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胃肠道间质瘤靶向治疗的耐药机制及治疗策略
　　摘要：胃肠道间质瘤（GISTs）是消化道最常见的间叶源性肿瘤。目前，甲磺酸伊马替尼等是作为治疗GISTs有效的小分子靶向药物，但临床中仍有部分患者存在原发性或继发性耐药。GISTs的耐药现象主要是由于不同的基因突变类型所决定的。所以在临床工作中，应根据患者耐药的基因类型及其肿瘤具体情况，施行个体化治疗，这样不仅可以提高治疗效果，而且能够提高患者的生存质量。 　　关键词：胃肠间质瘤；靶向治疗；耐药；治疗策略 　　胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GISTs）是消化道最常见的间叶源性肿瘤。其对于传统的放疗和化疗并不敏感。临床上，伊马替尼（imatinib）作为治疗不可切除或进展的GISTs的一线用药，是一种选择性酪氨酸激酶抑制剂（TKI），有关研究发现，服用伊马替尼不仅能有效延长患者总体生存期，而且能够改善疾病的预后[1，2]。近些年来，关于伊马替尼耐药问题已逐渐得到专家们的重视。在GISTs治疗过程中，伊马替尼主要是通过特异性抑制PDGFR、ABL、KIT等酪氨酸激酶的活性，从而抑制间质瘤肿瘤细胞的增殖和分化。 　　1 GISTs耐药 　　1.1 原发性耐药 首次治疗后保持病情稳定或者无法达到有效的结果，约15%～20%的患者在3～6个月出现肿瘤进展[3]。有学者研究发现，约11%的GIST患者在TKI治疗过程中出现原发性耐药[4]。野生型GIST、kit第9外显子及PDGFRA第18外显子D842V的突变易导致GISTs原发性耐药的发生 [5，6]。伊马替尼早期耐药常由kit第11外显子557-558缺失突变导致[7]。 　　1.2继发性耐药 首次治疗有效或病情稳定并且2年内出现肿瘤进展，常与二次基因突变再次激活有关，常发生于40%～50%的患者[8]。目前，普遍认为kit基因的继发突变是导致胃肠道间质瘤患者继发耐药主要因素。关于二次突变的机制主要是由于kit基因的第13、14、17、18外显子上某些位点的基因突变，致使kit基因受体空间构象发生变化，隐藏了伊马替尼的结合靶点，从而导致GISTs患者对伊马替尼药物的敏感性下降[9]。Bauer等研究认为c-kit基因扩增促使kit蛋白过度表达，减弱了伊马替尼抑制作用，可能是GISTs患者继发耐药的另一重要原因[10]。胃肠道间质瘤的kit基因多为第13、14外显子（位于激酶区）或第17、18外显子（位于ATP结合区）的突变，而第15、16外显子的插入突变较少见。原发突变的基因类型也可存在于继发突变。原发突变为kit第11外显子突变较容易发生继发突变，而原发突变为kit第9外显子突变较少发生继发性突变。而野生型kit尚无继发性突变发生。 　　2胃肠道间质瘤耐药基因常见突变位点 　　2.1KIT基因突变 胃肠道间质瘤的KIT基因常见的突变位点分别是外显子9、11、13和17。其中约65%的KIT基因突变由外显子11所致，其次约9%是外显子9，TKI，外显子13，TKII激酶活性通路。原发性GIST外显子8、12、14和18的突变不多见[11]。外显子9的突变发生于小肠则提示预后较差。通常外显子11突变是通过删除结构内一个或多个密码子，若是（密码子557-558）则提示不良预后[12]，错义点的突变则提示预后较好。此外，外显子13和外显子17突变较为罕见（1%～2%），其中外显子13突变的642残基赖氨酸通常被天门冬氨酸所替代；外显子17突变通常为置换突变，通常发生于小肠中，一般提示预后良好[13]。 　　2.2PDGFRA基因突变 PDGFRA基因与KIT类似，通过激活突变使下游多细胞信号转导通路激活，调节细胞功能。PDGFRA基因突变分别是外显子12、18和14。将近7%GIST存在PDGFRA基因突变，其中外显子18错义突变占80%。PDGFRA基因突变（5%～7%）在GIST中较为微弱[14]。PDGFRA突变和KIT突变（80%～85%）相互排斥。Fassunke等[15]研究发现，KIT基因外显子9、11及PDGFRA基因外显子18的突变可致野生型（约10%的GIST）的发生及进一步恶化。 　　3预防及治疗耐药策略 　　3.1 个体化方案 通过对GIST的基因检测，可有效预知伊马替尼对患者的疗效，从而预防GIST患者原发性耐药的发生。但是继发性突变主要表现为多克隆起源，即相同个体的同一病灶内可能存在不同突变类型，所以基因检测作用对于这些患者的预测意义不大。 　　然而，临床上，伊马替尼个体化治疗的实施，可在一定程度上有效的预防耐药。