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失血性休克的急救与护理(1月份2)
失血性休克的急救与护理王丽平
定义?休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细 胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因 引起的综合症。?大量失血引起休克称为失血性休克，常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾 病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35％）失血而又得不到及时补充的 情况下发生的。?休克指数=脉率/收缩压，正常S1=0.5，如S1=1.0，丢失血 容量20%―30%，失血达ml，S1&1.0，则失去30%―50%的血容量，失血约 ml。?注意皮肤颜色、尿量、血压、红细胞、血红蛋白、血乳酸 含量、凝血功能等动态观察。血压是反映休克程度一个指 标，尿量是反映内脏血液灌注量的良好与否指标。休克的临床表现与诊断?（一）休克早期（微循环收缩期）失血、烦燥不安、恶心呕吐、频繁打哈欠、脸色苍白、四肢远端发冷、脉加快而有力、血压正常或偏低、脉压减 小、尿量略有减少。失血量&20% ，&800ml。?（二）休克中期（失代偿期或称微循环扩张期） 意识清楚、表情淡漠、反应迟钝、口渴、脉搏细而快、呼吸浅表急促、皮肤发绀、收缩压常&60~80mmHg，每小时尿量少于20ml。休克的临床表现与诊断?（三）休克晚期（顽固性休克期或称微循环衰竭期）嗜睡或昏迷、面色青灰、口唇及肢端紫绀、全身皮肤 苍白、湿冷，有时见花斑、呼吸急促、脉搏细弱、触扪不 清、血压低于60mmHg或测不出。 脉压显著缩小、无尿，可有全身出血倾向。并出现代 谢性酸中毒，及心、脑、肺、肝、肾等主要器官功能衰竭 表现，病死率较高。?休克患者的监测?（一）意识和表情 反映大脑微循环的血液灌注情况。 血压未明显下降，表现烦燥不安，呼吸急促、反复打 哈欠、口渴。提示血容量不足，中枢神经系统缺氧。血压降至50mmHg后，从兴奋转为抑制，精神萎糜、表情淡漠、反应迟钝、目光暗淡、意识模糊、昏迷。?（二）脉搏与血压约10-30分钟监测一次，休克早期脉搏变化先于血压波动，脉搏明显加快，脉压减小。血压一旦下降，提示休 克已进入中期。休克患者的监测?（三）呼吸休克早期呼吸正常。呼吸加深加快，表示休克向中度发展。呼吸由深慢转而变浅快，甚至出现潮式呼吸，叹息 样呼吸，表示休克已深重。?（四）外周循环灌注情况轻度休克时，一般仅手指及脚趾发凉，如发凉范围扩 延至肘部或膝部提示休克严重。全身厥冷并前额、四肢出 汗，提示交感神经极度兴奋，并趋于衰竭，病情濒危。皮 肤苍白、湿冷是休克严重表现。休克患者的监测?（五） 尿量 尿量反映肾脏血液灌注情况，是反映生命重要器官血 液灌注状态的最敏感指标。根据尿量可间接估计休克的程 度；若每小时尿量&0.5ml/kg提示肾血流不足。尿量极少 或无尿，提示休克已陷于晚期。?（六）中心静脉压测定（CVP） 是一简单可靠、监测血流动态的指标，可反映血容量、 回心血量与右心室排血功能之间的动态关系，常用于指导 扩容治疗，避免过量或不足。正常值6-12cmH2O ，&6 cmH2O提示血容量不足，可快速扩容。&15 cmH2O说明 心脏负担加重，减慢扩容速度，警惕心力衰竭和肺水肿。休克患者的监测?（七）肺毛细血管楔形压（PCWP）测此压需放置气囊漂浮导管，从静脉插入，经右心房、 右心室、肺动脉至肺动脉分支远端，导管嵌住不能再进时所测压力为PCWP。它能正确反映左心室充盈压，是监测左心功能可靠敏感指标。正常值8―12 mmHg，&8mmHg 提示血容量不足，≥20mmHg提示心功能不全， ≥30mmHg常出现肺水肿。休克患者的监测?（八）动脉血血气分析 能测定血气酸碱指标，血浆中各种离子，以便及时纠 正酸中毒及维护离子平衡。通常根据PH、PaCO2、 HCO3、 及BD（碱缺失）等指标判断有无酸碱失衡及其性质，指 导纠酸。根据血氧饱和度PaO2判断肺通气功能，有无呼 吸衰竭，指导供氧。 (九）凝血功能测定 血小板，凝血酶原时间、纤维蛋白原定量，3P试验， 凝血酶凝结时间，试管法凝血时间，末梢红细胞形态等七 项检测，其中有任何四项异常则可确定DIC。?休克患者的监测?（十）红细胞、血红蛋白及红细胞压积动态监测判断有无 血液浓缩及其动向。?（十一）转氨酶（ALT）、乳酸脱氨酶及血清钾若测定数值显著升高，说明内脏细胞坏死，一度升高后又下降，说 明细胞缺氧和坏死已经改善。休克患者的监测?（十二）血清乳酸测定 长时间严重休克必然因无氧代谢而有乳酸蓄积，利用 血清乳酸浓度可作为判定休克的依据，休克发生后的乳酸 水平与休克病死率有相关性。 血清乳酸测定正常值0.4―1.8mmol/L 2mmol/L时病死率为15% 5mmol/L以上病死率为75% 10mmol/L以上则病死率达95%抢救与护理?卧位?立即将患者安置在抢救室去枕平卧，有利于呼吸循环功能恢复，改善脑灌流。抢救与护理? ?迅速扩充血容量 常取大静脉，如上肢的正中静脉，下肢的大隐静脉，用套 管针建立两条静脉，快速地输血输液。在紧急情况下可加压输入，同时开放尿管。在输液过程中要严密观察血压、脉搏、呼吸、尿量的变化，如血压升高大于90/60 mm Hg， 心率减慢到100次/min以下时，可减慢输液速度。因严重创伤者不但丢失全血，而且使血液浓缩，此时先输晶体液比输全血或胶体液更为适宜。抢救与护理? ?保持呼吸道通畅并合理给氧 失血性休克均有不同程度的缺氧，吸氧后要改善缺氧状态， 纠正缺氧对机体的危害，同时在吸氧过程中可加强呼吸道管理，及时清除口腔及咽喉部分泌物、呕吐物，以防吸入气管引起窒息。抢救与护理? ?纠正酸中毒 由于组织缺氧，体内的乳酸、丙酮酸蓄积，休克常伴有不 同程度酸中毒，视病情而定选择补给碱性溶液：5%碳酸氢钠或11.2%的乳酸钠。? ?改善心功能 由于大量出血，导致心脏排血量减少，动脉压下降、脉搏 快而弱、心率加快、心音无力，可适当应用洋地黄制剂如 西地兰等，增加心肌收缩力。抢救与护理应用血管活性药物 辅助升高血压，但必须首先补充血容量，可用小剂量血管 收缩剂，使血压升高，同时也收缩微血管，使组织缺氧加 重，因此常合用血管扩张剂，如山莨菪碱，以改善微循环。 去除休克病因 如内脏出血、消化道出血不止者，休克症状稍有缓解，应 及早手术治疗，重症患者应采取边抗休克边手术止血。? ?? ?一般护理? ?1、密切观察病情 注意神志、尿量变化，测T、P、R、BP，每15-30 min一次，并详细记录各项抢救措施，另外还应观察瞳孔的大小、对光反射情况，皮肤的温度、色泽、湿度、皮肤转暖红润 表示休克好转；同时应观察周围静脉及甲床的情况，准确记录液体出入量。一般护理? ?2、观察尿量 尿量的变化常反应肾灌流的情况，尿量减少一半是休克的 早期表现之一，休克患者需留置尿管，观察尿量。休克时 肾血液量减少及肾血液十分明显的异常分布，当尿量少于 20 ml/h，提示肾血流灌注不足需加速补液，休克好转时 尿量可恢复，如每小时尿量达30 ml以上，表示循环状态 良好。一般护理? ?3、注意观察微循环的改变 患者出现面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗、脉压进一步缩小， 是休克加重的征象，如果患者皮下黏膜有瘀斑或骨折开放部位渗血不止，应向医生提示考虑有DIC可能并准备肝素、低分子右旋糖酐等药物，做好一切抢救的准备工作。一般护理? ?4、严格执行无菌操作原则 防止感染，并保证患者输液、输血、导管等各装置管路的 通畅。 5、其他护理 注射破伤风抗毒素1500 u，预防破伤风，在观察治疗抢救 的同时，应及时处理及防止并发症，做好口腔护理，防止 口腔及肺部感染，做好皮肤护理，按时给患者翻身，按摩 受压部位，防止褥疮的发生。? ?谢谢！
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休克实验报告
