在电视上或者电影里常常有些桥段都很相似，譬如：上班一族为了业绩得以提高不得不去和合作方吃饭喝，结果到最后酒喝多了就开始吃药了。不知道有多少读者是了解过喝了酒之后有哪些药是不能吃的呢？今天小编我就来跟大家说说喝了酒之后有哪些药是不能吃的，不知道各位读者你们了解多少呢？

　　 喝醉的滋味的确不好受，尤其是对于那些第二天需要工作的人来讲，为了解酒，很多人会选择吃解酒药，然后长时间吃解酒药会对身体有损害。

　　其实，家里面常见的食物就有不少是可以解酒的，我们今天就来推荐几个超级常见又超级简单实用的食物。在介绍解酒食物之前，我们先来看看喝酒不能吃的药物有哪些？

　　过年少不了参加聚会，有的小伙伴在服用药物的情况下，还在酒桌上火拼，这样做其实是很危险的，特别是以下这些药，常常让人忽视：

　　一、喝酒不宜吃感冒药

　　大多数的感冒药都含有一种成分——“乙酰氨基酚”，这种成分在体内会产生有毒的代谢物质，需要与体内的还原性谷胱甘肽结合才可降低毒性。

　　但是如果服药期间喝酒，酒精就会把谷胱甘肽消耗掉，使得没有东西能够与这种有毒的代谢物质结合，增加肝脏衰竭风险。

　　二、喝酒不宜吃头孢类抗生素

　　在服用头孢类抗生素时饮酒，极可能导致“双硫仑样反应”，也就是“乙醛蓄积”的中毒反应。

　　正常的代谢过程中，酒精会转化为乙醛，乙醛再转化为乙酸，最后排出体外。然而，头孢类抗生素会抑制乙醛的继续转化和排出，使得乙醛积聚体内，积蓄过多会出现全身皮肤潮红、恶心呕吐、结膜充血，甚至呼吸困难、致命等。

　　三、喝酒不宜吃降压药

　　酒精具有扩张血管、心肌收缩力的作用，对降压药有增强效果。在服用利血平、心痛定等降压药期间喝酒，会引起血管扩张，从而出现低血压，甚至休克。

　　四、喝酒不宜吃解热镇痛药

　　常见的解热镇痛药有阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸等。这类药物本身就对胃粘膜有刺激和损伤的作用，这要与酒精一起的话，可导致消化道溃疡、胃出血等。

　　在服用药物的时候（远不止以上列出的这些药物），为了健康，也为了以防万一，还是需要管好自己的嘴，不然一同吃进去的就是苦头。

　　那么，醉酒后有哪5种家里常见的食物可以帮我们解酒呢？

　　酒精具有利尿作用，喝醉后上厕所的次数都明显增多，甚至还会出汗、呕吐等，导致人体的大量脱水，然后导致头痛、疲倦。

　　喝水能够缓解酒后脱水，但是最好不要一次性大量地喝水，不然也会加重头痛。醉酒之后的喝水，最好是多次少喝，以每半小时喝上100ml-150ml为宜。

　　相比醉后才喝水，在饮酒之前喝水会让你不那么容易醉，也更能减轻醉酒的难受程度，所以，最好还是喝酒前吃点东西，喝点水。

　　平日里爱吃香蕉的你，只知道它除了好吃就是吃着方便，没想到它还能解酒吧？没错，今天一哥第二个要推荐的就是我们常见的水果——香蕉。

　　一根香蕉有75%左右是水份，首先就能缓解醉酒时的脱水状态。其次，人在醉酒时，脱水是比较多的，在这些脱水的过程中，电解质会随着水份排出（汗之所以是咸的，就是因为汗里含有钠离子、钾离子等电解质成分）。

　　平日的正常排出，正常补充就好，可是醉酒时的大量脱水，极易使人体内的电解质严重失衡，一失衡，就会导致血压降低、肌肉痉挛、头晕昏迷甚至更严重的后果。而香蕉里就含有丰富的电解质，比如钾和镁，吃上一根香蕉，头痛拜拜！

