肾小管腔内液体渗透压升高渗透压升高，对水的重吸收减少？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2018-06-16 01:40 标签： 肾小管腔内液体渗透压升高

　　高渗性脱水-概述水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。

　　根据病史及临床表现一般可作出诊断。

　　b.血清钠升高多在150mmol/L以上；

　　c.红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。

　　高渗性脱水-治疗措施

　　去除病因，使病人不再失液。补充已丧失的液体，可静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水溶液。估计补充已丧失液体量有两种方法：a.根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。例如中度缺水的缺水量为体重的4%～6%，补液量约为2.5L～3.0L.b.根据测得的血Na+浓度来计算。

　　补水量（ml）=【血钠测得值（mmol）-血钠正常值（mmol）】×体重（kg）×4.

　　例如，体重60kg男性病人血钠浓度为152mmol/L，则补水量=（152-142）×60×4=2.4L.当日先给补水量的一半，即1.2L，另一半在次日补给，此外，还应补给当日需要量。

　　补液时需注意，虽血Na+升高，但因缺水，使血液浓缩，实际上，体内总钠量还是减少的，在补水同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾纠正时，应在尿量超过40ml/h后补钾，以免引起血钾过高。经过补液治疗后，酸中毒仍未得到纠正时可补给碳酸氢钠溶液。

　　高渗性脱水-病因学

　　a.摄入水量不足，如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等；

　　b.水丧失过多，未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。

　　高渗性脱水-临床表现

　　根据症状不同，一般将高渗性缺水分为三度：

　　除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%.

　　有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦燥。缺水量为体重的4%～6%.

　　除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。

2018年公共卫生执业医师考试内容：肾小管和集合管的物质转运功能

　　一、肾小管和集合管中物质转运的方式：

　　肾小管与集合管的物质转运功能包括重吸收和分泌。重吸收是指小管液中的物质通过肾小管上皮细胞转运至血液中;分泌是指上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。

　　肾小管与集合管的物质转运方式：

　　1.被动转运：包括扩散、渗透和易化扩散。此外当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，该方式称为溶剂拖曳。

　　2.主动转运：包括原发主动转运和继发主动转运。

　　二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌

　　1.Na+、Cl-和水的重吸收：肾小球滤过的Na+、Cl﹣和水约70%在近端小管被重吸收;约20%的Na+、Cl﹣、15%的水在髓袢被重吸收;12%的Na+、Cl﹣在远曲小管和集合管被重吸收。

　　前半段Na+的重吸收：①与葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦联：由Na+主动重吸收建立起电化学梯度，小管液中Na+与葡萄糖或氨基酸等经同向转运体耦联转运进入上皮细胞，进入细胞内的Na+-经基侧膜上的Na+泵泵出细胞，进入组织间隙，Na+及经易化扩散出来的葡萄糖、氨基酸使细胞间隙的渗透压升高，水通过渗透作用进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高，促使Na+和水进入毛细血管而被重吸收。②与H+的分泌相耦联：小管液中的Na+和细胞内的H+由管腔膜上的Na+-H+交换体进行逆向转运，H+分泌入小管液，进入细胞的Na+再由Na+泵泵至细胞间隙。

　　近端小管后半段NaCl的重吸收：①跨上皮细胞途径：过程同前半段，经Na+-H+交换和Cl﹣-HCO3﹣逆向转运体转运入细胞，进入细胞的Cl﹣经基侧膜上的K+-Cl﹣同向转运体转运至细胞间隙再吸收入血;②细胞旁路：由于近端小管HCO3﹣和水的重吸收多于Cl﹣的重吸收，使后半段小管液中Cl﹣高于管周组织间液，Cl﹣顺浓度梯度经细胞旁路(通过紧密连接进入细胞间隙)被重吸收回血。由此造成电位梯度，Na+便顺电位差而被动重吸收。

　　近端小管对水的重吸收：溶质吸收后，水靠渗透作用被动重吸收。

髓袢升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位。其对NaCl的重吸收经Na+∶2Cl﹣∶K+同向转运进行。其转运过程为：①基侧膜上Na+泵活动，造成细胞内低Na+、低电位;②Na+、2Cl﹣、K+经同向转运体顺电化学梯度转运入细胞;③进入细胞内的Na+被泵入组织间液，2个Cl﹣经管周膜上Cl﹣通道进入组织间液，K+顺浓差返回管腔;④Cl﹣的重吸收和K+返回管腔造成管腔内正电位，促使另一个Na+通过细胞旁路而被动重吸收。髓袢升支粗段对水不通透，水不易被重吸收。