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家兔失血性休克及其抢救实验人员5人第2组班一、实验目的1.复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生机制。2.用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。二、实验材料和方法实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通管，铁架台，棉线，纱布实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水0.1ml/10g三、实验对象家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供四、实验步骤1、仪器调试：首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压(记录平均动脉血压、收缩压、舒张压和脉压)。其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH2、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只，称重：2.8Kg，用20%氨基甲酸乙酯以5ml/Kg（体重）,耳缘静脉缓慢注射麻醉,共注射14ml,至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。把兔子以背位固定法固定。3、麻醉起效后手术颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。（2）左颈总动脉插管术---测血压动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压(平均血压、脉压差、心率)。（3）右颈外静脉插管术—输血输液排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。（4）.右颈总动脉插管术——失血造模用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入50ml注射器（1）少量放血，使动脉血压降至60mmHg左右，维持5min。观察机体自身调节能力。（2）大量放血，使动脉血压降至40mmHg左右，维持20min。停止放血,记录总失血量。（3）观察和记录家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。4、家兔失血性休克抢救（1）．输血:将注射器内失血量经右颈外静脉插管缓慢输入兔体内。（2）.观察和记录输血家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。（3）.输液:加快输生理盐水(60-100滴/min)至家兔动脉血压、心率、恢复正常为止。五、实验结果结果一：实验整个过程家兔血压曲线图从曲线中我们可以看出：小放血过程中，血压逐渐降低至60mm/Hg左右，等待5分钟，发现曲线回升，这是家兔自我调节的作用；之后进行大放血，使血压降至45mm/Hg,血压曲线一直没有回升，经过右颈外静脉输血抢救血压曲线回升至正常。补充：由于实验插管耗费大量时间导致之后的步骤时间都缩短，不过效果一样结果二：实验过程中血压心率皮肤黏膜颜色变化正常情况下，家兔测得的平均压为106mm/Hg心率260次/min小放血达到血压至60mm/Hg期间,平均压由102.34mm/Hg降低至65.25mm/Hg至55.23mm/Hg,心率由247次/min降至233次/min降至220次/min,期间心率有回升，但总体趋向变慢。大放血达到血压至40mm/Hg期间，平均压由55.77mm/Hg至45.86mm/Hg,心率由250次/min降至210次/min。输血抢救后，平均压从45.86mm/Hg逐渐回升至102.34mm/Hg,心率由210次/min回升至247次/min。在此过程中失血总量大约70ml,输血总量大约30ml,期间一直在输液抢救。皮肤黏膜及其他诸项变化：在小放血期间未见明显变化；在大放血期间，家兔口唇颜色变淡，眼睛有些闭合，四肢瘫软，体温用手触及感觉冷意；输血输液抢救期间，最大变化是血压和心率的明显升高，皮肤黏膜未观察到明显变化。六．讨论休克是机体在各种强烈有害因子作用后引起的急性血液循环障碍【1】，使得全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞和各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的一个全身性病理过程。实验中少量放血过程中，使动脉血压逐渐降低至60mm/Hg左右，等待5分钟，发现曲线回升，这与家兔自我调节有关。此时家兔处于休克早期又称为休克代偿期。机体处于应激反应早期阶段，能动员多种代偿机制维持血压和重要器官的血液灌流。其一：此时动脉血压的维持依赖于以下三个基本因素：①回心血流量增加：静脉系统为容量血管，可容纳循环总血量的60%~70%。当儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝、脾储血库
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作者：景炳文
发布时间： 21:11:21
来源：中意合作能力建设项目培训教材汇编
二军大附属长征医院 景炳文
　　一、概述　　
&&& 休克（shock）是一种由于组织灌注不足产生的综合征，具体说是由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血量不足急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征，是一序贯性变化，从亚临床变化发展成为多器官功能障碍综合征（MODS），其死亡率较高。　　
&&& （―）分类　　
&&& 休克可因病因不同，其早期病理生理改变各异，但均可导致有效血容量不足、心功能受损、周围血管阻力减低及血液分布异常等改变。按病因分类：失血性、创伤性、感染性、心源性、神经源性和内分泌性等休克；按临床表现分类：暖休克和冷休克。最近主张以血流动力学分类。据此可分为以下4类（见表1）。
&&& 上述分类较为简明、但由于休克病因不同，可同时具有数种血流动力学的变化，如严重创伤的失血和剧烈疼痛，可同时引起血流分布性及低血容量性休克，且在休克进一步发展时很难确切鉴别其类型。　　
&&& （二）发展过程及与临床的联系　　
&&& 根据血流动力学和微循环变化规律，休克的发展过程一般可分为3期。　　
&&& 1.休克早期（细小血管痉挛期）
&&& 又称缺血缺氧期。此期实际上是机体的代偿期。微循环受休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、加压素、血栓烷A2（TxA2）等体液因子大量释放，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故循环中灌流量急剧减少。上述变化使血液重新分布，以保证心脑等重要脏器的血供，此外肾素―血管紧张素―醛固酮系统兴奋，抗利尿激素分泌增多，有助于血压和循环维持具有代偿意义。随着病情的发展，某些器官中的微循环动静脉吻合被开放，使部分微动脉血液直接进人微静脉（直接通路）以增加回心血量。此期患者表现血压正常或增高，如立即采取有效措施，容易恢复，若被忽视，甚至误用降压药，则病情很快恶化。　　
&&& 2.休克期（微循环淤滞期）
&&& 又称淤血缺氧期或失代偿期。此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感呈舒张反应，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血，微血管周围肥大细胞释放组织胺，致毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减。此外，白细胞在微血管上粘附，微血栓形成，使回心血量明显减少，故血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。除儿茶酚胺、血管加压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（TNFα）、白三烯（LTs）、纤维连接素（Fn）、白介素（IL）、氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律，被称为“最后共同通路”（Final common pathway）。　　
&&& 3.休克晚期
