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PICC管的X线定位最终版本-石建成
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胸骨上窝主动脉弓长轴切面测量: 主动脉内径:22-27 右肺动脉内径:18-24mm...下腔静脉内径(呼气末)近心端内径:12-23 远心端内径:11-25 7、胸骨...
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胸骨上窝主动脉弓长轴切面测量: 主动脉内径:22-27 右肺动脉内径:18-24mm...下腔静脉内径(呼气末)近心端内径:12-23 远心端内径:11-25 7、胸骨...上腔静脉全面影像学回顾 – 影像PPT
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SVC从身体的上半部分将无氧静脉血送到右心房。SVC先天性变异偶发，可以是合并心血管畸形或综合征发生，可以在建立静脉通路或其他目的的影像学中首先被识别。获得性异常的原因可以是内源性或外源性的。影像学在诊断和处理有关SVC的各种病变都发挥着重要的作用。多普勒超声(US)评估SVC因声窗欠佳而受限，而且CT或MRI更容易直接观察SVC。对比剂强化静脉造影术以及数字减影等介入操作可以作为CT或MRI无法诊断时的保留手段。
在本文中，我们回顾涉及SVC的先天性变异、内源性和外源性疾病的影像学诊断，也包含CT、MRI及传统静脉造影等技术、影像学陷阱以及介入操作等的简单讨论。
胚胎学知识有助于理解SVC的先天性畸形。在胚胎第5周，3对主静脉负责胚胎体的引流。前主静脉引流胚胎头部，后主静脉引流体壁部分，二者汇流入一对短的共同主静脉后最终引流入静脉窦(图1a)。腔静脉系统的形成是以左右两侧出现吻合为标志的，这样左侧的血液可以直接流入右侧(图1b)。右前主静脉的近段、右共同主静脉和右静脉窦口在中纵隔的右侧组成了常见位置的SVC。右后主静脉组成了奇静脉的一部分。在左侧，部分左前主静脉组成了左上肋间静脉和相邻的左头臂静脉，而其余前主静脉退化成Marshall韧带。后主静脉退化，静脉窦左角变成冠状静脉窦。有关SVC胚胎学更详细的探讨可以参考Baldwin和Dees的精彩综述(1)。
SVC由左右头臂静脉合流形成。它沿着右中纵隔走行引流入右心房，左侧有气管和升主动脉。SVC的平均长度是7.1±1.4cm，成人的最大直径是21±0.7cm(2)。利用心电门控CTA，Lin等(3)指出SVC在横断面图像上通常形状不规则。他们建议长轴和短轴的正常范围分别是1.5-2.8cm和1-2.4cm，并且指出SVC面积小于1.07cm2是SVC梗阻或受压的准确临界值。
奇静脉是SVC的主要分支，它沿着胸椎的右前边界上行到隆凸水平，水平穿过中纵隔，绕过右气管支气管角，向后引流入SVC远段。除了奇静脉，SVC没有其他大的支流血管了。然而，一些纵隔的、食管的和心包静脉可能直接引流入SVC。一些重要的纵隔静脉和分支显示在图2中。头臂静脉及它们的分支和纵隔静脉丛作为侧支静脉通路，可在SVC梗阻病例的图像上看到。这些迂曲的静脉包括奇静脉-半奇静脉-副半奇静脉系统、纵隔静脉丛、膈肌静脉丛、侧胸和胸腹表浅静脉丛以及腹部静脉侧枝。
