上半身爱出汗，脸色红
概述
嗜铬细胞瘤可发生于任何年龄，20～40岁多见，男女无明显差别，有的有家族史。多数病例发生于肾上腺髓质，单侧，单发。约有10%为双侧，10%为多发性，10%为肾上腺髓质之外。绝大多数位于腹腔之内，除肾上腺髓质之外，多见于腹膜后脊柱两侧，特别是腹主动脉分叉处的巨型副神经节 。其它如膀胱、子宫、心肌、颅内等任何有交感神经节的器官均有发生之可能。
病因
本病病因尚不清楚。
症状
1．高血压：为本症最重要的临床症状，多数为阵发性发作，可因剧烈相关信息、体位改变、情绪波动、挤压或按摩腹部、灌肠、排尿等诱发。血压突然升高，......
概述
嗜铬细胞瘤可发生于任何年龄，20～40岁多见，男女无明显差别，有的有家族史。多数病例发生于肾上腺髓质，单侧，单发。约有10%为双侧，10%为多发性，10%为肾上腺髓质之外。绝大多数位于腹腔之内，除肾上腺髓质之外，多见于腹膜后脊柱两侧，特别是腹主动脉分叉处的巨型副神经节 。其它如膀胱、子宫、心肌、颅内等任何有交感神经节的器官均有发生之可能。
病因
本病病因尚不清楚。
症状
1．高血压：为本症最重要的临床症状，多数为阵发性发作，可因剧烈相关信息、体位改变、情绪波动、挤压或按摩腹部、灌肠、排尿等诱发。血压突然升高，收缩压可达300mmHg，舒张压可达180mmHg，同时伴有头痛、心悸、恶心、呕吐、出汗、面色苍白、焦虑、恐惧感、视力模糊、心动过速、心律失常、心前区紧迫感，甚至诱发左心衰竭和脑卒中。发作后皮肤潮红，全身发热，流涎，瞳孔小，尿量增多。一般发作历时数秒、数分、1～2小时或半日～1日。早期发作次数较少，间隔时间较长，以后逐渐加频，甚至1日十余次。还有相当部分的病例表现为持续性高血压，也可有阵发性加剧。久病患者可有心肌肥厚、心律失常、心脏扩大、心衰等。
2．代谢紊乱症侯群：基础代谢率升高、低热、多汗，血糖升高，糖耐量降低，可发生糖尿，四肢乏力，体重下降，久病者多表现为消瘦体型。
检查
1．24小时尿内儿茶酚胺含量：一般升高2倍以上即有意义。
2．药物抑制试验：阳性者有诊断意义，适用于血压持续高于170/110mmHg的患者。
3．药物兴奋试验：适用于阵发性高血压的非发作期。此试验患者承受一定痛苦，并非十分安全。
4．B超检查：为定位诊断方法，操作简便，准确率高，应作为首选定位诊断方法。
5．CT检查：对肿瘤定位更可提供准确信息，诊断准确率高，也为常用方法。
7．其它定位方法：如静脉插管分段采血测定儿茶酚胺、131Ⅰ-MIBG肾上腺髓质显像等亦对定位有帮助，后者对肾上腺髓质外嗜铬细胞瘤有特异性定位诊断价值。
治疗
诊断明确、定位清楚的嗜铬细胞瘤，应积极手术治疗，可达治愈目的。由于本病的特殊病理改变，必须要进行妥善术前准备，否则术中，术后有较大危险。
（一）对高血压的治疗：以药物将血压维持在正常范围。
（二）心脏功能的改善：当患者血压得到控制之后，有的心率增快，如心率超过150/次分，则应β受体阻滞剂，以降低心率。如有心肌供血不足则应改善心肌供血和改善心功能。
（三）低血容量的纠正：由于体内儿茶酚胺类物质增多，有效循环血量减少可达40%，故在上述两项准备之后，于术前三日开始扩充患者血容量，可增加患者术中，术后的安全性。
术后需密切观察血压，有时尚需短时间应用升压药维持血压。如果术前准备充分，术中经过顺利，术后血压很快稳定而不必使用升压药物维持。
有癌肿转移已不能手术的病例可用酪氨酸羟化酶抑制剂，也可加用苄胺唑啉控制血压，加用心得安改善心率，延长寿命。
在术前准备期间或不能手术的病例发作期的处理，可立即静脉注射苄胺唑啉，密切观察血压和心电图，一般均能控制其发作。治疗时应密切观察血压，必要时给予吸氧，调整心率，抗心衰等对症处理。
其他答案（共2个回答）
嗜铬细胞瘤是一种生长在肾上腺上的罕见肿瘤。可发生于任何年龄，20~40岁多见，男女无明显差别，有的有家族史。多数病例发生于肾上腺髓质，单侧，单发。约有10%为双侧，10%为多发性，10%为肾上腺髓质之外。绝大多数位于腹腔之内，除肾上腺髓质之外，多见于腹腔后脊柱两侧，特别是腹主动脉分叉处的巨型副神经节。其它如膀胱、子宫、心肌等任何有交感神经节的器官均有发生的可能。
　　肾上腺是位于肾脏上的一种荷尔蒙（内分泌）腺体。肾上腺的功能很多，其中一项最重要的任务便是分泌肾上腺素或与肾上腺素类似的化学物质，使身体有能力去适应外在环境的变化，产生抵抗或逃离的反应。嗜铬细胞瘤会刺激这些化学物质不正常过度的分泌，使得上述反应增强。至于人体为何会长出嗜铬细胞瘤至今仍是一个谜。
　　嗜铬细胞瘤导致体内肾上腺素浓度过高，致使出现心悸、体重减轻、盗汗及血压升高等症状。张教授警告说，患者若未接受妥善治疗，严重的血压升高现象将可能引发中风或是心脏病发作。当病患未察觉自己罹患嗜铬细胞瘤，或是已罹患嗜铬细胞瘤却没有接受适当治疗时，有可能在外科手术前接受全身麻醉时，发生会威胁生命的嗜铬细胞瘤危像，即严重高血压。
　　嗜铬细胞瘤不会自行痊愈，必需接受妥善治疗。其建议，治疗嗜铬细胞瘤首先用降血压药物控制过高的血压。一旦能将血压控制在理想范围后，便必须进行外科手术摘除功能异常的肾上腺。
　　是肾上腺髓质、交感神经节及其他嗜铭组织持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压并导致多个器官功能及代谢紊乱的一种内分泌疾病。
　　一、病史及症状：
　　年龄多为20～50岁。主要症状多数为阵发性高血压，发作时间及频率不等。平时血压不高，发作时收缩压可达200～300mmHg，舒张压130～180mmHg，伴头痛，面色苍白，大汗淋漓，心动过速，心前区不适，恶心呕吐，视力模糊等。发作终止后可有面颊及皮肤潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小、尿量增多等症状。部分可表现为持续性高血压，或持续性高血压伴有阵发性加剧和上述交感神经兴奋症状。如站立时低血压或血压波动大应疑为本病。个别可表现为低血压、休克或高血压和低血压交替出现。
　　二、体检发现：　　发作间歇期患者无明显体征，或仅有心界扩大，少数可扪及腹部包块。发作期血压升高，可有皮肤潮湿、面色苍白、脉速，心律失常，复视等。
　　三、辅助检查：
　　(1)血、尿儿茶酚胺及其代谢产物如香草基杏仁酸（VMA）及甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）的总和（TMN）显著升高，在正常高限的2倍以上时诊断更有意义。
　　(2)非发作期可行胰升糖素激发试验，发作期间可行酚妥拉明阻断试验。
　　(3)B超、CT、MRI、同位素标记间碘苄胍扫描及静脉导管分段采血术可用于确定肿瘤的部位。
　　四、鉴别诊断：
　　应与心绞痛、不稳定性原发性高血压、绝经期综合征，甲状腺功能亢进症及伴有阵发性高血压的脑瘤、脊髓痨、急性血紫质病、铅中毒等相鉴别。
嗜铬细胞瘤临床表现
　　嗜铬细胞瘤临床表现的轻重，与肿瘤分泌的儿茶酚胺释放入血的多少有关，与肿瘤大小及病程长短无明显相关。主要的临床表现有：
　　(1)高血压：为最常见的症状，血压常波动较大(见264问)。可有头痛、头昏。
　　(2)不同程度和形式的心功能异常：常有心悸及胸闷。可查见心肌改变及心律失常。长期高血压可引起心脏扩大，严重者出现心力衰竭。
　　(3)交感神经兴奋症状：焦虑、易激动、面色苍白、出冷汗及瞳孔放大等。
　　(4)腹部肿块：见于瘤体较大者，可由腹部触及肿块。
　　(5)代谢异常：糖耐量异常；基础代谢率增高；脂肪代谢紊乱。
外科肿瘤切除是首选治疗。通常可能需等病人恢复到最适健康状态再进行手术，可结合应用α和β-阻滞剂(苯氧苄胺40~60mg/d和心得安30~60mg/d分次口服)。术前和术中的高血压危象可滴注樟磺咪芬或硝普钠。当用肾上腺能阻滞剂，应首先采用α-阻滞剂。当可疑或证明有双侧肿瘤(如多内分泌肿瘤病人一样，见第10节)，术前，术中应给予足够量氢化可的松(100mg静脉每日2次给予)，避免糖皮质激素不足。
　　甲基酪氨酸可以单独或与α-阻滞剂(苯氧苄胺)结合应用；甲基酪氨酸最理想的有效剂量是1~4g/d,分次口服，术前至少服用5~7天。柳胺苄心定(有阻滞α和β-肾上腺能特性)，开始剂量200mg/d分次口服。罕见有柳胺苄心定可加重嗜铬细胞瘤高血压。
　　即使肿瘤已定位在肾区，外科医生亦应采用前腹切口，这样可以寻找可能存在的另外的嗜铬细胞瘤。血压必须经动脉插管持续监察，中心静脉压亦必须持续测量，以避免血容量下降。麻醉诱导应用非致心律紊乱药物，如硫巴比土酸盐。用恩氟烷作持续麻醉。术中用苄胺唑啉1~5mg直接推注或硝普钠滴注(每小时2~4μg/kg一般足够)控制阵发性高血压，快速心律紊乱用心得安0.5~2mg静脉给予，室性异位节律用利多卡因50~100mg静脉快速推注，继而2~4mg/min静脉滴注。假如需要肌肉松弛,泮库溴铵为首选，此药不释放组织胺。术前免用阿托品。肿瘤切除前应输血1~2单位(500~1000ml)，此为估计大概手术失血量。如术前血压控制良好，主张高钠饮食增加血容量。任何时间低血压出现，应开始滴注去甲肾上腺素4~12mg/L，有些病人的低血压对去甲肾上腺素反应差，加用氢化可的松100mg静脉给予可能有益。
　　恶性嗜铬细胞瘤应该用α和β-阻滞剂和甲基酪氨酸治疗。后者可抑制酪氨酸羟化酶，这是儿茶酚胺合成第一步变化，因此VMA水平和血压下降。即使肿瘤持续生长，最后死亡，但血压可以得到控制。环磷酰胺，长春新碱。甲氮咪胺联合应用是转移的最佳治疗。131I-间碘苄胍(131I-MIBG)已用于大的转移治疗。放疗可以减轻骨痛，但一般无效。
病情分析：
您好！您是因为肾上腺嗜络细胞瘤做过手术，现在又出现血压增高。
指导意见：
肾上腺嗜络细胞瘤有可能复发了，不属于转移。建议您到三级甲等医院做一个CT检...