&&& 又称DIC期。此期指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更重，体液外渗加剧血液浓缩和粘滞度增高；血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管形成广泛的微血栓，细胞因持久缺氧后胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而出现播散性出血。同时因胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，最终导致重要脏器发生严重损害、功能衰竭，此为休克的不可逆阶段，使治疗更为棘手。以上指休克的一般规律，按临床所见，可因病因不同而各具特性。除低血容性体克等有上述典型的微循环各期变化外，而流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时DIC可很早发生，由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布性体克或大出血引起的低血容量休克，一开始即可因回心血量突然减少丽血压骤降。部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的β―受体而使微血管开放，早期可表现为高排低阻型（暖休克），以后则因α―受体兴奋为主，表现为低排高阻型（冷休克）。心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情发展很快。此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强，心肌代谢及氧耗也相应增高，而冠状动脉血流无明显增加，易使心肌损害的范围进一步扩大。除心律失常易于纠正外，心肌损害往往不可逆的，特别是心肌梗死范围超过40％者，很多死于心源性休克。　　
&&& （三）体液因子作用　　
&&& 微循环衰竭仍为各种休克的重要原因，但有些研究发现，在微循环衰竭之前己有细胞、亚细胞的改变，如膜通透性增加、溶酶体破裂、蛋白质及ATP合成减少、离子转运障碍等，故微循环学说尚不能解释休克全过程，特别是不可逆休克和MODS的全部原因。除已知的儿茶酚胺、血管紧张素、乙酰胆碱、组胺、激肽、MDF、VDM等体液介质外，近年发现很多体液因子与休克的发展有关，其中较密切的有下列数种。
1.脂类介质　　（1）血清磷脂酶A2（PLA2）：PLA2被休克动因激活后，血清内可持续升高及引起血流动力学障碍，并可进一步代谢为花生四烯酸（AA），产生有害介质。　　（2）前列环素与血栓素A2（PCI2与TXA2）∶PGI2及TXA2由AA在环氧化酶的作用下所产生，正常时两者处于动态平衡状态，TxA2是体内最主要的血小板凝集促进剂和血管收缩物质，而PCI2作用与之相反。在休克时TXA2明显增高，除可导致DIC外，对循环及呼吸系统均存在有害影响，可引起肺动脉压增高、肺分流量增多、肺生理死腔扩大、肺毛细血管通透性增加等。　　（3）白细胞三烯（LT）：LT也由花生四烯代谢产生，可明显增加微血管通透性，其作用较组织胺强1000倍，并可促进中性粒细胞的趋化聚集及溶酶体的释放。　　2.肿瘤坏死因子（TNF）：TNT产生于巨噬细胞系统，在正常情况下是机体的重要炎性介质，适当分泌可调节机体的免疫和代谢功能，提高机体对入侵病原体的抵抗力，过多地产生则为病理现象。在内毒素等作用下可大量产生，尤其TNFα可通过与细胞相应受体结合而发挥毒性作用。在重症革兰阴性菌感染败血症时TNF检出率达30%～70%。TNF在体内细胞因子的顺序处于最起始位置。给动物注入TNF可致休克及多脏器出血，给予抗TNF抗体对实验动物休克有保护作用。　　3.白细胞介素（IL）：属炎性细胞因子（Ics），根据其生理作用分为促炎有IL－6、IL―8、可溶性白介素2受体（sIL－2R）等，抗炎有IL2、IL－10，在严重感染性休克前者升高，后者降低。4.粘连蛋白（Fn）：Fn属存在于血浆中的α2球蛋白，以不缓解形式存在于细胞表面。Fn在休克时明显减少，可导致巨噬细胞系统吞噬功能的抑制及免疫功能低下。　　5.β一内啡肽：β―内啡肽广泛存在于脑交感神经节、肾上腺髓质等部位，在内毒素、创伤等应激状态时大量释放，可较休克前高出5～6倍，对心血管有抑制作用。　　6.氧自由基：机体在生物氧化中产生氧自由基，但因同时存在氧化自由基清除酶系，如超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（Catalase）等，故不会造成危害。但在过敏、毒素、组织低灌注及再灌注、细胞缺血时，氧自由基生成增加及清除能力降低，氧自由基对不饱和脂肪酸的细胞膜起破坏作用，并可直接损伤血管内皮细胞的完整性，促进血小板聚集和微血管栓塞。　　7.促甲状腺素释放激素（TRH）：TRH由下丘脑分泌可刺激促甲状腺素（TSH）分泌，Mizobe等在实验性出血性休克时，发现在出血时延髓及中脑的TRH含量明显增加，在出血停止60min后及不可逆休克时明显降低，且与血乳酸呈负相关，投予外源性TRH后对各种休克均可改善心血管功能直接增加周围血管加压效应。Holady等发现使用TRH可提高实验性动物的存活率。关于TRH的抗休克机制可能是通过中枢性胆碱能机制或刺激血管加压素的释出所致，并提出TRH的发现可能对休克发病机制的研究和判断预后、提高抢救成功率提供依据。
　　（四）诊断要点　　休克患者临床上常表现面色苍白，四肢厥冷、皮肤潮湿，神志尚清楚，能简单对答，但反应较为迟钝。由于过度换气，动脉血Pa02可能维持正常而PaCO2通常下降到2.67～4.0kPa（20～30mmHg），脉搏增快，100～l20 次／min，血压下降亦可正常个别偏高，尿量逐渐减少（＜20mL／h）。早期应重视以下几点：　　
（1）一般检查　　详细询问病史、原因、一般情况：血压、脉搏、呼吸、尿量及四大常规化验检查，并注意如下体征。　　神志状态：不安、忧虑、躁动、抑郁。　　皮 肤：湿度、湿度、充实感。　　粘 膜：颜色、潮湿度。　　甲 床：颜色、毛细血管再充盈情况。　　周围静脉：塌陷或充盈。　　颈静脉：塌陷或充盈。　　脉 搏：脉率、充盈度、搏动强度。　　呼 吸：次数与深度。 ，　　尿 量：记录每小时量。　　从以上检查，可发现病情线索而对病情作出判断。
（2）病情线索　　1.四肢湿冷―是周围阻力的线索。　　2.中心静脉压―血容量线索。　　3.脉压―心排血量线索。　　4.尿量―内脏灌注线索。　　
（3）对休克病情的判断　　1.早期休克一微血管痉挛期：　　①面色苍白，皮肤厥冷，口唇或四肢末梢轻度发绀；②神志清楚，伴有轻度兴奋，烦躁与不安；③血压大多正常，脉快、脉压差较小；④呼吸深而快；⑤尿量较少；⑥眼底动脉痉挛。　　2.严重休克一微血管扩张期：　　①全身皮肤淡红、湿润，四肢温暖；②烦躁不安，神志有些不清；③体温正常或升高；④脉细弱、血压可下降至8.0kPa（60mmHg）～10.7kPa（80mmHg）；⑤出现呼吸衰竭；⑥尿量进一步减少（＜20ml／h＝；⑦眼底动脉扩张。　　3.顽固性体克―微循环衰竭期：　　①全身皮肤／粘膜紫绀，紫斑出现，四肢厥冷，冷汗淋漓②意识不清一昏迷⑤体温不升④脉细弱，血压甚低或测不到，心音呈单音⑤呼吸衰竭，严重低氧血症，酸中毒⑥无尿⑦全身有出血倾向。　　
（4）动脉血气分析检查&&& 检查动脉血酸碱度（pH值），二氧化碳分压（PC02），氧分压（PO2），血浆实际重碳酸盐（AB），标准重碳酸盐（SB），血浆缓碱（BB），剩余碱（BE）及血液氧饱和度（SaO2）等，可为休克患者的酸碱失衡和组织供氧水平等作出判断。　　鉴于休克是严重的循环障碍综合征，有明显的体液物理生理学变化及由此而引起的临床表现，故诊断一般并不困难，但在诊断处理时对出现下列情况者应予注意。
1.在休克同时应对引起休克的病因及早作出诊断，特别是患者神志不清，又无家属或伴送者提供发病情况及现场资料，体表无明显外伤征象，此时需加强对原发病的追溯，能否及时处理原发病常是抢救成败的关键。　　
2.必须注意一些不典型的原发病，特别是老年患者，免疫功能低下者的严重感染往往体温不升、白细胞数不高。又如不典型心肌梗死往往以气急、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现而无心前区疼痛及典型的心电图表现。要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍。　　