　　(3)远曲小管和集合管 此处水、盐的转运是可调节性的，Na+的重吸收主要受醛固酮调节，水的重吸收主要受血管升压素的调节。远曲小管和集合管处Na+泵活性高(远曲小管处最高)，紧密连接长、紧密度高，有K+的分泌。①远曲小管始段：NaCl通过Na+-Cl﹣同向转运进入细胞，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收回血。②远曲小管后段和集合管：Na+顺电化学梯度通过主细胞管腔膜上的Na+通道进入细胞，再由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。Na+的重吸收使小管液呈负电位，可驱使小管液中的Cl﹣经细胞旁路而被动重吸收。

　　2.HCO3-的重吸收和H+的分泌

肾小球滤过的HCO3-80%在近端小管被重吸收。过程：NaHCO3进入肾小管解离成Na+和HCO3-，Na+通过Na+–H+逆向交换进入细胞内，HCO3-与分泌的H+结合生成H2CO3，H2CO3分解为CO2和水，CO2经单纯扩散进入细胞内，在碳酸酐酶的催化下水合形成H2CO3，H2CO3再解离出HCO3-和H+，HCO3-和Na+一起被转运回血，H+又分泌到管腔中。特点：①HCO3-以CO2形式重吸收;②HCO3-优先于Cl﹣的重吸收;③若HCO3-滤过量超过H+的分泌量,多余的部分随尿排出。

　　(2)髓袢 髓袢HCO3-的重吸收主要发生在升支粗段，机制同近端小管。

　　(3)远曲小管和集合管：远曲小管和集合管的闰细胞可经两种机制主动转运H+。即经质子泵和H+-K+ATP酶将细胞内的H+交换泵入小管液中。泵入小管液中的H+可与HCO3-结合形成CO2和水;与HPO42-反应生成H2PO4-;还可与NH3反应生成铵离子，从而降低小管液中H+浓度。

　　3.NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系：近端小管、髓袢升支粗段和远端小管上皮细胞中谷氨酰胺脱氨生成NH3与NH4+，NH4+通过上皮细胞顶端膜逆向转运体进入小管液。NH3可通过单纯扩散进入管腔或细胞间隙。集合管细胞膜对NH4+不易通透，细胞中的NH3通过扩散分泌入小管液与分泌的H+结合生成NH4+，并进一步与强酸盐(如NaCl)的负离子结合为铵盐随尿排出。强酸盐的正离子(如Na+)则与H+交换后和细胞内的HCO3-一起被转运回血。所以，肾小管和集合管细胞分泌NH3既可促进排H+，又能促进HCO3-的重吸收。

　　4.K+的重吸收和分泌

　　K+的重吸收 肾小球滤过的K+，约65%~70%被近端小管主动重吸收，25%~30%在髓袢重吸收。远端小管后半段和集合管的闰细胞可重吸收K+，但机制不清楚。

　　K+的分泌 决定尿中排K+量的最重要因素是远曲小管和集合管K+的分泌量。远端小管和集合管上皮细胞泌K+的机制：①基侧膜上的Na+-K+泵将细胞内Na+泵出细胞，小管液中Na+顺电化学梯度经腔面膜的Na+通道扩散进入细胞内，造成管腔内带负电;同时将细胞外液中的K+泵入细胞，造成细胞内高K+;②细胞内K+顺浓度经腔面膜的K+通道进入小管液。

　　5.钙的重吸收和排泄：肾小球滤过的Ca2+，约70%在近端小管被重吸收，与Na+的重吸收平衡;20%在髓袢，9%在远端小管和集合管被重吸收，少于1%的Ca2+随尿排出。

　　(1)近端小管 近端小管对钙的重吸收，约80%由溶剂拖曳方式经细胞旁路进入细胞间隙，约20%经跨细胞途径重吸收。

　　(2)髓袢 在髓袢仅升支粗段能重吸收Ca2+。可经主动、被动两种转运机制进行。

　　(3)远曲小管和集合管 经跨细胞途径主动重吸收Ca2+。Ca2+的重吸收和排泄受甲状旁腺激素的调节。

　　6.葡萄糖的重吸收

　　(1)部位：仅限于近端小管(尤其是近端小管前半段)。

　　(2)机制：与Na+耦联，通过继发主动转运而被重吸收。

　　(3)肾糖阈和葡萄糖吸收极限量：近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度。当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收达到极限，尿中开始出现葡萄糖。将开始出现尿糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈。

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