国外一项实验发现，口服伊马替尼剂量为400 mg/d的耐药患者，增加其剂量达到800 mg/d，可使约1/3患者获益，而且1年内病情无进展的患者约占20%[16]。伊马替尼大剂量治疗对外显子9突变的患者的效果更为显著。另一研究发现，使用伊马替尼剂量为800 mg/d的外显子9突变患者的无进展生存率明显高于400 mg/d组（P=0.017）。因此，有学者通过对服用伊马替尼的GIST患者进行血药浓度的检测，发现增加部分浓度过低的患者伊马替尼服用剂量，可使患者体内血药浓度稳定维持在高水平区间（如大于l100 pg/L），以使药物作用最大化，进而预防耐药发生[17]。由于国内大多数患者能耐受800 mg/d的伊马替尼，所以有专家建议使用600 mg/d的剂量[18]。但在临床上，血药浓度的检测是否可行尚未明确，需进一步研究证实。 　　3.2 新型靶向治疗药物 目前，如何治疗对伊马替尼及舒尼替尼均耐药的仍然一个难题。随着新型分子靶向药物出现可使部分患者获得一定效果。目前还处于研究阶段的TKI对部分伊马替尼或舒尼替尼耐药的患者有效，包括尼洛替尼（nilotinib）、索拉菲尼（sorafenib）和达沙替尼（dasatinib）等。一项Ⅱ期临床试验证实，尼洛替尼用于治疗对伊马替尼和舒尼替尼均耐药GISTs患者，其有效率可达到10%，并且在服用尼洛替尼治疗后约19%患者病情达到稳定[19]。一项由国际多中心Ⅲ期临床研究证实，瑞戈非尼（regorafenib） 作为三线治疗药物对于伊马替尼与舒尼替尼失败后进展期的GIST患者可改善其无进展生存期，并且有具有进一步的抗瘤活性作用[20]。另有研究发现索拉菲尼对于伊马替尼、舒尼替尼和尼洛替尼均耐药的GIST患者有效率及疾病稳定率可达到19%和44%[21]。目前对于PDGFRA D842V突变的胃肠道间质瘤患者，达沙替尼是唯一的有效治疗药物。
　　此外，一些针对非酪氨酸激酶抑制剂（NTKI）的靶向治疗药正在研制当中，例如通过抑制 mTOR干扰下游信号通路的伊维莫司（everomilus）、热休克蛋白90（Hsp90）等。 　　3.3联合治疗 针对GISTs的单一靶向药物无法达到治愈GIST耐药的难题，有学者提出了多靶向联合治疗方案。由于GISTs耐药的异质性及GISTs形成是多途径共同作用的结果。 　　有实验研究发现，IPI-493与舒尼替尼联合使用具有明显抗肿瘤作用[22]。Sch？ffski[23]等在一项Ⅱ期试验研究中证实，对于伊马替尼治疗后耐药的进展期GIST患者联合使用依维莫司与伊马替尼替尼治疗效果更佳。因此，尝试以伊马替尼与新型靶向药物联合应用，如TKI抑制剂PKC412、或依维莫司（RAD001）、或热休克蛋白抑制剂等的方案还在进一步研究[24]。此外，手术治疗可用于部分服药后出现局部进展的胃肠道间质瘤患者，通过肿瘤减负并切除耐药的肿瘤组织，术后继续服用TKI，可达到相对满意的效果。一项临床研究发现，通过手术治疗服药后进展的患者，其中位无进展生存期可达到7.7个月，而其总体生存率可达到29.8个月[25]。但手术治疗一般适用于局部进展的患者，而对于广泛转移的肿瘤效果不佳，所以对于手术患者的选择可直接决定治疗效果。 　　目前，尽管伊马替尼及舒尼替尼仍作为治疗GIST的一线、二线方案，但是GIST耐药患者总体疗效并不乐观。胃肠道间质瘤靶向治疗耐药问题仍是临床治疗过程中的难题，并且目前尚无针对伊马替尼和舒尼替尼耐药的新药被批准使用。2013年CSCO胃肠道间质瘤专家委员会已对GIST诊断治疗共识做出修订，对伊马替尼及舒尼替尼耐药患者的个体化治疗及预后效果具有进一步积极的意义。因此，身为临床工作者需在了解胃肠道间质瘤分子学特征的基础上，实施个体化治疗并选择最更加合理的方案。 　　参考文献： 　　[1] Antonescu CR.Targeted therapy of cancer： new roles for pathologists in identifying GISTs and other sarcomas[J]. Mod Pathol， 2008， 21 Suppl 2： S31-36. 　　[2] Nishida T， Shirao K， Sawaki A， et al. Efficacy and safety profile of imatinib mesylate （ST1571） in Japanese patients with advanced gastrointestinal stromal tumors： a phase Ⅱ study （STI571B1202）[J]. Int J Clin Oncol， 2008，13 （3）： 244-251. 　　