&&&钠电流 在 心血管系统疾病 分类中
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&&&&Effects of simulated ischemia on the sodium current heterogeneity of myocytes from rabbit left free wall
&&&&模拟缺血缺氧对左心室心肌细胞钠电流跨壁异质性的影响
&&&&Persistent sodium current in ventricular myocytes and its clinical meaning
&&&&心室肌细胞持续性钠电流与临床
&&&&Heterogeneities transmural of sodium current and transient outward potassium current in myocytes from rabbit left ventricle
&&&&兔左室跨壁心肌细胞快钠电流和瞬间外向钾电流的异质性
&&&&Aim To investigate the effects of imidapril (IMI) on effective refractory period (ERP) and sodium current (I_(Na)) of myocytes in ventricular noninfarction zone of healed myocardial infarction (HMI) in rabbit models.
&&&&目的探讨咪达普利(IMI)对家兔陈旧性心梗(HMI)后心脏有效不应期(ERP)及钠电流(I_(Na))的影响。
&&&&Objective: To investigate the effect of hypoxia-early reoxygenation on persistent sodium current(INap) in single ventricular myocytes of guinea pig and discuss its role and significance during this pathological condition.
&&&&目的：研究心室肌细胞持续性钠电流(I_(NaP))在低氧-复氧早期的变化，探讨其在此病理条件下的作用及意义。
&&&&AA at 10 μM shifted the steady-state inactivation curve to left from (- 94.5 ± 3.4) mV to( - 116.6 ± 4.1) mV at 50% channel inactivation point (n=11, P <0.01).
&&&&钠电流失活曲线左移，50％的通道失活点分别为（－94．5±3．4）mV和（－116．6±4．l）mV，即左移（21．2±3．2）mV（＝11，P＜0．01）；
&&&&Oxymatrine (100 μmol·L-1) decreased the current density by 40% (P < 0.01). The current - voltage curve was moved up and active potential, peak potential and reverse potential had no change.
&&&&在100μmol／L时,给药后电流密度抑制 约40％(P<0．01),可使心肌细胞钠电流-电压曲线上移,但激活电位、峰电位及反转电位无改变;
&&&&Methods: The whole cell patch clamp technology was used to record this current and study its change under the condition of hypoxia-reoxygenation model.
&&&&方法：运用全细胞膜片钳技术记录持续性钠电流，并观察其在缺氧-复氧模型下的变化。
&&&&Methods Patch clamp technique was used to record sodium cur- rent in human atrial myocyte before and after administration of intracellular AA.
&&&&方法 膜片钳全细胞记录技术记录应用花生四烯酸前后人心房肌细胞钠电流。
&&&&Results No changes was recorded in the configuration of the I-V curves and voltage dependenceof INa after simulated ischemia, and the peak INa densities (-20 mV) were significantly reduced in the 3 cellular subtypes comparedwith those recorded in normal condition.
&&&&结果(1)缺血后三层细胞的钠电流(INa)电压依赖性、I-V曲线的形态轨迹未变,INa峰电流密度减小,三层细胞间峰电流密度差异发生变化。
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To investigate the role and mechanism of Na
+ channel for pathogenesis of ischemic arrhythmias.Methods
