副主任医师
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左肺上叶5mm结节状磨玻璃密度影
状态：就诊前
希望提供的帮助：
我想请教，现在我还需要做什么检查吗，会是转移吗
所就诊医院科室：
泰州市第一人民医院 乳腺科
检查资料：
&副主任医师
5毫米磨玻璃影，恶性可能性小，可以随访。建议做个骨扫描，排除骨转移。
副主任医师
谢冬大夫通知通知:尊敬的患者朋友:
值此岁末年终，感谢这一年来，您对我及我团队的支持与肯定，我们工作的每一点进步，也凝集了您的自身的经验与信任。在新的一年里，我们希望继续改进我们的工作与服务，进一步为您的康复进行服务。
祝您2017年身心健康，平安喜乐。
--上海市肺科医院胸外科谢冬
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
副主任医师
谢冬大夫通知通知:你好，我是肺科医院谢冬医生，我更新了肺部磨玻璃结节的科普文章，欢迎磨玻璃结节患者关注新动态，链接是以下地址
http://mp.weixin.qq.com/s/seV5huJMT54dnWL3mKeYTA
顺祝各位患友身体健康，平安喜乐。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
副主任医师
谢冬大夫通知通知:尊敬的患友，大家好，谢冬医生周一上午的延庆路门诊，从12月26日起，改为每周二上午，延庆路门诊。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
副主任医师
谢冬大夫通知通知:尊敬的各位患友:
值此岁末年终，感谢这一年来，您对我及我团队的支持与肯定，我们工作的一点一滴的进步，也凝结了您的自身的经验与信任。在新的一年里，我们希望继续改进我们的工作与服务，进一步为您的康复进行服务。
生病了，会更珍惜健康，更珍惜生活，珍惜身边的人。医学进步飞速，会有越来越多的医生和社会资源，加入我们的团队，会有越来越多更好的解决方案，治疗疾病，务必充满信心，迎接明天的挑战。
祝您2018年新春快乐，身体安康，平安喜乐，暖煦的阳光洒满院子，沁入心扉。
--上海市肺科医院胸外科谢冬寄语
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
副主任医师
谢冬大夫通知分享:
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
疾病名称：乳腺癌、恶性、(浸润性导管癌、阴性)&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
乳腺癌、恶性、(左乳浸润性导管癌、阴性)未发现病灶转移，
曾经治疗情况和效果：
经四川巴中市人民医院于日作乳腺根治手术，后经北...
疾病名称：乳腺癌浸润性导管癌2级&&
希望得到的帮助：想问您 根据大病理结果来看 不化疗只吃药可不可以
病情描述：因为洗澡搓澡的时候发现右乳肿块 我母亲在今年7月份在保定第二中心医院做穿刺活检病理 结果查出来是乳腺癌浸润性导管癌2级 然后医生建议手术乳腺全部切除 就做了手术乳腺切除术 没有选择保乳治疗...
疾病名称：浸润性导管癌&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
左乳腺浸润性导管癌，乳头未见癌累及，基底未见癌残留，腋窝淋巴结未见癌转移，现已做改良根治手术。免疫组化病理诊断：结合酶标及HE切片：左乳...
疾病名称：乳腺癌-浸润性导管癌&&
希望得到的帮助：复发率高低？
病情描述：56岁，体重146，7月19手术，浸润性导管癌，淋巴转移5/18，化疗6次已经完成，目前接受放疗25次，免疫组化ER+++，pr+++，her_2+++。
疾病名称：乳腺癌右乳浸润性导管癌&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
曾经治疗情况和效果：
TAC方案6个疗程，放疗30次喝法乐通俩年现停经三年前做完乳腺癌切除手术，右乳浸润性导管癌二期淋巴结2枚无转移，淋...
疾病名称：浸润性导管癌II级&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
两侧乳房发育良好，基本对称，局部皮肤无凹陷，双侧乳头无溢液，于左侧乳房12点处，可及1个肿物，2.5cm*3cm,质硬，边不清，活动度差，表面不光滑...
疾病名称：乳腺癌&&
希望得到的帮助：是否是三阴性乳腺癌
病情描述：乳腺癌 浸润性导管癌1级
疾病名称：乳癌浸润性导管癌&&
病情描述（主要症状、发病时间）：右乳侧旁有1.8MX1.0大的肿块.2009年5月发现
曾经治疗情况和效果：右乳肿块切除术后,现在已进行了一个化疗
想得到怎样的帮助：该选择什么样的手术及还要怎...
疾病名称：浸润性导管癌浸润性小叶癌低级别导管内癌&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
所患疾病： 乳腺混合型浸润性癌症。
曾经治疗情况和效果：10月29日局部麻醉右乳区段切除术，冰冻病理乳腺浸润性混合癌。上内缘腺上皮重度不典型...
疾病名称：浸润性导管癌&&
检查及化验：病人，女。47岁，于半年前发现左乳有一肿块，没放在心上，在元旦前后突然呼吸胸闷，背痛，赶紧就医，经彩超，乳腺钼靶，怀疑为恶性，后于行左乳肿块切除术+左乳癌改良根治...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
谢冬大夫的信息
磨玻璃结节，磨玻璃影，GGN,GGO，肺部结节以及早期肺癌的微创治疗，肺部结节（包括实性结节以及亚实性结节）...
谢冬，副主任医师，副教授，博士生导师，外科学博士，年至美国Mayo clinic（梅奥中心） 胸外科及癌...