直接在这个医院的网站预约就可以，或者是打电话预约的
特殊部位嗜铬细胞瘤可因特殊症状及局部检查而发现。如直肠后者多于排便时发，钡灌肠可以发现包块。位于膀胱者经常于排尿时发作，膀胱镜检查多有所发现。如无特殊症状则依赖...
先将尿液样本酸化，用醋酸乙脂抽提VMA，然后再抽回到碳酸钾中，用重氮化对硝基苯胺同VMA偶联，再将此复合物抽提到氯仿中以纯化，最后用氢氧化钠溶液抽提，显樱桃红色...
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作者：佚名
来源：本站原创
关键词：嗜铬细胞瘤病人有何特殊临床表现及如何诊断？
　　患有嗜铬细胞瘤的病人，临床表现比较特殊，是由于不同比例的肾上腺素及去甲肾上腺素阵发性或持续性分泌增多所引起的。
　　(1)　血压波动性升高是嗜铬细胞瘤最常见、最重要的表现，总体上98%的临床病人有持续性或发作性，所以，嗜铬细胞瘤所致的一般有两种类型。
　　阵发性为嗜铬细胞瘤特征性表现。平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压可达26.7～40.0kPa(200～300mmHg)，舒张压亦明显升高，可达17.3～24.0kPa(130～180mmHg)，常伴有剧烈头痛头晕，面色苍白，全身无力，恶心呕吐，视力模糊等症状。严重时可发生心力衰竭、、肺水肿等。一般发作历时数秒、数分钟，甚至1～2小时，长者可达16～24 小时。早期隔2～3个月发作一次，之后愈发愈频，且越发历时愈久而加重，一日之间可复发数次，甚至10～20次，有时转为持续性高血压伴阵发性加剧。
　　持续性高血压型病人酷似高血压病，发展快者更似急进型高血压病。临床上病人主要表现畏寒、多汗、低热、心悸、心动过速、心律失常、头痛、烦躁、焦虑、逐渐消瘦。部分儿童或少年患者，病程发展迅速，呈急进型高血压经过，表现舒张压高于17.3kPa(130mmHg)，眼底损害严重，短期内可出现视乳头水肿，视神经萎缩以致失明。可有氮质血症，心功能不全，高血压脑病，这些病人需迅速采用肾上腺素能阻滞剂控制病情，并及时手术治疗。
　　(2)其他特殊临床表现　有的有低血压，甚至休克，或出现高血压与低血压相互交替的症候群，有时呈体位性低血压。
　　(3)代谢紊乱　①基础代谢紊乱上升可达100%，部分酷似甲状腺机能亢进。②体温升高，可达38℃左右，有时大汗淋漓，但体温上升不明显。③腹块，15%的病人腹部可扪及包块。
　　根据嗜铬细胞瘤病人的特殊临床表现，可初步怀疑嗜铬细胞瘤，通过下列检查可确诊嗜铬细胞瘤：
　　(1)24小时尿儿茶酚胺含量，如含量正常，可通过组织胺激发试验和酚苄明抑制试验加以排除，但这种试验会使某些患者血压严重升高，导致脑血管意外或心肌梗塞。因此，有心绞痛，视力模糊，发作症状严重者及老年患者，禁止做此试验。
　　如含量升高，但未超过正常值3倍，进行可乐宁抑制试验可以排除，这种实验可除精神紧张所致的血茶酚胺水平的升高。
　　如儿茶酚胺含量升高超过正常值的3倍，行分段抽取腔静脉血测定儿茶酚胺含量。
　　肾上腺B超、CT、磁共振检查可以确定肿瘤部位，有利于摘除。
　　治疗嗜铬细胞瘤的首选方法是手术切除。
(责任编辑：oneday)
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　　高血压病是指病因尚未明确，以体循环动脉血压高于正常范围为主要临床表现的一种独立疾病。 　　发病主要原因与高级神经活动障碍有关。 　　高血压病的早期症状为、、心悸、、紧张烦燥、疲乏等。以后可逐渐累及、、肾器官，严重时可并发、肾功能衰竭、脑血管意外等病变。 　　高血压影响工作和生活，高血压又是、最重要的危险因素。病人中50%是高血压患者，病人76%的人有高血压病史。因此高血压的危险性在于突然死亡或致残。高血压患者要学会生活调养和早期治疗，以控制病情的发展。 　　 　　高血压病有原发性和继发性两种。多发生在中年以上的人，以脑力劳动者居多；是其他疾病的一种症状，如、、及内分泌疾病可引起血压升高。由于高血压持续时间过长，容易引起冠状动脉硬化性心脏病，故高血压与有密切关系。在食品选择方面有共同的要求。 　　全身感觉麻木或一侧肢体活动发生障碍，甚至心慌、气短、胸闷甚至不能平躺时，要及时测量，因为很可能发生了。 　　 　　高血压病是当今世界引人瞩目的流行病，而且越是工业发达的国家患病率越高。我国的高血压患病率已由解放初期的6%上升到10%左右。高血压病与生活方式密切相关。那么生活中有哪些危险因素，哪些人容易患高血压病? 　　1.胖子容易患高血压 　　人体主要由于全身增多使增加，血容量也增加，使负担加大和阻力增加，故此易发生高血压。 　　2.喜欢吃咸的人容易得高血压 　　食盐含有，吃咸多，摄入的钠就多，钠把身体内的水分牵制住，使血的容量增大，从而造成高血压。 　　3.饮酒多的人容易得高血压 　　喝白酒每天超过二两，久而久之造成酒精在体内损害动脉血管使动脉硬化，升高，如果同时又吸烟则加重血压的升高。 　　4.精神长期紧张和性子急的人容易得高血压 　　长期给不良刺激，如精神紧张、情绪激动、焦虑过度、噪音等，加上体内生理调节不平衡，高级神经功能失调，空易发生高血压。瘦人虽不像胖人血容量大，但还可因其他因素造成高血压。瘦人万万不可忽视自己的血压。 　　5.高血压遗传因素约占30%。有高血压家族史的人，又有不良嗜好和不良的刺激，常容易发生高血压。但如果养成良好的生活习惯，如少吃盐、不吸烟、不饮酒、不肥胖，同样可以不得高血压。 　　随着年龄增加，血管弹性差，小动脉阻力增加，因而血压随之增高。持久的高血压会使动脉壁损伤和变化又加重动脉硬化，二者互为因果关系，故老年人容易发生高血压。 　　 　　高血压病人药物治疗十分重要，病人要遵照医生指导用药，记住自己的常用药不可滥用药，以免发生不测，治疗时间越早越好，临界高血压就应该开始治疗。高血压病人服药须知： 　　坚持每天用药，即使病情好转，仍应服维持量。睡前不要服降压药，防止入睡血压下降，脑血量减少，速度减慢，容易形成脑血栓。服用降压药期间，慎用或禁忌麻黄素、止咳定喘丸、川贝精片等药物。人参含有抑制体内脂肪分解物质，有高血压的人应慎用。 　　高血压病人的调养十分重要，用药治疗的同时，辅以生活、环境、精神等方面治疗。 　　注意饮食，低盐(每日5克)，低动物脂肪。高血压、冠心病人中的肥胖者，由于体内的脂肪过多，压迫、会增加心脏的负担。所以，肥胖的高血压、冠心病人，首先要节制饮食，以素食为主，才能达到控制体重。体重减轻了，血压也会降低。选择低热量食品，多吃低脂肪食品，尽量食植物油。因为植物油含不饱和脂肪酸，血浆中的胆固醇就会下降，可以减少高血压，冠心病的发作。动物脂肪、肝、脑、心、肾、黄油、骨髓、鱼子、乳脂等食品，含胆固醇高，宜少吃或不吃。 　　适当运动，量力而行，可选择运动量轻、时间长些“耐力性”的项目锻炼身体。 　　生活规律，保证充足(7—8小时)，劳逸结合。不急不躁，控制情绪，喜乐有度。 　　消瘦的高血压、冠心病病人，要吃鱼、瘦肉、豆及豆制品食品，以增加体内的蛋白质。豆制品中含有谷固醇，可以抑制小肠吸收胆固醇，维生素C也可降低血浆中的胆固醇。故高血压、冠心病病人要多吃新鲜蔬菜和富含维生素C的水果(酸味水果)。同时，高血压、冠心病人要控制食盐量。因为钠盐可引起人体小动脉痉挛，使血压升高。且钠盐还会吸收水分，使体内积聚过多的水分，增加心脏负担。所以，要少吃咸(腌)菜、泡盐蛋等食品。 　　高血压、冠心病人一定要忌酒，戒烟，不喝浓茶，以免加重病情。 　　 　　高血压病人生活中要注意的问题。 　　切忌大便干燥，高血压病人用力解大便，容易发生、。多吃些芹菜、韭菜、白菜、菠菜等纤维素多的蔬菜，以保持大便通畅。 　　洗澡不要用热水或冷水，以减少血压骤然变化，以洗温水澡适宜。 　　性生活适度，青壮年患者应尽量控制或减少，老年患者应避免，以防发生意外。 　　 　　养生指南 　　一.调畅情志：保持轻松愉快的情绪，避免过度紧张。在工作1小时后最好能休息5～10分钟，可做操、散步等调节自己的神经。心情郁怒时，要转移一下注意力，通过轻松愉快的方式来松驰自己的情绪。最忌情绪激动、暴怒，防止发生脑溢血。 　　二.饮食有节：应节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐。饮食以清淡为主，多食蔬菜水果。忌暴饮暴食。食盐摄入量每日不超过5克，盐能使水分潴留，血容量增加，加重心脏负担。肥胖者应控制食量及热量，减轻体重。要保持良好的睡眠状态，睡前用温水浸泡脚，避免看小说，看紧张恐怖的电影电视。保持大小便通畅。性生活使人处于高度兴奋状态，神经血管紧张，甚至可引起中风，应节制性欲，慎房事。 　　三.戒烟少酒：烟碱（尼古丁）可收缩微细血管，使心跳加快，血压升高；少量喝酒可使微循环扩张，增加血管弹性，有一定好处。提倡戒烟少酒。但大量喝酒及喝烈性酒则肯定是有害无益的。 　　四.劳逸结合：如从事高度紧张的工作，要掌握好对自己情绪的调节，注意劳逸结合，争取多休息，避免有害的慢性刺激（如噪音）的影响。休息包括精神上、体力上的休息。重体力劳动、剧烈运动是不适宜的。负重、长跑、搬运重物应予禁止。但轻体力劳动是可以的，长期卧床并无好处。 　　五.坚持锻炼：应坚持打太极拳，练气功，每日早晚各一次，可改善血液循环，减少外周阻力而使血压降低。 　　六.坚持服药：对中、晚期高血压病，坚持服药治疗是十分重要的。如一种药物产生耐药性而失效时，应及时更换其他药物。不遵医嘱，随意停药，会使血压急剧升高而发生危险。平时应经常测量血压。 　　 　　资料：据中国高血压联盟主席刘力生教授介绍，在我国，每年由高血压导致脑卒中风病人超过150万，死亡率居世界第二位，由此造成的经济损失和社会、家庭、个人的负担更是难以估计。据估算我国现有高血压患者超过1亿，并且有继续上升的趋势。调查显示，人群中仅有53%的人测量过血压，44%的人知道自己的血压水平；而城市有效控制率仅4%，农村则低至1%。（《健康报》990225） 　　 　　降血压九法 　　豆腐　常吃豆腐能降低人体内的胆固醇。常用豆腐煮芹菜叶吃，有辅助降低血压作用。 　　芹菜　常吃芹菜炒肉丝，有保护血管和降低血压的功效，且有镇静作用。 　　洋葱　常吃洋葱，有降血脂、预防血栓形成的功效，亦能使高血压下降。 　　