　　另外，它还有丰富的维生素C和B6，对肝脏起保护作用，B6还有利于糖分的吸收，让你更好地恢复元气！

　　喝酒时，身体会忙着代谢酒精，葡萄糖的生成会被抑制，从而使体内的血糖降低，血糖偏低会让人头晕。

　　这时候，吃些水果、喝点果汁，能够减轻醉酒的难受程度。因为果汁里含有的果糖，能够帮助代谢酒精，加快酒精从你体内排出的速度。如果你体内的酒精水平变化过快，也会引发头痛，果糖就能稍稍减慢酒精水平的变化速度，缓解头痛。

　　虽然柠檬尝起来酸不可耐，但实际上，柠檬是碱性水果，柠檬汁也是呈碱性。如果让你醉的是酸性的酒，比如白酒、威士忌等，可以喝点柠檬汁，能够中和体内的酸碱度，使之达到平衡。

　　这里需要说明的是，是呈碱性的酒精饮品，如果是喝葡萄酒醉的，那就可以进食一些酸性的食物来中和下了。

　　倘若你在喝醉时感到恶心想吐，可以来杯姜水。姜水能够促进血液的流通，还能促进酒精的代谢，保护肠胃。

　　你只需切几片姜片，放在热水中煮沸10分钟即可，想来点甜的，还可以倒入一些蜂蜜，有助于将体内剩余的酒精排出，消除醉酒。

　　因此，醉的时候，不妨给自己来杯姜水，安抚你那翻江倒海的胃。

　　还有一种解酒的方式，啧啧啧... 超甜蜜！那就是喝蜂蜜！

　　酒精进入体内，会被肝脏内的“乙醇脱氢酶”转化成乙醛，乙醛再被“乙醛脱氢酶”降解成乙酸，最后再变成水和二氧化碳排出体外。在这个降解的过程中，还需要果糖来助力。蜂蜜中就含有丰富的果糖。

　　同时，蜂蜜能够补充体力，它所含的钠离子，甚至还可以与香蕉所含的钾离子一起，共同平衡体内的电解质，从而缓解头痛。当你酒醉难受时，不妨喝点蜂蜜水！

　　以上解酒食物适用于轻微醉酒，如果醉酒严重，还是要去医院为好。

　　我们常常都能在电影里或是电视剧里看到有人喝醉酒，其实在现实生活中也是有醉酒的现象的。譬如：在KTV里唱歌喝酒就会有人喝醉，喝醉了之后都想解酒就会去买解酒药。而今天上述小编我就跟大家说了有哪些药是喝了酒之后不能吃的了，各位读者你们是不是都记住了呢？那么今天就到这里了，下期见吧！

不稳定型心绞痛一般治疗

一、不稳定型心绞痛西医治疗

(1)针对病因机制的治疗：

阿司匹林在不稳定型的治疗中具有十分重要的作用。美国退伍军人管理医院协作研究完成的阿司匹林防治男性的随机双盲试验，共入选病人1266例，按双盲法随机分为治疗组625例，服阿司匹林324mg/d，安慰剂组641例，两组基础情况具有可比性。结果表明，12周内致死和非致死性心肌梗死发生率分别为：10.0%和5.0%，危险度降低51% (P=0.0005)，阿司匹林虽于12周后停服，但1年随访死亡率两组分别为9.5%和5.5%，阿司匹林组降低43%(P=0.008)，提示阿司匹林有显著防止病情恶化，降低病死率作用。阿司匹林对血小板的环氧化酶的抑制作用较强，阜外医院的研究表明：阿司匹林小剂量40mg/d，最初3天300mg/d，以后50mg/d，可改变PGIZ-TXAZ平衡失调和抑制血小板聚集，但国外一般剂量较大。1996年欧洲杂志关于AMI住院前及住院时的治疗指南提出阿司匹林160mg/d。根据现有资料，不稳定/非ST段提高的心肌梗死病人开始使用阿司匹林的剂量应为150～325mg/d，以后可用75～160mg/d。