在正位X线片上，SVC组成了沿着右上纵隔边界上行并至锁骨内侧端上方处变淡的界面(图3)。这个界面的增宽提示SVC扩张或者在此区域有纵隔肿块，后者包括淋巴结肿大、支气管囊肿或者肺源性、胸膜性、气管源性的恶性肿瘤。在右侧气管支气管角的圆形或卵圆形不透明区是奇静脉终末端，是发现中线异位的重要标志。奇静脉的异常扩张可以是中心静脉梗阻或者先天性异常比如下腔静脉肝段缺如且有奇静脉连续等的继发征象。
正位和侧位X线片是通常评估中心静脉导管(CVCs)和外周置入的中心静脉导管(PICCs)正常位置的最主要成像方式。通常这些影像是最先发现SVC异常的(图4)。美国食品和药品监督管理局(FDA)推荐将CVC的尖端放置在腔房连接处上方2cm的 SVC内，以避免心脏穿孔、心律失常和导管相关血栓形成(6)。回顾性分析X线及CT表现，Dulce等人（7）表明，CVC的尖端可以放置在心包外的SVC处，也就是从胸锁关节到气管隆突85%的距离，或放置在气管隆突以上9mm。2001肾脏疾病预后质量倡议临床实践指南（8）建议隧道式血液透析导管尖端置入到SVC和右心房交界处或右心房内，而非隧道式导管尖端置入SVC内或SVC与右心房交界处。Mahlon 和Yoon（2）研究了112例CT图像（从20岁和99岁之间，每10岁为一组，选出7名男性及7名女性），表明CVC导管尖端放置在气管隆突4cm以下导致尖端位于上腔静脉-心房交界区(CAJ)（图5）。保留导管或植入型心律转复除颤器导片及少见的钙化纤维蛋白鞘、钙化的血栓也可以在胸部X片见到(图6)。
CT平扫.—CT平扫可以显示双上腔静脉、上腔静脉狭窄及扩张;CVC的位置；以及沿着SVC的钙化，可由血栓、纤维鞘、留置导管或者植入性心律转复除颤器导片引起。
增强CT.—上腔静脉可以在常规胸部增强CT显示出来。SVC的最佳CT增强扫描参数已在文献中描述并在表1中总结 (3,9–12)。根据我们的经验，常规胸部增强CT经外周静脉注入造影剂后60-75s进行扫描，SVC便可呈均匀一致明显强化。在为了评估肺动脉、主动脉和冠状动脉而做的胸部CTA图像上，由于SVC内高密度造影剂而出现条形伪影，和由于对侧及奇静脉内未强化的血液而出现混合伪影，影像表现类似血栓（图7）。 技师可以通过使用稀释的造影剂及调整血管的窗宽窗位（窗位-100HU，窗宽：600-700HU）来较少伪影。为了较小混合伪影，当临床考虑SVC内血栓时，再延时60s仅扫描覆盖SVC范围变得非常有用 (图 7b)。
先天性心脏病的患者，特别是那些单心室的患者可由于Fontan手术而存活到成年。Fontan术使全身静脉回流到肺动脉而不通过心室。第一步是hemi Fontan术联合Glenn分流，将SVC与右肺动脉建立吻合。随后，下腔静脉血液流到肺动脉，通过建立心外管道、心内管道或心房肺动脉连接(13)。围手术期后，血栓栓塞潜在死亡率风险发生在手术后15年 (14)。在这些患者的CTA中，因为复杂的血流动力学循环，肺动脉不可避免的显示不均匀强化，美国放射科学院提出了优化扫描的指导方针 (12) (表1) (图 8)。
磁共振静脉造影