葱　葱能减少胆固醇在血管壁上的积累，常食葱煮豆腐，有协同降低血压之效。 　　海带　能防止脂肪在动脉壁沉积，常用海带炖豆腐食用，用利降压。 　　花生　用花生仁（带红衣）浸醋１周，酌加红糖、在蒜和酱油，早晚适量服用，一两周后，一般可使高血压下降。若用花生壳50～100个，洗净泡水代茶饮用，对治高血压疗效显著。 　　醋　患高血压和血管硬化的人，每天喝适量的醋，可减少血液流通的阻塞。假如用醋减肥，平均每星期可减减体重500克。 　　罗布麻　每日３钱，且开水冲泡当茶喝，持续半月，治疗高血压有特效。 　　干茶叶渣　将废茶叶渣晒干装入小布袋中，作枕头垫，不但柔松舒适，垫靠久了，还有平肝降压作用，对偏头痛等症，亦有辅助疗效。 　　 　　高血压在我国流行的特点是什么?　　 　　高血压是一种常见病，多发病。在欧美一些国家发病率高达20%以上，我国在年进行了全国大规模的抽样普查，除台湾省以外都参加了这次普查。15岁以上人群高血压总患病率为7.89%，1992年我国又进行了第三次抽样普查，高血压的患病率为11.6%，较年有明显增加。在地区分布上，华北、东北及东部沿海地区患病率高于南方和西部内陆地区，这可能与地理、气候、种族、环境、饮食习惯、社会文化、心理状态等因素有关。 　　在性别、年龄方面，高血压的患病率男性为6.96%，女性为8.4%，女性高于男性。一般来说在35岁以前，男性患病率高于女性；35岁以后则女性高于男性，这可能与女性妊娠和更年期内分泌变化有关。从发病年龄上看，小于20岁年龄为3.11%；20～39岁年龄组为8.6%；50 ～59岁年龄组为11.38%；60～69岁年龄组为17.23%，说明老年人发病率明显高于中青年。 　　民族方面，以拉萨的藏族人患病率最高，为17.76%；其次是内蒙古锡盟蒙族，为10.7%；维吾尔族为1.15%；新疆柯尔柯孜族为0.63%；四川凉山彝族人患病率最低，仅为0.34%。 　　在城市与农村也存在差别。城市高血压患病率达10.84%，农村为6.24%，究其原因除了城市居民生活水平较高和生活工作较紧张外，也与城乡的环境因素差别有关。 　　此外，我国高血压病发病情况还有以下特点：脑力劳动者高于体力劳动者；有高血压病家族史者高于无高血压病家族史者；肥胖者高于不肥胖者；高盐饮食习惯者高于低盐饮食习惯者；嗜烟酒者高于不嗜烟酒者；司机和从事注意力高度集中、精神紧张、而体力活动又较少的职业者更易患此病。 　　 　　我国对高血压调查研究有哪些新成果?　　 　　继1959年、1979年之后，1991年全国第三次高血压抽样调查工作，在卫生部的关怀和指导下，经过全国(台湾暂缺)30个省、自治区和直辖市近4千名医务人员的共同努力，于1993年6月胜利地完成了现场调查、资料整理、统计分析和汇编成册工作。这次调查是本世纪末心血管病防治方面的重大举措，必将对中国人民防治慢性非传染性疾病—心血管疾病，提供极为有意义的科学依据。 　　本次调查按照随机抽样的原则，并考虑到民族和地区分布，以统一的方法和标准，同一时间对15岁以上注册人口1062011人进行调查，实际应答人口950356人，应答率89.49%，经过统一输入微机分析，结果表明，1991年全国高血压患病率为11.44%，其中确诊高血压为4.13% ，临界高血压7.31%，与前两次全国普查对比，高血压患病率在我国呈上升趋势，估计全国有高血压病人须治疗者为9千万人。本次调查设计严谨，质控严格，所得资料十分珍贵，科学性方面也较前两次有所提高。 　　近几十年来，在我国随着人口期望寿命的延长和生活方式的改变，高血压已成为当前威胁人们健康的重要疾病，而我国人群的测压率和知晓率却低得令人吃惊。据近日召开的“第十二届全国心血管流行病学学术交流会”披露的资料表明，在这些测过血压的人中，知道自己的血压值，或了解自己是否为高血压的人数，只占被调查人数的43.9%，此外，抽样人群的服药率与血压控制率也很低。 　　专家们指出，要在很大程度上改善我国防治高血压的局面，首先要检出人群中高血压患者，如对35岁以上成人经常测量血压。对高血压预防应采取综合措施，开展以广大人民群众为对象的宣传教育，健全必要的组织保护体系，使群众了解高血压的发病原因和血压正常值范围，保持适当体重，注意体育锻炼，调整A型行为和精神紧张状态，节制烟酒，多吃新鲜蔬菜水果，控制饮食中钠与胆固醇的摄入。如果怀疑高血压应早期合理地治疗。特别要提高指导群众用非药物治疗高血压的技术，提高有关降压药物选择和临床应用水平。高血压及其并发症 　　 　　治疗高血压的最终目的是保护靶器官，减少死亡率 　　问：什么是高血压的靶器官 　　答：靶器官是指某种疾病长期发展所能损害到的一些器官。高血压的靶器官主要包括心脏、大脑、肾脏以及大血管。 　　问：对于高血压患者，为什么说降低血压不是最终目的？ 　　答：对于高血压病人，降低血压并不是最终目的，因为高血压持续发展会损伤靶器官，致使左心室肥厚、冠心病、肾脏功能衰竭，脑梗塞或脑卒中（即中风），这是导致高血压病人死亡的直接原因，因此，治疗高血压的最终目的是减少心脑、肾等靶器官的损害，减少心血管意外和脑血管意外的死亡率。 　　问：什么药物能有效保护靶器官呢？ 　　优越的T/P比率使拜新同，不仅能持续平稳地降低血压，同时还能更加显著地保护各种靶器官。 　　 　　一、血压病症状的识别及监测 　　如果没有明显其它原因而逐渐出现头痛、头晕、烦躁不安、睡眠不佳、或者胸闷、憋气等不适感觉时，应注意测量血压。开始测量血压时应注意测量双上肢的血压，有时双上肢血压可能存在较大差异。刚发现高血压时，最好连续3天每天测量1－2次血压，以确诊是否存在高血压。 　　 　　二、测量体重的方法 　　血压升高与高血脂、糖尿病、体重增加关系密切，特别是躯干和腹部脂肪增加的中心性肥胖。超重10％以上的高血压患者中，体重下降，血压多也随之下降。中老年人要经常测量体重，使体重保持在正常范围之内，方法有： 　　正常体重公斤数＝身高厘米数－105 　　如70公斤＝175－105。 　　国际用体重指数BMI〔公斤/平方米〕表示 　　体重指数＝体重（公斤）/身高×身高（平方米） 　　男 27公斤/平方米 定为肥胖 　　女 25公斤/平方米 定为肥胖 　　腰臀比值 测腰围和臀围之比 　　国外 男&101.4cm为肥胖； 女&87cm 为肥胖 　　肥胖度＝（实际体重－理想体重）/理想体重×100％ 　　&10％为超重， &20％为肥胖， &50%为病态肥胖。 　　 　　三、为什么要定期测量血压 　　我国流行病学调查表明，成人中高血压病的患病率达11.88%。高血压病起病缓慢，且有随年龄的增加而增高的趋热，高血压病早期多无症状，仅在体检时发现。所以要定期测量血压，做到早发现、早治疗、尺量减少高血压病引起严重的心脑肾并发症。 　　血压的正常范围 　　目前多采用1996年世界卫生组织建议的血压判别标准，正常成人动脉的收缩压（常说的高压）&140mmHg，舒张压（常说的低压）&90mmHg。当非同一天内三次血压测量&140/90mmHg,可以确诊为高血压。当血压在140－180/95-105mmHg,称为轻度高血压。当血压在&180/105mm Hg时，称为中、重度高血压。 　　血压表的选择 　　目前常用的血压表有汞柱式、弹簧式和电子血压计。因电子血压计受测量的部位、体位等因素影响，敏感性强，但特异性差一些，故多建议采用汞桩式或弹簧式，这样测量得到的血压值相对可靠。 　　血压测量的方法及血压测量时的注意事项 　　电子血压计经接通电源后可自动显示出缩压及舒张压，下面介绍汞柱式或弹簧式血压计的测量方法，先让患者安静休息片刻。被检查手臂放在与右心房同一水平（坐位时平第4肋软骨，仰卧位于腋中线），外展45度，将橡皮气袖展平，中部对着肱动脉，缚于上臂，气袖下缘距肘窝2－3cm,将听诊器体件放在肘部肱动脉上，然后向气袖打气，待肱动脉搏动消失，再将汞柱升高20－30mmHg,然后缓慢放出袖中的空气，听到的第一个声音时所示的压力值是收缩压，动脉音消失时的压力值为舒张压。 　　测量时应先让患者安静休息片刻。以消除劳累或紧张因素的影响。气袖宽度应12－14cm，测量时应缓慢放出气袖中的空气，以2mm/s为宜，同时也应注意坐位或卧位时手臂摆放的位置。 　　哪些患者应该一日量两次血压 　　正常人血压呈明显昼夜波动性，波动曲线类似长柄杓，多数人有两个高峰，上午6－8点及下午4－6点。6点后血压缓慢下降，高血压患者波动曲线也相类似，但整体水平较高，波动幅度也大，部分患者昼夜节律减低或消失，老年高血压患者血压波动较大，故初次发现高血压的患者，血压波动不稳定的患者以及开始应用一种降压药初期的患者都应一日两次测量血压，以监测用药后的反应，并及时调整药物剂量或种类，以达到较好地控制血压的的目的。若有条件的话，最好是感觉不适时能随时测量血压。 　　哪些因素可以使血压波动 　　血压受很多因素的影响，正常人晨起时血压较低，晚上、劳动及饱食后血压较高，高温环境中血压可下降，寒冷环境中血压上升，情绪激动、紧张、饮酒吸烟以及睡眠休息不好均可使血压波动。另外，患感冒、发热等一些疾病也可引起血压波动。高血压病患者出现血压波动时，除药物治疗外，也应去除上述各种诱因。 　　血压过高怎么办？ 　　高血压病患者若出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心呕吐、视力模糊等征象，这时测量血压、发现收缩压超过平素值50mmHg或舒张压超过平素值10mmHg,或收缩压高达260mmHg、舒张压高达120mmHg,均为血压过高。发现血压过高不要紧张，首先排除前面讲的引起血压波动的诱因，卧床休息，情绪紧的患者可适量服用镇静剂，半小时后若血压仍不下降者，可加服一次备用的降压药，如舌下含服心痛定一片，或开搏通半片等如果症状明显，血压仍持续不降，应尽快到医院就诊。 　　 　　高血压脑卒中时会出现什么症状，应该怎么办？ 　　脑卒中是高血压的一种常见并发症，对高血压患者的危害极大。高血压时常出现的有：脑梗塞、蛛网膜下腔出血及脑出血。 　　脑梗塞常出现于患者血压较低时，起病比较缓慢，主要表现有偏瘫、失语、偏身感觉障碍，也可有头痛、眩晕、耳鸣、吞咽及说话困难、运动不协调等。梗塞面积较大者可出现头痛呕吐等颅内高压症状，严重者甚至意识丧失。 　　蛛网膜下腔出血的主要表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐。 　　