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上海市肺科医院表现为磨玻璃样影的早期肺癌
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表现为磨玻璃样影的早期肺癌
表现为磨玻璃样影的早期肺癌——姜格宁 谢冬本文发表于中华外科杂志, ): 790-793.摘要在我国，表现为局灶性磨玻璃样影(GGO)的早期肺癌发病率迅速升高。在高危人群中开展低剂量螺旋CT筛查，有利于疾病的早期诊断。GGO早期肺癌的诊断主要依赖于动态观察胸部CT，PET–CT、术前非手术活检对于纯GGO诊断价值有限，假阴性率高。胸腔镜手术(VATS)是GGO早期肺癌的主流治疗术式，单孔VATS、VATS肺段切除术、机器人辅助VATS及剑突下单孔VATS等是微创手术发展的新方向。GGO的术中定位可综合采用多种模式；预计病灶为原位腺癌、微浸润腺癌或最大径&2 cm的纯GGO可考虑亚肺叶切除；同期多发GGO需要个体化设计手术方案。关键词: 肺肿瘤；诊断；胸腔镜检查磨玻璃样影(ground–glass opacity，GGO)是在胸部CT上表现为肺密度云雾样增高，但不掩盖支气管及肺血管结构的磨玻璃样阴影。GGO是一种非特异性表现，病因包括肿瘤、感染、局部出血或间质纤维化等。近年来，表现为局灶性GGO的早期肺癌发病率迅速升高，特别是在我国中东部较发达地区，主要见于较年轻患者、女性以及非吸烟患者，目前已成为肺外科治疗的主要领域之一，有必要深入探讨其疾病谱、诊断随访策略以及治疗方式。一、GGO分类与肺腺癌新分类GGO分为单纯性GGO(pure ground–glass opacity，pGGO)和伴有实性成分的混合性GGO(mixed ground–glass opacity，mGGO)。pGGO肺癌的病理基础为：肿瘤细胞呈附壁样生长，沿肺泡间隔生长，肺泡壁增厚，但肺泡腔未完全闭塞；而mGGO中的实性部分主要由纤维化或塌陷的肺泡结构构成。2011年，国际肺癌研究学会、美国胸科学会、欧洲呼吸学会共同发布肺腺癌新分类，将肺腺癌分为：浸润前病变、微浸润腺癌(minimally invasive adenocarcinoma，MIA)及浸润性腺癌。浸润前病变分为不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia，AAH)和原位腺癌(adenocarcinoma in situ，AIS)。浸润性腺癌包括：伏壁样生长为主型(lepidic predominant adenocarcinoma, LPA)，腺泡型、乳头型、微乳头型以及实体型等。AIS和MIA预后较好，彻底切除后，其特异性生存率可达到100%。pGGO的病变主要包括AAH、AIS及MIA，极少数可表现为浸润性腺癌；而mGGO的病变主要为MIA、LPA和其他浸润性腺癌。文献报道，持续存在的GGO诊断为AAH、AIS、MIA或浸润性腺癌的比例约为80%。根据胸部CT表现预估患者肺腺癌类型，并预估表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)基因突变的风险，有助于制订合理的治疗方案和切除范围。二、影像学检查与术前评估1．薄层胸部CT检查：采用低剂量胸部CT针对高危人群进行筛查是GGO肺癌早诊早治的基础。National Lung Screening Trial Research(NLST)研究经过对5万多人的普查，明确了低剂量胸部CT用于肺癌高危人群普查可降低20%的肺癌死亡风险。薄层CT配合三维重建，以及定期动态CT观察有助于鉴别良恶性GGO：伴有明显分叶、空泡、胸膜凹陷征或明显实性成分的GGO提示恶性病变；随访过程中病灶消散或明显缩小者考虑炎症反应可能；随访过程中，如GGO增大，病灶密度变实，或兼有肿瘤微血管CT成像征时，提示恶性病变。2．PET–CT：18氟代葡萄糖PET对于GGO，特别是pGGO往往结果表现为阴性，其对于良恶性的鉴别价值有限，假阴性率高。3．术前评估与术前非手术活检：pGGO很少出现气道内转移或远处转移，气管镜下刷检或穿刺行病理学检查的诊断阳性率低，术前是否需行远处转移及气管镜的评估，尚无定论，有待进一步研究探索。多数研究结果提示术前非手术活检，包括经纤维支气管镜肺活检及CT定位下经皮肺穿刺术等诊断pGGO假阴性率高，诊断价值有限。三、GGO的监测与管理1．自然病程：多项研究结果显示，约20%的pGGO在随访过程中病灶变大，或进展为mGGO；约40%的mGGO在随访中增大，或实变区增大。2．体积倍增时间(volume–doubling time，VDT)：有助于客观评价GGO病变的增长趋势。Hasegawa等基于二维计算方法分析19例pGGO和19例mGGO的VDT，结果分别为(813±375)d和(457±260)d。其他学者也报告了类似的结果，即pGGO的平均VDT为769～880 d[13,14]。Oda等[15]应用三维评估分析19例pGGO和28例mGGO的VDT，结果分别为(629±404)d和(277±156)d。3．随访策略：GGO早期肺癌的生长呈惰性表现，VDT较长，故GGO的随访时间一般至少为3年。