Single myocytes were enzymatically isolated from epicardium of rabbit left ventricle,then I
were recorded on epicardial myocytes (superfused with normal extracellular solution and then with simulated ischemia solution) at 10,20 and 30 minutes following ischemia by using the whole
cell patch
clamp techniques.The current densities and kinetics of I
were compared between... Objective
To investigate the role and mechanism of Na
+ channel for pathogenesis of ischemic arrhythmias.Methods
Single myocytes were enzymatically isolated from epicardium of rabbit left ventricle,then I
were recorded on epicardial myocytes (superfused with normal extracellular solution and then with simulated ischemia solution) at 10,20 and 30 minutes following ischemia by using the whole
cell patch
clamp techniques.The current densities and kinetics of I
were compared between the different time points of ischemia.Results
After simulated ischemia,the I
V curves of I
in epicardium were significantly shifted upward(
05),and the inactivation curves of I
were significantly shifted in the hyperpolarizing direction(
05).Conclusions
The alteration of Na
+ channel under ischemic condition could affect the excitability and conductivity of myocardium.This might be one of the mechanisms for pathogenesis of arrhythmia.目的　探讨钠通道在缺血性心律失常发生中的作用及其机制。方法　以酶解法分离兔心外膜心室肌细胞 ,并采用膜片钳全细胞记录技术 ,观察灌流正常细胞外液后以及模拟缺血液后 10、2 0及 3 0min的快钠电流 (INa)的大小及动力学变化。结果　心外膜细胞缺血后INa的I V曲线上移 ,模拟缺血前及缺血后 10、2 0及 3 0min的峰电流密度在外层细胞 (n =2 0个细胞 )依次为 ( 12
2 6)、( 7 46± 3
3 2 )、( 4
70 )pA/pF ,缺血前后比较有显著差异 (P <0
0 5 )。缺血后失活曲线左移 ,失活半电压在缺血前及缺血后 10、2 0、3 0min于外层细胞 (n =18个细胞 )依次为 ( -97 3 8± 5
42 )、( -115
83± 6 16)、( -12 2
82 )、( -12 8 83± 3
13 )mV ,缺血前后比较有显著差异 (P 0
0 5 )。结论　缺血时钠通道...目的　探讨钠通道在缺血性心律失常发生中的作用及其机制。方法　以酶解法分离兔心外膜心室肌细胞 ,并采用膜片钳全细胞记录技术 ,观察灌流正常细胞外液后以及模拟缺血液后 10、2 0及 3 0min的快钠电流 (INa)的大小及动力学变化。结果　心外膜细胞缺血后INa的I V曲线上移 ,模拟缺血前及缺血后 10、2 0及 3 0min的峰电流密度在外层细胞 (n =2 0个细胞 )依次为 ( 12
2 6)、( 7 46± 3
3 2 )、( 4
70 )pA/pF ,缺血前后比较有显著差异 (P <0
0 5 )。缺血后失活曲线左移 ,失活半电压在缺血前及缺血后 10、2 0、3 0min于外层细胞 (n =18个细胞 )依次为 ( -97 3 8± 5
42 )、( -115
83± 6 16)、( -12 2
82 )、( -12 8 83± 3
13 )mV ,缺血前后比较有显著差异 (P 0
0 5 )。结论　缺血时钠通道活性的变化可影响心肌兴奋性和传导性 ,可能为心律失常发生的机制之一。&nbsp&&&&&相关查询