与常规静脉造影相比较，磁共振静脉造影术评估中央静脉阻塞已被证明同样具有敏感性及特异性(15)。钆增强磁共振静脉造影（钆贝葡甲胺
[MultiHance；Bracco 诊断学，Milan，意大利]，0.1–0.2 mmol/ kg）可以包括静态高分辨首过，时间分辨率或稳态采集方法。在我们医院，时间分辨率MR静脉造影注入对比剂总量的1/3，高分辨MR静脉造影注入对比剂总量的2/3。SVC也可以用血池–特异性对比剂评价（钆膦维司钠，0.03 mmol/kg）。MR动脉造影也用这种造影剂评估主动脉、冠状动脉、左心房及胸部血管，包括SVC (16,17)。成像包括首过增强的MR动脉造影，随后是使用导航的高分辨率、自由呼吸、心电和呼吸门控稳态MR动脉造影序列(图 9)。慢性肾病患者（估计肾小球滤过率 <30 ml/min/1.73 m2)只做不增强MR静脉造影（18）。Tomasian等（19）证实与钆增强MR动脉造影相比，自由呼吸、导航辅助的3D稳定自由进动序列（SSFP）评价SVC较好（图10）。本研究中，轴位和冠状位心电门控SSFP MRI电影图像对评估SVC内腔、血管壁和相邻纵隔结构有帮助。Glenn分流术和Fontan术后的患者，血池特异对比MR动脉造影无需特别的扫描方案。Fontan循环和肺循环充分强化前可采集多个序列。我们的经验是在肺动脉期后第1和第3分钟采集高分辨3D MR动脉造影图像是很充分的（图11）。2D相位对比MR图像在确定上腔静脉-肺动脉连接患者吻合狭窄导致的血流限制或与左右肺动脉血流鉴别方面起重要作用。表2提供评估SVC的MRI不同序列的总结。
传统静脉造影
传统静脉造影在以下方面有优势：证实狭窄的位置和范围，侧枝通路，腔内血栓，肿瘤增殖，病变的血流动力学特性和计划支架置入患者的所有先天性变异。常规上腔静脉造影采集1到2个平面图像。上腔静脉造影用18到20规格的静脉导管同时、双侧基底静脉、头静脉或肘前静脉注入25 ml非离子对比剂。通常需要数字剪影法才能足够观察到SVC。其他中心静脉来源的无增强的血流不应该被误诊为血栓或其他充盈缺损。当手臂水肿导致静脉穿刺困难时，可以做CO2静脉造影，在手小静脉注射60 ml CO2来定位临近的、主要穿刺的静脉。传统手臂静脉造影的一个优势在于如果有能治疗的异常发现，可直接进行治疗。
超声多普勒和超声心动图
中心静脉阻塞的间接证据是在超声多普勒和超声心动图发现单相波形或头臂静脉、颈内静脉或锁骨下静脉缺少正常呼吸相位变。但是由于骨骼和充满气体的肺的覆盖，在超声多普勒直接观察SVC较难。超声多普勒的一个缺点是用胸骨上和右锁骨上窗宽窗位的设定来评价临近SVC，这方面几乎没有文献（20）。Byrd和Linden（21）用定量分析SVC血流速度并发现与正常人和缩窄性心包炎患者相比，心脏填塞患者SVC血流速度的呼气心脏收缩与心脏舒张比升高。
永存左上腔静脉