根据2013年美国Fleischner学会的肺部GGO诊断指南及美国胸外科医师协会2013年孤立性小结节指南，结合同济大学附属上海市肺科医院的经验，我们建议：对于最大径&10 mm的GGO，3个月后随访1次，如病灶无变化或增大，建议活检或手术切除；对于最大径≤5 mm的孤立性pGGO，无需进一步评估；孤立性pGGO，如5 mm&最大径≤10 mm，需要3个月后复查胸部CT评估，若无变化，连续3年每年复查1次CT。对于孤立性mGGO(5 mm&最大径≤10 mm)，起初需要3个月后复查胸部CT，若实性成分最大径&5 mm，则每年复查一次并且连续3年，若实性成分最大径≥5 mm则建议活检或手术切除。多发性pGGO若最大径≤5 mm，需每2～4年复查胸部CT；若5 mm&最大径≤10 mm，但无实性成分，需3个月后复查胸部CT评估，如无变化，每年复查1次CT，并连续3年；若主要病灶为mGGO，需要3个月后复查胸部CT，如无变化尤其实性病灶最大径&5 mm，则建议活检或手术切除。4．外科手术切除的时机：GGO早期肺癌应避免过度治疗。并不是所有的GGO病变都有手术指征，特别是病灶较小(最大径&8 mm)，密度较低的pGGO，AAH可能性较大，此类患者宜长期观察随访。四、GGO相关的分子生物学进展1．基因水平：Kohno等和Ikeda等研究发现CYP19A1基因多态性(rs3764221)可升高血清雌激素水平，是GGO或多发GGO发病的高危因素。Yoshida等研究发现，p53基因在pGGO组、mGGO组和实性结节组中阳性表达率分别为0、44%和80%，p53基因的突变可能与pGGO向mGGO的演变及mGGO中实性成分的增加密切相关。Sugano等研究发现，含GGO成分组EGFR基因突变率高于无GGO成分组，EGFR基因突变是GGO肺癌的早期事件，可能是促使无浸润性特征的pGGO向具有浸润性特征的mGGO或实性结节转变的主要因素。Chung等分析24例患者肺部56个GGO病灶的发生原因，发现EGFR基因突变率随着GGO实性成分的增加而升高。2．蛋白水平：外周血中癌胚抗原及CYFRA21–1的表达水平有助于鉴别良恶性GGO。支气管肺泡灌洗液中，癌胚抗原与CA125的表达水平有助于良恶性GGO的鉴别。GGO的发展模式尚存争议。目前多数学者认为GGO遵循直线式多阶段的发展模式：从影像学角度，GGO是从pGGO进展为mGGO或实性结节；从病理学角度，此类病灶也是逐步进展，从AAH到AIS、MIA，直至浸润性腺癌。在此过程中，p53、EGFR等基因突变可能是病灶从浸润前病变向浸润性病变发展的关键步骤。有必要进一步探索GGO进展过程中的分子生物学机制，从而有效阻断或逆转其进展。五、手术方案的设计1．VATS应用的逐步成熟：VATS肺叶切除用于早期非小细胞肺癌手术治疗的地位已得到确认，其近期临床效果优于开胸手术，远期临床效果与开胸手术相当甚至更优。近年来，单操作孔、单孔VATS、机器人辅助VATS以及单孔剑突下径路的肺癌外科治疗不断涌现，安全性和可靠性类似于常规三孔VATS肺切除术。与传统三切口相比，单孔VATS切口减少，有望进一步降低术后切口疼痛，缓解胸壁麻木，但目前缺乏多中心、前瞻性研究结果及肿瘤学证据。经剑突下径路单孔VATS肺切除术的优点是不损伤肋间神经，可有效避免肋间切口术后长期顽固性疼痛，对于双侧多原发肺癌同期手术具有显著优势，单孔下可以同期完成双侧肺切除术。2．GGO的病灶定位：最大径大、实性成分比例高、靠近胸膜表面或肺裂的GGO定位并不困难，多数可通过肉眼观察结合术中触诊定位。最大径小且位置较深的pGGO应考虑行术前或术中定位。术前定位包括：CT引导下经皮肺穿刺亚甲蓝注射、放置微弹簧圈、Hook–wire定位、放射性示踪剂注射、影像辅助导航定位；经电磁导航支气管镜引导注入染色标志物或微弹簧圈等。术中定位包括：术中胸腔镜B超探头定位、术中CT定位。3．肺段界限的评估：是胸腔镜下解剖性肺段切除的技术难点。传统方案是阻断预切除段支气管后，术中膨肺，以评估段间肺裂。这种方法的缺点是肺段之间存在交通性通气，膨肺压力难以控制，阻断处远端的肺仍可膨胀而无法评估段间肺裂。近年来采用的方法包括：(1)支气管镜引导下，术中肺段支气管选择性喷射通气；(2)近端支气管堵塞后，蝶形针穿刺，对预切除肺段支气管通气。这两种方法术中肺段通气压力较低，可避免段间的交通性通气。其他方法包括：(1)术中远端段支气管内注射亚甲蓝，行肺段染色；(2)术前CT三维重建及虚拟模拟技术。六、亚肺叶切除的地位亚肺叶切除包括解剖性肺段切除术和楔形切除术。对于ⅠA期非小细胞肺癌，肺叶切除术联合淋巴结清扫的治疗效果是否优于肺段切除术联合淋巴结清扫，一直存在争议；肺段切除术和楔形切除术围手术期病死率低，可有效减少肺功能的损失，降低并发症发生率，并缩短住院时间。Cardinale和Smith分析了SEER数据库中15 180例ⅠA期非小细胞肺癌患者的情况，其中1 200例(8%)患者接受了肺段切除术，肺叶切除术与肺段切除术的生存率基本相当。因此，对于预计病灶为AIS、MIA或最大径&2 cm的cⅠa期GGO肺癌，可考虑以肺段为主的亚肺叶切除术。如病灶为pGGO，处于周边'优势部位'，适合做肺楔形切除术，在保证切缘距病灶边缘&2 cm的前提下，可行病灶的楔形切除术；如病灶为mGGO则慎重考虑行楔形切除术。