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6.苄普地尔（bepridil）对心脏电生理影响与维拉帕米相似，尚可阻滞Na+内流和K+外流，延长APD和ERP。主要用于心律失常，对室上性心动过速、房扑及房颤效果明显，对心绞痛也有肯定疗效。半衰期长。偶致TdP。钙拮抗剂的评价CCB与高血压为一线抗高血压药。短效药与长效药的选择。上海老年高血压硝苯地平试验(STONE)、欧洲老年收缩期高血压试验(Syst-Euro)和国际硝苯地平控释片治疗高血压研究(INSIGHT)等多项临床试验已经证实了CCB治疗高血压患者的效益和安全性。中国高血压18岁以上患病率18.8%，1.6亿知晓率30.2%治疗率24.7%控制率6.1%2004高血压治疗中钙拮抗药的选择伴高脂血症大多数第二、第三代钙拮抗药不影响血脂变化合并冠心病短效硝苯地平可增加心血管事件的危险性，维拉帕米、地尔硫卓可减少心梗危险，长效DHPs对合并心绞痛者效果较好，但逆转左心室肥厚的作用报道不一合并心力衰竭钙拮抗药无益，尤其是非DHPs。如必需使用DHPs，可选用氨氯地平或非洛地平。合并心律失常窦房结功能低下、心脏传导阻滞者，禁用非DHPs；房性早搏及室上性早搏者，选用维拉帕米较好合并糖尿病一般认为不影响患者血糖或胰岛素敏感性，长效钙拮抗药及硝苯地平对糖尿病及糖尿病肾病有益，并可轻微改善胰岛素敏感性，但有个别报道硝苯地平致糖尿病肾脏损害者钙拮抗药用于肾脏损害者时基本上无禁忌证。马尼地平等对肾病患者有补充治疗价值钙拮抗剂的评价CCB与心绞痛1990年代中期，短效硝苯地平的一些观察性研究结果显示其增加冠心病患者的心肌梗死发生率和死亡率，导致许多医师不敢使用CCBs来治疗心绞痛，许多心绞痛无法得到控制。直到2004年硝苯地平控释片治疗冠心病效果评价试验(ACTION试验)结果发表，肯定了长效CCBs治疗慢性稳定性冠心病患者的安全性问题。日,我国第一部《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》正式发布。将长效CCBs推荐为合并有高血压的冠心病患者的初始治疗药物，而不再仅是替代药物。钙拮抗剂的评价CCB与CHF理论疗效：扩管，降低心脏负荷，减轻心肌缺血；减轻钙超载，改善舒张功能。加重CHF：反射性激活交感神经及RAS、AVP等；负性肌力作用。应用：氨氯地平、非洛地平对CHF无不利影响，氨氯地平对非缺血性心衰可改善存活率，可与ACEI合用于CHF合并心绞痛或高血压者，不作为常规治疗，不宜用于收缩功能障碍者。Ca2+、肌钙蛋白C↓Ca2+—肌钙蛋白↓肌动蛋白—肌球蛋白肌钙蛋白I磷酸化↓Ca2+—肌钙蛋白解离肌浆网受磷蛋白磷酸化↓钙泵摄取Ca2+↓胞浆Ca2+↓Ca2+与心肌细胞功能收缩松弛Ca2+—钙调素—MLCK→分解↓MLCK激活磷酸酯酶↓↓MLC→MLC-P→MLC↓肌动蛋白—肌球蛋白收缩松弛Ca2+与血管平滑肌细胞功能硝苯地平控释片平稳降压，疗效持续24h，覆盖清晨时段“SELECT”优化治疗平稳(Smooth)早期(Early)长期(Long-term)有效(Effective)联合(Combination)降低总危险(TotalRiskReduction)思考题比较钾离子通道KV、KIR功能性亚基的结构特点和通道功能特点。钙拮抗剂的临床适应证有哪些？试述钾通道开放剂对心血管的作用及评价。试叙述抗心律失常药的分类及各类药物的主要电生理学机制钾通道开放药的临床应用高血压：与噻嗪类利尿药、β-B合用可增强降压效果，减少不良反应。缺血性心脏病：增加冠脉血供，减少心肌氧耗，减轻心肌细胞钙超负荷。充血性心衰其它：哮喘、心律失常、脑动脉痉挛膀胱激惹综合征、镇咳、慢性闭塞性动脉疾病、抗惊厥、对阳痿的解痉作用。PCOs的不良反应扩血管反应疲劳、鼻充血、体位性低血压剂量过大可致心电图改变多毛症皮肤血流增多或促进毛发杆的生长和成熟血糖升高常用PCOs的特点吡那地尔(pinacidil)可降低钙敏感性，降低血脂，逆转LVH(左室肥厚)。主要用于高血压，也用于心绞痛等。克罗卡林(cromakalim)降压效果大于吡那地尔、硝苯地平。不易引起水肿。尼可地尔(nicorandil)双重作用：开放IK(ATP)和激活GC。扩冠、抗氧自由基损伤，心肌保护作用突出。用于心绞痛、高血压(尤冠心病者)、CHF、AMI（急性心肌梗死）二氮嗪(diazoxide)、米诺地尔(minoxidil)钙通道药物钙通道激活剂：BayK8644属DHPs，左旋体激活通道，作用于ⅢS6、ⅣS6，与激活态结合引起孔道构象改变，使通道开放延长，钙内流增加。具有缩血管、促进ACTH（促肾上腺皮质激素）分泌等作用。DHPs类CCBs可竞争性拮抗之，非DHPs类CCBs则非竞争性拮抗。其他：NA、ATⅡ等作用于相应受体，通过G蛋白介导促进钙通道开放。钙通道阻滞剂CalciumCha
正在加载中，请稍后...持续性钠电流与细胞缺血缺氧--《国外医学(脑血管疾病分册)》2005年10期
持续性钠电流与细胞缺血缺氧
【摘要】：持续性钠电流由可兴奋细胞膜上某些对河豚毒素敏感的电压依赖性钠通道持续开放产生,随着膜片钳技术的广泛应用,对其了解逐渐深入。近年来发现,持续性钠电流与细胞缺血缺氧关系密切。缺血缺氧时,持续性钠电流的幅度增大导致细胞内Na+浓度增高,进而引起细胞内Ca2+浓度增高、细胞外谷氨酸浓度增高以及细胞兴奋性改变,最终导致细胞不可逆性损伤甚至死亡。目前认为,持续性钠电流增大是缺血缺氧时细胞损伤的一种早期基础性病理学过程。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R741【正文快照】：
持续性钠电流的发现至今已有半个多世纪,但直到近些年由于膜片钳技术的广泛应用,对其精确描述和深入研究才成为可能。持续性钠电流与缺血缺氧的关系受到众多学者的关注。人们发现,缺血缺氧时的持续性钠电流变化是神经细胞和心肌细胞受损的重要基础,与细胞内Na+、Ca2+超载以及
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