永存左上腔静脉是最常见的先天性胸部静脉异常。该变异在一般人群中发病率低于0.5%，在先天性心脏病患者中发病率高达10%（22）。右SVC可以正常、纤细或者缺如，伴或不伴右前交通静脉（又称桥静脉）。右SVC缺如（的患者）先天性心脏变异发生率增加；这些变异包括房间隔缺损、室间隔缺损、Fallot四联症、主动脉瓣二叶畸形、主动脉缩窄、三尖瓣闭锁和三心房（23）。永存左上腔静脉的病因是永存左心前静脉、左总主静脉和静脉窦左角。通常，沿纵膈左侧轮廓CVC路径变长是发现该变异最早的提示，如正位X线所示（图4）。左侧SVC起自左锁骨下静脉和颈总静脉汇合处，位于主动脉弓水平尾部和外侧。在中段，血管位于左肺门前方，然后水平方向沿着Marshall韧带通过扩张的冠状静脉窦注入右心房（图12）。在断层图像上看到管状静脉窦扩张应该怀疑永存左上腔静脉。冠状静脉窦扩张的其他原因包括右心室衰竭、右心房高压、严重肺动脉高压、三尖瓣反流、冠状动静脉瘘注入冠状静脉窦和心脏填塞。在左心耳水平，永存左上腔静脉可以与左心房异常交通，或者永存左上腔静脉与冠状静脉窦交通，导致轻度右向左分流（Raghib征），但很罕见（图13）（24）。后者也称为无顶冠状静脉窦或静脉窦型房间隔缺损。患者通常无症状，影像检查偶然可发现异常。患者表现为中风和脑脓肿症状，但很少导致全身栓塞。
由于从冠状静脉窦到右心房的开口狭窄，永存左上腔静脉可能导致起搏器、植入性复律除颤器、Swan-Ganz导管置入困难。但是，技术进步可使电极置入成功并有很好的长期疗效（25）。在正位X线上，左侧SVC中CVC置入可被误认为在心房、纵膈或胸膜内（图4）。有研究报道冠状静脉窦扩张，尤其是合并右侧SVC缺如可导致动静脉节点和希氏束拉长；心律失常（例如：心房和心室纤颤）（26）。在进行冠状动脉搭桥手术时，永存左上腔静脉的存在是有争议的，可能由于心肌灌注不充分而导致手术无效（27）。如果左SVC与左心房间血供联系出现分流或栓塞的风险，当有右侧SVC和充分大小的桥静脉存在时，可以结扎左侧SVC。但是，如果桥静脉缺如或不充分，则需要做左侧SVC到右心房再植术（28）。因此，本先天变异与其相关的知识对未来心脏血管手术的意义重大。
右肺上叶部分肺静脉引流
部分肺静脉异位引流（PRPVR）是一条或多条肺静脉注入全身静脉系统或右心房而不是左心房的情况。在胚胎发育时期，肺-内脏静脉连接发育过程中，中央肺静脉早期闭锁或错位可导致本变异（29）。右肺上叶部分肺静脉引流是其中一种亚型，右肺上叶肺静脉直接注入SVC，在普通人群中发病率为0.5-0.7%（30）。
右肺上叶部分肺静脉引流患者，静脉窦型房间隔缺损发病率很高。儿科研究提示在80-90%右肺上叶部分肺静脉引流与静脉窦型房间隔缺损的患者中，二者高度相关（29），但是最近Ho等（31）研究发现在成人中二者中度相关（47%）（图14）。由于其偏向头侧的位置，经胸廓超声心动图很难发现静脉窦型房间隔缺损。CTA因其高空间分辨率，是描述解剖的最好技术。相位对比MR图像通过血流定量得到左到右分流程度的信息。有症状的患者需要做外科矫正，将异常血管吻合到左心房并修复房间隔缺损。CT动脉造影或者MR动脉造影可以发现一条或多条异常肺静脉，为术前方案提供重要信息。
上腔静脉瘤
上腔静脉瘤极为罕见，可在因其他指证行影像检查时偶然发现（图15）。病因包括先天性上腔静脉壁薄弱，或外膜纵行肌层缺如。可被描述为囊状或梭形，但关于大小没有严格的诊断标准。也有报道创伤后或术后（如Glenn分流或Fontan手术）引起的病例（图8）。对其的处理尚无确定方案，仍有争议。对于囊状病变的处理通常为外科切除，目的是避免静脉瘤破裂，合并或不合并肺动脉血栓栓塞的瘤内血栓形成，以及压迫临近结构等并发症。梭形静脉瘤的这些并发症的风险更低，文献中也未报道过静脉瘤扩大、破裂、或肺动脉血栓栓塞，因此处理更为保守。
