中文名称: 阻塞性肺气肿
英文名称: obstructive pulmonary emphysema
阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema）系远端部分（包括、、和），并伴有壁的破坏。近数十年来阻塞性肺气肿的显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性等诱发，进一步演变为本病。根据我国6千多万人的普查，慢性支气管炎为3.9％，50岁以上达15％或更多。阻塞性肺气肿的患病率全国不一致，最低为0.6％，最高为4.3％。本病为变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。以美国为例，由于阻塞性肺气肿的医疗费用和缺勤等经济损失，每年达数十亿美元。
症状详细描述
本病起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、和等全身症状。并发或可出现相应症状。肺气肿患者出现可能提示CO2，应进一步作气分析。低氧者有，也可红细胞增多。
本病早期多无异常，者前后径增加，外观呈桶状，饱满。胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。和语音均减弱，延长，有时两可闻及。低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，变平，。侧位片胸廓前后径增大，后间隙过宽。膈肌位置下移，膈变为扁平。两肺透明度增高，外带纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为增多的，肺透明度增高不明显，部增宽，常扩大。
阻塞性肺气肿的可分为两种类型，当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。
1.型亦称臃肿型（BB型 ）病变较重，粘膜，粘液腺，肺气肿病变轻微。患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。体检、紫绀、怒张、浮肿，两肺底闻及罗音。X线片检查，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。肺功能测验功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及增加，弥散功能正常，动脉血降低，升高，压积增高，易发展为呼吸衰竭和（或）右心衰竭。
2.肺气肿型 亦称无绀型（PP型）肺气肿较严重，但支气管病变不严重。多见于老年，体质，明显，无紫绀。患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。X线胸片两肺透明度增加。通气功能虽亦有损害，但不如支气管炎型那样严重，气体分布均匀，残气占肺总量比值增大，正常甚至有通气过度，因此动脉血氧分压降低不明显，二氧化碳分压正常或降低。
病因及发病机制
阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下。
（一）吸烟 纸烟含有多种有害成分，如、和一氧化碳等。吸烟者粘液腺及含量增多，可抑制支气管粘膜活动，反射性引起，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或和死于呼吸衰竭或者远较不吸烟者为多。
（二）大气污染 材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
（三）感染 和与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜、，腺体增生、肥大，分泌，管壁增厚狭窄，引起。时活性增高与肺气肿形成也可能有关。
（四）蛋白酶-平衡失调 体内的一些对肺组织有作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自和霉菌等病原体，内源性来自和肺泡。吸烟使活性增加，并使抗蛋白酶。
α1是一种由合成的，可抑制多种的活性。α1抗胰蛋白酶由一对控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由代替，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ约占1/4000，PiMZ约有3%～5%。PiZZ纯合子其中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患和肺气肿。α1所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史；病程较短，气急明显；显示α1减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
【发病机理】
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起症，管腔狭窄或阻塞。吸气时管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。
（一）肺脏大体和的变化 肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。
全小叶型肺气肿 可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。
小叶中央型肺气肿 多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。
也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。
