肺血管病中心
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肺动脉高压的右心导管检查及急性肺血管反应试验
心导管检查可以准确了解可疑肺动脉高压患者的病因和病情严重程度。在评估肺动脉高压时，心导管起核心作用。右心导管检查的主要目的包括，检查右心和肺动脉的血流动力学情况，排除心内分流、异常引流和其它严重的左心疾病，以帮助查找肺动脉高压的原因，并可测试对治疗药物的反应性（即急性血管反应试验）。
急性血管反应试验是选择出适合长期钙通道阻滞剂（CCB）治疗患者的重要手段。不同患者接受CCB的治疗效果是不一样的，经回顾分析，发现能从长期CCB治疗中获益的患者均有两个特征，即急性血管反应试验阳性，且对长期CCB治疗能持续保持反应，因此，有必要选出适用的患者，以改善他们的预后。另外，从减少治疗风险的角度，急性血管反应试验也是必要的，CCB为非选择性的血管扩张剂，如果体循环阻力下降远大于肺血管阻力的下降，有可能导致严重不良反应的发生，甚至危及生命。因此，不能仅凭经验盲目使用血管扩张剂，在开始长期治疗前，均需进行急性血管反应试验。
导管操作及项目
右心导管检查一般采用右股静脉或右颈内静脉途径，操作时一定要轻柔。应测定的项目包括：右房压、右室压、肺动脉压（PAP）、肺毛细血管嵌楔压和血压，心率、心输出量、肺血管阻力（PVR）和体循环阻力，上下腔静脉、右房、右室、肺动脉及体动脉血氧饱和度。要注意各部位血氧饱和度差异及导管路径排除可能存在的先天性心脏病，根据各部位压力变化判断有无狭窄及梗阻性病变。
急性血管反应试验的理想药物应该具有以下特征[2]：（1）对肺血管有一定的选择性；（2）无直接的心肌变力作用；（3）给药和调节剂量方便；（4）作用迅速且半衰期短；（5）对长效血管扩张剂的长期给药的阳性反应或不利反应具有可预见性。满足或部分满足以上特征，目前常用的药物包括：前列环素、腺苷、一氧化氮（NO）。
Opitz等研究表明与静脉应用依前列醇和吸入NO一样，吸入伊洛前列环素(万他维)也可判断患者对CCB的反应。目前国内外许多的肺血管病中心也在应用吸入万他维进行急性血管反应试验，应用方案为万他维20mg（2ml）放入肺泡型（如PARI LC STAR)雾化器内，雾化吸入大约8-10 分钟。
停止试验的标准
PAH患者的急性药物试验，需要不断地增加药物的剂量（NO、万他维单一剂量给药即可），直到达到停止标准为止。一般来说，应该缓慢增加药物剂量，一旦出现不良作用时，立即停止给药。肺动脉高压的药物试验，应将观察重点放在副作用上，而不是阳性反应的证据，以求获得最大耐受剂量下的最大的有益作用。这个使用最大剂量策略的出发点是，以发现更多的可能的反应阳性者。
在一些临床试验较常用的中止标准如下：（1）体循环低血压，通常是收缩压低于90mmHg，尽管有些患者能够耐受更低的血压；（2）与用药前相比，右房压增加20-50％，或心指数减少& 10%；（3）中重度的不能耐受的副作用，如恶心、潮红、头痛；（4）达到预期的最大剂量（不同研究中本条标准不一致）。
急性药物试验结果的判断
在评价药物作用时，应注意肺动脉压和肺动脉阻力在肺动脉高压患者存在短时间内自发波动的现象。有试验对其准确的变化范围进行了研究，发现在6~8小时中，肺血管阻力的变化系数达6％～13%,而肺动脉压的变化系数达8％，通过95％可信区间显著性的统计学处理表明，对于一个特定的患者，平均肺动脉压（mPAP）变化22％以上或PVR变化20～36％以上，才能归为药物作用的结果[5]。欧洲心脏病协会和美国胸科医师协会的肺动脉高压诊治指南[3,6]中，急性血管反应试验阳性的标准均是：mPAP的下降值&10mmHg,并且mPAP绝对值下降至40mmHg以下，并且心输出量保持不变或增加。但有学者发现，部分患者进行急性血管反应试验时，PVR和PAP的变化不能达到现行指南中的标准，但达到较用药前均下降20％以上的传统标准，患者同样也可从长期CCB治疗中受益[7]。急性血管反应试验可以识别肺血管床的急性反应，但它不能确定这个反应是否会随时间而改变，约一半的阳性反应者能从CCB长期治疗中获益，表现为经过几个月CCB单药治疗，特发性PAH患者能维持在NYHA功能I～II级状态，并且血流动力学指标接近正常。急性血管反应试验阳性者预后较好，他们的基础病情往往都较无反应者好。
既往有报道，急性药物试验中严重不良事件的发生率为6％~10%。在NIH注册试验中，95名PAH患者在不同的中心进行了药物试验，有2例患者死于与试验药物有关的作用。即使是一次服用单剂量的血管舒张剂，也可能造成不可挽回的后果。这些可能的严重副作用提示，PAH患者的急性血管反应试验应该由有经验的人员完成，并且要持续监测肺血管和体循环的血流动力学情况以及动脉血气。在充分考虑并防范风险，运用新技术的情况下，心导管术也是较安全的，重度肺动脉高压也不是右心导管和肺动脉造影的绝对禁忌证。