[3] Gounder MM，Maki RG.Molecular basis for primary and secondary tyrosine kinase inhibitor resistance in gastrointestinal stromal tumor[J].Cancer Chemother Pharmacol，2011，67（Suppl 1）：S25-43. 　　[4] Balachandran VP， Cavar MJ， Zeng S， et al. Imatinib potentiates antitumor T cell responses in gastrointestinal stromal tumor through the inhibition of Ido[J]，Nat Med，）：94-100. 　　[5] Braggio E，Braggio Dde A，Small IA，et a1.Prognostic relevance of KIT and PDGFRA mutations in gastrointestinal stromal tumors[J].Anticancer Res，）：. 　　[6] Heinfich MC，Codess CL，Blanke CD，et a1.Molecular correlates of imatinib resistance in gastrointestinal stromal tumors[J].J Clin Oncol，）：. 　　[7] Cofless CL，Sehroeder A，Grimth D，et a1.PDGFRA mutations in gastrointestinal stromal tumors：frequency，spectrum and in vitro sensitivity to imatinib[J].J Clin Oncol，）：. 　　[8] Maleddu A，Pantaleo MA，Nannini M，et a1.Mechanisms of secondary resistance to tyrosine kinase inhibitors in gastrointestinal stromal tumours[J].Oncol Rep，2009：2l（6）：. 　　[9] Bauer S，Duensing A，Demetri G D，et a1.KIT oncogenic signaling mechanisms in imatinib-resistant gastrointestinal stromal tumor：PI3-kinase/AKT is a crucial survival pathway[J].Oncogene，）：.
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专长：高血压，心脏病，糖尿病及胃肠道疾病的诊断和治疗
&&已帮助用户：193401
指导意见：你好，出现这情况需要手术治疗,具体手术方式需要根据你的具体病情程度来决定 建议你应该到正规医院的骨科去就诊吧.
问胃肠间质瘤用甲磺酸伊马替尼胶囊(甲磺酸伊马替尼胶囊)...
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专长：手足癣,传染性软疣,白驳风
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指导意见：您好,通过您的描述,这个主要是手术治疗的.药物没有太好的
问请问无法手术的胃肠间质瘤应用伊马替尼耐药后还有何治...
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问题分析：大量腹水，要进一步检查看看是不是有其他地方转移了，意见建议：假如转移了，就要根据转移灶进行相应治疗了，所以建议你再去做个比如腹部CT什么的
问我妈胃肠间质瘤，手术以切除，吃国产的甲磺酸伊马替尼...
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专长：手足癣,传染性软疣,白驳风
&&已帮助用户：409612
指导意见：您好,通过您的描述,一般早期是没有症状的.注意多休息,避免熬夜,多补充维生素,避免一下辛辣食物,做到心情舒畅.
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指导意见：这个需要胃镜取活检病理，如果诊断报告确诊为间质瘤后一般是手术治疗，不过大的话可服用格列卫治疗缩小后再行手术。
问基因检测为野生型肺粘液腺癌
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指导意见：建议尽早去医院检查一下,及早确诊并针对 原发病因治疗,以免延误病情.