（二）细支气管的变化 管壁充血、水肿和炎性细胞，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。管腔潴留。细支气管壁变性或破坏，弹性减退。
（三）肺血管和心脏的变化 与细支气管伴行的肺有炎性改变，中膜水肿、变性和，管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和的侵蚀，肺床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。
阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合病史、体征、及综合判断。凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，第一秒用力呼气量/用力减低，最大通气量降低，气体分布不匀，弥散功能减低；经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。
应注意与、肺部和职业性的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入剂反应较好。弥散也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多，工厂应作好有害气体的处理，产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护。这些都应由劳动部门严格执行。戒烟是个人切实可行的办法，门应大力宣传吸烟的害处。戒烟后咳嗽咳痰减轻，第1秒用力呼气容积逐年减退速度也较戒烟前缓慢。
肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染，应酌情使用、剂和支气管扩张剂。并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关章节。
阻塞性肺气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高。医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导，坚持或家庭随访。缓解期治疗的具体内容如下。
（一）改善患者一般状况肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体，防止和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注或素等。
阻塞性肺气肿患者由于负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。但饮食摄入由于气急、、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常常合并。营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱机体免疫机制。故应重视营养素的摄入，改善营养状况。
全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、等不仅增加活动度，而且也锻炼呼吸循环功能。
（二）呼吸训练指导患者作深而慢的和缩唇呼气
肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率差。指导患者作深而缓的腹式呼吸，使呼吸阻力减低，增大，死腔通气比率减少，气体分布均匀，通气／比例失调改善。
肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动，呼气时小气道提早闭合，致使气体滞留在肺内，加重通气／血流比例失调。缩唇呼气增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早闭合。
（三）呼吸肌锻炼肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。在肺部感染等情况下，呼吸负荷进一步加重，可引起呼吸肌，是呼吸衰竭的诱因之一。通过阻力呼吸或等过度通气等锻炼，可改善呼吸肌功能。
（四）家庭氧疗经过抗感染、祛痰和支气管剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa(55mmHg)以下者应进行家庭氧疗。对于那些或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。每天坚持15小时吸氧效果比间断吸氧为好。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。供氧器械也有改进，常规使用压缩气体钢筒，因体积大又笨重，搬动不便，故在家庭中应用并不方便。氧浓缩器可以将空气中氧气浓缩，使用方便。液氧贮器将氧气在超低温下以液态保存，故体积小，重量也轻，可以随身携带，为其优点。同步吸氧装置由患者吸气触发供氧，呼气相不供氧，可以节约氧气。近年国外有采用经环甲膜留置吸氧的报告。
（五）其他非性机械通气的开展为阻塞性肺气肿患者家庭机械通气提供了条件。一般经鼻罩或口鼻罩或连接，也可应用负压通气机。家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能
阿米脱林甲酸（almitrine bismesglate vectarin）不仅能刺激呼吸改善通气，并且改善通气/血流比例失调，提高动脉血氧分压，可用于阻塞性肺气肿缓解期治疗。
近年来国外开展治疗肺气肿患者。较为简单，和也较低。
（一） 自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因下破裂，空气泄入所致。若患者基础肺功能较差，为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