如果病灶位置较深，但仍处于某一个肺段、舌段或左肺上叶固有段内，可考虑行肺段切除术。如病灶位置处于2个或多个肺段之间或支气管根部，则需行肺叶切除术。如术中N1或N2组淋巴结阳性，则应中转为肺叶切除术。切缘距病灶距离&2 cm者，应将缝切后的切割缝合器进行涂片细胞学检查，以评估切缘是否为阴性，如细胞学检查为阳性，则考虑进一步切除或中转肺叶切除术。Tsutani等分析了618例Ⅰa期GGO肺癌患者，发现当病灶最大径&8 mm，且PET的最大摄取值&1.5时，所有患者无淋巴结转移，认为此类患者术中无需行纵隔淋巴结活检。GGO特别是pGGO，术中是否需要行淋巴结活检或采样，目前尚无定论。术中病理学检查诊断为AIS者，无需淋巴结活检，但术中诊断为MIA或浸润性腺癌者是否需淋巴结活检，仍需大样本量前瞻性研究结果来验证。七、同期多原发GGO的诊治同期多原发肺部GGO发病率也呈上升趋势，20%～30%的手术切除的GGO病变伴有肺内多发的更小的GGO病变。目前多数学者认为这种情况属于同期多原发肺癌，而不是转移性肺癌。Tanvetyanon等对467例同时多原发肺癌进行系统回顾，发现其术后中位生存期达到52个月。Chung等对24例肺内表现为GGO的多发肺腺癌患者进行基因测序后发现，这些病灶的基因突变类型不同，说明这些病灶的发生是相互独立的而非肺内转移。因此，对于此类患者应积极实施手术治疗。如多个GGO处于同一肺叶内，可考虑多处肺楔形切除、肺段切除或肺叶切除。如多个GGO位于同一侧的多个肺叶内，应根据病灶的位置，个体化设计手术方式，行多处肺段切除或楔形切除，在符合肿瘤学原则的基础上，以尽可能保留肺功能为宜。如多个GGO位于双侧肺内，可同期或分期行双侧VATS肺切除术。双侧手术者，同期双侧肺叶切除需慎重，肺的总切除范围不宜超过10个肺段；清扫淋巴结过程中，注意保护膈神经及迷走神经，同期双侧神经损伤，将严重影响呼吸功能及胃蠕动功能。双肺同期多原发GGO肺癌，常规手术无法根治性切除或肺功能无法耐受时，在排除远处及纵隔转移后，可考虑行双肺移植；但进行此类手术需慎重，需综合评估患者的临床受益与移植风险。多原发GGO的病理学评估方面，术中术后应对每个结节分别定位，并行病理学检查，按照多原发肺癌的原则，对多原发肿瘤的每一个病灶分别进行分期，并以分期级别最高者，来决定是否行辅助治疗。八、术后复发的风险与辅助治疗目前GGO早期肺癌多数不需要化疗。如何个体化评估患者复发的风险，如何筛选高危患者进行辅助治疗，是近期研究的重点。诊断为AIS或MIA的GGO早期肺癌术后无需化疗，mGGO是否需行术后辅助治疗尚无定论，特别是对于具有肿瘤基因突变(例如EGFR突变、ALK融合)的mGGO病例，是否需要进行辅助靶向治疗，需要大样本的前瞻性研究结果作为客观证据。同期多原发GGO如因肺功能因素无法行根治性切除时，可考虑行化疗。九、发展趋势与展望良恶性GGO的鉴别，pGGO进展为mGGO或实性结节过程中的关键性分子生物学机制，以VATS手术为代表的微创外科怎样更合理地纳入GGO早期肺癌的个体化精准治疗模式中，如何开展术后辅助靶向治疗或靶向化疗，如何在手术治疗过程中减少并发症、提升患者的生活质量等一系列问题仍是当今GGO早期肺癌外科研究的方向和热点。我们需在循证医学理论的指导下，开展大规模前瞻性临床研究，使针对GGO早期肺癌的以微创手术为主的多学科综合诊疗模式逐步由标准化治疗过渡到最终的个体化精准治疗。·END·肿瘤科空间传播肿瘤领域最新学术资讯微信号：cmatumor
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【读片】20Y男性，双肺多发占位，病理已公布。 [病例帖]
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丁香园准中级站友
这个帖子发布于2年零143天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
20Y男性，咳嗽、咳血丝痰20d，畏寒、发热3d。
不知道邀请谁？试试他们
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gy-cw 编辑于
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丁香园版主
不知高版是否在线，在公布病理前想请高版指导指导，听听你的分析！昨晚没有时间，抱歉！【病例特点】1.
年轻男性。2.
咳嗽、咳血丝痰20天，畏寒、发热3天。3.
病灶数目：多发。4.
病灶形态：形态多样，主要表现为大小不一的结节影、斑片状影及片状实变影。5.
病灶分布：两肺各叶均有病灶。病灶或与胸膜顶胸膜、或与肋胸膜、或与叶间胸膜、或与纵隔胸膜、或与膈胸膜关系密切，总之与胸膜关系密切；斑片状影及片状实变影呈非段性分布（这个特点很重要！）。6.
病灶内部：部分病灶内有支气管充气征、空泡征，实质密度均匀，或与同层胸壁肌内密度相近，或稍低于同层胸壁肌肉密度。7.
病灶边缘：斑片状影及片状实变影边缘出现磨玻璃样密度影，其内小叶间隔增厚，结节影边缘模糊并出现毛刺影。8.
病灶邻近：部分病灶邻近叶间胸膜不规则增厚并出现僵硬、膨隆改变。左侧胸腔少量积液。9.