为了减少风险，应注意以下几点：（1）在术前行超声心动图检查，侧重探测右房和右室潜在的血栓、房间隔缺损、卵圆孔未闭等情况；（2）为避免未发现的静脉血栓脱落以及操作的方便，可以选择颈部作为导管的入路；（3）术中持续监测心率、心律、血氧饱和度、体循环血压和PAP；（4）尽量缩短操作时间，导管操作有困难时，可借助导丝有利于导管的操作，球囊一定要在体外先充气检测；（5）病情不稳定或合并严重右心功能不全的患者暂不宜进行此项试验。
ESC指南中关于依前列醇、腺苷、NO的应用方案如表：
张洪亮 柳志红
（北京协和医学院 中国医学科学院 阜外心血管病医院
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急性心力衰竭內枓冶疗现状与展望
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阅读，只需一秒。精彩，尽在掌握！急性心力衰竭(AHF)是指由于心脏结构或功能的异常,引起心排量的急剧降低,导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征....
　　急性心力衰竭（AHF）是指由于心脏结构或功能的异常，引起心排量的急剧降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰则较少见，但两者都常危及生命，必须紧急施救和治疗。值得注意的是，近来AHF病人中舒张性心力衰竭（心衰）的比例正逐年增加，尤其是在&65岁的老年人中：其预后并非以往所认为的舒张性心衰病人的预后好于收缩性心衰，而是相似。因此，对广大临床医生来说，及时掌握AHF的治疗进展至关重要。　　一、AHF药物治疗现状　　近几年来出现的几种新药有的显示出较好的临床疗效。　　1 血管扩张&&
剂血管扩张剂是大多数AHF病人的一线治疗指征，如果病人表现为低灌注、血压正常、使用利尿剂后仍有充血的症状，选用血管扩张剂可改善外周循环。　　1.1.1 硝酸盐
硝普钠并非新药，但临床上有时非常需要。它适用于严重心衰和以前、后负荷增加为主的心衰，例如高血压性心衰和二尖瓣反流及AHF伴肾功能不全血压升高其他药物治疗无效者。临床应用时，宜从小扣时，宜从小剂量10
P.g/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250，ug/min，静脉滴注，疗程不要超过72
h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。　　1.1.2 硝酸甘油
其对急性冠脉综合征引起的AHF要优于硝普钠，静脉应用时应十分小心滴定剂量，经常测量血压，防止血压过度下降。静脉滴注起始剂量5~10 pg/min，每5~10
min递增5～10 Pg/min，最大剂量100～200 yg/min；亦可每10 ^-15 min喷雾一次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5 ~10
mg/h，亦可舌下含服2.s mg/次。　　1.1.3 奈西立肽
这是一种重组人脑钠肽（BNP），具有利钠、利尿、松弛血管平滑肌、抑制醛固酮分泌的作用。研究显示，奈西立肽降低AHF
住院期间死亡率的作用优于米力农和多巴酚丁胺，能够改善慢性心衰急性失代偿病人的症状和血流动力学，与多巴酚丁胺相比，明显减少恶性心律失常的发生，而且经奈西立肽治疗的病人室性异位节律显着减少。　　另一研究分析了5个前瞻性、随机临床试验的资料，显示应用奈西立肽治疗急性失代偿性心衰、肾功能不全的危险增加。但随后进行的FUSIONⅡ试验表明奈西立肽没有引起肾功能恶化，也没有发现损害肾脏的证据，说明奈西立肽的安全性良好。应用方法：先给予负荷量1.5
vg/kg，静脉缓慢推注，继以0.0pg“kg叮。min。静脉滴注；也可以不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般为3 d，不超过7
d。　　1.1.4 重组人心房利钠肽（rhANP）
同奈西立肽一样，心房利钠肽（ANP）具有扩血管、利尿、利钠和拮抗神经内分泌激素的作用，成为新一代治疗AHF
的药物。ANP与血管平滑肌细胞和内皮细胞表面的鸟苷酸环化酶A受体结合，使细胞内cGMP浓度增加，血管平滑肌舒张，从而扩张静脉、动脉。此外，ANP能够抑制缩血管因子的产生，拮抗交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统。ANP还可抑制肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。ANP扩张肾小球入球小动脉，增加肾脏血流量和肾小球滤过率，抑制钠、水重吸收。ANP的这些作用可以降低心脏的前、后负荷，增加心输出量从而治疗心衰。　　目前的临床研究证实，rhANP在AHF的治疗中有重要的价值，并已经显示出良好的效果。rhANP与硝普钠、多巴酚丁胺、利尿剂相比，能够显着降低左室舒张末压，但不会引起心率的增快，不增加心肌耗氧，并且没有电解质的失调。一项为期6年的多中心、开放性、前瞻性的大型临床试验评价了rhANP治疗AHF的有效性和安全性。　　结果显示，82%的病人在输注rhANP后临床症状得到改善，肺毛细血管楔压显着降低；在安全性方面，最主要的不良事件是低血压，而且低血压的发生与输注剂量无关，大多数病人在无需治疗的情况下血压可以自行恢复和改善。对ANP和BNP对血流动力学变化的敏感性，Larsen等进行的研究结果显示，rhANP对心脏充盈压的变化更加敏感。目前该药治疗AHF在临床上使用时间尚短，而且国内还未上市，有待更深入的研究。　　1.2 利尿剂&&&