脑出血往往出现于患者血压突然增高时，临床经过比较凶险，起病较急，临床表现除偏瘫失语、感觉障碍等与脑梗塞类似外，往往还有剧烈头痛、恶心等颅内高压表现，严重者可出现意识障碍。 　　对高血压患者来说，还要警惕一种称为短暂脑缺血发作的疾病，它的临床表现类似于脑梗塞，但在24小时之内可以缓解，功能恢复良好，它往往是脑梗塞的前兆，如有发作，患者应及时就医，防止脑梗塞发作。 　　腔隙性脑梗塞也是一种高血压患者中常见的脑血管病，临床表现较轻，很多人无临床症状，而在核磁，CT检查或尸体解剖时发现，较为特异的临床症状有：单纯运动障碍、轻度偏瘫，不伴失语或感觉障碍；单纯感觉障碍、偏身感觉异常或丧失；构音障碍－手笨拙综合征，表现为轻瘫和舌瘫、说话不清、吞咽困难、手的精细运动欠灵活；共济失调性轻偏瘫，肢休无力、下肢重于上肢，运动不协调，这些症状常可在2周内消失。 　　高血压肾损害的可能症状是什么？应怎么办？ 　　肾损害常见于血压控制不理想的患者，早期症状常为夜尿增多，这是肾小管浓缩功能的受损的表现；到疾病后期，由于肾小球功能障碍可出现少尿，当进入尿毒症阶段后，便出现食欲不振、恶心、呕吐、心悸、呼吸困难、皮肤搔痒、骨痛及贫血等症状，有上诉表现的患者应及时去医院作尿常规和肾功能检查。 　　 　　高血压是一种常见的临床征候，指动脉血压增高。正常人的在不同生理情况下有一定的波动（如紧张、兴奋时血压可升高），而且也随年龄增加而增高。由某些疾病或药物副作用如肾炎、嗜络细胞瘤、服用强的松等激素等高血压称为继发性高血压又称为症状性高血压。约占高血压中的10%，有动脉血压升高而无特殊原因称为原发性高血压或高血压病，约占所有高血压的90%。在我国成人中高血压的患病率平均为7．8%。4O岁以上较15～39岁高3一4倍。城市患病高于农村，北方高于南方。本病分级进型和急进型两类。缓进型占绝大多数，急进型仅占1～5%。缓进型高血压起病隐匿，病程进展缓慢，常达10～20年以上。部分（约占半数）病人可无症状而在体检或其他疾病就医时才偶然被发现有高血压病。【症状】为了有助于掌握病情的发展和合理的用药对高血压病进行分期，一般将本病分为三期。第一期：血压达到确诊高血压水平但无心、脑、肾并发症。第二期：血压达到确诊高血压水平，有心、脑、肾器质性损伤如有左心室肥大、小便检查有蛋白，眼底检查有异常等。第三期：血压达到确诊高血压水平，有心、脑、肾器质性损害及功能不全如发生左心衰竭、脑血管意外，尿毒症等。急进型高血压又称恶性高血压，病情一开始即迅速发展或经过数年缓进型高血压过程后突然迅速发展，多见于40岁以下中年和青年人。血压显著增高，舒张压持续在17．29～18．62kPa，在数月到1～2年内出现心、脑、肾器质性损伤及功能不全，易发生心功能不全、尿毒症、高血压脑病等常因此而死亡，这一型很少见。高血压病患者突然血压急剧增高，发生剧烈头痛、恶心、呕吐，甚至昏迷、抽搐，这往往是高血压脑病，可发生于缓进型高血压病各期亦可见急进型高血压病，诱因可能是情绪变化，气候变化和内分泌失调如妇女绝经期。 【治疗】缓进型第一期高血压病病人定状不重者，可不必应用降压药物，只需作好劳逸结合的安排，保持足够的睡眠，参加力所能及的工作和体力劳动以及体育锻炼，例如练气功、做降压操和打太极拳对控制血压有一定疗效。当头晕、头痛等症状较多时可适当休息但除非共发症使患者丧失劳动力一般不宜长期休养。饮食以低盐低动物脂肪饮食为宜，并避免进食富含胆固醇的食物，肥胖者直控制食量适当减轻体重，要戒烟。服用少量的镇静剂如10%溴化钾10毫升每日三次，安定2．5～5毫克每 日三次，可减轻精神紧张和部分症状，如果通过以上措施仍不能使血压控制在正常范围内，可应用降压药物，但多需长期给药，因此宜选用降压作用温和、缓慢、持久、副作用少而使用又方便的口服降压药如利尿剂（双氢克尿塞、速尿等），B一受体阻滞剂如心得安、泾甲丙脯氨酸、利血平、复方降压片等。用降压药一般宜从小剂量开始，逐渐增加剂量，达到降压的目的后可改为维持量来巩固疗效。第二期病人多需采用两种或两种以上的降压药联合应用。优点为药物的协同作用可提高疗效，减少每种药物的副作用，如利血平、胫苯达嗪和利尿剂合用，或利尿剂加B一受体阻滞剂或其中之一加哌唑嗪或硝苯吡啶。第三期病人多需降压作用强的药物如盐酸可乐宁、敏乐定、胫苯达嗪、哌唑嗪、应用胍乙啶等药可引起明显体位性低血压，因而胍乙啶等放在睡前服较为稳妥。肾功能不良者忌用。此外有甲基多巴可用于某些中度和重度原发性高血压，对肾功能不全的高血压患者最为有效。对血压显著增高多年的病人，不宜使血压下降过多，因病人往往不能适应，反觉不舒服，且可引起心、脑、肾供血不足加重病情。在高血压病的治疗中，必须讲求实效，要避免服用降压药而实际上血压本降到要求的水平，其次不要见到血压在服药后迅速下降不久就停药，因停药后血压往往又很快上升，这样一降一升，容易发生意外，所以血压下降后要继续服用一段时间（如一、二个月），然后逐步减量，若减量后血压不上升，可逐渐停药。而且用药要遵照个体化原则，团每一个病人情况不同，治疗要根据每个病人具体情况决定用药。在联合用药基础上发展成复方治疗。常用复方有复方降压片（内合利血平、肼苯哒嗪、双氢克尿塞等）、安达血平（利血平和肼苯讲哒嗪）。 　　&&&&& 急进型高血压病的治疗措施和缓进型第三期相仿，如出现心‘脑、肾功能不全，其治疗参照前述。发生高血压脑病时应尽快降低血压制止抽搐防止发生严重的并发症。缓进型高血压病发展缓慢在第一、二期如能及时治疗可控制病情发展，可长期保持一定的劳动力，如到第三期由于心、脑、肾严重损害及发生功能不全可使劳动力减退或完全丧失。急进型高血压病预后差，平均仅活一年左右，在我国高血压病死亡原因以脑血管意外最多见，其次心力衰竭和尿毒症，从现有的治疗条件来说，高血压病基本上都可以控制的。因此患高血压病的患者应保持开朗、乐观的情绪，注意劳逸结合，坚持体力劳动和脑力劳动相结合对预防本病有积极意义 　　 　　高血压与高血压病有何区别? 　　在现实生活中，不少人常把高血压和高血压病混同起来，认为只要发现高血压就是高血压病，或者把高血压病简称为高血压，其实它们是两种不同的概念。 　　高血压只是一个症状，不能算是一种独立的疾病。许多疾病如急慢性肾炎、肾盂肾炎、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、柯兴综合征、原发性醛固酮增多症等，都可能出现血压升高的现象。但由于这种高血压是继发于上述疾病之后，通常称为继发性高血压或症状性高血压。 　　高血压病是一种独立的疾病，又称原发性高血压，约占高血压病人的90%以上。其发病原因目前尚不完全清楚，临床上以动脉血压升高为主要特征，但随着病情加重，常常使心、脑、肾等脏器受累，发生功能性或器质性改变，如高血压性心脏病、心力衰竭、肾功能不全、脑出血等并发症。 　　由于病因病理不同，治疗原则也不相同。原发性高血压只有积极治疗高血压，才能有效地防止并发症；而继发性高血压首先是治疗原发病，才能有效地控制高血压发展，仅用降压药控制血压是很难见效的，所以，临床上遇到高血压病人，必须排除其他疾病所致的高血压，才能诊断为高血压病。 　　 　　哪些人易患高血压? 　　通过流行病学调查和实验研究，目前认为下列因素与血压升高有关，如遗传因素、体重因素、营养因素、精神和心理因素等。 　　(1)遗传因素　许多临床调查资料表明，高血压是多基因遗传，在同一家庭高血压病患者集中出现，不是因为他们有共同的生活方式，主要是因有遗传因素存在。遗传性高血压患者有两种类型的基因遗传：①具有高血压病主基因，随年龄增长必定发生高血压。②具有高血压副基因，这些人如无其他诱发高血压病的因素参与则不发病，但目前如何从形态、生化或功能方面检测出这些遗传素质还是很困难的。 　　(2)体重因素　体重与血压有高度的相关性。有关资料显示，超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高2～3倍。前瞻性研究也证明，在一个时期内体重增长快的个体，其血压增长也快。我国的人群研究结果无论单因素或多因素分析，均证明体重指数偏高，是血压升高的独立危险因素。 　　(3)营养因素　近年来有关膳食结构与血压调节之间的关系研究较多，而比较多的研究认为，过多的钠盐、大量饮酒、膳食中过多的饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸与脂肪酸比值过低，均可使血压升高，而膳食中有充足的钾、钙、优质蛋白质可防止血压升高。 　　(4)吸烟　现已证明吸烟是冠心病的三大危险因素之一。吸烟可加速动脉粥样硬化，引起血压升高。据测：吸两支烟10分钟后由于肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，而使心跳加快，收缩压和舒张压均升高。吸烟者易患恶性高血压，且易死于蛛网膜下腔出血，而且尼古丁影响降压药的疗效，所以，在防治高血压的过程中，应大力宣传戒烟。 　　(5)精神和心理因素　调查发现从事紧张度高的职业，如司机、售票员，其高血压的患病率高达11.30%左右，其次是电话员、会计、统计人员，其患病率达10.2%。说明高血压病在从事注意力高度集中、精神紧张又缺少体力活动者中易发生。 　　总之，许多因素与高血压的发病有关，而高血压病可能是遗传、营养、体重及社会心理等多种因素综合作用的结果。 　　 　　高血压病是怎样发生的，影响高血压病的发病因素有哪些?　　 　　高血压病的发病机制目前还不完全清楚，一般认为，其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加，血压升高，而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果。各种外界或内在不良刺激，长期反复地作用于大脑皮层，可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调，引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍，表现为兴奋性增高，儿茶酚胺类物质分泌增多，结果引起全身小动脉痉挛，使血管外周阻力加大，心缩力量增强，以致血压升高。小动脉长时间痉挛，导致脏器缺血。当肾脏缺血时，肾小球旁细胞分泌肾素增多。