肝硬化失代偿期能活多久_百度宝宝知道请问高手们:,代偿期.很严重吗?是不是一定要住院治疗? 能治好吗?
什么是肝硬化
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性病变。常见的病因如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、心原性疾病、自身免疫性疾病等，其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、假小叶形成、肝脏逐渐变形变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。
肝硬化形成的原因
a．病毒感染。甲型肝炎不易形成肝硬化，乙型肝炎约10－2 0％进入慢性肝炎或肝硬化。丙型肝炎约50－60％进入慢性肝炎，其中一部分进入肝硬化。
b．慢性酒精中毒。每人每天16og白酒连续8年，可形成酒精性肝硬化和酒精性肝炎。
c．其它。 如遗传病，药物与毒物，循环障碍可形成肝硬化。
d. 隐匿性肝硬化。指日前原因不明形成的肝硬化。
肝硬化的临床表现
肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。
　 代偿期症状较轻，常缺乏特征性，有乏力、食欲减退、恶心呕吐、消化不良、腹胀、右上腹不适、隐痛等症状。体检常常可见蜘蛛痣...
什么是肝硬化
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性病变。常见的病因如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、心原性疾病、自身免疫性疾病等，其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、假小叶形成、肝脏逐渐变形变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。
肝硬化形成的原因
a．病毒感染。甲型肝炎不易形成肝硬化，乙型肝炎约10－2 0％进入慢性肝炎或肝硬化。丙型肝炎约50－60％进入慢性肝炎，其中一部分进入肝硬化。
b．慢性酒精中毒。每人每天16og白酒连续8年，可形成酒精性肝硬化和酒精性肝炎。
c．其它。 如遗传病，药物与毒物，循环障碍可形成肝硬化。
d. 隐匿性肝硬化。指日前原因不明形成的肝硬化。
肝硬化的临床表现
肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。
　 代偿期症状较轻，常缺乏特征性，有乏力、食欲减退、恶心呕吐、消化不良、腹胀、右上腹不适、隐痛等症状。体检常常可见蜘蛛痣、肝掌、肝脾肿大。症状往往是间歇性的，常因过度劳累或伴发病而诱发，经过适当的休息和治疗可缓解。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常，部分病人可没有任何症状。
　 当肝功能失代偿时，可出现食欲减退、体重减轻、疲倦乏力、腹泻、腹痛、腹胀，出血（包括牙龈或鼻腔出血）、皮肤粘膜紫斑、呕血与便血，还可以出现精神、神经症状，如嗜睡、兴奋、木僵、昏迷等。体征可有面色黝黑、黄疸、腹水、胸水、脾大，男性乳房发育、睾丸萎缩，女性月经过少、闭经、不孕等。肝功能检查可见明显的损伤，转氨酶水平增高，血浆白蛋白降低，胆红素水平增高，凝血酶原时间延长等。
　 肝硬化的早期临床表现是隐匿的，往往不容易引起病人的注意，有时临床上亦难以判断，此时组织病理检查是非常必要的，一旦进入晚期失代偿阶段往往因各种并发症而危及生命。
肝硬化主要的并发症
1.肝性脑病。是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向力和理解力减退，嗜睡，终至昏迷。
　 2.上消化道大量出血。多是由于食管-胃底静脉曲张破裂，也可因消化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起，常表现为呕血与黑便，出血量不多，可仅有黑便；大量出血，则可导致休克并诱发腹水和肝性脑病，甚至休克死亡。
　 3.感染。常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有细菌生长。
　 4.原发性肝癌。在出现短期内病情迅速发展与恶化，进行性肝肿大，无其他原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期发热，甲胎蛋白(AFP)持续性或进行性增高，B超、CT等影像学检查发现肝内占位性病变者，应特别警惕肝癌的发生。