（二）呼吸衰竭 阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用剂过量、等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
（三）和右心衰竭 低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起。在心功能期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，显著增高，心脏负荷加重，加上缺氧和等因素，可诱发右心衰竭。
（四） 尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
（五）睡眠呼吸障碍 正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现和肺动脉高压等。　　
严格地说，肺气肿不是一种独立的疾病，而是一个解剖/结构术语，是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气，导致肺组织弹力减退，容积增大。由于其发病缓慢，病程较长，故称为慢性阻塞性肺气肿。在我国的发病率大约在0.6%-4.3%之间。
本病属于中医学的“”范畴。其病名首见于《》，如《.胀论》篇说：“肺胀者，虚满而。”《灵枢.》篇又说：“肺手太阴肺，……是动则病肺胀满膨膨而喘咳。”《.肺痿咳嗽上气病》篇指出本病的主症为“咳而上气，此为肺胀。其人喘，目如脱状。”本病的发生，多因久病，痰浊潴留，复感外邪而诱发。病变首先在肺，继则影响脾、肾，后期病及心。其病理因素主要为痰浊、与互为影响，兼见同病。如一般早期以痰浊为主，渐而痰瘀并见，终至痰浊、血瘀、水饮错杂为患。本病为临床、之一。治疗本病必须掌握好各个不同时期的用药尺度，兼顾标本，并配合呼吸吐纳等身体锻炼、注意饮食起居的调摄等，才能有较好的远期疗效。以下举2例已经治愈的病例：
病例1，患者因感寒而诱发的、、色白、、暗、苔白腻，等症状，是痰浊作怪最为明显。痰浊久留，郁滞，心脉失畅则血郁为瘀。故也见唇绀、舌边有等血瘀征象。治疗应当以宣化为主，痰浊得化，肺气得宣，则咳喘自平。因此，用（8克）散寒，配（5克）解表，温经通阳；（3克）；（12克）；（10克）、（10克）；（12克）、川足（三条）止痉，并走窜通络，可解除支气管痉挛、、；（10克）、（10克）敛肺滋肾，助桂枝、细辛等辛温宣散之品同用，对久咳肺虚有很好疗效；、缓急，缓和药性。全方合用药效快捷，症状迅速缓解。痰浊去后，则改以补肾、、益肺为主，在用大量补肾、健脾、补肺药，如（15克）、（15克）、（15克）、（15克）、（10克）、五味子（10克）、山药（15克）、（12克）等等的同时，不忘加以、、款冬、、等的药物，以防滋补太过反生痰浊。此外，配合身体锻炼，对提高机体免疫力，及肺功能有很好的效果。
病例2，患者也因受寒诱发，但其素为痰热之体，入里化热，表现有、痰黄稠、胸中满闷、、大便干、小便黄、、脉弦滑数等一派痰热阻肺之象，故治疗以为主，以麻黄（8克）、杏仁（12克）、（30克）、甘草（9克）、（30克）、（15克）、（15克）等加强清化热痰之功；再配合（15克）宽中；川足（2条）、僵蚕（12克）同病例1 一样，用来熄风定痉通络；且时痰黄、口干明显，故加、陈皮祛痰。至于后期的治疗，大致上也和病例1相同灵活加减药味。此为遵循“”的原则。
本病是多种慢性疾病后期转归而成，病程缠绵不休，经常反复发作，难于根治。如治疗不当，极容易发生变端，出现喘脱的危象。因此治疗应有侧重地分别选用的不同治疗方法，在缓解期，则应以扶正为主，提高抗病毒的能力，并重视原发病的治疗。尽量减少发作；在发作期，则应着重针对具体症状的治疗。
出自A+医学百科 “阻塞性肺气肿”条目
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关于“阻塞性肺气肿”的留言：
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小叶中央型肺气肿严重吗？
健康咨询描述：
儿子因为有小叶中央型肺气肿很不舒服，有时候手都在抖动，嘴唇都是白的，手脚凉，头通爱流汗水，孩子身上很热，脸色一直是白的，人都瘦了，儿子特别想睡觉。
想得到怎样的帮助：小叶中央型肺气肿是什么病？
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&&&&&&你好，小叶中央型肺气肿：多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。
微信扫描关注直接与我沟通已扫5029次
&&&&&&你好，肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。
疾病百科| 肺气肿（别名：阻塞性肺气肿，终末细支气管远端部分慢性支气管炎，慢阻肺）
挂号科室：呼吸内科
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3秒自动关闭窗口我老爸去体检，查出得了肺气肿
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病情分析： 你好，肺气肿是一种不可逆性病变，需要及时进行系统治疗，肺气肿不传染，但可以引起危及的并发症1、自发性气胸2、呼吸衰竭3、慢性肺源性心脏病等等。 指导意见根据您对病情的描述，我建议您还是要去正规的大医院做一下细致的检查。如果尚在早期，及时治疗是可以有效控制的，如果不及时接受规范化治疗是很可能进一步出现肺实质性的病变的。但是医学上是没有根治的说法的，只要临床症状消失，不再复发，就是已经达到了临床治愈效果，推荐使用4S清肺平喘疗法进行治疗。