肾素是一种水解蛋白酶，它能使存在于中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，又转化为血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小动脉痉挛加重，并能刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加，从而促进肾小管对钠和水的重吸收，增加血容量及钠的潴留，又可使血管对加压物质的敏感性增加，使小动脉更易痉挛。 　　此外，的兴奋，还可通过脑垂体后叶分泌加压?抗利尿激素和促肾上腺皮质激素，直接作用于，引起血管收缩以及使肾上腺素分泌醛固酮增多，进一步促使血压升高。 　　在疾病的早期，小动脉的紧张性增高，通常是机能性的，血压升高往往不稳定，容易受情绪活动和睡眠多少等因素的影响，但随着疾病的发展，血压升高逐渐趋向稳定，此时小动脉可发生硬化，特别是肾小动脉硬化可引起或加重肾缺血。反过来，肾缺血又进一步加重全身小动脉痉挛，这种因果交替，相互影响，进而促使高血压的发展。 　　根据统计资料分析，下列因素可能与高血压的发生有关。 　　(1)年龄与性别　高血压病的发病率随年龄增加而升高。据国内资料，40岁以下的发病率平均为3.4%，40～49岁为10.2%，50～59岁为17.2%，60岁以上为24.1%。男性高血压病患病率6.96%，女性为8.4%，女性高于男性。一般来说，在35岁以前男性患病率略高于女性，35岁以后则女性高于男性，这可能与女性的妊娠与更年期内分泌变化有关。 　　(2)劳动性质　不同的职业人员，高血压病的发病率有很大差别。有关资料显示，脑力劳动为主者发病率达7.78%，体力劳动者达4.68%，而从事神经紧张度高的职业如司机、售票员，其高血压病患病率高达11.3%左右。 　　(3)肥胖或超重　许多流行病学资料都说明肥胖者患高血压的机会比正常人高2～4倍，减轻体重血压往往会随着下降。若体重超过标准体重15%，应考虑减肥。 　　(4)妊娠高血压史　女性高血压病患者常有妊娠高血压史。据国内报道，有人统计440人中有妊娠高血压病史者为172人，发病率为39.06%。 　　(5)遗传　许多资料说明高血压病与遗传有一定关系。(详见58题) 　　(6)饮食、嗜好　有关资料表明，饮食性质与高血压病的发病有一定关系。进食肉类食品较多的人，其发病率较高，如不吃肉的48人，偶吃肉的458人，常吃肉的556人，其发病人数分别占总发病人数的4.6%、43.5%、52.9%。而饮酒、吸烟等嗜好与高血压病发病率的关系各地报告不太一致。 　　(7)食钠盐过多　食盐量过多易引起高血压病，国内外有较多报道。研究人员发现，北极的爱斯基摩人与太平洋一些岛上的土著居民，很少吃盐，几乎找不到高血压病人。我国凉山彝族食盐量也较少，高血压患病率是全国最低的，而西藏拉萨的藏族因有饮盐茶的生活习惯，高血压患病率在全国最高；我国北方居民食盐量多于南方，因此高血压患病率也显著高于南方。 　　(8)药物　女用避孕药、激素(强的松、地塞米松)、消炎止痛药如消炎痛以及中药麻黄、甘草等均有升压作用，因此高血压病患者在应用上述药物时要注意。 　　①对心脏的危害　前面已述，高血压病对心、脑、肾的损害是很大的。从发病机制看，它对脏器的损害和引起的病变是一个漫长的过程，是高血压中、晚期的一系列合并症，从大量临床资料看，高血压对心脏的损害是首当其冲的，主要表现在以下两个方面。 　　一是对心脏血管的损害，高血压对心脏血管的损害主要是冠状动脉血管，而心脏其他的细小动脉则很少受累。有人研究认为，由于血压增高，冠状动脉血管伸张，刺激血管内层下平滑肌细胞增生，使动脉壁弹力蛋白、胶原蛋白及粘多糖增多，血管内膜层和内皮细胞损伤，胆固醇和低密度脂蛋白易浸入动脉壁，以及纤维增生；另外，由于平滑肌细胞内溶酶体增多，减少了对动脉壁上胆固醇等物质的消除。因此逐渐使冠状动脉发生粥样硬化，此时的冠状动脉狭窄，使供应心肌的血液减少，称之为冠心病，或称缺血性心脏病。 　　近几年来，国内外大量研究资料表明，由高血压病引起的冠心病的发病率明显升高。据上海、北京等地的调查，冠心病患者中有62.9%～93.6%的有高血压史。有的专家研究证明，有效的抗高血压治疗，可以预防和降低其并发症。但却不能降低冠心病的发病率，原因是一旦出现冠状动脉粥样硬化，其病变是不可逆转的。可见，高血压对心脏冠状动脉的损害是很严重的，因此，人们常把高血压和冠心病称为一对“挛生姊妹”。 　　二是对心脏的损害，高血压累及心脏时，往往使心脏的结构和功能发生改变，由于血压长期升高，增加了左心室的负担，使其长期受累，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。高血压性心脏病的出现，多是在高血压发病的数年或十几年后。在心功能代偿期，除偶感心悸或气短外，并无明显的其他症状。代偿功能失调时，可出现左心衰症状，稍一活动即心悸、气喘、咳嗽、有时痰中带血，严重时发生肺水肿。X线检查，有部分能显示左心肥厚，自超声心动用于临床之后，心室肥厚的阳性率可高达90%以上。 　　②对大脑的危害　在我国构成老年人三大死因的疾病是脑血管病、心脏病和肿瘤，而脑血管病居第一位。对大脑的危害主要来自高血压，其次是动脉硬化。因此，高血压对脑的危害是严重威胁人体健康和生命的最危险因素。 　　高血压对脑的危害主要是影响脑动脉血管。高血压病的早期，仅有全身小动脉痉挛，且血管尚无明显器质性改变。若血压持续增高多年，动脉壁由于缺氧，营养不良，动脉内膜通透性增高，血管壁逐渐发生硬化而失去弹性。管腔逐渐狭窄和闭塞。各脏器血管病变程度不一，通常以脑、心、肾等处病变最为严重。而脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁较薄弱，血管的自动调节功能较差，加上长期的血压增高，精神紧张或降压药物使用不当，血压的剧烈波动，引起脑动脉痉挛等因素都可促使脑血管病的发生。 　　临床上高血压引起脑血管的疾病主要有脑出血、高血压脑病和腔隙性梗死等。而脑出血又是晚期高血压病的最常见并发症。脑出血的病变部位、出血量的多少和紧急处理情况对病人的预后关系极大，一般病死率较高，即使是幸存者也遗留偏瘫或失语等后遗症。所以防治脑出血的关键是平时有效地控制血压。 　　③对肾脏的危害　人体的泌尿系统就象是一个“废水排泄系统”，也有人称为“下水道”，在维持机体内生理平衡过程中，起着重要作用。而肾脏又是泌尿系统中的一个重要脏器，它就象水处理系统的中枢部，肾脏的好坏对机体是非常重要的。对肾脏的危害除变态反应引起的炎症和细菌感染外，临床比较常见的就是高血压病。 　　一般情况下，高血压病对肾脏的累及是一个比较漫长的过程。病理研究证明，高血压对肾脏的损害，主要是从细小动脉开始的，初期并无明显的肾脏形态及功能上的改变。先是肾小动脉出现硬化，狭窄，使肾脏进行性缺血，一些肾单位发生纤维化玻璃样变，而另一些正常的肾单位则代偿性肥大，随着病情的不断发展，肾脏的表面呈颗粒状，皮层变薄，由于肾单位的不断破坏，肾脏出现萎缩，继而发生肾功能不全并发展为尿毒症。 　　由于肾脏的代偿能力很强，开始唯一能反映肾脏自身调节紊乱的症状就是夜尿增多。但在尿常规检查时，可能在显微镜下见到红细胞、蛋白尿和管型。当出现肾功能代偿不全时，由于肾脏的浓缩能力减低，症状为多尿、口渴、多饮，尿比重较低，且固定在1.010左右。当肾功能不全进一步发展时，尿量明显减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高，全身水肿，出现电解质紊乱及酸碱平衡失调，X线或B超检查示双侧肾脏呈对称性轻度缩小。选择性的肾动脉造影可显示肾内动脉有不同程度的狭窄。 　　肾脏一旦出现功能不全或发展成尿毒症，肾脏的损害将是不可逆转的。对肾功能不全和尿毒症的治疗仍然是世界医学的一个大难题。当然，肾功能不全阶段多数患者病情发展是缓慢的，如果注意保护肾功能，加上合理的药物治疗，患者可稳定一个较长的时期，近几年，肾移植和血液透析的出现，肾功能衰竭的生存期大大延长。不管怎样，高血压对肾脏的危害是很大的，必须引起人们的高度重视。 　　④对眼底的危害　人们常说：“眼睛是心灵的窗口”，眼睛可以反映一个人的内心世界。但是，许多人却不知道医生们还可以通过眼睛了解和观察机体内部的一些情况，所以说，眼睛还是诊查疾病的“窗口”。事实也是如此，全身唯一能在活体上直接观察到的血管，就是通过眼底检查实现的。它不但能清楚地观察眼底视网膜动静脉的情况，还能了解到视神经及眼底的其他变化。因此说，眼底检查不仅是眼科疾病诊断的重要依据，而且还是判断高血压病情程度及了解预后的重要检查手段，那么，高血压对眼底造成哪些损害，能引起哪些变化，下面从二个方面作简要介绍： 　　一是眼底的变化：临床实践证明，高血压病早期，眼底检查大都是正常的。当高血压发展到一定程度时，视网膜动脉可出现痉挛性收缩，动脉管径狭窄，中心反射变窄；如血压长时间增高，视网膜动脉可发生硬化，动脉发生银线反应，动静脉出现交叉征；随着病情的发展，视网膜可出现出血、渗出、水肿，严重时出现视神经乳头水肿。时间长久，这些渗出物质就沉积于视网膜上，眼底出现放射状腊样小黄点，此时可引起病人的视觉障碍，如视物不清，视物变形或变小等。 　　二是眼底病变的临床意义：根据眼底的变化程度和大量临床资料验证，专家们通常把眼底病变分为4级：Ⅰ级为视网膜小动脉稍有狭窄和轻度硬化，其他均无异常；Ⅱ级视网膜动脉硬化明显，动脉出现“银线反应”，动静脉出现交叉征；Ⅲ级在Ⅱ级的基础上又增加了视网膜出血、渗出和水肿；Ⅳ级同时伴有视神经乳头水肿。从眼底的病变程度分级，足以反映了高血压的进展程度。也就是说，眼底改变的级别越高，则高血压病的患病时间越长，病情越重，即眼底视网膜动脉的硬化程度同高血压病的患病时间成正比。尤其是当视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿时，已提示体内的重要脏器如脑、心、肾等均有不同程度的损害。从这一点说明，眼底检查视网膜动脉损害程度，是高血压病诊断的有力依据。 　　 　　高血压病有哪些常见临床表现? 　　