获得性异常
狭窄指上腔静脉壁病变引起的管腔变窄，可由内源性或外源性因素导致。内源性因素包括长期留置的中心静脉导管，经静脉起搏器，术后或放疗后改变。长期留置的中心静脉导管能引起内膜激惹及炎症，导致内膜增生（36）。严重的狭窄和/或闭塞能引起上腔静脉综合症，特征表现为继发于静脉回流受阻引起的上肢、颈部及面部肿胀；最常见于终末期肾病患者因长期透析需要留置中心静脉导管时（图16）（37,38）。此时会产生大量的静脉侧枝循环以越过梗阻段。Raptopoulos（39）曾描述过在上腔静脉梗阻中可见的四种侧枝循环方式（图17）。CT分级与临床表现粗略相关（39）。
上腔静脉狭窄的外源性因素有纵隔肿块、恶性肿瘤及纤维性纵隔炎引起的压迫。上腔静脉位于中纵隔，周围包绕纵隔脂肪及淋巴结，胸膜及肺位于其右侧，气管及升主动脉位于左侧。以上结构的扩大，都能引起上腔静脉外源性的压迫，包括淋巴结增大，升主动脉瘤（图18）。引起上腔静脉梗阻的最常见原因是恶性肿瘤，其中常见的有小细胞及非小细胞肺癌，淋巴瘤，来源于胸内或胸外恶性肿瘤的转移性淋巴结增大，以及气管肿瘤，导致上腔静脉压迫或侵犯。
纤维性纵隔炎也被称为纵隔纤维化，或硬化性纵隔炎。作为一种浸润性疾病，特征表现为累计纵隔脏器，延及上腔静脉，肺静脉，支气管，及肺动脉。报道有2种类型，一为局灶性肉芽肿型（占80%），一为弥漫性非肉芽肿型（占20%）。前者最常见于夹膜组织胞浆菌抗原模拟引起的特发性纤维组织增生（图19）；同时可见到纵隔淋巴结或软组织的营养不良性钙化，亦可在有限的上腹图像中见到肝、脾肉芽肿的钙化。罹患夹膜组织胞浆菌感染的患者，最终发生纤维性纵隔炎的几率小于1/20000。前者也可由其他真菌感染，结核，结节病引起。
后者源于特发性的纵隔脏器浸润，影像学表现为光滑的分叶外形，少见相关的钙化。此病与其他自身免疫疾病，如腹膜后纤维化，眼眶假瘤，系统性红斑狼疮，Riedel甲状腺炎，Ig G4相关疾病，及使用二甲麦角新碱（预防偏头痛）相关。
胸部CT是通常使用且有效的检查手段。MR在描述纵隔及非门淋巴结增大上与CT等效。但是，CT更长于发现钙化，MR血管成像长于发现血管及心包累及。影像学检查应用于回答特定的临床问题，及指导活检。氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描能够显示各种活动度，因此并不常规用于纤维性纵隔炎中。由于影像学并不总能将其与其他浸润性恶性肿瘤，如肺癌，转移瘤，淋巴瘤区分开来，因此需行组织学检查。治疗存在争议，建议的方法包括12周的伊曲康唑及皮质类固醇治疗。对于存在症状的血管及气道狭窄，应相应予以球囊血管成形术，支架植入，外科修复采用较少。
纤维蛋白鞘
纤维蛋白鞘是细胞及其碎片形成的不均质的薄膜，包括不同数量的栓子、内皮细胞和胶原，多数在血液透析导管置入一周左右时形成。当鞘进展且累及导管头时，导管可能发生功能障碍，因为鞘部分阻塞了孔道，像一个单向阀门。当一个位置良好的中央静脉导管失去正常功能时，就要怀疑纤维蛋白鞘所致的闭塞，可通过介入导管静脉成像证实。Krausz等人的回顾性研究表明，移除长期的中央静脉导管后，残存纤维蛋白鞘发病率相对较低（13.6%）。近半数病例中，残存物是钙化。移除导管后，鞘倾向于保留在静脉中而不是附着于导管上（图6）。在CT上，表现为中央静脉内的线样、不规则形、钙化或非钙化的、连续或不连续的低密度结构。