病灶增强：大部表现为均匀明显强化。【分析思路】病人年轻，临床出现呼吸道感染症状，影像病灶多发，形态多样，胸腔出现少量积液，影像诊断上自然首先想到感染性病变。但是病灶强化过于明显，这让高少不得不给感染性病变（除感染性肉芽肿外）打上一个大大的疑问号？！绝大部分病灶边缘或周围出现磨玻璃样密度影，其内小叶间隔增厚或出现毛刺影，这是与感染性病变（包括感染性肉芽肿在内）鉴别的一个重要特点；病灶呈非段性分布，明显不支持感染性病变！病灶似感染性病变而又非感染性病变，在没有特殊病史条件下，影像诊断应该把浸润性肺腺癌作为第一诊断，尽管病人还年轻！病灶呈非段性分布，与胸膜关系密切，说明病灶来源于胸膜下区并向肺门侧生长、发展，病灶多发，影像支持多中心起源的浸润性肺腺癌。病灶边缘或周围的磨玻璃样密度影内小叶间隔增厚或出现毛刺影，病理基础为肿瘤细胞沿肺泡间隔鳞屑样生长，符合浸润性肺腺癌影像特征。病灶邻近叶间胸膜不规则增厚并出现僵硬、膨隆改变，是肺腺癌的又一个重要特点，考虑为肿瘤细胞沿着肺泡间隔生长，延伸到叶间裂，使叶间裂受累牵拉，并且由于肿瘤组织的占位效应引发叶间裂的膨隆，接着肿瘤细胞在叶间裂上生长形成小结节灶，导致叶间胸膜的不规则增厚，最后肿瘤细胞继续生长使结节灶连接成片导致受累区域的叶间裂僵硬固定。【CT诊断】两肺浸润性肺腺癌。【鉴别诊断】1.
感染性病变：详见分析思路，不再赘述！2.
淋巴瘤：肺淋巴瘤病灶呈段性分布，强化不愠不火。原发性者临床一般没有发热症状，病灶平扫密度往往较高，多高于同层胸壁肌肉密度，其内充气支气管多扩张并达病灶远侧肺野，一般不累及叶间胸膜，很少出现膨隆、僵硬改变；继发性者有相关病史，腋窝、纵隔可见肿大淋巴结。3.
韦格氏肉芽肿（WG）：典型影像学特点是“三多一洞”，空洞形成是WG的重要影像特点，浸润、空洞及结节等多种形式常同时存在，WG病灶以两肺中下野分布多见，结节或肿块周围可见供养血管征，供养血管征CT表现为血管影进入结节或肿块内，提示病变以血管为中心生长，而非胸膜下区起源，病灶有多变性，但没有与胸膜关系密切特点，叶间胸膜一般也不会出现膨隆、僵硬固定现象，肺实变多由于肺泡出血所致，增强边缘性强化是其特点，楔形病灶是另一类较常见肺部CT 表现，病理基础是坏死性血管炎累及小动脉及小静脉引起的出血性肺梗死，CT表现为肺内楔形病灶，边缘清楚或不清楚，尖端指向肺门，宽基底位于胸膜面，可以看到血管进入征象及胸膜的增厚。
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丁香园中级站友
诊断意见；韦格氏肉芽肿诊断依据：1、20Y男性，咳嗽、咳血丝痰20d，畏寒、发热3d。22、CT：两肺散在多发斑块、结节灶，部分可见空气支气管征，刀切征，以两上中肺显著，纵隔内多个肿大淋巴结，增强病灶有强化。左侧少量胸水 。分析：青年男性，咳嗽、咳血丝痰20天，畏寒、发热3天。CT两肺斑块、结节灶，部分可见空气支气管征，刀切征，以两上中肺显著，纵隔内多个肿大淋巴结，增强病灶有强化，左侧少量胸水。首先考虑韦格氏肉芽肿，与肺结核、真菌感染鉴别。鉴别诊断：1、肺结核：有结核毒血症状，上叶尖后段，下叶背段多发，病灶多样化。2、真菌感染：有机体免疫力下降，抗菌、抗结核无效，多次查痰真菌阳性。
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丁香园智囊团
双肺多发小结节灶、斑片状阴影，部分病灶可见条状血管影。部分病灶可见空洞样改变，增强病灶强化较明显。从患者的临床表现来看，淋巴瘤和真菌感染可能性不大。患者有咳血表现，青年人韦格氏肉芽肿可能性大。
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肺部磨玻璃影的诊断治疗经历
话题：肺部磨玻璃影的诊断治疗经历
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引用第544楼 00:10发表的 :[reply]回复540楼的帖子[/reply]梅玖姐姐心态真好，一定会长命百岁的，梅玖姐姐做完手术后经常胸闷吗？我做完手术到现在都快一年了，还是经常胸闷，这怎么回事
&有额，不过胸闷了大概有5、6个月，9月份出去旅游了一趟之后似乎就再也没有过了，过了很久才突然想起来怎么胸不闷了。&我觉得是不是与术后一段时间的呼吸锻炼恢复有关呢? 那阵子早晨起来空气好的时候我会出去在林荫道里做瑜珈呼吸锻炼，忍不住还是喜欢在小路上跑20分钟(慢跑真让人有种心胸舒畅的感觉)，后来空气不好了，就再也没有跑过，不过偶尔天气好，我会打羽毛球，现在基本上连续打1个多小时单打体力不大有问题，可不是打着玩哦，呵呵。&胸闷的感觉，心脏有没有什么问题? 这一年间复查过吗?