高血压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见，约占95%，起病隐匿，病情发展缓慢，病程长达10～20年以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后血压能降至正常。随着发展，高血压经休息不能转为正常，需要服降压药治疗，收缩压明显升高，常提示动脉硬化。 　　早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。 　　后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。 　　 　　高血压的诊断标准是什么? 　　目前我国已将血压升高的标准与世界卫生组织于1978年制订的标准统一，即3次检查核实后，按血压值的高低分为正常血压、临界高血压和诊断高血压。 　　(1)正常血压：收缩压在18.7kPa(140mmHg)或以下，舒张压12.0kPa(90mmHg)或以下，而又非低血压者，应视为正常血压。 　　(2)临界高血压：收缩压在18.8～21.2kPa(141～159mmHg)和舒张压在12.1～12.5kPa(91 ～95mmHg)之间者为是。 　　(3)确诊高血压：收缩压达到或超过21.3kPa(160mmHg)和舒张压达到或超过12.7kPa(95mm Hg)者为是。 　　这里需要注意的是，血压正常与否是人为划的界限，它会随着对血压的进一步认识而不同。过去认为随着年龄的增长，收缩压和舒张压均有增高的趋势，不同的年龄组其数值是不同的，尤以收缩压更明显。而现在有资料表明，无论处于哪个年龄组，收缩压超过21.3kPa都会增加脑卒中、心肌梗塞和肾功能衰竭的危险性和死亡率。21.3kPa的收缩压是个危险的标志，因此，将21.3kPa作为确诊高血压的界点是有道理的。 　　另一方面，目前还有资料显示，降低高血压死亡率，但是却对心肌梗塞的发生和死亡影响较小，分析原因是多方面的，有人认为降压程度不够是一个重要原因。只有当舒张压降至10 .7kPa(80mmHg)以下，才可能减少冠心病心肌梗塞的发生和死亡。可见，现在的血压值仍然可能偏高。当然还需要更多的临床资料和试验进行验证，以便确定更合理、更全面的血压界点和肯定正常血压界点的实际意义。 　　 　　什么是临界轻型高血压、中度高血压和重度高血压?　　 　　临界轻型高血压是临界高血压和轻型高血压的统称，主要指患者有时血压升高，有时在正常范围，故又称一时性高血压或高血压前期。1980年世界卫生组织规定舒张压在12.0～13.9 kPa(90～104mmHg)之间，无靶器官损害，即诊断为轻型高血压。临界高血压指血压在18.67 ～21.3/12.0～12.7kPa(140～159/90～95mmHg)之间，所以临界高血压与轻型高血压有一部分相重叠，故常统称为临界轻型高血压。由此可见，临界高血压与轻型高血压之间仅存在量的差别，没有本质的不同，它们都是稳定性(持续性)高血压的不同发展阶段。 　　中度高血压是指舒张压等于或大于14.0kPa(105mmHg)，小于15.3kPa(115mmHg)的高血压。也就是说在14.0～15.2kPa(105～114mmHg)之间。 　　重度高血压：指舒张压大于15.3kPa(115mmHg)的高血压。急进型恶性高血压也属重度高血压的范畴。 　　据统计，临界轻型高血压约占高血压总数的60%～70%左右，中度高血压占高血压的15%，重度高血压约占高血压的5%。而临界轻型高血压的重要性不仅在于其患病人数多，而且若未经治疗常可出现靶器官损害。舒张压大于12.7kPa(95mmHg)者，靶器官损害的发生率至少是血压正常人的2倍，也就是说尽管临界轻型高血压靶器官损害轻微，但因其占高血压总数的3/4左右，对人群的危害面大大超过中、重度高血压。 　　中、重度高血压不一定都伴有靶器官损害，但若血压长期得不到控制，势必累及靶器官。急进型恶性高血压与一般重度高血压的主要区别，就在于前者有视网膜出血或渗出，尚可出现视乳头水肿，病理上常有纤维素样小动脉坏死，肾功能迅速恶化的特点。 　　 　　高血压病分几期? 　　1979年我国修订的高血压病临床分期标准，按临床表现，将高血压病分成三期。 　　一期　血压达到确诊高血压水平，舒张压大部分时间波动在12.0～13.3kPa(90～100mmHg)之间，休息后能够恢复正常，临床上无心脏、脑、肾并发症表现。 　　二期　血压达到确诊高血压水平，舒张压超过13.3kPa(100mmHg)以上，休息后不能降至正常，并有下列各项中的一项者：①X线、心电图或超声心动图检查，有左心室肥大的征象； ②眼底检查，见有颅底动脉普遍或局部变窄；③蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。 　　三期　血压达到确诊高血压水平，舒张压超过14.7～16.0kPa(110～120mmHg)，并有下列各项中一项者：①脑血管意外或高血压脑病；②左心衰竭；③肾功能衰竭；④眼底出血或渗出，有或无视乳头水肿。 　　急进型恶性高血压，病情急剧发展，舒张压常持续在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、渗出或视乳头水肿。 　　从上述分期可见，一期高血压病心脑肾等脏器尚无受到损害；二期高血压病有心脑肾轻度损害或单一靶器官损害的征象，但仍处于器官功能代偿阶段；而三期高血压病心脑肾器官损害严重，且已丧失代偿能力。 　　 　　高血压病人应进行哪些检查? 　　临床上对高血压病人，除了应详细的寻问病史外，还要进行全面的体格检查，尤其是做一些辅助检查，其目的是为了确定引起继发性高血压的原因及判断高血压对靶器官损害的程度。辅助检查一般分，常规检查和特殊检查。 　　(1)常规检查： 　　①肾功能　包括尿常规(尿比重、尿蛋白、尿镜检)，血肌酐，尿素氮，血尿酸，CO?2结合力。 　　②糖代谢　包括空腹血糖及餐后2小时血糖测定，空腹胰岛素，胰岛素释放试验。 　　③脂肪代谢　如血浆胆固醇，甘油三脂，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白，载脂蛋白等。 　　④电解质检查　如血钾、钠、氯、钙等。 　　⑤其他　心电图，胸部正位片，静脉肾盂造影。 　　(2)特殊检查　高血压病人经过寻问病史，全面体格检查及常规辅助检查后，疑为继发性高血压，还应进行一些必要的特殊检查。例如①怀疑原发性醛固酮增多症：检查电解质及酸碱平衡，测定醛固酮，测定血浆肾素活性，还可以做放射性碘化胆固醇肾上腺照相或扫描、B 超、肾上腺CT、肾上腺核磁共振显象及肾上腺静脉造影。②怀疑嗜铬细胞瘤：测定血尿儿茶酚胺及其代谢产物，必要时还可以做B超，CT扫描，核磁共振显象，间碘苄胍闪烁扫描及经静脉导管，选择顺序多处采血测定儿茶酚胺。③怀疑皮质醇增多症：测定血、尿皮质醇及尿 17-羟皮质类固醇，小剂量地塞米松抑制试验等。 　　糖尿病患者发生高血压的机率较非糖尿病患者为高，而高血压患者并发糖尿病的机率也较非高血压患者为高，而且糖尿病和高血压均是冠心病的危险因素。无论是糖尿病合并高血压，或是高血压合并糖尿病，对病情的发展和转归均有不利的影响。测定血糖和尿糖有助于早期发现糖尿病。 　　测定血糖能够鉴别原发性高血压与继发性高血压，因由内分泌疾病导致的高血压，如原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤及柯兴氏综合征等常伴有高血糖。 　　一部分抗高血压药物对血糖的代谢有不利影响，测定血糖的变化能够监控降压药所产生的副作用，避免产生不应有的并发症，如利尿剂在治疗高血压期间常使血糖增高。 　　测定血糖和尿糖有助于高血压患者选择抗高血压药物，例如交感神经阻滞剂对一部分糖尿病并发高血压的患者无效，而血管扩张剂有效。 　　 　　高血压病人检查血液粘度有什么意义?　　 　　除了血管口径外，血液粘度也是构成外周阻力的一个因素。根据泊肃叶定律可知，血流阻力与血液粘度成正比。凡能使血液粘滞度增高的因素，都有可能加大外周阻力，增加心脏负担，使血压升高。而红细胞数量增加，变形能力降低，红细胞和血小板聚集性增强，是影响血液粘度的主要原因。血浆中纤维蛋白原和球蛋白的异常增多，常通过血浆粘滞度的增高而引起血液粘度增高，这些因素都能改变外周阻力而影响血压，可见，血液粘度状态与血压有一定关系。 　　高血压病人当血液粘度增高时，容易发生血管栓塞和心、脑、肾并发症。所以有必要进行血液粘度检查，以便医生根据血液粘度增高的程度和不同原因进行治疗，预防并发症的发生。 　　 　　血粘度增高分几种类型，如何治疗?　　 　　近年来医学研究证明，血粘度增高分五种类型。由于各种血液粘度增高的原因不同，治疗方法也不一样。 　　(1)血浆粘度增高型　血液除去血细胞成分外即为血浆。血浆粘度主要取决于血浆中的蛋白含量。当血浆中的纤维蛋白原和球蛋白增多时，可引起血浆粘度增高。此类血粘度增高常见于动脉硬化和冠心病患者。 　　一般用血液稀释法及血浆置换法降低血浆粘度，并可用藻酸双酯钠进行治疗。 　　(2)血细胞聚集增强型　此类型血粘度增高主要是由于血小板和红细胞本身粘度增高所致。许多血小板和红细胞粘在一起，形成微小栓子，阻塞血管，血流因此而缓慢。一般高血压患者的血粘度增高多属此型。 　　可用低分子右旋糖酐、蛇毒制剂以及肠溶阿斯匹林、潘生丁等药物治疗，以降低红细胞和血小板的聚集性。 　　(3)红细胞变形能力降低型　红细胞有一种特殊的变形能力，即形体伸缩性很大，这样才能通过比自己纤细得多的毛细血管，以保证微循环的血流灌注和营养供应。一旦这种变形能力减弱，势必会影响红细胞的自由活动，使血液中的红细胞增加，血液粘度也随之增高。老年人的血液粘度增高，大多与红细胞变形能力降低有关。 　　此类血粘度增高可口服卡兰片、抗栓丸、脑益嗪等药物进行治疗。 　　(4)高压积型　此类血粘度增高是由于血液中的红细胞数量过多所致，常见于40～60岁的中年人。由于红细胞在血液中所占的体积过多，使血流变得粘稠，进而导致血流缓慢，影响组织和器官的血液供应，引起多种心脑血管疾病。 　　这种因红细胞过多引起的血粘度增高，可以采用血液稀释法进行治疗，一般使用低分子右旋糖酐和706代血浆可使血液粘度恢复正常。 　　(5)全血粘度增高型　上述几种引起血粘度增高的因素同时存在称为全血粘度增高。这一类型血粘度增高多见于糖尿病和肥胖心血管病患者。