噻氯匹定(抵克力得)、氯吡格雷(波力维)，其作用机制为抑制血小板表面的ADP受体，噻氯匹定在减少不稳定性心绞痛不良心脏事件方面与阿司匹林相当，和安慰剂比较，可使致命性心脏梗死和的危险下降47%。与阿司匹林相比，噻氯匹定(抵克力得)起效需数天，停药数天后作用方能消失，已成功应用于卒中和心肌梗死的二级预防及冠脉内支架置入术后，因其药代动力学的特点及中性白细胞减少等副作用，将会被氯吡格雷(波力维)代替。1987年10月意大利完成的有关噻氯匹定治疗不稳定心绞痛的多中心随机试验。选择年龄≤75岁，入院48h内的不稳定心绞痛患者，共652例。经6个月的随访，噻氯匹定(抵克力得)剂量为500mg/d，可使致死性与非致死性心肌梗死发生率由13.6%降至7.3%，危险度减少46.3%(P=0.009)。CAPRIE试验表明，氯吡格雷与阿司匹林相比使缺血性事件，包括心肌梗死、卒中和血管性病死率发生的联合终点相对危险性降低了8.7%。

CURE试验入选了12562例不稳定心绞痛/非ST段提高的心肌梗死，表明在标准疗法(ASA、肝素、ACE抑制药、β阻滞药、他汀类)的基础上加用氯吡格雷，与对照组相比可使发作、卒中及心血管性死亡的危险性降低20%。类似的研究还有PCI-CURE，在PCI后持续应用氯吡格雷1年，将获得巨大收益。在这些患者中心血管死亡或心肌梗死发生率可降低31%(P=0.002)。

为第三代血小板抑制药。血小板聚集是急性冠脉综合征发病中的的关键环节之一。GPⅡb/Ⅲa受体是血小板聚集的最后共同途径，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药与GPⅡb/Ⅲa靶位结合以阻滞纤维蛋白原与其结合而阻断血小板激活和凝聚。因而成为目前最强有力的抗血小板药物。研究证实，静脉应用现有的3种GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药abcix-imab、eptifibatide和tirofiban，可明显降低非ST段抬高的急性冠脉综合征患者包括接受PCI治疗的患者死亡、心肌梗死和紧急靶血管重建的发生率。TAC-FICS-TIMI18研究进一步证实了在应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的患者早期介入治疗明显优于保守治疗，而被认为是治疗中-高危险非ST段提高的急性冠脉综合征的理想方案。但因GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药价格昂贵，使其在很多国家的应用受到限制。近期公布的TARGEF研究结果未能证实tirofiban在接受冠脉支架治疗的患者中疗效优于价格是其4倍的abcix-imab，而且几个大规模临床试验结果均证实GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的口服制剂不能降低远期缺血性终点事件发生率。PRISM试验入选了3232名不稳定心绞痛患者应用肝素或tirofiban。在tirofiban组，最终48h内死亡，心肌梗死和难治性缺血的发生率有明显的下降，但这种下降未能保持1个月。

PRISM PIUS试验入选了1915名具高危因素的不稳定性心绞痛/非ST段抬高的心肌梗死患者。单独用tirofiban治疗组，由于病死率高而在试验中期被迫终止。

Tirofiban加肝素治疗在7天时死亡，非致命性心肌梗死、难治性缺血明显低于单用肝素者，效果可持续到30天。

PARAGON试验显示lamifiban加肝素、ASA与常规肝素加阿司匹林治疗相比明显降低死亡和非致命性心肌梗死的发生(12.6%∶l7.9%)。

多项多中心随机试验显示在经皮冠状动脉介入(PCI)中辅助应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药有益，可以改善预后。

EPIC研究、EPILOG研究、CAPTURE研究、PARAGON-B试验和RESTORE研究均显示高危患者接受以血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药作为PCI的辅助治疗可明显降低病死率、心肌梗死后紧急血运重建的发生。

PURSUIT试验入选了1.0984万名患者，自胸痛发作24h内给予静脉epfifibatide加肝素，比单独用肝素治疗急性冠脉综合征患者更为有效(epfifibatide组，死亡及心肌梗死发生率为14.2%，而肝素组为15.7%，P=0.04)。这种益处的治疗后4天开始显现，并可持续至30天。

PARAGON-B试验入选了5225名在发病12h内无ST提高的急性冠脉综合征，在ASA、肝素的基础上，lamifiban组与合用安慰剂组(全因死亡，非致死性心肌梗死)指标相当。但在早期PCI或因肌钙蛋白阳性的患者中，加用lamifiban后30天的事件发生率降低。

