificiency virus, HIV)感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。本病传播迅速、发病缓慢、病死率极高。
世界上几乎每一个国家和地区都未能摆脱这种病魔的侵袭。
AIDS的潜伏期2-10年。总死亡率几乎为100%，90%在诊断后2年内死亡。
病因及发病机制
AIDS由HIV感染所引起。HIV是一种逆转录病毒。
在AIDS病人中分离得到两种类型的HIV，即HIV-1和HIV-2。HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型，HIV-2则主要在西非。HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%-50%的同源性。两型所引起的病变相似。
AIDS的发生机制
在HIV直接和间接作用下，CD4+T细胞功能受损及大量破坏，致使细胞免疫缺陷。HIV由皮肤、粘膜的创口及针孔注入人体血液，与CD4+T细胞表面的CD4分子(受体)结合，病毒外壳蛋白留在CD4+T细胞膜上，核心进入细胞。已证明HIV单独与CD4分子结合并不足以引起感染。HIV还必须结合到细胞表面的其他分子，如CXCR4和CCR5，才能进入细胞。这些分子称辅助受体。在逆转录酶的作用下，HIV RNA逆转录成前病毒DNA，然后整合入宿主基因组，产生新的病毒颗粒。新的病毒颗粒以出芽方式逸出CD4+T细胞，同时引起该细胞的溶解和死亡。逸出的病毒再感染其他CD4+T细胞，造成CD4+T细胞的大量破坏。众所周知，CD4+T细胞在免疫网络中起着关键的作用。由于CD4+T细胞的大量破坏，总数下降，使免疫平衡破坏而造成免疫缺陷，从而引起机会感染和恶性肿瘤的发生。
在HIV感染过程中还有其他免疫细胞的功能损害。HIV还可侵袭单核巨噬细胞系统的细胞和其他细胞(B淋巴细胞，小胶质细胞和干细胞)。单核巨噬细胞表面有少量CD4分子，HIV可与之结合进入细胞。更重要的是抗HIV-HIV复合物与单核巨噬细胞表面的Fc受体结合后被吞噬到单核巨噬细胞内。在单核巨噬细胞内，复制的病毒通常贮存在胞质内，并不引起单核巨噬细胞的破坏。由于单核巨噬细胞具有游走功能，因而导致HIV的扩散。另外，感染有HIV的单核巨噬细胞功能也有缺陷。
当然在整个HIV感染过程中还可能有其他机制的参与。
AIDS的传播途径和分期
AIDS的传染源为不同病程的AIDS病人及HIV感染者，后者常呈抗体阳性，但也发现某些病毒携带者，抗体阴性，此类人群很难发现。已经证实HIV存在于单核细胞、血浆、精液(107～108/ml)、唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌液中，通过适当的方式和途径传播。
1、性传播 流行病学资料表明，HIV的传播70%通过性途径。有报道人工授精传播HIV。研究证明，妇女用宫帽或杀精冻膏避孕时，不能对HIV的传播起阻断作用。 除生殖器接触传播外，口肛接触、口对口接触以及口对生殖器接触都可起到传播作用。
2、通过输血或血制品传播 血友病有HIV感染者占HIV感染总例数的1%，接受血或血浆成分后感染HIV(非血友病人)占总数的2.5%。输血制品较输血感染HIV的危险性大，因凝血因子由众多的(人)供血员的混合血浆浓缩而成，万一其中有一名供血员携带HIV，那该血制品就会造成污染。
3、通过注射针头或医用器械等传播 静脉注射吸毒者感染HIV占总报告数的18%。在异性恋HIV感染人群中占60%。原因是吸毒者常用一只未经消毒的注射器轮流使用，甚易相互感染。许多医用器械如内窥镜，若消毒不严，也可造成感染。此外，在西印度用锥子从耳垂采血样也可成为传播方式。
4、围产期传播 儿童AIDS病例中75%系由垂直传播所引起，美国到1994年报告近3000例13岁以下儿童AIDS中，80%以上是由母亲传给孩子的。统计证明，感染HIV的孕妇生下的婴儿，30%～50%也感染HIV。垂直传播可能是由于母体内感染有HIV的淋巴细胞或单核细胞等经胎盘到达胎儿，或者由于孕妇存在病毒血症。此外母婴间传播也可发生于分娩时或产后哺乳过程中。文献也曾有儿子传给母亲的报道。
5、其他 器官移植、医务人员的职业性感染等。
HIV很脆弱，它可为一般的消毒和清洁剂所灭活，病毒在干燥环境不能存活，因此限制了HIV的传播方式，一般不经食物、水、昆虫或无意接触而传播。
HIV感染的典型过程
临床上AIDS分三期，即HIV感染期、ARC(AIDS-related complex)和AIDS。
AIDS的临床分期