上腔静脉血栓可以是常规血栓或肿瘤血栓。感染和血栓形成是长期中央静脉导管和中央静脉置入型装置主要的并发症。在非增强CT中，血栓难以确认。但是在增强CT上，栓子的征象为上腔静脉内的中心型或偏心型的充盈缺损，通常与中央静脉导管和起搏器的导线头有关。放射科医生必须能分辨因上腔静脉内致密的对比剂而产生的伪影，这种伪影很像血栓或可以遮蔽血栓。上腔静脉血栓形成可以引起继发的并发症，例如梗阻、感染和肺栓塞。移除中央静脉导管或起爆器导线，治疗感染并且抗凝治疗是出现前述并发症时正确的临床处理方法。
肿瘤栓子累及上腔静脉通常是起源于相邻的组织的恶性肿瘤直接侵犯所致：肺组织（例如小细胞和非小细胞癌）（图20），纵膈（例如淋巴瘤和转移瘤），胸膜或气管。恶性肿瘤恶性肿瘤血行转移至上腔静脉罕见，但在下腔静脉较多见。依据我们的经验，MR的非增强和钆剂增强的图像可以帮助确认单纯血栓。与单纯血栓相反，肿瘤栓子在MR图像上表现为不均匀强化，在PET/CT上表现为FDG的摄取增高。肿瘤栓子通常较大并分叶，与相邻肿块或壁的受侵有关。
上腔静脉脂肪瘤或房间隔脂肪瘤样肥厚的延伸—房间隔脂肪瘤样肥厚典型的表现为无症状，患病率约1%-8%，由胚胎学的棕色脂肪构成。部分肥厚的脂肪可能沿着上腔静脉的远段延伸至不同的距离，偶尔可见其引起上腔静脉梗阻、静脉回流受损或房性心律失常。CT和MR的表现为卵圆孔区、哑铃型脂肪密度/信号影，增强后轻度强化（图21）。此种疾病有时与房间隔脂肪瘤或脂肪肉瘤易混淆。
原发上腔静脉肉瘤或平滑肌肉瘤—正如以前提到的，上腔静脉最常见的恶性病变是转移瘤，原发性上腔静脉肉瘤是罕见肿瘤，以平滑肌肉瘤最多见。胸部的平滑肌肉瘤可以起源于纵膈、肺实质、支气管结构或肺血管的平滑肌。血管的平滑肌肉瘤是一种少见的恶性肿瘤，其起源于中层的平滑肌细胞，多见于大静脉。病灶是局限的、侵犯性肿物，患者多数为中年以上，典型的病例可见其转移至肺和肝。影像学表现为边界清晰、光滑或分叶、均匀或不均匀强化的肿物，并使载瘤的血管扩张（图22）。对比增强有助于与常规血栓鉴别。
上腔静脉的创伤性损伤极其少见，原因多是由于穿透性创伤，而非钝性伤，其真正的患病率不得而知，因为这样的患者，受伤后不久就死掉了。上腔静脉的损伤也可能来源于中央静脉置管、支架置入或球囊血管成形术等的医源性损伤，这种损伤通常位于上腔静脉和右房的移行处，因为该处相对活动，这种损伤可导致纵膈内包裹性血肿（图23），也可以发生心包积血而导致心包填塞，后者取决于损伤的部位是位于心包内或心包外。一部分这样的患者保守治疗是可行的，血液动力学稳定、无心包填塞，或者CTA中无活动性造影剂外渗。开放式的外科修复需要正中胸骨切开术。介入手术中的医源性上腔静脉破裂，可以暂时用球囊封闭或支架置入作为处置。
上腔静脉介入手术
纤维蛋白鞘处置