3.应重视休克的早期体征，特别是患者的脉细、心音低纯、心率增速、奔马律、呼吸急促、表情紧张、肢端厥冷、尿量减少、少数血压升高等，因这些症状往往发生在微循环障碍或血压下降之前。须知血压为休克的重要物理体征，但并不是休克的同义词，而尿量比重、pH的监测常可客观地反映组织灌注情况。血气分析和氧饱和度监测常能了解缺氧和CO2及酸碱变化情况。　　
4.要提高对重要脏器功能衰竭的早期认识，以便及时采取抢救措施，应按需要及时作中心静脉压（CVP）、肺小动脉楔压（PAWP）、血尿素氮、肌酐、乳酸、胆红素、有关酶学（如磷酸肌酸激酶、天冬氨酸转氨酶、γ―谷氨酰转移酶、乳酸脱氢酶等）、肌钙蛋白、血小板、凝血因子、纤维蛋白原降解产物（FDP）等检查。　　
5.常采用Swan―Ganz导管热稀释法（间歇或持续）或非创伤性阻抗法监测血流动力学改变。　　
（1）动脉血压与脉压：在感染性休克情况下，上臂袖带式听诊法常出现听不清，无法了解血压真实数值，故主张桡动脉或股动脉插管直接测压法，当收缩压下降到10.67kPa（80mmHg）以下，或原有高血压者下降30％，即病人的基础血压值降低超过8.0kPa（60mmHg）脉压＜2.7kPa（20mmHg）者，组织微循环血液出现灌流减少，临床上可诊断休克。脉压大小与组织血流灌注紧密相关，加大脉压有利改善组织供血供氧。一般要求收缩压维持在10.7kPa（80mmHg），脉压＞4kPa（30mmHg）以上。　　
（2）CVP：主要反映回心血量与右心室搏血能力，有助于鉴别是心功能不全还是血容量不足引起的休克，对决定输液的量和质以及选用强心、利尿或血管扩张剂有较大指导意义。正常CVP为0.58～1.18kPa（6～12cmH20），它与右心室充盈压成正比，在无肺循环或有室病变情况下，也能间接反映右心室舒张末压和心脏对输液的负荷能力。　　
（3）PAWP：与左心房平均压、左心室舒张未压密切相关。在无肺血管和二尖瓣病变时测定PAWP，能反映左心室功能，对估计血容量、掌握输液速度和防止肺水肿等是一个很好指标，其正常值0.7～　　　　　2.1kPa（5～16mmHg）。　　
（4）心排血量（C0）：反映心脏泵功能的一项综合指标，受心率、前负荷、后负荷及心肌协调性和收缩力等因素的影响，其正常值为止66.68～B3.36ml／s（4～8L／min）。　　
（5）脉搏和静脉充盈情况：感染性休克早期脉中细速（120～140次／min）在休克好转过程中脉搏强度的恢复较血压早。休克时需观察静脉充盈程度，当静脉萎陷，且补液穿刺有困难，常提示血容量不足；而静脉充盈过度则反映心功能不全或输液过多。　　临床上根据血流动力学变化，将休克分为3个类型：①低排高阻型：多见于感染性、心源性体克，常由严重G―杆菌感染而释放类脂多糖蛋白复合体，刺激机体防御功能分泌大量儿茶酚胺，引起微动脉及微静脉痉挛，动静脉短路开放，回心量减少，同时毒素和代谢产物对心肌抑制，造成心排血量降低，出现“冷休克”表现；②高排低阻型：常由革兰阳性球菌严重感染引起机体组织胺释放，β受体兴奋使心排量增加，外周血管扩张阻力减低、血压下降所形成，出现“暖休克”表现；③低排低阻型：在休克晚期进人微循环衰竭期，血管平滑肌麻痹而扩张，心功衰竭，排血量又减少，各重要脏器损伤，并发症相继出现，常属濒死阶段。　　
（五）处理原则　　1.畅通气道 休克时肺属最易受害的器官，休克伴有呼吸衰竭、ARDS者死亡率特别高，故应迅速保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管或切开以机械辅助呼吸供氧及加强呼吸功能监护。在急性肺损伤（ALI）时往往通过有效供氧有可能纠正动脉氧分压降低状态。血中乳酸含量的监测可提示供氧是否合适或有效的良好指标。　　
2.补充血容量 及时补充血容量恢复组织灌注是抢救休克的关键，补液量、速度最好以血流动力学监测指标作指导。当CVP超过1.78kPa（12cmH2O）时，应警惕肺水肿陶发生，关于补液的种类、盐水与糖水校体与晶体的比例，按休克类型和临床表现而有所不同，血细胞比容低宜补全血，血液浓缩宜补等渗晶体液，血液稀释宜补胶体。液体补充以CVP和动脉压为指导（见表2）。
3.肌变应力药物（Inotropic drugs） 在纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定时，应及时采用肌变应力药物。血流分布异常性休克属低排高阻型时宜选用扩血管药物，神经性、过敏性休克时为保证心脑等主要脏器的供血则以缩血管药物较妥，在感染、心源性体克常两者同时合用。同时增加心肌功能，可使用洋地黄、多巴酚丁胺和多巴胺等药。　　
4.糖皮质激素 有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管、稳定细胞膜、抑制炎性介质等作用。各类休克救治中都可应用。　　
5.抗菌药物 感染性体克及开放性骨折、广泛软组织损伤、内脏穿孔、多发伤等均应给予抗菌素。但上述疾病在查明病原前，可根据临床表现以判断其最可能的病原菌而采用强有力的广谱抗生素，其种类、剂量、投药方法必须按患者年龄、肝肾功能和病原体而个别化。　　
6.β一内啡肽阻滞剂 纳洛酮是阿片受体拮抗剂，降低血中β一内啡肽（β―EP），提高左心室收缩压及增高血压作用，从而可提高休克存活率。　　
7.其他抗休克药物展望 由于微循环衰竭及细胞损害受多种因素的影响，1，6一二磷酸果糖（FDP）能增加心排量，改善细胞代谢，在提高抗体克能力方面已取得较好效果。此外，在抗休克治疗中除采取有效方法迅速恢复组织灌流外，正在寻找对某些炎性介质和细胞因子进行干预或阻断，其中如磷脂醢抑制剂、环氧化酶抑制剂、TXA2合成酶抑制剂、氧自由基清除剂、Fn社代制剂、抗TNF抗体、钙离子拮抗剂等，此类药物有的已用于临床，有的正由实验向临床过渡。　　
8.酸中毒纠正 从休克角度来说，代谢性酸中毒主要是乳酸性酸中毒。葡萄糖在无氧代谢中，丙酮酸不能进入三羧酸循环转而接受氢形成大量乳酸，乳酸性酸中毒表明细胞缺氧。代谢性酸中毒会影响心脏功能，易发生室颤，增加肺、肾血管的阻力，血红蛋白离解曲线右移，红细胞带氧能力下降。低血容量休克酸中毒的治疗：　　公式：补充量（NaHCO3的mmo）数）＝缺少量×细胞外液。缺少量＝24－SB（标准碳酸氢盐），细胞外液量＝体重（kg）×24％，1gNaHCO3＝12mmo1。　　
9.弥散性血管内凝血（DIC）防治 积极治疗基础疾病，注意改善疏通微循环，合理应用抗凝药物，补充凝血因子和血小板悬液。　　
10.保护脏器功能，防止MODS发生 注意血压维持，改善微循环，保证各脏器血供氧供和内环境稳定。　　
二、创伤与失血性休克　　
（―）鉴别与诊断　　
1.临床表现 突出的表现有“5P”。即皮肤苍白（Pa11or），冷汗（Perspiration），虚脱（Prostration），脉搏细弱（Pulselessness），呼吸困难（Pulmonary difciency）。　　
2.休克程度分类 休克程度分为4类（见表3）
　　注：1括号内为mmHg值；2收缩压为mmHg值，1mmHg＝0.133kPa；3括号内为cmH2O值　　
3.失血量估计　　（1）休克指数（脉搏／收缩压）：正常值为0.45，休克指数为1，失血约1000ml；指数为2，失血约2000ml。　　（2）收缩压力10.7kPa（80mmHg）以下，失血相当于1500ml以上。　　（3）凡有以下一种情况，失血量约1500ml以上：①苍白、口渴；②颈外静脉塌陷；③快速输平衡液1000m1，血压不回升；④一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。　　
4.休克早期
早期休克早期表现为：③脉压＜4kPa（30mmHg）；④换气过度；⑤毛细血管再充盈时间延长；⑥尿量＜30ml／h（成人）但注意肾性与肾前性低血量少尿鉴别见表4；⑦直肠与皮温差3℃以上。若有以上一项须警惕，2项以上即可诊断。
　　有明显的受伤史和出血征象的伤员出现休克，诊断为失血性体克并不困难。对伤情不重或无明显出血征象者，可采用一看（神志、面色），二摸（脉搏、肢湿），三测（血压），四量（尿量）等综合分析。此外，尚应与心源性休克鉴别，还要警惕同时存在两种休克。鉴别方法除询问有元心脏病和心绞痛发作史外，可作心电图，心肌酶谱、肌钙蛋白等检查。　　
（二）急救与处理　　
1.紧急处理 对心跳、呼吸停止者立即行心肺复苏术。采取边救治边检查诊断或先救治后诊断的方式进行抗休克治疗。同时采取：①尽快建立2条以上静脉通道补液和血管活性药②吸氧，必要时气管内插管和人工呼吸③监测脉搏、血压、呼吸、中心静脉压、心电等生命体征④对开放性外伤立即行包扎、止血和固定⑤向病人或陪伴者询问病史和受伤史，并做好一切记录⑥采血（查血型、配血、血常规、血气分析）⑦留置导尿，定时测尿量⑧全身物理学检查，以查明伤情，必要进行胸、腹腔穿刺和作床旁B超、X线摄片等辅助检查明确诊断。在血压尚未稳定前严禁搬动病人⑨对多发伤原则上按胸、腹、头、四肢顺序进行处置⑩确定手术适应证，作必要术前准备，进行救命性急诊手术（如气管切开、开胸心脏按压、胸腔闭式引流、开胸、剖腹止血手术等）。　　