一般需要长期综合治疗，除长期服药外，需定期输液稀释血液。 　　全血粘度和血浆粘度增高是一个综合指标，可以说除了血液稀释以外，很难找到一个能针对各种原因的降低血液粘度的药，但是中国传统茶饮料，据研究能从降血脂，降低纤维蛋白原，抑制血小板聚集性等多方位降低血粘度，其有效成分茶色素已被提取制成药品。 　　 　　数字减影血管造影对诊断高血压有何意义?　　 　　数字减影血管造影(DSA)是通过电子计算机进行辅助成像的血管造影方法，是七十年代以来应用于临床的一种崭新的X线检查新技术。它是应用计算机程序进行两次成像完成的，在注入造影剂之前，首先进行第一次成像，并用计算机将图像转换成数字信号储存起来，注入造影剂后再次成像并转换成数字信号，两次数字相减，消除相同的信号，得到一个只有造影剂的血管图像，这种图像较以往所用的常规血管造影剂所显示的图像更清晰、更直观，一些精细的血管结构亦能显示出来。 　　DSA对于发现青年人的大动脉炎价值最大，它可发现主动脉或(和)主要分支的管腔边缘比较光滑、粗细不均或比较均匀的向心性狭窄，以至完全阻塞，可伴有管腔扩张和动脉瘤形成。在中老年高血压病人有主动脉粥样硬化时，可发现动脉管腔不规则，边缘粗糙，进而管腔狭窄直至闭塞。范围可为局限性缩窄或广泛性不规则变细，多为偏心性，部分可见侧支循环，其血管表现增粗迂曲，分支增多，但管壁光滑。另外，DSA还可诊断肾动脉纤维肌结构不良，造影主要显示肾动脉远端2/3及分支狭窄。总之，DSA对继发性高血压和长期高血压所致的动脉粥样硬化，有诊断和鉴别诊断的价值，且操作较简单，损伤小，临床应用越来越广泛。 　　当有下列情况者，可考虑做DSA检查：①单侧或双侧肢体出现动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出。②出现脑缺血表现，并伴有单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失，以及血管杂音者。③剧烈胸痛，疑有主动脉夹层动脉瘤。④青少年近期发生高血压或顽固性高血压，伴有上腹部二级以上杂音者。 　　 　　高血压病遗传吗，其遗传的机理是什么?　　 　　高血压病是不是遗传性疾病，多年来一直为人们广泛关注，许多人通过大量事例对高血压与遗传的关系，进行了深入细致的研究，结果发现：①双亲血压均正常者，子女患高血压的机率是3%，父母一方患高压病者，子女患高血压的机率是28%，而双亲均为高血压者，其子女患高血压的机率是45%。②高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样，但亲生子女较易患高血压病。③挛生子女一方患高血压，另一方也易患高血压。④在同一地区不同种族之间的血压分布及高血压患病率不同。⑤高血压产妇的新生儿血压要比正常血压者为高。⑥ 动物实验研究已成功建立了遗传性高血压鼠株，繁殖几代后几乎100%发生高血压。⑦嗜盐、肥胖与高血压发病有关的因素也与遗传有关。 　　以上证明，遗传因素在原发性高血压病的发病中起重要作用，但是，除了遗传因素外，高血压发病还与其他因素有关，遗传因素必须与环境因素综合作用，才会导致血压升高。 　　目前的生化研究有如下一些结果，支持高血压病是一种遗传性疾病： 　　(1)跨膜阳离子转运缺陷：原发性高血压患者及其血压“正常”的子女细胞钠、钾离子细胞膜运转受抑制，导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，反应增强。 　　(2)交感神经介质代谢缺陷：原发性高血压患者血浆儿茶酚安含量和多巴胺β羟化酶活性、遗传性增高，导致心脏肥大，血管平滑肌收缩。 　　(3)肾脏功能及其内分泌功能异常：原发性高血压患者肾小球滤过率降低，肾血管对缩血管激素的反应性增强，肾功能储备降低，对盐升压敏感等。 　　(4)动脉平滑肌钙池异常：原发性高血压患者细胞钙通道增加，导致钙离子内流增加，细胞内钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。 　　 　　什么是急进型恶性高血压? 　　急进型恶性高血压包括急进型高血压和恶性高血压。所谓急进型高血压是指病情一开始即为急剧进展，或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。常见于40岁以下的青年人和老年人，临床上表现血压显著升高，常持续在26.6/17.3kPa (200/130mmHg)以上，眼底检查可见视网膜出血或渗出。恶性高血压多见于年轻人，舒张压常超过18.6kPa(140mmHg)，出现视乳头水肿(Ⅱ极)。现在认为二者病理改变和临床表现相似，急进型高血压如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。也就是说，恶性高血压是急进型高血压病的最严重阶段，因此，目前统称为急进型恶性高血压。 　　急进型恶性高血压早期也可以没有自觉症状，或仅有头痛，以清晨为重，并常因极度疲劳，精神过度紧张、寒冷刺激，更年期内分泌失调等诱因，使血压突然升高，舒张压超过17.3k Pa(130mmHg)以上，检查眼底可见视网膜出血、渗出或视乳头水肿，还可能出现心功能不全的表现，如心尖搏动明显，心脏扩大，但以肾功能损害最为突出。常有持续性蛋白尿、血尿、管型尿，并可合并微小动脉内溶血和弥漫性血管内凝血，有时可出现溶血性贫血，这时往往提示病情危重。 　　急进型高血压是临床高血压的一种紧急情况，虽然不如高血压脑病凶险，但若不及时降压治疗，常可危及生命。据统计资料显示，一年内生存率仅为10%～20%，多数病人在一年内死亡。无肾功能损害或肾功能损害较轻者预后较好，有长期生存的可能。急进型恶性高血压的预后与病因、病程、血压水平、眼底改变及心脑肾功能损害程度有关。血压水平高及心脑肾等重要脏器损害严重者预后较差。近年来由于对急进型恶性高血压研究的不断深入，治疗方法的改进和新药的出现，使其预后大为改观。 　　 　　什么是缓进型高血压? 　　缓进型高血压起病隐匿，病情发展缓慢，病程较长，可达数十年，多见于40岁以上的人，早期可无任何症状，偶尔在查体时发现血压升高。个别患者可突然发生脑出血，此时才发现高血压。但多数早期高血压患者，常表现头痛，头胀，失眠，健忘，耳鸣，眼花，记忆力减退，心悸，乏力等症状，这些症状部分由于高级神经功能失调所致，其轻重与高血压程度不一致。早期高血压往往是收缩压和舒张压均高，血压波动较大，易于精神紧张，情绪波动和劳累后增高，去除病因或休息后，血压能降至正常，称为波动性或脆性高血压阶段。高血压经休息后不能转至正常，需要服用降压药物治疗。收缩压明显升高时，表明合并有主动脉硬化。后期血压持续在较高水平，伴有心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。 　　 　　高血压病人为什么要检查眼底? 　　高血压病患者全身细小动脉硬化，但只有眼底的血管是能直接用肉眼看到的血管。所以，临床医师用眼底镜透过眼球前部组织，观察眼球后部眼底的血管变化，对高血压的病期、类型和预后的判断有一定价值。 　　一般来说，高血压病的早期眼底大多正常，或仅有轻微小动脉缩小。随着病情的进一步发展，病人眼底小动脉常会有明显缩小或轻度硬化，表现为局限性或普遍性动脉管腔狭窄，中心反射亦变狭。若血压持续升高，病人眼底小动脉硬化往往十分明显，表现为动脉管壁透明度变低，管腔狭窄，中心反射增宽。在动静脉交叉处静脉两端变尖，远端肿胀，称为交叉征。随着高血压病的逐渐加重，视网膜动脉附近可出现少量出血。在高血压病的晚期或高血压急症，由于血压急骤升高，视网膜动脉急剧收缩，常导致视网膜屏障破坏，血浆和细胞均可渗出，从而出现视网膜水肿、渗出和出血。 　　高血压性视网膜病变可反映高血压的时间长短、严重程度以及与全身重要器官的关系。而眼底改变的分级，对临床诊断、治疗及预后的判断，均有重要帮助。目前广泛采用的四级分类为：第一级除视网膜动脉有极轻微变细或硬化外，其他均正常。第二级有中度视网膜病变，小动脉反射增强，动脉变窄，动静脉交叉处有压迫现象。第三级为第二级血管改变加上视网膜渗出及出血。第四级除第三级的弥漫性视网膜病变外，出现视乳头水肿。临床上视网膜动脉硬化是不可逆的，而且硬化的程度与高血压的时间长短成正比，这一点也是诊断高血压的有力依据。当视网膜动脉已有明显硬化，尤其已合并视乳头水肿时，常提示体内其他重要脏器，如心、脑、肾等均有不同程度的损害。 　　眼底视网膜病变与血压、心脏及肾脏关系密切。眼底视网膜动脉与整个眼底的改变，均与血压水平成正比，其中与舒张压的关系更为密切。舒张压在17.3kPa(130mmHg)以上时全部有眼底改变，而收缩压24.0～27.9kPa(180～210mmHg)时，只有85.4%的患者有眼底改变。眼底正常的高血压几乎全部心脏正常。眼底如有严重出血性改变，左心室扩大的机会较大。如视网膜有渗出、出血或水肿者，有62.5%左心扩大，75%患者心电图有左室肥厚。正常眼底的高血压患者，肾功能往往无明显改变，眼底改变越明显，肾功能不全的程度也越严重。有人认为高血压患者眼底病变重，而肾功能较好者多为原发性高血压，反之，则为肾性高血压。 　　 　　高血压病的治疗原则是什么? 　　每个高血压病人的年龄、病变性质、病变严重程度各不相同，有的病人甚至还有其他严重并发症，所以，治疗方案也必然不尽相同。也就是说，治疗高血压病不会有一个固定的模式，而只能有下列的一些基本原则。 　　(1)将血压控制到一个适当的水平，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量。 　　(2)尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害，并且逆转已经形成的损害。事实证明，高血压病人经过降压治疗后，心、脑、肾并发症明显减少，而对已有的并发症进行治疗，又可明显延长患者的生命。 　　(3)在降压治疗的同时，要防治心、脑血管并发症的其他危险因素，如左心室肥厚、高脂血症、糖尿病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和肥胖等。 　　(4)治疗方案应尽量简便，容易被患者接受，能够坚持长期治疗。 　　(5)坚持治疗方法个体化的原则，要针对每个病人的具体情况，作出治疗方案。