AIDS患者各脏器都有不同程度的病理变化，且从HIV感染、ARC和AIDS等不同时期其病理改变也不一样。主要病理改变可分三大类：①免疫学损害的形态学表现；②感染，常常是混合性机会感染；③肿瘤，最常见为Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。
1、免疫学损害的形态学表现 淋巴结病变包括早期淋巴组织反应性增生，发展为晚期的淋巴组织耗竭的动态过程。
淋巴结病变早期滤泡明显增生，生发中心活跃，有“满天星”现象，其病变类似于由其他原因引起的反应性淋巴结炎。有时滤泡间区可见Warthin-Finkeldey型多核巨细胞，该巨细胞出现对明确HIV相关淋巴结病有很大帮助。Warthin-Finkeldey型巨细胞的细胞核数目可多达100个，最初发现于麻疹病人的淋巴结和扁桃体。随着病变的发展，滤泡网状带开始破坏，有血管的增生。副皮质区CD4+细胞减少，CD4+/CD8+细胞比值进行性下降，浆细胞浸润。以后网状带消失，滤泡界限不清。晚期淋巴结病变显示淋巴细胞，包括T和B细胞明显减少，几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8+细胞所替代。无淋巴滤泡和副皮质区之分。在淋巴细胞消失区常由巨噬细胞替代。最后淋巴结结构完全消失，主要的细胞为巨噬细胞和浆细胞。有些区域纤维组织增生，甚至玻璃样变。胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩。但大多数AIDS病人可有不同程度脾脏肿大，可能与脾淤血等变化有关。
2、感染 AIDS病人对各种病原体非常敏感，在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。
AIDS时常见机会感染
常见临床表现
肺泡腔扩张呈囊状，有的融合，囊内充满泡沫状或嗜酸性渗出物。间质性肺炎
刚地弓形虫
CNS、眼、心
CNS肿块、视网膜炎、心肌炎
CNS表现为急性、亚急性或慢性坏死性脑炎。其他脏器为坏死，见到病原体
白色念珠菌
口咽、食道
鹅口疮、食道炎
假膜性炎,化脓,肉芽肿
新型隐球菌
CNS、淋巴结、血、尿、肺、骨髓
脑膜炎、肺炎、播散性感染(霉菌血症)
病灶内见大量隐球菌，反应轻，偶见肉芽肿
荚膜组织胞浆菌
肺、淋巴结、眼、骨髓、脾、血
肺炎、视网膜炎、播菌性感染(霉菌血症)
肉芽肿伴凝固性坏死
肺、脑、血
肺炎、脑肿块、播散性感染(霉菌血症)
凝固性坏死，化脓，好侵犯血管，可有肉芽肿
鸟型结核分枝杆菌
淋巴结、骨髓、血、脾、肝、肺、胃肠、皮肤
淋巴结炎，全血细胞减少症、肺炎、肠炎、播散性感染(分枝杆菌血症)
大片泡沫细胞。抗酸染色细胞内分枝杆菌阳性
巨细胞包涵体
播散性、肺、肾上腺、眼、CNS、胃
肺炎、视网膜炎、脑炎、肝炎、肠炎等。
组织坏死，细胞内典型病毒包涵体或核酸存在
病毒 (CMV)
肠、淋巴结、男性生殖器
肾上腺功能不全。
(1)非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL)：NHL在AIDS病人中发病率增高，与一般人群发生的相比有以下特征：①中枢神经系统原发性NHL在一般人群中相当罕见(&2%)，而在AIDS病人则常见；②组织学类型以未分化型(小无裂细胞性)为多见。这种组织学类型在普通病例少见(0.7%～2.4%，美国)；③绝大多数(约95%)是B细胞来源；④淋巴结外NHL发生率高，病人年轻，预后差；⑤一部分病人(约1/3)的NHL可能与EB病毒有关。
(2)Kaposi肉瘤：Kaposi肉瘤是一种非常罕见的血管增殖性疾病。近年自AIDS出现以来Kaposi肉瘤发病率明显增高，1/3的AIDS病人有Kaposi肉瘤。Kaposi肉瘤可局限于皮肤和/或粘膜，也可累及内脏。研究表明Kaposi肉瘤来源于内皮细胞，部分可能来自淋巴管内皮。Kaposi肉瘤呈多中心性，身体不同部位肿瘤并不是由一个原发肿瘤播散来的。
组织学上Kaposi肉瘤主要有毛细血管样结构(血管裂隙)和梭形细胞构成。可见数量不等的红细胞。含铁血黄素沉着常见。有时可有一定数目的炎症细胞。
Kaposi肉瘤
4、中枢神经系统改变 脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%的AIDS有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。AIDS病人神经病理学改变可分三大类，即AIDS脑病、机会感染和机会性肿瘤。目前认为HIV通过巨噬细胞进入中枢神经系统引起病变。