2.补液疗法　　
（1）补液的质：常用液体有以下几种。　　
1）晶体溶液：最常用的是乳酸钠林格液（含钠130mmoL／L，乳酸28mml／L），钠和碳酸氢根的浓度与细胞外液几乎相同。　　补充血容量需考虑3个量，即失血量、扩张血管内和容积、丢失的功能性细胞外液。后者必须靠晶体纠正。休克发生后细胞外液不仅向血管内转移，以补充容量的丢失，而且由于细胞膜通透性增加或膜电位降低钠泵功能降低，细胞外液大量向细胞内转移。由于细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介，所以补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。胶体只保留在血管内达不到组织间，相反晶体输人2小时内80％可漏滤到血管外，因而达到补充组织间液的作用，从而增加存活率和减少并发症。生理盐水能补充功能钠，但含氯过多可引起酸中毒。创伤休克病人血糖常升高，不宜过多补糖，注意血糖监测。　　
2）胶体溶液：常用的有羟乙基淀粉（706代血浆）、右旋糖酐70、全血、血浆等。可使组织间液回收血管内，循环量增加1～2倍。但胶体制剂在血管内只能维持数小时，同时用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿，故胶体输人量一般勿超过m1。中度和重度休克应输一部分全血。低分子右旋糖酐更易引起出血倾向，宜慎用。　　
3）高渗溶液：晚近认为它能迅速扩容改善循环。最佳效果为7.5％盐水，输人4mL／kg，10min后即可使血压回升，并能维持30min。实验证明它不影响肺功能，不快速推入不致增高颅内压。仅用1／10量即可扩容，因此有利于现场抢救，更适于大量补液有矛盾的病人。缺点该药刺激组织造成坏死，且可导致血栓形成，用量过大可使细胞脱水发生神志障碍，偶可出现支气管痉挛，因此只适用于大静脉输液，速度不宜过快。安全量为4mL／kg，对继续出血者因血压迅速回升可加重出血，应予警惕。　　
（2）补液的量：常为失血量的2～4倍，不能失多少补多少。晶体与胶体比例为3：1中度休克宣输全血600～800ml。当血球比积低于0.25或血红蛋白＜60g／L时应补充全血。一般血球比积为0.3时尚能完成红细胞的携氧功能。输血量还应根据当时血源的条件，有条件时，也可用全血而不用或少用胶体制剂。　　
（3）补液速度：原则是先快后慢，第一个半小时输入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml，如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液1000ml，如仍无反应，可输全血600～800ml，或用7.5％盐水250ml，其余液体可在6～8h内输入。输液的速度和量必须依临床监测结果及时调整。　　
（4）监测方法：临床判断补液量主要靠监测血压、脉搏、尿量、中心静脉压、血球比积等。有条件插Swan―Ganz导管行血流动力学监测。循环恢复灌注良好指标为尿量要＞30mL／h；收缩压＞13.3kPa（100mmHg）；脉压＞4kPa（30mmHg）；中心静脉压为0.5～1kPa（5.1～10.2cmH2O）。　　
如达到上述指标，并肢体渐变温暖，说明补液量已接近丢失液体量。如成人在5～10min输液200ml后血压无改变，可继续补液。血压稳定说明补液已足。如补液量已足且无出血征象而血压仍低，则说明心肌收缩力差，应给正性肌力药如多巴胺、多巴酚丁胺，并联合应用血管扩张剂，以减轻心脏前负荷，如血压过高，可减慢补液，并考虑用镇静药，而降压药应慎用。　　
3.辅助疗法 需注意血压稳定，纠正酸中毒，适量激素，亦可采用抗休克裤等。
三、感染性休克　　
（一）鉴别与诊断　　
1.临床表现　　
（1）感染史：感染性休克的基础常有严重感染，尤其注意急性感染、近期手术、创伤、器械检查以及传染病流行病史。当有广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物的吸收也易发生感染性休克，其发展过程有微血管痉挛、微血管扩张和微血管麻痹三个阶段。此类休克由于体内酸性物质、组织胺、5―羟色胺、缓激肽、炎性介质等剧增，内皮细胞中微丝（fibroctin）发生收缩，纤维连接蛋白破坏，从而毛细血管内皮细胞间裂缝加大出现渗漏，称“渗漏综合征”加重休克。临床表现有寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等。　　
（2）脑：脑组织耗氧量很高，对缺氧特别敏感，轻者烦躁不安，重者昏迷抽搐，当休克加重血压明显下降，脑灌注不良，即可产生脑水肿，进一步加重脑灌注不足。病人意识可反映中枢神经系统微循环血流灌注量减少情况，但酸碱、水电解质失衡和代谢产物积蓄对意识有一定影响。临床上休克早期表现为烦躁不安，以后转为抑郁淡漠，晚期嗜睡昏迷。　　
（3）皮肤：能反映外周微循环血流灌注情况，所以注意检查皮肤色泽、温度、湿度，有条件可监测血液温度、肛门直肠温度和皮肤腋下温度之差。正常情况各差0.5～1℃，如大于2～3℃则提示外周微血管收缩，皮肤循环血流灌注不足。临床上根据四肢皮肤暖冷差异又可分为“暖休克”和“冷休克”。前者为“高排低阻”，后者为“低排高阻型”，两者鉴别见表5。
　　重新分配，出现肾小动脉收缩，肾灌注量减少，造成少尿或无尿，肾缺血又引起肾小管坏死，影响尿液的浓缩和稀释及酸化功能，出现低比重尿（正常1.010～1.020）、尿pH＞5.5，提示肾曲小管缺损，存在碳酸氢钠渗漏或远曲小管分泌H十障碍。　　
（5）肺：氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）和呼吸改变是感染性休克时肺功能减退的可靠指标，主要表现在呼吸急促、PaO2和SaO2下降、皮肤和口唇发绀等缺氧表现，其原因有三：①肺泡微循环灌注存在而有通气障碍如月市萎陷、肺水肿、肺炎症等；②肺泡通气良好而有灌注障碍，如回心血量少、心排量降低、肺动脉痉挛、肺微循环栓塞等造成肺血流灌注减少；③肺泡微循环和通气均有障碍，临床常表现为急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。　　
（6）心：由于细菌毒素作用，常发生中毒性心肌炎；由于细胞线粒体、溶酶体和代谢障碍酸中毒对心肌产生抑制作用，此外因血压下降、脉压小、冠状动脉灌注不足，心肌缺血、缺氧等造成心功能损害，心排量减少，急性心力衰竭和心律失常发生，进一步加重休克。　　
（7）胃肠：在感染性休克时胃肠可发生血管痉挛、缺血、出血、微血栓形成，由于较长时间使用H2受体阻滞剂，胃酸分泌骤减，肠内厌氧菌和双歧杆菌及乳酸杆菌减少，而胃肠细菌繁殖，毒素产生，肠粘膜屏障破坏，细胞移居，毒素吸收，肠原性肺损伤，脓毒血症产生；肝细胞因内毒素和缺血缺氧而发生坏死，使肝功能各项酶和血糖升高。　　
（8）造血系统：由于内毒素作用微循环障碍，常发生造血抑制，尤其血小板可发生进行性下降，各项凝血指标下降，微血栓形成，全身性出血，警惕DIC出现。　　
（9）甲皱循环与眼底改变：感染性休克时常因微血管痉挛造成甲皱毛细血管襻数目减少，周围渗出明显，血流呈断线、虚线或泥状，血色变紫。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤血扩张、动静脉比例由正常2：3变为1：2或1：3，严重时有视网膜水肿，颅内压增高者可出现视乳头水肿。　　
2.实验室检查　　
（1）血象：感染性休克其白细胞总数多升高，中性粒细胞增加，核左移，中毒颗粒出现。但如感染严重，机体免疫抵抗力明显下降时，其白细胞总数可降低，血细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩，并发DIC时，血小板进行性下降，各项凝血指标异常。　　
（2）尿和肾功能：当有肾衰竭时，尿比重由初期偏高转为低而固定，血肌酐和尿素氮升高，尿与血的肌酐浓度之比＜1：5，尿渗透压降低，尿／血浆渗透压的比值＜1.5，尿钠排出量＞40mmol／L。　　
（3）血气分析：常有低氧血症、代谢性酸中毒，而PaCO2早期由于呼吸代偿而可轻度下降，呈呼吸性碱中毒，晚期出现呼吸性酸中毒。　　