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肺气肿的治疗需要用氨茶碱来控制呼吸道不通畅的症状，而且出现这种疾病之后也要赶紧使用这种川贝枇杷膏。
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当出现肺气肿的话，咳嗽是非常常见的，并且会出现胸口疼痛，呼吸急促。
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用气管扩张剂能舒张气管改善气管的堵塞，而且还要用点红霉素来抗感染，也需要用红霉素能消除炎症。一、肺气肿的病因
　　肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是其病理生理基础系多种因素协同作用形成。肺气肿的原因是呼吸道长期感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体长期吸入、过敏等，均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：　　①支气管长期的慢性炎症导致支气管管腔狭窄，形成支气管尤其是终末细支气管不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使支气管管腔闭塞，残留肺泡的气体增加，造成肺泡充气过度。　　②支气管长期的慢性炎症破坏小支气管尤其是终末细支气管的管壁软骨，使终末细支气管失去管壁正常的支架作用，肺气肿的病因是吸气时支气管舒张后气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。　　③肺部慢性炎症使中性粒细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合形成肺大泡或气肿，纸烟中的某些成分也可通过细胞毒性反应和刺激活性细胞而使中性粒细胞、巨噬细胞释放弹性蛋白酶，促进上述损害肺组织和肺泡壁过程。　　④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也可引起肺泡壁弹性减退，促成慢纤毛减少。部分终末细支气管管腔呈纤细狡窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留，细支气管周围血管内膜也可增厚或管腔闭塞。　　上述病理学改变可引起一系列病理生理改变，肺气肿的病因是肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气容积及残气容积占肺总量百分比增加。大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间血流量减少，部分肺组织虽有通气但无血液灌流，导致生理无效腔增大，部分肺组织虽有血液灌流但肺泡通气不良，不能参与气体交换。肺泡及毛细血管丧失，弥散面税减少，产生通气与血流比例失调，肺脏换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和商碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
二、肺气肿有什么症状
　　具有在原有咳嗽、咳痰等慢性支气管炎征像基础上出现逐渐加重的呼吸困难，结合明确的桶状胸、呼吸运动减弱、呼气延长、叩诊过清音等体征可确定阻塞性肺气肿存在。部分肺气肿患者继发感染时肺部可闻及湿罗音，肺气肿加重出现呼吸功能衰竭时候肺气肿的表现有胸闷、气急、紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等症状。应注意肺气肿的程度和支气管病变程度是否不同。部分患者可能出现自发性气胸、慢性肺原性心脏痫等合并症。　　1.根据发病原因，肺气肿可分为阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等类型。　　(1)慢性阻塞性肺气肿：慢性阻塞性肺气肿最为常见，多系慢性气管炎、支气管炎并发症，也可由其它原因逐渐引起终末细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大。慢性阻塞性肺气肿是严重影响劳动人民健康的常见病、多发病，严重肺气肿患者可因通气和换气功能障碍导致低氧血症及高碳酸血症，进而发展成为肺原性心脏病，最后出现呼吸衰竭和心力衰竭，因此及时诊断和治疗可在一定程度延缓肺动脉高压及肺源性心脏病的发生。　　(2)老年性肺气肿：老年性肺气肿系因老年肺组织生理性退行性改变所引起。　　(3)代偿性肺气肿：由于肺长期萎陷、肺叶切除术后、胸廓畸形等原因造成部分肺组织失去呼吸功能，其余健康肺组织代偿性膨胀而发生代偿性肺气肿。　　(4)间质性肺气肿：由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生间质性肺气肿。　　(5)灶性肺气肿：由于吸入粉坐，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁，引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生灶性肺气肿。　　(6)旁间隔性肺气肿：由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，容易破裂引起自发性气胸。　　(7)α抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿：由于遗传因素引起先天性血清α抗胰蛋白酶缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产牛的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，国内少见。　　