总之，从CURE与CI-CURE首次证实无ST段抬高的急性冠脉综合征联合使用不同作用机制的抗血小板药物比单一使用阿司匹林有效，长期联合用药安全，疗效持续存在，联合用药对接受或未接受PCI的病人均有效，接受PCI的病人可能不都再需要GPⅡb/Ⅲa抑制药。

现有的口服GPⅡb/Ⅲa抑制药疗效不如阿司匹林，出血并发症多于阿司匹林，病死率有增高趋势。

静脉GPⅡb/Ⅲa抑制药对于高危接受PCI的病人有益，可明显减少血管事件但对于未接受PCI的病人的作用，目前临床试验的结果尚不一致，需进一步研究。

(2)抗凝血药物治疗：

肝素是直接干扰凝血因子的药物，其抑制凝血机制效应迅速。还可改变血黏度，促进血液循环，加强对抗血小板黏附作用和阻止纤维蛋白原转化为纤维蛋白作用，故具有良好抗凝作用。

肝素静脉注入7800U后，10min就可有抗凝效应，可延长凝血时间5倍，1～3h后凝血时间恢复到用药前水平，半衰期约1h，大剂量半衰期3h，50%经尿排出，部分经肝代谢，故肝、肾功能障碍者宜减量。

临床应用时可24h持续静滴，或每4～6小时静脉间断注射，用5%葡萄糖溶液或生理盐水稀释，连续静滴可维持血浆内浓度稳定。可用800～1000U/h。如皮下注射30～60min血浆升高，2h达高峰，作用持续8～12h。一般用7500～12500U/8～12h，血药浓度可达0.1～0.3U/mg。因肝素浓度及抗凝活性大小与剂量和血浆中肝素依赖性抗凝蛋白的含量和肝素在体内消除速度有关，应根据凝血时间延长情况适当调节剂量，常用凝血时间试管法使其延长1倍<25min，或部分凝血酶时间(PTT正常24～25s，或激活的全血凝固时间ACT，正常值80～120s)延长1.5～2.0倍。

近年在治疗中肝素用量趋向小剂量应用。一般情况用小剂量肝素5000～7500U，2次/d，无需作凝血状态的连续检测。空军总院心内科用肝素小剂量7500～12500U/12h静滴或5000U/8h静滴，同时合并用硝酸甘油15～50mg/min静滴，治疗不稳定心绞痛与对照组比较获得降低病死率1.1%(1/90)∶8.6%(3/35)和防止减少AMI发病率2.2%(12/90)∶31.4%(11/35)，无明显副作用，个别有皮肤黏膜出血，减量可消失。

注意事项：应注意停药时缓慢减停以防反跳。副作用：出血现象约5%，有、肝，应酌情减量，孕妇产后禁用。由于肝素过量致严重出血时需给予硫酸鱼精蛋白1mg中和肝素100U。

蒙特利尔心脏研究所Thiroux等为比较肝素与阿司匹林的作用，对不稳定性心绞痛484例的治疗效果进行了随机双盲对照试验。两组距最后一次的胸痛发作(8.3?7.8)h后接受治疗，经过(5.7?3.3)天的治疗，阿司匹林组(325mg，2次/d)心肌梗死发生率为3.7%(9/224)，肝素组(5000U静注后再依APTT活化部分凝血活酶时间调整浓度)为0.8%(2/240)，P=0.035。结果提示在不稳定性心绞痛急性期，肝素预防心肌梗死的效果优于阿司匹林。

肝素与阿司匹林联合用于不稳定心绞痛具有抗凝与抗血小板的潜在优势。同样在RISC试验中，安慰剂组199例，肝素组198例，肝素与阿司匹林合用组210例。5天后死亡和心肌梗死病死率在4组分别为6%、5.5%、3.7%和1.4%，联合用药组与安慰剂组或单用肝素组差异显著，危险降低75%，二者同时应用并不增加副作用。