（4）血清电解质：血钠和氯多偏低，血钾视肾功能和血酸碱情况高低不一。少尿和酸中毒血钾可升高，反之降低。　　
（5）出凝血各项指标多有改变，常符合DIC诊断。　　
（6）寻找病原体，有利于救治。尽早作血、尿、痰和创面病原体培养。　　
3.鉴别方法　　
（1）意识变化：随血压变化出现烦躁转入昏迷，但需因人而异，老年患者有动脉硬化，即使血压下降不明显，也可出现明显意识障碍；反之，体质好，脑对缺氧耐受性高，虽然血压测不到，其神志仍可清醒。　　
（2）血压：血压是诊断休克的一项重要指标，但在休克早期，因交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压升高，此时，如使用降压药，将会引起严重后果。　　
（3）尿量：尿量既反映肾微循环血流灌注量，也可间接反映重要脏器血流灌注情况，当血压维持在10.67kPa（80mmHg），尿量＞30mL／h，表示肾灌注良好，当冷休克时，袖带法压听不清，而尿量尚可，皮肤温暖，氧饱和度正常，表示此血压尚能维持肾灌注，反之使用血管收缩剂，血压虽在12.0kPa（90mmHg）以上，但四肢皮肤湿冷、无尿或少尿，同样提示肾和其他脏器灌注不良，预后差。　　
（4）肾功能判断：不仅注意尿量，而且应对尿比重和pH以及血机酐和尿素氮水平进行综合分析，不要被单纯尿量所迷惑。注意对非少尿性急性肾功能衰竭的鉴别，此时每天尿量虽可超过1000ml，但尿比重低且固定，尿pH上升，提示肾小管浓缩和酸化功能差，结合血清肌酐和尿素氮升高，表示肾脏功能不良。 ，　　
（5）对低氧血症和ALI、ARDS诊断应有足够认识：由于低氧血症原因未能很好寻找，救治措施不力，可产生一系列代谢紊乱，结果出现不可逆休克。作者体会在抗体克时尽早行机械辅助通气，纠正低血氧，尤为重要。　　
（6）血糖：常因感染性休克时交感神经兴奋，升糖激素释放，肝功受损，胰岛功能减退，外源性糖皮质激素和葡萄糖补充等影响，造成继发性高血糖，为细菌、真菌生长创造了很好条件，同时高血糖又带来血液高渗，对中枢神经和各重要脏器损害使血管反应性进一步下降，休克加剧。　　
（7）心率：正常心率60～100次／min，但感染性休克时机体处于高代谢状态，同时细菌毒素、炎性介质和代谢产物对心脏作用，故心率代偿性增快在100次／min以上，一旦下降至60～70次／min常预示心脏失代偿而即将停止跳动，不要误认为心功改善。　　
（8）血清电解质变化需要准确分析判断：由于感染性休克代谢性酸中毒，细胞释放K+，故血清钾有时很高且难以下降，但受大剂量利尿剂、脱水剂和胃肠减压等影响，血清钾均可下降；又由于体液丧失，血液浓缩，使血清钾相对升高，而此时，细胞内可以存在严重低钾，故应结合血生化、心电图和临床综合分析判断。感染性休克时常存在镁、锌、铁、铜等降低，尤其镁的补充对休克和MODS防治可获裨益。　　
（9）注意酸碱失衡鉴别：感染性休克的组织缺血、缺氧，代谢性酸中毒是酸碱失衡的基础，但由于呼吸深快的代偿作用，可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存，血pH可以在正常范围，一旦呼吸抑制出现呼吸性酸中毒，病情加剧，当同时合并低氯、低钾时又产生代谢性碱中毒时，血气分析判断更为复杂，三重性酸碱失衡不但注意血气分析、阴离子隙（AG）测定，同时应结合临床进行鉴别。　　
（10）抗生素使用广泛，且剂量大，常可掩盖局部严重感染征象，各种感染性疾病如肺炎、败血症、腹膜炎、化脓性胆管炎、菌痢、脑膜炎、尿路感染、坏死性胰腺炎和各类脓肿等均可导致感染性休克。其病原体以革兰阴性细菌为最常见，如绿脓、硝酸盐不动、大肠、变形、克雷白、痢疾杆菌和脑膜炎球菌等；亦可见于革兰阳性菌，如金葡菌、粪链球菌、肺炎链球菌、产气荚膜杆菌等。此外病毒（如流行性出血热、巨细胞病毒性肺炎等）支原体等亦可引起感染性休克。上海长征医院综合性ICU危重病合并感染性休克患者所致病菌培养结果见表6。
　　注：此资料来于1993年上海长征医院　　又由于抗休克时采用大剂量糖皮质激素容易并发真菌感染，应注意血、尿、粪、痰和口腔检查真菌病原体，争取早发现、早处理，对机体抵抗力低、广谱抗生素力度大、激素使用时间长、剂量大者，对真菌感染宜实施预防性治疗。　　
（二）急救与处理　　
1.控制感染 是救治感染性休克主要环节，在无明确病原菌前，一般应以控制革兰阴性杆菌为主，兼顾革兰阳性球菌和厌氧菌，宜选用杀菌剂，避用抑菌剂。给药方式以静滴或静注，一般不采用肌注或口服，由于此时循环不良、呼吸困难，起效较慢。休克时肝肾等器官常受损，故在选择抗生素的种类、剂量和给药方法上，应予注意。一般主张给药剂量在肾功能损害轻度者给原量1／2，中度者为1／2～1／　5，重度者为1／5～1／10。　　对于抗生素应用，有人主张从一代头孢菌素开始，逐步升级至三代。但感染性休克的发生常来势凶猛，病情危急，且细菌抗药性不断增加，给治疗带来困难，故应按临床实情选用较强抗生素，否则会失去抢救时机。可选用菌必治（罗氏芬 Ciftriaxone Sodium，Rocephin）、悉复欢（环丙沙星Ciprof1oxacin）、复达欣（头孢他定Furtum）、泰能（Imipenem）等。从上海长征医院急救科细菌药物敏感性资料分析，上述抗生素是ICU中感染性休克较敏感药物。　　
2.扩容治疗 感染性休克时均有血容量不足，根据血细胞压积、CVP和血流动力学监测选用补液种类，掌握输液速度，原则上晶体、胶体交叉输注，盐水宜缓，糖水可快，有利于防止肺水肿和心力衰竭的发生。右旋糖酐、羟乙基淀粉（706代血浆）具有补充血容量、增加血管壁和血细胞表面之阴电作用，防止因异性电荷相吸而引起血细胞沉积，并降低血液粘度，具有疏通微循环作用。　　
3.血管活性药和血管扩张剂应用 感染性休克血压下降，临床多采用多巴胺和阿拉明。多巴胺是体内合成肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定α受体激动作用，能增强心肌收缩力，增加心排量，对外周血管有轻度收缩，对内脏血管（肾、肠系膜、冠状动脉）有扩张作用，增加血流量。阿拉明能使神经末梢储存型去甲肾上腺素释放，血管收缩能增加心脏收缩。多巴酚丁胺能较强增加心肌收缩力，增加心排量，在感染性休克心功不全上使用有较大效应。去甲肾上腺素虽升压效果显著但微循环障碍可逆一步加剧，所以晚近提出血管收缩药与血管扩张剂联合使用。由于感染性休克的本质是血管痉挛，故主张加用血管扩张剂是合理的，它不仅要解除微动脉痉挛，而且能降低心脏前后负荷，解除支气管痉挛，有利于通气改善及恢复有效循环血量与组织灌注，使组织代谢酸性产物进入血循环从而得到及时纠正，达到消除休克之目的。　　
使用血管扩张剂应注意：①在扩容基础上，其有效血容量得到充分补充前提下方可加用血管扩张剂；②剂量应逐步升与降，防止机体不适应和反跳现象；③注意首剂综合征发生，有的病人对某种血管扩张剂（如哌唑嗪等）特别敏感，首次应用后可发严重低血压反应，故药物种类与剂量需。因人而异；④血管扩张剂单一长期应用可产生“受体脱敏”现象，血管对药物产生不敏感性，故应予更换；⑤联合用药法，一般应用多巴胺和多巴酚丁胺加酚妥拉明（Regitine）或稍普钠，老年冠心病者加用稍酸甘油或硝酸异山梨酯，其剂量差异大，应按临床实际情况而定，如果血压上升不理想，加用阿拉明。莨菪类药物在感染性休克救治上常有较好效果。80年代提出纳洛酮（Naloxone）治疗感染性休克获得成功，该药可阻断β―内啡肽等物质的降压作用而使血压回升，同时有稳定溶酶体膜，降低心肌抑制因子的作用，使心排量增加。纳洛酮剂量首次0.4～2.0mg静脉推注，1～4h再静注0.4～1.2mg，继以1.2～2.0mg加入250ml输液中按0.4～1.2mg／min左右速度静滴维持。中药丹参、川芎等具有使微血管淤滞或缓慢流动的血细胞加快流速，降低血液粘度，开放毛细血管网，扩张微血管，疏通微循环作用，此外尚有抗凝、调整纤溶和清除氧自由基等作用，达到活血化淤改善微循环功效，在感染性休克中应用颇有益处。人参附子等具有强心、升血压，有抗休克作用。
4.改善细胞代谢　　
（1）纠正低氧血症：感染性休克必然产生低氧血症，随着组织细胞缺氧，继而引起一系列细胞代谢障碍。在一般给氧未能取得明显效果时，应尽早行机械辅助呼吸，调整呼吸机各项参数，及时纠正低氧血症，为了保证供氧，晚近提出“允许性高碳酸血症”概念，临床很实用，一般使PaCO2在70mmHg以下较安全，可相对提高PaO2。　　