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梅玖姐姐，你当初的病理报告是怎么样描述的，我的是肺泡上皮不典型增生，肺泡结构基本完整，病变大小0.7cm,肿瘤大小是1*1*0.7cm。结合免疫组化。符合原位腺癌，但是我看到有的描述是：不典型腺瘤样增生伴局部癌变，是不是我们这原位腺癌比局部癌变更严重呢？你的病理是什么呢？
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各位：我才30多点岁，是体检发现磨玻璃结节，经过许多曲折，最后经孙大夫诊断、推荐后手术，病例报告为原位腺癌。没有任何症状的飞来横祸，感觉短短几个月经历的太多太多，想写点东西，但又不知从何写起。昨日手术后月余，到肺科医院复查，一切都好（但是又经历了一场惊吓，以后详述），只是还是有咳嗽，而且是说话容易咳嗽，不说话又好一点。近期还进行了一些锻炼，开始是走路、后来是联气功加走路、现在是慢跑加气功。请问各位，手术后有何症状？如果处理？
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肺腺癌新分类及对外科的影响(来源于网络）2011年2月 国际三大学术组织：IASLC、ATS、ERS联合发表了对肺腺癌的新的国际多学科分类。上述三个组织的肿瘤学家、呼吸病学专家、病理学家、放射学家、分子生物学家及胸外科专家系统回顾了11368篇参考文献，并举办了一系列的会议，讨论新分类方法的进展，提出推荐意见，并撰写最新的分类标准[1]。肺腺癌分类的历史演变：1967年、1981年和1999年，WHO制定了肺癌的分类，但当时完全是由病理学家单学科制定的分类方法。直到2004年，才引进了相关的基因学和临床信息。随着肿瘤学、分子生物学、病理学、放射学和外科技术的发展，尤其是发现了EGFR基因突变可预示TKI药物在治疗肺腺癌中的疗效和判断肺癌的预后[2]，培美曲塞和贝伐单抗不适用于鳞癌治疗[3]，以及不同影像学表现对临床治疗、判断病人预后等方面的作用后，多学科综合分类的必要性逐渐显现，从而出现了2011的新分类方法。而它的第一条病理学推荐就是不再使用“BAC”这一术语[1]。&细支气管肺泡癌 BAC早在1876年，Louis Malassez教授就发现并报道了一种有别于其他肺部恶性肿瘤的病理类型，它除了保持完整的肺泡结构外，还具有肿瘤细胞分化良好、沿肺泡壁生长、基底膜仅有轻度反应等特点。随着临床资料的积累和实验研究的深入，1960年，Averill Liebow教授正式提出了细支气管肺泡癌的命名，随后该定义被广泛接受，并在1967年WHO的首次肺癌组织学分型中，被列为肺腺癌的两个亚型之一。1999年，细支气管肺泡癌的定义被进一步细化，要求所有的肿瘤细胞都呈鳞屑样生长，肺泡结构保持完整，肿瘤细胞没有侵犯基底膜、血管和胸膜。但是，具有BAC特征的肺腺癌类型众多，致使其应用过于宽泛。它包括小的孤立性外周性腺癌、微浸润性腺癌、混合型浸润性腺癌、广泛播散的高分期腺癌、粘液性BAC几乎都是浸润性腺癌；而前两种的五年生存率可达到或接近100%，但广泛播撒的高分期的腺癌则预后不佳。正是由于相同诊断出现了不同的预后，BAC的应用受到了质疑。因此，新的分类建议取消BAC的应用，转而使用其他的术语进行替代，从而将原本归为BAC的肺腺癌进一步分为原位腺癌（AIS）；微浸润腺癌（MIA）；伏壁样生长为主腺癌（非粘液性）；腺癌，侵袭为主伴有一些非粘液性伏壁样成分；侵袭性粘液性腺癌[1]。这些建议也被2012版的NCCN指南采纳。而AIS和MIA则是针对影像学上肺腺癌中的阴影为纯GGN或部分实体性结节伴毛玻璃样成分为主使用的新术语，手术切除后的5年生存率也可达到或接近100%[4]。&肺腺癌影像表现与病理特征的关系既往的肺腺癌分类方法并不需要参考影像学资料，但新的分类方法中，根据结节中实性成分的大小推荐了对小结节肿瘤的描述术语，包括纯GGN（非实体结节）、实体结节和部分实体结节（半实体结节）。而且明确提出了最大径小于3cm是病理学诊断AIS和MIA的上限[1]。小于3cm的毛玻璃样病灶和实性病灶周围的毛玻璃样影，在组织学上可能为沿着肺泡壁生长的非典型腺瘤样增生或原位肺腺癌。而实性成分则提示病灶中有浸润性肿瘤存在。但存在的问题是3cm这个上限是否合适，大于3cm的毛玻璃样病灶是否也同AIS和MIA一样预后良好？对于部分实性病灶，既往测量的是整个病灶的大小，但由于非浸润成分的预后好，新分类建议在明确浸润范围（实性部分）比实际肿瘤范围更能有效预测预后之前，应同时记录整个肿瘤大小及浸润范围[1]。这就表明以后可能只需要测量实性部分的大小，进而根据测量结果进行TNM分期，部分病人的分期可能会降低。另外，对于肺部多发小结节，不同的影像学表现也可能提示病理类型的不同，进一步影响治疗策略。若肺部多发小结节的实性成分所占比例不同，同时因为新分类还鼓励病理学家以5%增量而非10%的半定量方式记录所有可能出现的亚型，从而能够更加细致和全面的诊断肺癌的类型，各小结节组成不同时，我们可以将这些小结节认为是多原发的，而非转移所致，从而改变了肺癌的分期及治疗策略。由于采用了多学科综合分类的方法，结合临床资料病理学家们能更加准确的对肺部结节进行诊断，尤其是类似于既往诊断为非小细胞肺癌未分类型或难以区别时，若发生肺部小结节的患者是亚洲女性，同时小结节又是位于外周、孤立生长，毛玻璃样或部分实性时，则可以更多的考虑为腺癌并有EGFR突变。