FRISC试验性发现不稳定心绞痛/非ST段抬高的心肌梗死病人应用达肝素钠(法安明)后40天复合终点(死亡、心肌梗死或血运重建治疗)指标明显减低，病死或心肌梗死发生率有下降趋势。这项研究确立了在不稳定心绞痛/非ST段抬高的心肌梗死患者中短期使用肝素的临床价值。并进一步证实了联合使用肝素与ASA优于单独使用ASA。FRIC、ESSENCE、TIMI～11B、FRAXIS试验直接比较了低分子肝素与普通肝素的疗效，ESSENCE表明依诺肝素钠组14天时的重大临床事件(死亡、心肌梗死或心绞痛复发)发生率减少16.2%，30天时减少19%，病死率和心肌梗死有下降的趋势。TIMI～11B也表明依诺肝素钠疗效优于普通肝素，但依诺肝素钠轻微出血的危险也增加。目前认为低分子肝素疗效至少与普通肝素相当，甚至可能优于普通肝素。

低分子肝素具有较高的生物利用度(约90%，而肝素仅30%)，更好的剂量反应和较普通肝素更低的出血并发症。

低分子肝素在体内不易被清除，作用时间长(半衰期2～6h，肝素仅1h左右)，使用方便，可皮下注射，抗凝剂量易掌握(仅0.3ml、0.4ml和0.6ml三种规格)，个体差异小。一般不需实验室监测抗凝活性，毒性小、安全，每天只需用1～2次。

常用于临床的制剂有：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(消心痛)、戊四硝酯(硝酸戊四醇酯，长效硝酸甘油片)、复方戊四硝酯(复方硝酸甘油片)、依姆多、单硝酸异山梨酯(长效异乐定)、单硝酸异山梨酯(异乐定)、臣功再佳、单硝酸异山梨酯(莫诺确特)、单硝酸异山梨酯(鲁南欣康)、艾复咛。除舌下含服、口服外，还有通过皮肤吸收的硝酸甘油贴剂，以及通过口腔黏膜吸收的制剂如硝酸甘油喷雾剂以及静脉滴入制剂等。

患者、颅内压增高、、和已知对该药过分敏感者慎用。

(5)β肾上腺素能受体阻滞药： 

近年证明心脏除β1受体外，还有少量β2受体，血管则相反。心肌缺血时血液和心肌儿茶酚胺增加，使心率加快，心肌收缩力加强，血压升高，β阻滞药可阻滞心脏β1受体，拮抗儿茶酚胺，使心率减慢，心肌收缩减弱，血管扩张，血压下降，心肌耗氧量减少，导致缺血心肌的氧供需矛盾在低水平上得到平衡，从而改善心肌血流灌注和临床症状。

大量双盲安慰剂临床对照研究充分证明β阻滞药对有效，普萘洛尔(心得安)可使心绞痛发作减少55%～83%。治疗劳力型心绞痛有效率80%～90%。治疗不稳定心绞痛多与硝酸酯类药物联合应用疗效显著。荷兰大学硝苯地平/美托洛尔(硝苯吡啶/美多心安)协作试验(The Holland Interuniversity Nifedipine/Metoprolol Trial，HINT)β阻滞药治疗不稳定心绞痛是临床试验中样本最大的随机、双盲、安慰剂对照试验。其结果表明：在不稳定性心绞痛者中应首选β阻滞药，不主张与硝苯地平(硝苯吡啶)联合应用，但应用β阻滞药无效或恶化时加硝苯地平(硝苯吡啶)可能增加疗效。

1998年国际预防专题委员会冠心病防治指南已将β阻滞药用于心肌梗死的二级预防。β阻滞药能使心肌梗死的早期病死率降低10%～15%，其机制是：①防止恶性的发生;②预防心肌梗死;③预防心肌破裂。在中应用阻滞药时，其副作用并不多见。

在非ST段抬高的心肌梗死的急性期应用美托洛尔(美多心安)可以降低心肌梗死的病死率，特别是对伴有心动过速与的病人。可先用5mg，每5分钟1次，连续3次，如有好的反应或能耐受，则可用口服50mg，2次/d。对边缘血流动力等情况或轻度左心功能不全者应减量。对于急性左病人不应用β阻滞药。