（2）补充能量，注意营养支持：临床救治上常重视抗感染、抗休克而忽视营养和能量补充，故要求每日热卡不低于8372J（2000cal），这是临床一难题。为此，一方面行静脉补充ATP、1，6二磷酸果糖（FDP）、氨基酸和葡萄糖等，同时在病情许可下尽早行胃肠营养。长链脂肪乳剂对无ARDS、肝功尚好者可以应用，中、长键脂肪乳剂对肺、肝等影响小，在高浓度糖补充时应适当加入胰岛素，可按3～4：1比例配制，能防止高血糖症。感染性休克后发生MODS时，更要重视各类维生素（如水乐维他等）各种微量元素（如安达美等）补充。　　
（3）自由基清除剂：超氧化合物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱肽过氧化物酶（GHS－PX），在理论上对休克起一定作用，由于药品剂型存在问题，未能在临床广泛使用。　　
5.肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素具有抗毒素、抗休克、抗炎性介质、扩血管等作用。经临床大量观察证明，其可降低脓毒血症、感染性休克病死率，在有效抗生素治疗下，采用短疗程大剂量冲击疗法，每次剂量为地塞米松10～40mg或甲基强地松龙160～320mg，每隔6～8h静脉给药1次。特危重患者甲基强地松龙每日可达1000mg以上。　　
6.纠正酸碱、水、电解质失衡 代谢性酸中毒多采用每次以5％碳酸氢钠150～250ml静脉滴注，具体剂量应根据血气和临床资料合理给予。感染性休克早期呼吸性碱中毒，一般不作特殊处理，晚期发生呼吸性酸中毒可加剧病情，故当低氧血症，用鼻导管给氧不能纠正时，应尽快使用呼吸机，并调整吸呼比例和呼吸模式等。一旦伴有低氯、低钾性代谢性碱中毒时，低氯者可用精氨酸纠正，低钾者补充氯化钾和适量胰岛素，这样既要纠正血清钾又能逐步将血清K斗转入细胞内，使H＋和Na+置换至细胞外，以达到正常平衡状态。Mg2+是机体代谢酶（Na－K－ATP酶、磷酸转移酶等）激活剂，对维持神经肌肉兴奋性起重要作用，并对抗心律失常和改善微循环，维持正常细胞功能等起着重要作用。在感染性休克时常伴有低血镁症，故在纠正电解质失衡时应注意镁的补充，一般以500ml液体中加入25％硫酸镁10～20ml缓慢静滴，每日可用5～20g。此外，感染性休克可有低钠血症，治疗目的为提高血钠浓度，但不宜过快，否则又可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现失语和瘫痪。一般主张每小时提高0.5～1mmol／L速度，将血钠浓度提高到120～125mmol／L为宜。在真性容量过低伴低钠血症时，可予静脉给生理盐水；而水肿型低钠血症应通过水负平衡而使血钠浓度升高，临床上多采用速尿加高渗盐水静滴来治疗。　　
7.莨菪类药 能阻断M和α―受体，使血管平滑肌舒张，改善微循环和肾供血，并有钙离子拮抗作用，可用于抗感染性休克，但不利影响有胃肠蠕动减弱。　　
8.清除或拮抗炎性介质 近年来对脓毒血症和感染性休克提出新治疗方法。内毒素单克隆抗体（Monochonal antibodies to endotoxin），TNFa单克隆抗体，IL－l（白介素一1）受体拮抗体，PAF（血小板活化因子）受体拮抗剂等。仅在探索未广泛临床应用。　　
9.防治各种并发症 脓毒血症和感染性体克可导致各类脏器损害，如心功能不全、心律失常、肺水肿、消化道出血、DIC、急性肾功能衰竭、肝功能损害和ALI、ARDS等，尤其须警惕MODS的发生，并应作相应预防与救治处理。　　
四、心源性休克　　
（―）诊断与鉴别诊断　　
1.临床表现 心源性休克典型表现发生在急性心肌梗死和重症心肌炎后，也可继发于其他各类心脏疾患的急性发病，其临床表现与其他休克相似，但值得注意原有高血压者，虽收缩压未低于12kPa（90mmHg），但比原血压下降10.7kPa（80mmHg）或＞30％以上脉压差小，具有心功能下降指标，心脏指数（CI）每min＜2.2L／m2，肺小动脉楔嵌压（PAWP）＞2.4kPa（18mmHg）。伴高乳酸血症和重要脏器灌注不足临床表现：如皮肤湿冷、苍白或紫绀、脉搏细弱、尿量减少（＜20mL／h＝。肺梗塞所致心源性休克表现为起病急剧、剧烈胸痛、咳嗽、咯血、气急、可在1h内死亡。心包压塞引起者病情发展快，有低血压、脉压小、奇脉、心音遥远微弱、心率过快、肝肿大、肝颈反流阳性、心电图有ST－T改变，但无Q波等。　　
2.鉴别诊断　　
（1）休克伴呼吸困难：在心源性休克并发左心衰竭、肺水肿时可出现严重气急，但需注意与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）鉴别见表7，后者常因创伤、休克、感染等引起肺泡表面活性物质破坏，透明膜形成，肺顺应性下降，肺泡功能低下，气体弥散功能障碍，肺内通气与血流比率失调，肺分流增加，引起进行性低氧血症和极度呼吸困难，但能平卧，肺x线表现肺门变化不大，周边明显，ARDS晚期气管内有血浆样渗出物，PAWP不高。
（2）休克伴DIC：心源性休克发展至晚期也可导致继发性DIC，但一般DIC常出现在感染性或创伤性休克。血液凝血机制障碍等情况不出现在心功能不全、心排量减少，需注意鉴别。　　
（3）休克伴昏迷：心源性休克引起脑灌注减少，脑缺氧、脑水肿、脑细胞功能受损，病人可出现烦躁不安，易激动，但很少发生昏迷。故昏迷出现较早者，应考虑颅内疾病（如脑膜炎、脑炎、脑血管意外、脑外伤等）或其他病因（如严重水、电解质失衡，血糖高或低、肝、肾功能衰竭，血浆渗透压异常改变等）。　　
（4）休克伴心电改变：心源性休克最常见于急性心肌梗死（AMI），故有其特异性心电图改变，包括异常Q波、ST―T演变和严重心律失常，但值得注意老年AMI临床不典型表现和心电图无异常改变常可遇到，注意鉴别。心肌炎、心肌病亦可有相应ST―T心电改变，心包压塞或炎症有低电压、S―T抬高T波高耸或倒置。电解质失衡中常见的低钾、镁，其心电改变明显发如U高或交替电压、Q一T（U）延长，室速、扭转型室速等。其他休克引起心电改变多为继发。　　
（5）休克合并心功改变：休克本身为严重循障碍，但就其血流动力学改变而言，心源性休克始终存在心功不全处于低排血量，而外周血管呈现收缩状态，四肢厥冷，脉细。而感染性休克合并低血容量时，心排量可不下降，心音不减弱，不遥远，无病理性第三、第四心音，奔马律以及各种病理性杂音，较少发生急性肺水肿。心肌酶谱（CK―MB、AST、LDH同工酶）肌钙蛋白检查有利于鉴别。　　
（6）休克伴有消化道出血：心源性休克由于胃肠缺血缺氧亦急性胃肠粘膜病变而出血但量小，而消化道疾病出血其量＞800ml才有休克表现，故必然有黑便或呕血，注意二者鉴别。　　
（二）急救与处理　　绝对卧床休息、给氧、严防输液量过多，速度过快。剧痛时宜用罂粟碱、杜冷丁、吗啡、曲马多（Tramadol）等一般处理外，应同时采取如下措施。　　
1.病因治疗 急性心肌梗死可采溶栓、冠脉置支架、活血化瘀等治疗。心包压塞者及时行心包穿刺放液或切开引流，心脏肿瘤宜尽早切除。严重心律失常者应迅速予以控制。　　
2．血管活性药与血管扩张剂联合使用 前者（多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等）以提高血压、恢复生命器官的灌注；后者（硝酸盐、酚妥拉明、硝普钠等）扩张动、静脉，增大脉压将粘附在微血管的白细胞脱落，改善微循环。由于降低体、肺动脉高压有利于减轻心脏前、后负荷，解除支气管痉挛，提高肺通气量，纠正低氧血症，防止肺水肿。此外酚妥拉明尚有增强心肌收缩力和治疗心律失常等作用，故联合使用，更为合理，但要注意两者合适比率，使其既能维持血压又要改善微循环。方法上两者宜用微泵分别输入，根据血压、心率等可以不断调整速度。　　
3 .控制补液量，注意输液速度：鉴于心功不全，肺脏受损，故成人每日液体量应控制1500ml左右，当输胶体或盐水时速度宜慢，如中心静脉压（VCP）≤0.98kPa（10cmHO）或肺小动脉楔嵌压（PAWP）≤1.6kPa（12mmHg）时输液速度可略快，一旦VCP和PAWP明显上升则需严格控制输液速度，否则会出现心力衰竭肺水肿。　　
4.强心药 该药对心源性休克作用，意见不一，在急性心肌梗死发病24h以内原则不主张使用，其理由梗死心肌已无收缩作用，未梗死部分已处极度代偿状态，强心甙应用不但未起到应有作用，反而增加心肌耗氧量，甚至发生心脏破裂的严重并发症。出现心力衰竭、肺水肿时亦主张小剂量，分次应用，否则易过量中毒。目前临床趋向多用血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物。　　
5.肾上腺皮质激素 在急性心肌梗死中一般认为宣少用或不用激素，一旦出现心源性体克，仍需采用，剂量宜小，使用时间宜短，否则影响梗死心肌愈合，加重心功不全，易造成心脏破裂。　　