&肺腺癌的临床表现与生物学行为的关系既往认为非典型腺瘤样增生（AAH）是肺腺癌的浸润前病变，新分类中正式明确AIS和AAH同为肺腺癌中的浸润前病变。在浸润前病变分类中，AAH对应鳞状上皮不典型增生，AIS对应原位鳞状细胞癌。AAH逐渐演变成AIS、然后是BAC、LPA直至腺癌，这是一般肺腺癌的演变过程，从影像学表现亦由小的GGO逐渐增大，并出现部分实性成分，直至最后演变为实性结节或团块。肿瘤的倍增时间也逐渐缩短，AAH倍增时间为988天，浸润性腺癌混合BAC 384天[5]。但并非所有的腺癌都会经历这样的发展过程，部分病灶始终停留在AAH阶段，或有部分则直接发展为腺癌。我们考虑是否需要将腺癌分为非激进型和激进型，从而采取不同的治疗策略。&肺腺癌的分子生物学特点正是分子生物学上的突破及TKI药物的出现，使得肺腺癌的治疗出现了革命性的变化。目前已发现的多种与肺腺癌相关的重要分子标志物：（1）EGFR突变状态对晚期肺腺癌患者接受EGFR-TKIs一线治疗后的PFS和有效率具有预测意义。[6](2)EGFR突变肿瘤显示出相对惰性的发展过程[6]。（3）EGFR突变与KRAS突变相互排斥并独立存在[7]。（4）EGFR/KRAS突变阴性者更有可能检测到EML4-ALK融合基因[8]。EGFR突变的发生率在亚裔、从未吸烟、非粘液性腺癌中较高，大约为10-30%，KRAS突变则在非亚裔人群、吸烟和浸润性粘液腺癌中较常见，比例也占10-30%[9]。EML4-ALK融合基因在肺腺癌中的发生率为5%。年轻、男性、从未或少量吸烟患者发生此类改变的机会较大[10][11]。一项正在进行的二期研究发现，有ALK基因重组的病人，克里唑蒂尼对超过80%的患者有效[12][13]，这就使得最新的NCCN非小细胞肺癌指南中提出：对于复发和转移的患者，病理检查为非鳞癌时，需行ALK检测，若为阳性，则使用克里唑蒂尼治疗。&肺腺癌新分类的变化此次肺腺癌新分类可以说是肺癌史上的一次革命。首先，它具有临床环保理念：它首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法；由于EGFR-TKI、培美曲塞及贝伐珠单抗这三种新药物的出现，使得病理类型及分子学类型明确诊断的重要性进一步体现，它建议尽可能少做免疫组化，以节省标本进行分子生物学检测，使得靶向治疗的效益最大化。第二，具有整合医学理念：病理学诊断需结合影像学特点、临床特征，同时还需要联合分子生物学检测，共同为临床医师提高准确、全面的诊断，从而指导治疗。第三，倡导个体化医学理念：新分类推荐晚期肺腺癌均应进行基因检测，从而为治疗和预后提高参考因素，同时储备更多的生物标记，为日后的研究提高数据。早期肺癌的治疗策略也受到了影响，基于AIS和MIA手术切除后的5年生存率达到或接近100%，那么外科医生就会考虑放弃传统的肺叶切除+系统淋巴结清扫，目前正在进行的CALGB140503、JCOG0804和JCOG0802都是对比早期肺癌局部切除和标准切除的效果，相信会出现令人鼓舞的结果。&肺腺癌新分类对外科治疗的影响新分类的意义：　按照新分类标准，原位腺癌（AIS）的新概念取代了原来的单纯型BAC，以鳞屑样生长为主、浸润成分＜5&mm的微浸润腺癌（MIA）取代了原来的BAC伴局灶浸润。这两类患者的淋巴结转移发生率极低，如接受手术切除，可获得接近100%的疾病特异性存活率，其中BAC-AIS被摘掉恶性肿瘤的帽子，与非典型腺瘤样增生（AAH）同被列入癌前病变。肺腺癌新分类令胸外科医师有似曾相识感，如AIS和MIA可能源自乳腺癌病理分类。同样，回顾乳腺癌、肺癌外科发展史，我们也不难发现二者的相似之处。例如，乳腺癌手术至今已有2000多年的历史，经历了“由小到大、再由大变小”的发展过程。肺癌外科步乳腺外科后尘，在短短120年间，已经历了从肺门结构整块结扎的全肺切除、徘徊于亚肺叶切除和肺叶切除，到标准解剖性肺叶切除加系统性胸内淋巴结清扫，再到选择性亚肺叶切除和淋巴结清扫倾向的“由大到小、由小到大、再由大到小”&4个阶段。个体化外科治疗策略：目前肺癌标准术式的确立，主要是根据两大循证医学证据：对于临床分期为Ⅰ～ⅢA期的患者，肺叶切除较楔形或肺段切除可降低局部复发率；系统性淋巴结清扫较淋巴结采样术可提高术后病理分期的准确性和延长患者生存。虽然“BAC”这一词汇将逐步淡出我们的视野，但不管是BAC还是AIS，这类病变生长缓慢、分化良好但善变的特性都不会因此而改变。而近期的肺癌选择性切除个体化外科治疗策略，正是建立在以下两方面重要内容的基础上：影像学技术的不断进步使得诊断毛玻璃样改变（GGO）的敏锐程度增高，从而使周围型直径＜2&cm小肺癌的微创手术日益增多，以及大家对AAH-AIS-MIA等一系列特殊类型肺癌的分子生物学特性的深刻认识。肺癌切除范围观念的转变：在2011年这一时点，在新分类标准的外科推荐中，限制性切除的地位仍未完全确立，只是让我们看到了一种趋势。与网络时代的快相对应，任何一种治疗理念的更新都要经历一个相对漫长的过程。这需要我们逐步普及正电子发射体层摄影（PET）/纵隔镜/支气管内超声（EBUS）等术前精确分期手段，进一步提高术中冰冻评估肺癌原发灶、区域淋巴结和切缘的水平，以及提供更多的前瞻性随机对照研究证据，从而更好地指导术中个体化决策。可见，肺腺癌新分类标准见证了肺癌切除范围观念从经验到循证再到个体化这一否定之否定的螺旋式上升过程。&