二氢吡啶类如硝苯地平、尼群地平、尼卡地平等，其主要效应是血管扩张作用，可导致不同程度的反射性交感神经兴奋，并可能产生增强心肌收缩力加快心率的作用。维拉帕米(异博定)、地尔硫卓(硫氮卓酮)则主要产生负性肌力与负性传导作用，对外周血管的扩张作用不及二氢吡啶类强。

大量研究证明硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓(硫氮卓酮)等可改善心绞痛症状，减轻运动后心肌缺血和心电图ST段改变，增加冠状动脉流量，改善心室功能。其治疗心绞痛的机制：降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉及侧支循环。但维拉帕米和地尔硫卓可减慢心率，抑制心肌收缩力。

临床应用硝苯地平与β阻滞药合用时可抵消增加心率作用;与硝酸酯合用时加强扩张血管及降压作用。地尔硫卓对不稳定心绞痛既有固定性狭窄又有动力性狭窄双重发病机制者疗效较好。维拉帕米对心血管作用同上，但对心肌收缩力和房室传导系统有抑制作用，不宜和β阻滞药合用。由于硝苯地平、维拉帕米、地尔硫草对心肌血管作用不同宜选用相应药物治疗。如合并、轻度和心功能不全者宜选用硝苯地平、心率偏快者用维拉帕米或地尔硫.合并心房纤颤，室上性心动过速患者宜选用维拉帕米，其次地尔硫卓(硫氮卓酮)，不宜用硝苯地平;合并周围动脉痉挛性病变如首选硝苯地平;合并者不宜用硝苯地平，可用β阻滞药;合并支气管宜首选硝苯地平。

(7)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：

当心肌缺血时，机体可通过一系列神经与体液调节机制激活循环血中与心肌局部肾素血管扩张系统(RAS)，通过各种不同机制加重心肌氧供需矛盾。ACEI能抑制循环血中的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮的生成，扩张外周小动脉或小静脉，减轻心脏负荷，降低室壁运动张力，减少心肌耗氧量;ACEI抑制心肌局部RAS，解除ATⅡ对心肌细胞的毒性作用，增强其活力。故ACEI用于的防治有效。

他汀类药物非降脂作用在于包括了使血小板功能的改善，抑制凝血因子，特别抑制纤溶酶原复合物，抑制慢性炎症过程，恢复内皮功能，促进胶原组织生成，抑制巨噬细胞和蛋白酶等，从而改善斑块稳定性。

在不少颈动脉斑块研究中观察测定与斑块稳定性相关的指标，结果发现氧化型LDL-C(低密度脂蛋白-胆固醇)含量显著下降(氧化型LDL-C易促使斑块破裂);胶原组织含量显著高于安慰剂组而巨噬细胞含量显著低于安慰剂组，有助于加固纤维帽和稳定斑块;又有一个试验表明他汀类治疗在高切与低切状态下均使患者的血小板沉降率有显著降低。有助抑制血小板血栓的形成。

上述临床研究均证明急性冠脉综合征患者越早运用他汀类治疗越好。监测指标，应使LDL-C(低密度脂蛋白-胆固醇)<2.6mmol/L。

早期运用他汀类治疗：尤在患者住院期间，危重病情时运用，也加强了患者在出院后长期运用的依从性。

总之，不稳定心绞痛是由于冠状动脉内斑块破裂、出血、部分堵塞冠状动脉造成严重心肌缺血的综合征易发生和。硝酸甘油和肝素静脉点滴可完全防止实验性冠状动脉痉挛所致血栓形成，心肌梗死建立了“扩冠解痉、抗凝防栓”假说，对不稳定心绞痛治疗取得防止、减少急性心肌梗死和猝死的发生。

 治疗的目的是缓解症状，防止缺血并发症，提高功能状态，改善预后，避免进展到心肌梗死和死亡，提高生活质量，提高生存率。可用PTCA(经皮腔内冠状动脉成形术)和CABG(冠状动脉搭桥术)。