6.心肌保护药 能量合剂和极化液对心肌具有营养支持和防止严重快速心律失常作用，而1，6一二磷酸果糖（FDP）在心源性休克中具有一定外源性心肌保护作用。　　
7.机械辅助循环 急性心肌梗死心源性休克患者药物治疗无效时，应考虑使用机械辅助循环，以减轻左室负担及工作量，同时改善冠状动脉及其他重要器官的血液灌注，其方法有多种，包括部分心肺转流术、人工心脏、主动脉内气囊反搏术，尤其左室机械辅助装置（Left ventricular assistdivice），是为心源性休克救治开辟的另一途径。　　
8.中医中药 祖国医学“真心痛”、“厥心痛”的描述，此症有手足厥寒而通身冷汗出，严重者手足青至节，旦发夕死，夕发旦死与现代医学急性心肌梗死心源性休克表现相似。救治上主张宣痹通畅、芳香温通、活血化瘀、辨证论治。目前临床应用麝香保心丸、救心丹、参附汤、生脉散、四逆汤等均有一定疗效，尤其人参在心源性体克上有较理想作用。丹参、川芎注射液不但具有活血化瘀功效，且具有清除氧自由基和保护细胞线粒体功能，适合此症应用。　　
五、过敏性休克　　
（一）鉴别与诊断　　过敏性休克是一种十分严重的过敏反应，在临床实践中常有所见。一旦发现，若不及时正确地进行抢救，严重者可在10min内发生死亡，应引起高度警惕。　　本病绝大多数为药物所引起。据国内资料统计，引起的药物有百余种，其中90％为青霉素所致。实际上致病药物可能更多，应该引起足够的重视。发病年龄以20～40岁左右青壮年居多，但老年及小儿患者亦可发生。　　一般认为，致敏药物以肌肉或静脉注射引起过敏性休克的机会较多，口服次之，局部用药最少，此外经常接触致敏药物亦可发生。青霉素不论肌肉注射、口服、皮下注射、皮内试验、滴眼、滴耳、滴鼻、漱口、阴道子宫颈上药、牙龈粘膜注射以及婴幼儿注射青霉素后的眼泪或尿液污染母体皮肤等均有发生过敏性休克。　　过敏性休克除血清生物制剂外，与药物的剂量常无绝对关系，在机体敏感性增高的情况下，即使很小剂量也可发生严重的过敏反应，曾有报道用青霉素皮试即可发生过敏性休克，说明小剂量也不是绝对安全的。但药物剂量过大或疗程过长，可增加发生反应的机会。　　临床表现在用致敏药物后，一般里闪电样发作，常在15min内发生严重反应，少数患者可在30min甚至数小时后才发生反应，所谓“迟发反应”。早期临床表现主要为全身不适，口唇、舌及和足发麻，喉部发痒，头晕眼花、心慌、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安等。随即支持不住、全身大汗、脸色苍白、唇部发绀、喉头阻塞、咳嗽、支气管水肿及痉挛、气促、四肢厥冷，亦可有皮肤弥漫潮红和皮疹、手足水肿，部分有垂危濒死恐怖感觉。严重者昏迷及大小便失禁等。体格检查可见球结膜充血，瞳孔缩小或散大，对光反应迟纯，神志不清，咽部充血，心音减弱，心率加快，脉搏微细难于触及，血压下降，严重者测不出。有肺水肿者，双下肺可闻及湿罗音。休克患者经抢救苏醒后常感觉周身无力，或有头痛及精神不振。　　
（二）急救与处理　　病情的严重程度和发生反应时间的早晚有密切关系。发生反应时间越早则病情越严重。有时来不及抢救而死亡；若事先能有准备，做到分秒必争。凡遇药过敏性休克病人，必须立即停用致敏药物，测量血压和触摸脉搏及观察呼吸等，立即注射肾上腺素、糖皮质激素、升压药、脱敏药等，休克常能得到及时的恢复。发现病人必须就地抢救，不可搬动，身体平卧，干万不可强调困难而转院，失去抢救机会。目前常用药物有以下几种。　　
1.肾上腺素 发现过敏性休克时，立即注射肾上腺素，小儿每次用1／1000浓度0.02～0.025mVkg，成人用0.5～lmg肌注，也可在原来注射药物处肌肉注射，以减少致敏药物的吸收，同时又有抗过敏作用。肾上腺素的作用短暂，如首次注射后不见效果，可考虑的～15min内重复注射。　　
2.肾上腺皮质激素 此药对抗过敏及升高血压甚为有效。每次可用地塞米松10～20mg肌注或静脉推注，甲基强地松龙100～300mg，静脉注射。　　
3.升压药 常用阿拉明10～20mg，多巴胺20～40mg静注或肌注。如以上述治疗后血压仍不回升者，则可有去甲肾上腺素1mg稀释10ml静注，或用2～4mg去甲肾上腺素加人5％葡萄糖盐水250m1静脉滴注，但切勿肌内注射、皮下注射，以免注射局部发生缺血而坏死。　　
4.脱敏药 可用异丙嗪（非那根）25～50mg肌注或静注，还可用息斯敏、塞庚定和钙盐等。　　
5氧气吸入 氧气吸入甚为必要，尤其对病情严重的病例，对纠正低氧血仔改善呼吸衰竭有良好的效果。　　
6.输液问题 由于外周血管麻痹扩张，血容量不足，输液量加大加快，有利于改善全身及局部循环的作用，同时促进过敏物质的排泄，一般开始1000ml的5％葡萄糖盐水。如患者有肺水肿表现则应减慢输液速度及改用糖水，以免加重病情或右旋糖酐代血浆“706”，快速输注以后按实情补充。　　
7.休克改善后，如血压仍波动者，血管活性药持续静滴维持；攻口患者有血管神经性水肿，风团及其他皮肤损害者，可每天日口服强的松20～30mg，分次用药；抗组织胺类药物，如息斯敏l0mg，每天1～2次，扑尔敏4mg，每天3次口服。注意补充维生素C，同时对患者应密切观察24h，以防过敏性休克再次发生。　　
过敏性体克病情十分严重，加强预防甚为重要，应注意：①避免滥用药物：强调医师应严格掌握用药原则，根据适应证用药，避免滥用药物，是预防药物过敏性休克的重要措施。由于滥用药物引起过敏性休克者为数不少，如伤风感冒应用青霉素，结果发生过敏反应，实属不幸。②询问过敏史：应用药物前必须询问有无过敏史，如荨麻疹、哮喘、湿疹、药疹及过敏性鼻炎等。如有过敏史，使用药物时应提高警惕。对某种药物已过敏反应，则禁止再用。③皮肤过敏试验：对于青霉素已规定在用药前须作皮肤过敏试验。有过敏史者，先行划痕试验，如为阴性，再改作皮内试验。普鲁卡因、抗毒血清及碘油剂等均应作过敏试验。④提高警惕，加强观察：很多药物都有发生过敏反应的可能，故对注射药物后的患者，应留在观察室20～30min，以防意外发生。对有过敏史者尤应注意。③预防第二次休克：有些患者以前已发生过敏性休克，由于未引起注意，以致有少数患者发生第二次休克，甚至死亡。因此，必须确诊致病的药物名称，在病历卡最醒目处注明。并告诉病人和家属，或者发给过敏休克登记卡，嘱患者以后看病时持卡，以供医师参考。
　　参考文献　　1.Edwrds JD：Qxygen Transporn in Cardiogenic and Septic Shock Care Med．8　　2.景炳文，急症急救学，上海：上海科普出版社，－132　　3.Lndato RF. Cadiovascular derangement in septic Shock and nitric oxide J Crit Care， L996， 151 － 154
典型病例　　1、李某，女，73岁，平时身健康，无明显心肺疾患，于2001年在上海某医院拨牙后，为了防止感染，用磷霉素2g静滴，半小时患者自诉胸部一口痰堵塞，随即血压骤降，呼吸停止，立即进行气管插管，气道无分泌物，行人工机械通气，但应用肾上腺素和多巴胺、阿拉明升压药，血压仍低（40mmHg），神志不清。作者会诊分析这不是因痰堵窒息引起休克，而是磷霉素引起过敏性休克，采用大剂量糖皮质激素，甲基强地松龙240mg静注两次，加快输液加大升压药力度，收缩压维持100mmHg以上并纠正代酸，2h后神志清楚，生命体征稳定，已解小便，次日上午一切如常可以下床活动。　　
2、王某，男，59岁，三年前曾发生脑梗塞，左侧肢体活动不利。1999年12月突觉头痛，去海口市某医院就诊，发现血压180／110mmHg，给复方降压片2片，半小时发现额冒冷汗，神志淡漠，心电图正常，血压80／60mmHg，即人ICU救治，当时考虑长期卧床感染性休克可能性大，抗感染复达欣和甲硝唑，用去甲肾上腺素升血压，病情仍继续恶化，作者会诊阅胸片清晰，腹软无压叩痛，B超肝、胰、胆无异常，没有胸腹水，白细胞12×109／L，中性80％。听诊心音低钝、脉细弱、四肢凉。对各类休克进行排除虽心电图正常仍应考虑心源性休克，采用控制液体、肝素、硝酸甘油、低右丹参静滴，停用去甲改用多巴胺、阿拉明升压加酚妥拉明扩动静脉，减轻心脏负荷，同时测CK－MB，肌钙蛋白符合急性心梗诊断。病情好转稳定，三天后转至心内科。
　　思考题　　1、如何确定心源性休克和心梗？　　2、心源性休克与其他休克救治上有哪些不同点？　　3、诊断过敏性休克依据什么？与其他休克如何鉴别。　　4、过敏性休克的救治疗点是什么？
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