无论是药物治疗，还是非药物治疗均应如此。 　　(6)提倡有病早治，无病早防，强调医生与病人要密切配合。 　　 　　一期高血压病人如何治疗? 　　对一期高血压(或轻型)病人，症状不明显者，应先采取非药物治疗，如控制体重，限制钠盐，作医疗体操，打太极拳，练气功等。并在4周内多次复测血压，若4周内血压继续升高，或持续超过21.3/12.8kPa(160～95mmHg)，应开始用抗高血压药物治疗；若4周内舒张压降至12 .8kPa(95mmHg)以下，或收缩压下降至21.3kPa(160mmHg)以下，并保持这一水平，可继续非药物治疗。在此期间视血压波动情况，再决定是否开始药物治疗。若舒张压在12.0/12.8kPa(90～95mmHg)之间，或收缩压在18.7/21.3kPa(140～160mmHg)之间，伴有其他心血管危险因素，如合并高脂血症、糖尿病、冠心病，家族史中有心、脑血管病史者，也需进行药物治疗。 　　中草药和针灸均有协同降压作用，临床上可配合应用，如疗效不满意时，再加用小剂量β 受体阻滞剂、钙拮抗剂或利尿剂治疗。 　　 　　二、三期高血压病人如何治疗? 　　二期和三期高血压病人，血压常持久而稳定地升高，且伴有心、脑、肾脏损害，在非药物治疗的基础上，必须加用药物治疗，使血压下降至21.3/12.8kPa(160/95mmHg)以下。在药物选择时，还应考虑有利保护和恢复已有损害的脏器功能，防治其他对心血管有害的因素。这样可以减少心脑血管疾病的发生和死亡。 　　二、三期高血压病人，在选择药物治疗时，应注意因人而异，根据患者的情况，如年龄、病史、血压水平，靶器官损害程度，心脑血管病的危险因素，既往药物治疗情况，以及有无合并症等情况综合考虑。例如，对老年人宜选用钙拮抗剂，而对年轻者特别是心率快，脉压差大的高动力状态，应首选β受体阻滞剂。另外，对合并心衰者，可首选转换酶抑制剂等。 　　总之，高血压病人应在心血管病医生指导下，进行有规律的抗高血压药物治疗。 　　 　　什么是高血压阶梯疗法? 　　高血压阶梯疗法是世界卫生组织提倡的，临床医生治疗高血压的一种用药方法，即从单一药物的小剂量开始，逐渐增加用药剂量，足量后仍未能充分控制血压在正常范围，则加用第二种药物或更多的药物联合治疗，最终使血压控制在正常范围。犹如上阶梯一样，一步步地加用或换用药物。开始治疗时所选择的单一药物，称为第一阶梯，以后类推。这种疗法最初使用时第一阶梯药物，通常选用利尿剂或β受体阻滞剂。第二阶梯药物以及逐步升级治疗，也都是以利尿剂及β受体阻滞剂为主，但由于利尿剂及β受体阻滞剂的一些副作用，以及新型降压药物，如钙拮抗剂及转换酶抑制剂的问世，且这两类药物不引起代偿性钠水潴留，不必与利尿剂合用，故被世界卫生组织推荐为新的第一阶梯药物。在新的阶梯疗法中，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂和转换酶抑制剂中任何一种，其他如呱唑嗪、甲基多巴、可乐定也可作为第一阶梯的药物。 　　第一阶梯药物应用2～4周，未达到预定治疗目的时，可进入第二阶梯治疗。所谓第二阶梯用药，是在第一阶梯的单药基础上，加用或换用第一阶梯药物中的另外1～2种药物，即两种药物联合用。联合用药比单药加大剂量为好，因为许多降压药物副作用的出现，与使用剂量大小有关，而减少剂量，联合用药的副作用比大剂量单独使用某一种降压药时要小得多。联合用药在起到各自的降压作用的同时，又可抵消各自的不良反应。如利尿剂和血管扩张剂的继发性交感神经活性增高和肾素升高，可被β受体阻滞剂所对抗；血管扩张剂的水钠潴留作用可被利尿剂抑制；β受体阻滞剂对抗血管扩张药引起的反射性兴奋心脏的不良后果等等。 　　第二阶梯疗法通常的组合方式为利尿剂+β受体阻滞剂；利尿剂+钙拮抗剂；钙拮抗剂+β受体阻滞剂；钙拮抗剂+转换酶抑制剂。第三阶梯常用组合方式：利尿剂+钙拮抗剂+β受体阻滞剂；利尿剂+β受体阻滞剂+转换酶抑制剂；利尿剂+钙拮抗剂+转换酶抑制剂。需要采用第四阶梯治疗的高血压，通常为重型高血压、顽固性高血压。常在第三阶梯的基础上，再加呱乙啶、长压啶等药物。 　　高血压病人按照阶梯疗法治疗后，血压下降到预计水平后，稳定大约3～6个月，可以试行“ 下阶梯”即减少用药品种，减少用药剂量，从而减轻和消除副作用，达到长期用药的目的，进一步预防高血压并发症的发生和发展，减少病残率和死亡率，提高患者的生活质量。 　　目前控制高血压的难点在于，约半数以上的病人顺从性差，即病人不能按时按量规律服药，或自行停药。其原因固然有多种，但因药物的副作用致使生活质量下降是重要原因之一。因此，研制新型的更安全有效的药物是当前的迫切任务。芦沙坦(科素亚)是一种全新类型的抗高血压药。由于其选择性强，不仅能有效阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，产生一系列良好的生理效应，而且可以避免转换酶抑制剂常见的引起咳嗽的副作用，从而能明显提高患者的顺从性。其降压效果可与长效钙拮抗剂、转换酶抑制剂媲美，而耐受性则明显较好，其中咳嗽仅为对照组的1/5，与安慰剂相仿，且服法简便，每日一次，对合并糖尿病、肾病者也有良好效果，因而具有广阔的应用前景。 　　 　　急进型恶性高血压怎样治疗? 　　急进型恶性高血压若无高血压脑病、急性左心衰竭、急性心肌梗塞等严重合并症时，可以用口服药物降压，一般在24小时应将血压降至21.3/14.6kPa(160/110mmHg)以下。目前提倡先用新型降压药物舌下含服，常用硝苯吡啶10mg，含服后即可见血压明显下降，如未达到理想水平，30分钟后再服10mg，最大剂量可用至30mg。亦可用巯甲丙脯酸25～50mg舌下含服。此外，利尿剂、β受体阻滞剂和肼苯哒嗪三药合用，也常常有效。若无效时可用注射剂，如甲基多巴、利血平或肼苯哒嗪等。 　　经上述处理，血压仍持续不降，病人肾功能良好，有人主张使用硝普钠25～100mg加入5%葡萄糖或生理盐水中，避光静脉滴注，每分钟每公斤体重0.5～10μg，根据血压水平，及时调整剂量，或硝酸甘油5～10μg/分静滴，低压唑50～150mg静推，必要时可重复。并可在医生指导下考虑用冬眠疗法，有肾功能不全者，要注意保护肾功能。 　　血压降低的幅度，应考虑治疗前和平时的血压水平，一般收缩压下降至21.3～22.7kPa(16 0～170mmHg)，舒张压降至13.3kPa(100mmHg)为宜，过低的血压也会发生重要脏器供血不足，预后同样不好，所以，降压既要快，又要适中。 　　高血压急症是高血压病程中一种紧急情况，如不及时处理可以危及生命。所以一旦发生高血压急症，应采取应急措施，尽快降低血压，防止发生更严重的并发症。 　　首先须迅速降压，立即采用静脉注射和滴注降压药物的措施，使血压部分降低，但也要防止血压的降低超过脑循环自动调节的限度。一般需根据治疗前的血压水平使收缩压下降6.67～ 10.7kPa(50～80mmHg)，舒张压下降4.0～6.67kPa(30～50mmHg)为宜，并不要求将血压迅速降至完全正常的水平。 　　其次，血压降低后，如病情稳定可改用口服降压药物维持，如血压仍有波动可继续应用降压药物静脉滴注一段时间。 　　发生抽搐的病人可选用安定10～20mg静脉注射，苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射或1%水合氯醛10～50ml保留灌肠。并发心力衰竭、肾功能衰竭等症的病人应给予相应治疗。 　　高血压急症患者经上述处理后，90%以上患者病情逐渐缓解。但需指出的是，这部分患者应继续追踪性治疗，否则还有发生高血压急症的可能，给进一步治疗带来困难。此外，这类患者还应强调在接受药物治疗的同时，兼顾非药物辅助治疗，特别注意低钠饮食控制体重，戒烟和戒酒等。 　　临床类型首选药物血压降低标准高血压脑病硝苯吡啶、卡托普利、柳胺苄心安降至正常或舒张压降至14.74～16.0kPa脑出血柳胺苄心安、卡托普利、硝苯吡啶收缩压＞28.14/13.4kPa者以降低20%为宜蛛网膜下腔出血硝苯吡啶、柳胺苄心安、卡托普利收缩压维持在19.6～21.17kPa缺血性脑卒中硝苯吡啶、柳胺苄心安、卡托普利舒张压降至13.4～14.7kPa急性左心衰竭硝普钠、卡托普利、硝苯吡啶、可乐定、硝酸甘油降至正常水平急性冠脉功能不全硝苯吡啶、卡托普利，可乐定、硝酸甘油降至正常水平急进型恶性高血压硝苯吡啶、卡托普利，肼苯哒嗪血压逐渐降至22.78/14.74kPa可乐宁急性停药综合征酚妥拉明、柳胺苄心安降至正常水平嗜铬细胞瘤酚妥拉明、柳胺苄心安降至正常水平主动脉夹层血肿柳胺苄心安、β?阻滞剂收缩压降至14.74～16.08kPa严重烧伤柳胺苄心安、硝普钠降至正常水平头颅外伤柳胺苄心安、硝普钠降至正常水平术后高血压柳胺苄心安、硝普钠降至正常水平 　　 　　轻度高血压为什么不可轻视? 　　所谓“轻度”高血压是指舒张压等于或小于104mmHg而言。 　　这类病人在门诊较为多见，但它能否导致严重后果，不少人并不十分清楚。最近美国家高血压诊断、评估、治疗联合委员会，在一次新闻发布上作出了明确的回答，认为轻度高血压，不仅可增加脑卒中、心脏病发作和肾功能衰竭的危险，而且是造成死亡的重要病因。专家们指出，由于“轻度高血压”一词使人产生了一种安全错觉，致使医生们不去积极治疗，也不动员病人改变生活习惯，因而常导致令人吃惊的严重后果。英国一家人寿保险公司的统计资料也表明，即使是轻度高血压，也会对寿命带来不良影响。血压超过20/13.3kPa(150/100m mHg)的35岁男性高血压患者，预期寿命将缩短16年。这类病人在英国每年以200万人的数字，令人不安地增长。在我国轻度高血压病人的数字更为惊人，据报道，每年发病人数达3000 多万人，因此，轻度高血压决不可轻视。 　　那么，轻度高血压怎样治疗呢? 　　据世界卫生组织和国际高血压协会提出的治疗原则，对舒张压小于95～100mmHg者，可先采用非药物疗法治疗3～6个月。如包括适当限盐(食盐每天控制在5克以下)，低脂饮食(节制蛋黄、鱼子、肥肉、动物内脏等摄入)，严格戒烟，不酗酒，健身松弛疗法(如散步、慢跑、打太极拳、做气功等)。如经非药物治疗疗效不明显者，可选降压药物治疗。目前多数专家认为，降压药适用于有以下高危因素的轻度高血压患者：有冠心病或高血压病遗传家族