目前纤维蛋白鞘处理的策略包括低剂量溶栓输液，使用血管成形术或内置圈套器或导管交换的方法分解纤维蛋白鞘。低剂量的溶栓输液通常用于门诊患者，基础和包含的输液为重组组织型纤溶酶原激活物的输液超过3小时，30天、60天和90天的通畅率分别为67%、61%和51%。纤维蛋白鞘分解可以使用球囊血管成形术（图24）。然而，内部圈套器是一种有效而低价的选择，并且包括使用滑线，这种滑线在中部折叠形成一个圆环，然后通过透析导管插入，这种器械6周的的通畅率为100%。整体交换型导管置换是另一种方法，据报导其优于纤维蛋白鞘剥离，这种方法是经股动脉使用外置圈套器，其1个月和4个月的通畅率对于导管交换而言分别为71%和21%，而对于外置圈套器剥脱纤维蛋白鞘时，前述通畅率则分别为31%和0%。
对于曾经分解持续性纤维蛋白鞘失败的病例而言，外置圈套器剥脱的方法仍被保留。经股动脉插入的弹簧圈用来抓住导管的尾端。然后圈套器移除、剥脱纤维蛋白鞘。如果纤维蛋白鞘被正确的处理，与没有纤维蛋白鞘的患者相比，导管插入后，他们就没有并发症，如血栓或感染，增高的风险。
静脉血管成形术和支架置入术
静脉内血管成形术和血管内支架置入常常用于良性上腔静脉狭窄或闭塞患者血管的重新开放，球囊成形术是最主要的治疗方法，而金属裸支架和覆膜支架用于血管成形术失败后发生弹性损伤的患者。这些介入方法主要通过重新开放中心静脉通道，减轻严重的上肢、颈部和面部肿胀的症状。
恶性上腔静脉狭窄或阻塞的传统治疗方法包括放疗、化疗或两者联合治疗，有效率可达90%；但是临床效果持续时间短，即使使用最大容许放射剂量，仍存在约20%的复发率（40,41）。恶性上腔静脉狭窄或阻塞患者支架置入操作技术成功率高达76%-86%，并且症状缓解及时、持久，晚期恶性肿瘤患者和3-6月的较短预期寿命患者可持续至死亡。也为化疗给药恢复了中心静脉通道。操作技术失败常常与上腔静脉闭塞有关，主要是双侧无名静脉闭塞（64,65）。锁骨下静脉和头臂静脉支架置入远期通畅率通常较低。恶性上腔静脉综合征患者上腔静脉支架置入远期通畅率略微高一些，在5.4个月内首次和二次通畅率分别为88%和95%（66）。可选择的支架为金属裸支架（图25）。覆膜支架可置于恶性肿瘤浸润的病例中，预防肿瘤向内生长。
上腔静脉支架置入的并发症包括支架移位、静脉穿孔、继发于静脉回心血量快速增多的肺水肿、急性血栓形成、邻近神经受压所致的反复发作的喉神经麻痹、继发于血管内膜增生或肿瘤生长的再狭窄（图26）。
上腔静脉滤器置入术
大部分肺栓塞患者主要源于下肢深静脉血栓。然而，现在认识到，12%-16%的肺栓塞伴上肢深静脉血栓（67）。也有数个文献报道致命的肺栓塞是由于上肢深静脉血栓引起的（68）。上腔静脉滤器置入术的适应症仅见于经抗凝治疗失败或抗凝治疗禁忌，出现大量急性上肢深静脉血栓的患者。目前，还没有食品和药品管理局批准关于上腔静脉过滤器和下腔静脉过滤器患者入选标准。许多研究表明，过滤器可以安全地放置在上腔静脉，有效预防存在上肢静脉血栓的患者形成肺栓塞（图27）（69,70）。上腔静脉滤器置入术的并发症包括血栓形成、上腔静脉穿孔、主动脉穿孔、心脏压塞和气胸。
上腔静脉是纵隔内血管系统评价的一个重要结构，本文提供了常见的先天性和获得性上腔静脉异常的全面的影像评估指南。从事胸部和心脏影像研究的放射医师必须认识上腔静脉变异的影像表现和病理情况，这些可以指出疾病的根本原因和潜在指导治疗。
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