传统的利尿剂如呋噻米已应用临床多年，其作用及不良反应众所周知，不再赘述。拮抗剂托伐普坦是新型利尿剂。　　2 血管加压素受体拮抗剂　　血管加压素受体拮抗剂托伐普坦是新型利尿剂，可选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素V2受体，具有排水不排钠的特点。目前进行的治疗AHF和低钠血症的临床试验证明托伐普坦特别适用于心衰合并严重淤血和低钠血症的病人，能够减轻体重和水肿，显着降低心脏前负荷。托伐普坦治疗心衰病人有显着的短期疗效，可显着改善第1和第7天的呼吸困难、水肿和降低体重。安全性良好，除口渴外，不影响血压、心率和电解质，不损害肾功能。对AHF合并低钠血症的病人在缺乏有效治疗措施的情况下，托伐普坦具有重要的治疗作用。　　3 正性肌力药　　3.1 左西孟旦
左西孟旦是目前研究最为广泛的Caz增敏剂，通过与心肌细胞膜上的心肌肌钙蛋白C结合，增强对Caz的敏感性，使心肌收缩力增强。通过介导ATP敏感的K”通道产生扩血管作用。由于其具有正性肌力和扩血管的双重作用而不增加心肌耗氧量的优点受到关注。左西孟旦能改善急性失代偿性心衰病人的血流动力学和症状，与多巴酚丁胺比较，左西孟旦组病人的生存明显获益。　　晚近有两个重要的大规模临床试验（REVIVE
Ⅱ和SURVIVEⅢ），其结果虽然可以明确它对心衰病人有益，但是并没有达到预期的效果。与对照组相比，左西孟旦组的死亡率并没有显着降低。因此认为，没有理由将其用于所有心衰病人，但是，对需要进行增强心肌收缩力的病人仍然是很好的选择，尤其是缺血性心脏病和正在使用庄受体阻滞剂的心衰病人。用法：首剂12～24
V.9/k9静脉注射，时间&10 min，继以0.1 pg，kg-“ . min-”静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压&100 mmHg
的病人，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。　　3.2&&
1staroxime不同于传统的正性肌力药，Istaroxime是松弛性的正性肌力药，具有抑制Na“/K-ATP酶和激动肌浆网钙泵的双重作用。它对Na/K-ATP酶的抑制刺激Ca2经由心肌缺血后胞质膜Na/Caz交换器流入，导致心肌细胞内水平升高，从而增加心肌收缩力。　　动物实验已证实，该药可以改善AHF的血流动力学参数，并且不增加心肌耗氧量、不增加心率、较少触发心律失不增加心肌耗氧量、不增加心率、较少触发心律失常。HORIZON研究的目的是探索AHF病人的合适剂量，在左室射血分数（LVEF）下降的AHF病人血压&150/90
Hg时分别给与3种剂量。结果证实实，3种剂量的Istaroxime均能够降低肺毛细血管楔压，降低心率，改善LVEF。中等和大剂量能升高收缩压。大剂量的Istaroxime不仅改善心肌收缩功能也改善舒张功能，使心脏指数增大。　　二、 急性右心衰竭的治疗　　右心室梗死伴急性右心衰竭右心室梗死伴心源性休克时，应在监测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液，可用代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐水20
ml/min静脉滴注，直至肺动脉楔压（PCWP）上升至15~18 mmHg，血压回升和低灌注症状改善。24 h的输液量大约在 ml。
对原有左心功能不全的病人应注意避免出现急性左心衰。　　对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺。此时若动脉血压不低，可小心给予血管扩张药。禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低荦低右心室充盈压。如右心室梗死合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑主动脉内球囊反搏（IABP）治疗。　　急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭可用止痛吗啡或哌替啶；吸氧鼻导管或面罩给氧6～8