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梅玖姐姐，你当初的病理报告是怎么样描述的，我的是肺泡上皮不典型增生，肺泡结构基本完整，病变大小0.7cm,肿瘤大小是1*1*0.7cm。结合免疫组化。符合原位腺癌，但是我看到有的描述是：不典型腺瘤样增生伴局部癌变，是不是我们这原位腺癌比局部癌变更严重呢？你的病理是什么呢？&昨天去复查刚好问了这个问题，医生的说这两个概念不一样，原位腺癌比“不典型腺瘤样增生伴局部癌变”要严重，癌细胞的比例不一样。
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大家好，好久不上这个平台了，今天来看了下，大家讨论蛮热烈的。手术已经有四个多月了，没去上班一直在家歇着，感觉挺无聊的，今天又去配中药了，顺便问了下医生，能否去上班，但医生还是建议休满半年，从中医的角度说，手术后阴阳气血四虚，必须大休整，否则对身体不利。感觉自己的2013年过得真坎坷，莫名其妙发现了结节，心惊胆战地熬过了手术，又惶恐不安地打了两个月的胸腺五肽（提高免疫力针），现在每天必须不厌其烦地熬制中药。哎，才四十多岁的人生怎么就如此不堪！心里一直有个疑问想和大家探讨一下。手术后病理报告一共有两张，时间较早一张写着不典型腺瘤样增生，癌变。时间较晚一张上有一排英文字母和+ -号，结论是酶标结果未提供恶性依据，建议随访。具体是什么意思呢，一直搞不懂。还有我的病理是不典型腺瘤样增生，癌变（微浸润），这和微浸润癌是否只是表述不同，实际程度是相同的呢？现在我每天吃中药，医生给开的药还挺猛的，好几样药都是抗肿瘤的，其中石上柏就用到了30克，如果我的程度不算重的话，每天这样吃，是否对身体也是一种伤害，听梅玖妹妹说没有吃中药，心里想着是否该减一下中药的量。
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大家好，好久不上这个平台了，今天来看了下，大家讨论蛮热烈的。手术已经有四个多月了，没去上班一直在家歇着，感觉挺无聊的，今天又去配中药了，顺便问了下医生，能否去上班，但医生还是建议休满半年，从中医的角度说，手术后阴阳气血四虚，必须大休整，否则对身体不利。感觉自己的2013年过得真坎坷，莫名其妙发现了结节，心惊胆战地熬过了手术，又惶恐不安地打了两个月的胸腺五肽（提高免疫力针），现在每天必须不厌其烦地熬制中药。哎，才四十多岁的人生怎么就如此不堪！心里一直有个疑问想和大家探讨一下。手术后病理报告一共有两张，时间较早一张写着不典型腺瘤样增生，癌变。时间较晚一张上有一排英文字母和+ -号，结论是酶标结果未提供恶性依据，建议随访。具体是什么意思呢，一直搞不懂。还有我的病理是不典型腺瘤样增生，癌变（微浸润），这和微浸润癌是否只是表述不同，实际程度是相同的呢？现在我每天吃中药，医生给开的药还挺猛的，好几样药都是抗肿瘤的，其中石上柏就用到了30克，如果我的程度不算重的话，每天这样吃，是否对身体也是一种伤害，听梅玖妹妹说没有吃中药，心里想着是否该减一下中药的量。
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&我记得梅姐当初术中病理是AIS伴微小浸润，后来大病理报告是AIS；&我的手术病理报告是AAH或AIS, 结果我的大病理报告今天出来了显示是考虑是原位癌伴微小浸润，现在搞不懂了，到底是AIS还是MIA呀。梅姐以前咨询过大夫吗？&我手术是局部切除，目前这种情况是否还要再来一刀呀?&孙主任，如您见到帖子希望回复一下，都乱套了，拜谢！
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要把这样的悲惨人生[reply]回复560楼的帖子[/reply]这位不知道是哥哥还是姐姐，我比你年龄还小，以前我认为得了这个病，我们真的很可怜，因为年纪轻轻的，正是享受人生的好年华，有太多的梦想，太多的人生计划，这一切对我们来说，突然变的好远，别人都在为以后美好的幸福生活奔波，而我们却在为自己的病奔波，看不到明天也看不到未来，我做手术的那天，我永远忘不了，那是多么的绝望，麻醉刚刚过了，我从妈妈和老公的眼神中，知道结果，老公说，冰冻结果分不清原位癌还是侵润癌，要等大病理，我知道我完了，最好的结果也是早期癌，我因为刚刚苏醒，不能说话，眼泪流的枕头全湿了，医生护士批评我老公，不该在这个时候说出来，其实只有我 理解他，这是我们的约定，什么结果都要说，不然我没法配合治疗。我太多不舍，我的小孩，他们太小了，如果没有妈 妈，他们如何长大，还有父母，以后谁来为他们养老，为什么我要经历这样悲惨人生，与其这样过早的就要经历生死离别，还不如这辈子不要做人，我还一度的埋怨妈 妈为什么生下我。现在想想，当初妈 妈已经够伤心了，我还这样，太不孝顺了！现在快一年了，当初的所有痛苦都没有了，不是因为时间的原因，是因为我对这个病已经理解了，没那么可怕，其实这是癌症中最轻的了，保守的医生都叫这原位癌，开放的医生直接说癌前病变了，所以说，我们是幸运的，是上天眷顾我们，知道我们太年轻了，想让我们活到老呢。对了，你信佛吗？如果信佛，建议你每天早上念三篇心经，去病消灾，诚心恋，真的很有用，好好活着，一定会长命百岁的
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越来越看不懂了，我觉得原位腺癌应该比“不典型腺瘤样增生，癌变”严重啊，既然有“不典型腺瘤样增生，癌变（微浸润）”的情况，那“原位腺癌”是否有浸润呢？