问如果吃了野生的田蛙怎么办？
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评价成功！胃肠间质瘤2015年第1版NCCN指南更新要点解读
2015年第1版NCCN指南更新要点解读
-----胃肠间质瘤基因检测的价值和复发风险预测体系
邱海波 周志伟
中山大学附属肿瘤医院
2015年2月9号NCCN发布了软组织肉瘤的临床实践指南（以下简称“指南”）的最新版---2015年第1版，很多肿瘤根据既往的研究成果做了相应的更新，其中肉瘤中的“明星”胃肠间质瘤（Gastrointestinal
StromalTumors, GIST）也在基因检测、生物学行为预测等内容做了更改。相比2014年版指南，更新的内容并不多，然而，更新部分的分量却不轻。可以说，在新一版的指南中，更能体现胃肠间质瘤个体化治疗的理念，在分子病理学发达的现代医学中，胃肠间质瘤当仁不让的继续充当实体瘤靶向治疗个体化治疗的先锋。
（一）基因检测的价值
胃肠间质瘤之所以能够成为靶向治疗的标杆，是因为绝大部分的肿瘤发病机理明确，根据发病机制，设计一些列的药物，包括伊马替尼、舒尼替尼和瑞戈非尼的药物在临床成功运用，极大的改善了患者的生存。分子上，由于c-KIT，PDGFRA的基因突变，导致了大约86%的患者发生GIST，而这两个基因突变的患者，被称为野生型GIST，这部分患者，特别是儿童型GIST，很多是由于琥珀酸脱氢酶基因(SDH)突变所致，因此，在2014年版的指南中，NCCN使用“强烈推荐”的词语，建议对c-KIT，PDGFRA进行检测，野生型GIST再检测SDH基因的突变状态。2015年版则在这个基础上，增加了“计划药物治疗时，需检测基因突变类型”，
进一步说明了，基因检测在临床运用的重要价值。胃肠间质瘤是少数根据基因突变不同位点不同状态而选择靶向治疗药物剂量的肿瘤，通过对参与B2222、EORTC62005、SWOG
S0033等临床试验的患者，进行基因检测并与治疗有效性分析发现，c-KIT外显子11突变对伊马替尼治疗有效率最高，而外显子9突变的患者则需要增加伊马替尼药物的剂量而获得良好的疗效，而某些特定位点，比如PDGFRA
D842V对伊马替尼和舒尼替尼治疗均不敏感。基于以上研究结果，推荐在计划药物治疗的患者，常规检测c-KIT,
PDGFRA的突变状态，依据该结果选择相应的药物剂量。基因检测的意义还不局限于此，在患者辅助治疗中，基因突变不同类型的获益亦存在在差异，c-KIT外显子11突变能够从伊马替尼辅助治疗中明显获益，而外显子9突变和未发现突变者存在获益的趋势，无明显统计学差异，仍需要进一步研究。而在伊马替尼治疗进展的患者，大部分出现了继发突变，即在原发突变基础上出现另外一个突变，导致肿瘤细胞对药物治疗不再敏感。因此，耐药患者如条件允许，检测继发突变的类型亦对临床治疗具有指导价值。
（二）生物学行为预测
胃肠间质瘤患者手术切除后的的预后判定，生物学行为的预测，一直是研究的热点。从刚开始的2002年，哈佛医学院的病理学Fletcher教授提出了依据部位、大小和核分裂数等参数，把患者划分为不同的危险度，被NIH采纳，成为正式的危险度分期，在临床上广泛运用。在此基础上，芬兰的Joensuu教授在2008对NIH分期进行了改良，即把肿瘤破裂纳入分级系统，进一步完善了预后的判断，目前，欧洲以及亚洲部分国家（包括中国）都采用了改良版的NIH分期对手术切除后的患者进行预后判断，以及给与相关的术后辅助治疗措施。然而，在发布NCCN指南的国家------美国，临床上运用最常见的复发风险判断的系统，却是另外一个系统：2006年Miettinen提出的AFIP（Armed
Forces Institute ofPathology，美国国防病理学研究所）标准，把每类患者的复发风险进行归类成表格，临床上可将每位患者的具体复发风险大致估算出来。2015年版的NCCN指南显然与美国临床治疗同步了，在GIST生物学行为预测的页面，删除了对于GIST间质瘤良性、极低危、低危、中危和高危的判断，而对于患者的复发风险判断更加细化，更为精准的预测患者胃肠间质瘤患者手术后复发的风险，数据的形式更加简洁明了。然而，令我们困惑的是，在治疗的决策图上（GIST-6）仍然保留了对于中危、高危的描述，而且依据此推荐术后伊马替尼治疗。在这个描述的脚注说明，引用了Z9001临床试验的数据：即患者肿瘤大于3cm即可在伊马替尼辅助靶向治疗中获益，明显延长无复发生存时间（RFS）尽管对总体生存时间（OS）无明显改善，而在这个临床试验中，辅助治疗的标准并非根据危险度分期而划定，当然，Z9001研究在2002年发起，当时的危险度并未广泛运用。由此可以看得出，NCCN指南也并非完美无缺，而GIST的恶性潜能预测更是临床上有待于继续攻破的难关，我们相信在后续的版本中NCCN会依据研究结果逐步的完善，而推出更为准确且在临床上能够广泛使用的标准。
& 2014年，中山大学附属肿瘤医院的周志伟教授、邱海波博士把胃肠间质瘤的内容从NCCN的软组织肉瘤指南中节选出来翻译成中文，指南一经出来，受到了广大临床医生的热烈欢迎，也得到了NCCN的肯定，NCCN把该版本的指南指导为中文版的官方版本，译者大受鼓舞，在2015年指南更新之际，随即发布了中文版的更新，也期待中国的GIST研究工作者能够在这个领域中做出更多的成绩，为GIST研究添砖加瓦。
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