L/min。溶栓治疗常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）；停药后织型纤溶酶原激活剂（rtPA）；停药后应）；停药后应继续肝素或低分子肝素治疗，用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.5～2倍。　　持续滴注5~7d，停药后改用华法林口服数月。经内科治疗无效的危重病人（如休人（如休克），），若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可作介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开右侧心瓣膜病右心衰竭的治狞士面一右心衰竭的治疗主要应用利尿剂，以减轻水对基础心脏病如肺原性心脏病的右心衰、肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎等，按相应的指南予以治疗。　　三、非药物治疗　　1 1ABP
IABP的适应证（l类，B级）：（1）急性心肌梗死疗纠正，（2）伴血流动力学障碍的严甭锊r，病c加刍性心肌梗死伴机械并发症）：（又妇、Ⅱn如一心一性心肌梗牝伴机械开发症）；（3）心肌缺血l半顾问性肺水肿。　　IABP的禁忌证：（1）存在严重的外周血管疾病，（2）主动脉瘤；（3）主动脉瓣关闭不全；（4）活动性出血或其他抗凝禁忌证；（5）严重血小板缺乏。　　AHF行机械通气AHF行机械通气的指征：（1）出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时；（2）合并I型或Ⅱ型呼吸衰竭。无创呼吸机辅助通气又分为持续气道正压通气（CPAP）和双相间歇气道正压通气（BiPAP）2种模式。　　机械通气适用对象
I型或Ⅱ型呼吸衰竭病人经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率&le25次/分、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭病人。在下列情况下应用受限：不能耐受和合作的病人、有严重认知障碍和焦虑的病人、呼吸急促（频率&25次/分）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的病人。，气道插管和人工机械通气应用指征心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善，尤其识状态的病人识状态的病人。　　血液净化治疗可应用的有血液滤过（超滤）、血液透析、连续血液净化和血液灌流几种方法。出现下列情况之一时可以考虑采用：（1）高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；（2）低钠血症（血钠&110
mmol/L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱时应用单纯血液滤过；（3）肾功能进行性减退，血肌酐&500，umol/L或符合急性血液透析指征的其他情况。　　四、 展望　　尽管对于慢性心衰（CHF）的治疗已有了根本性的转变和重大进展，但对AHF的治疗进展缓慢，多中心、大规模、随机对照的临床研究逊于其他病种，正在应用的许多药物都是凭医师的临床经验而缺乏临床试验的证据。而且现有的几种新药，大多只能改善血流动力学及临床症状，罕有能改善预后。我国若能在此方面多开展些切实可行的研究，必将大大推进AHF及其治疗的标准化、规范化进程。　　AHF既可由收缩功能障碍性心衰所引起，也可由舒张功能障碍所致，但对于后者的认识和干预才刚刚起步，而后者的发病率与前者相近，尤其在老年病人。舒张功能障碍所致的AHF，有诸多的问题有待深入探讨，如这种AHF的患病率和死亡率在我国人群中的比例、诊断的标准、在治疗中与收缩功能障碍所致的AHF的相同和区别以及对预后的影响因素等。关于急性右心衰治疗中的盲区也不少，迄今对它的认识还很有限。　　尽管近年来这方面的问题已开始引起大家的关注和兴趣，但对急性右心衰的相关研究却困难重重，进展缓慢，这与右心结构和功能异于左心的结构和功能有很大相关。也与对其没有足够的重视及认识中的误区相连。鉴于急性右心衰早期诊断困难、处理上又极为棘手且发病率正逐年增加的状况，同样应积极开展相关研究，包括对右心结构和功能的了解、右心衰时病理生理变衰竭的新药研特等等。衰竭的新药研发等等。但仍存在诸多的问颞和困惑。由于AHF常危展，但仍存在诸多的问题和困惑。由于AHF常危及生命，提高对其认识、深入研究迫在眉睫，相信气不久的将来通过努力会有重大突破，使AHF的患病率和死亡率均有明显改善。& & 本文来源：医师报
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