2.根据受疾病影响的终末细支气管远端的肺组织部位来分类，本病可分为全小叶型肺气肿(PAE)、小叶中央型肺气肿(CLE)和混合型。吸烟肺气肿患者单纯小叶中央型肺气肿占25%，单纯全小叶型肺气肿占25%，混合型占50%。　　(1)全小叶型肺气肿：全小叶型肺气肿损害所有腺泡，包括肺泡管，肺泡囊及肺泡均有扩张，气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，弹性蛋白持续减少但无胶原变化，早期可见肺顺应性增加。　　(2)小叶中央型肺气肿：小叶中央型肺气肿主要影响呼吸性细支气管及其周围肺气肿。　　(3)混合型肺气肿：有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。　　3.根据支气管病变和肺气肿病变的不同程度来分类，肺气肿又可分为支气管炎型、肺气肿型和混合型。　　(1)支气管炎型肺气肿(又称紫绀臃肿型，BB型)：支气管炎型肺气肿的主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭，支气管病变较重，肺气肿病变多较轻。肺气肿患者临床表现上年龄多较轻，体型多肥胖，咳嗽较重，痰黏液脓性且量多，肺气肿的症状常有紫绀，气促一般不明显，急性感染时气促加重。体格检查桶状胸不明显，双侧呼吸音正常或减低，湿性啰音常较多。X线胸片肺气肿征不明显，肺纹理增加、增粗或紊乱，心影常扩大。肺功能检查肺总量正常或轻度增加，残气量中度增加，FEV1降低，弥散量变化不一。血气分析红细胞压积常&50%，PaO2静息时显著降低，运动时下降更低，PaCO2常明显升高。　　(2)气肿型肺气肿(又称红喘型，无紫绀喘息型，PP型)：气肿型肺气肿的主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长，多见于老年，体型明显瘦弱，咳嗽咳痰较轻，肺气肿的表现多无紫绀，但肺气肿较严重，气促明显多呈持续性，由十常发生过度通气多呈喘息外貌。体格检查桶状胸多明显，双侧呼吸音减低，湿性哕音较少。X线胸片肺透亮度增加，肺纹理减少，膈呈低位，心影狭长呈垂直位。肺功能检查肺总量增加，残气量显著增加，弥散量明显减少，FEV1显著减低。血气分析红细胞压积常&45%，PaO2静息时轻度降低，运动时显著降低，PaCO2常正常或降低，晚期升高。该类型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。　　(3)混合型肺气肿：临床上常出现上述两型合并存在称为混合型肺气肿。　　另外尚有一些特殊肺气肿。如远端腺泡肺气肿(间隔旁或胸膜下肺气肿)，在胸膜下或沿着纤维叶间隔发生，余肺常未破坏，故除非出现许多严重的局部病变患者肺功能多可保持良好。此肺气肿类型常发生于肺尖，并可引起巨大的肺大泡是肺气肿合并自发性气胸的重要原因。肺大泡多较大，甚至充满一侧胸腔，大泡内部可为中空气腔，或者是有肺组织条索穿过的局部严重的肺气肿。肺脏气腔增大并伴立即进行胸部X线检查可明确诊断。
三、肺气肿能治好吗
　　肺气肿是一种肺部慢性病造成的结果，肺气肿是可逆性的，当肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害，此时如果支气管痉挛能缓解，则肺内气体可以排出，治疗后可以完全恢复，因此，肺气肿是可以治好的。　　1、适当应用舒张支气管药物　　如氨茶碱，β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。　　2、根据病原菌或经验应用有效抗生素　　如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。　　3、呼吸功能锻炼　　作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。　　4、家庭氧疗　　每天12-15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。　　5、物理治疗　　视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
四、肺气肿的保健
　　【出院后保健】　　1.药物治疗：出院后继续口服抗感染、解痉、平喘、止咳药物，积极采用祛痰剂、支气管扩张剂等药物治疗，肺气肿的护理必要时继续服用皮质激素。　　2.定期检查：定期复查胸片、肝肾功能等实验室检查，尤其注意定期复查肺功能。一般每月返院复查1次。　　3.出院后应当注意的问题加强营养，高蛋白饮食维持体重，增强肌力，减少疲乏，每日膳食中优质蛋白质(如瘦肉、鱼类)不应少于1.0g/kg。老年肺气肿患者多伴脂肪代代谢紊乱，应限制动物性脂肪摄入量。　　【预防】　　一、适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱，β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。　　二、根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。　　三、呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。　　四、家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。　　五、物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。　　六、预防：首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
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