资料显示，在不稳定心绞痛病人中经用PTCA治疗可使30天死亡、心肌梗死或急诊CABG的发生危险性下降。

和急性心肌梗死在发病机制和临床上密切相关。大约一半的急性心肌梗死患者报告在梗死前有不稳定型心绞痛先兆;但只有小部分不稳定型心绞痛患者发生早期心肌梗死。尽管不稳定型心绞痛患者可以出现困难的治疗问题，实际上约95%的患者在短期内不会发展成为心肌梗死。但不稳定的心肌缺血性事件复发很常见。有报道称，不稳定型心绞痛的院内病死率为1.5%，1年病死率为9.2%。

不稳定型心绞痛近、远期预后受四种主要因素的影响：左心室的功能、冠状动脉病变的部位和范围、年龄及合并其他器质性疾病等。

 为最强的独立因素，左室功能越差，其预后也越差，因为这些患者很难耐受进一步的缺血和梗死。

 左冠状动脉主干病变最具危险性，三支冠状动脉病变的危险性大于双支或单支病变，前降支病变的危险性大于右冠状动脉和回旋支病变以及近端病变的危险性大于远端病变的危险性。

 也是一个独立危险因素，主要与老年人的心脏储备功能和其他重要器官功能降低有密切关系。

 如、慢性阻塞性肺部疾患、未控制的患者、脑血管病变或恶性肿瘤等也可明显影响不稳定型心绞痛患者的近、远期预后。

不稳定型心绞痛辨证论治

二、不稳定型心绞痛中医治疗

中医中药治疗根据祖国医学辨证论治采用治标和治本两法

中医认为：属中医“”和“心痛”范畴，临床上近年来多见于中老年人，病在心，与脾和肝肾三脏有关。中医认为“人年四十，阴气自半”，肾气已虚，鼓动血脉运行之力不足，机体内已有血行迟缓，聚湿生痰，瘀而不通之势，这是本病发生的前提和基础。在临床中心绞痛发作期的治疗应从健脾化痰，活血化瘀，舒肝理气入手。特别是今年来运用活血化瘀圣药“三七”治疗心绞痛取得可以成果，经临床试验，对心绞痛、冠心病等症有效率达92%。

心绞痛、冠心病、冠心病合并、、、高胆固醇、高甘油三指症、头痛、、、吐血、妇女子宫出血、、、妇女输卵管阻塞。

三七粉治疗心绞痛用法：

将三七磨成粉(无磨粉机器可在购买处磨粉或直接购买三七粉)，生粉服用，早晚各服一次，每次2―4克，温开水送服。

[成份]北山楂野丹参金英子肉制何首乌

[方解药理]山楂能治高血脂高血压冠心病并抗癌抗衰老。金樱子有造血活血软化动脉血管的作用;丹参有扩张血管与增进冠状动脉流量的作用，可治冠心病心绞痛心动过速等。何首乌能治头晕胆固醇过高等症。蜂蜜是健康的呵护神，治疗有效。

[用法用量]每次10克日服1-2次每包服用10天一月3包用蜂蜜或温开水送下。1-2个月见效。

治标，主要在疼痛期应用，以“通”为主，有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法;治本，一般在缓解期应用，以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。其中以“活血化瘀”法(常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等)和“芳香温通”法(常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等)最为常用。此外，针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。

现代科学研究表明，食用芝麻可降低胆固醇，因此，黑芝麻对心脑血管疾病具有明显的治疗效果。此外，食用芝麻还可以增强体力，有益健康。据传，古罗马的角斗士在进行肉体搏斗前1个多小时，每人都要食用0.5公斤的芝麻以增加体力。鉴此说明，芝麻可以治疗疾病，还可强身健体。

药方组成：黑芝麻、白糖各0.5公斤。

制作：用水将黑芝麻洗净后晒干，然后置于锅内用文火(小火)烤熟，后把黑芝麻倒到一个干燥洁净的大瓷碗里，用木锤把黑芝麻捣得粉碎，加入白糖搅拌均匀。装入干燥洁净的玻璃瓶中，拧紧瓶盖，置于阴凉干燥处，可长期保存食用。

注意，烤时火不宜太旺，且要不断用铲子翻动黑芝麻，炒至闻到芝麻香气即可，不要把黑芝麻烤得太过火。

服法：口服，每次3～4勺，每日3次。

疗效：病情轻者连续食用2个月就可见效。