　 5.肝肾综合征。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。
　 上述是肝硬化常见的并发症，一旦出现这些并发症，要尽快尽早就医，特别是到大型的专科相关信息以得到及时恰当的治疗
如何诊断肝硬化
肝组织活检出现假小叶，直接确诊为肝硬化。
B超提示：肝脏肿大或缩小，回声密集增强；门静脉内径大于1.4cm，脾肿大。
c．肝功：血清白蛋白低于35g／L，伴球蛋白明显增高。血清蛋白电泳：r球蛋白＞ 2 2%，同时B球蛋白增高。
病人出现肝病面容，腹水，食欲不振，腹胀，乏力等。
e. 胃镜检查：食道下段和胃底静脉曲张。
具有以上a、b＋c或b＋d、b＋e可以诊断为肝硬化。
什么情况下应怀疑肝硬化
临床上除明显腹水，呕血，肝区疼痛作肝脏检查外，不明原因出现乏力，体重减轻，食欲不振，特别是稍进食后上腹不适，腹胀；皮肤出现紫癜，蜘蛛痣和牙龈容易出血又排除牙病者；面部进行性变暗发黑，面部浅表皮肤大量血络出现。如果有这些情况应怀疑肝硬化，应到专科医生处检查。
肝硬化如何区别代偿期和失代偿期
代偿期指肝功能处于代偿状态，肝功能损伤较轻，临床表现不明显，一般有乏力，食欲不振，恶心，厌油，腹胀等。无腹水，呕血等症。不作有关检查不容易被发现。而且容易与慢性活动性肝炎相混淆。失代偿期指肝功失去代偿能力，出现较重的肝功损害和多器官脏器损害，如出现腹水，肝病面容，肝脾肿大，牙龈出血等临床表现。
肝硬化如何区分活动期和静止期
肝硬化通常分为活动期和静止期。活动期：除肝硬化指标异常外，同时伴有黄疸指数升高，转氨酶升高等肝功指标异常，标志肝硬化进行性发展。容易造成病情恶化，甚至死亡。静止期肝硬化除肝硬化指标异常，不伴有黄疸指数，转氨酶升高等肝细胞继续坏死症象。肝脏病变处于相对静止，肝硬化无明显进行性加重现象，叫做静止期肝硬化。
肝硬化如何划分早、中、晚期
早期：肝硬化代偿期，无腹水，或仅有一过性腹水。中期：肝硬化失代偿期。白蛋白低于30g，腹水不能自己消失，门静脉宽度＞ 1.5cm，脾脏厚度＞5cm者。晚期：难治性腹水，肝脏萎缩，肝性脑病史，或有二次或超过二次上消化道出血史。
肝硬化腹水是怎样形成的
腹水是肝硬化患者最突出临床表现之一。产生的原因是多方面的。肝硬化发展到一定程度时，体内白蛋白过低，周围血管扩张，有效血容量相对不足，加之内分泌失调，交感神经障碍，导致水纳潴留，形成腹水。肝硬化腹水的形成标志体内环境的恶化。
肝硬化与肝纤维化有何区别
肝纤维化是肝细胞大量死亡，形成肝脏弥漫性结缔组织增生的一种病理变化。与肝硬化不同是：没有大量的再生结节形成，没有假小叶形成。是肝硬化的前期病变。
肝昏迷是怎样形成的
肝昏迷又称肝性脑病，是肝硬化最严重的并发症之一，也可由急性重症肝炎或亚急性重症肝炎引起。原因是肝脏解毒功能衰竭，从肠道吸收的未经肝脏解毒的有毒物质，直接进入体循环，进入脑，引起中枢神经系统的功能紊乱，导致肝性脑病，救治不及时容易死亡。
肝硬化出现肝昏迷的主要表现
肝硬化病人，如果不明原因出现性格改变，如原来活泼性格变为内向型，或内向性格变为活泼型。行为改变：如“不拘小节”，乱扔纸屑，随地大小便，寻衣摸床等毫无意义的动作，是肝昏迷早期表现。患者身上出现特殊气味，如烂苹果味或鱼腥味，大蒜味等叫肝臭，是肝昏迷早期临床特征，这时应立即送医院救治。
肝硬化如何调理饮食
代偿期肝硬化，对饮食要求较宽，宜选择富于营养，易消化的食物。过硬，油腻过重的食物，含粗纤维特别多的蔬菜，如韭菜，豆芽等都不宜。此类食物易引起上消化道出血。
失代偿期则因胃肠道充血，消化不良，以柔软，高热量，易消化，少产气的食物为主，每餐约7成饱为宜。无肝性脑病者，每日可给予蛋白质100g左右。少量脂肪和富含维生素，无机盐、微量元素的素食。
代偿期和先代偿期肝硬化均不宜食用有升发性的食物，如公鸡，鲤鱼，卤水豆腐等。忌食酒、霉变食物、生硬、麻辣强刺激食物。
肝硬化出现咯血、便血怎么办
肝硬化咯血、便血是肝硬化最严重的并发症之一，是肝硬化患者门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。抢救不及时，容易死亡，应立即送专科医院救治。
肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良
主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至腹泻。
肝硬化为什么出现乏力，精神不振
肝硬化时肝功能减退，糖，蛋白质，脂肪代谢障碍，体内能量产生不够。机体产生的一部分代谢物不能被清除，致轻度中毒现象而乏力，精神不振。
另外与病人能动程度、肝细胞功能衰竭有一定相关性。
肝硬化为什么会出现脾脏肿大
肝硬化时门静脉高压症所致充血性脾肿大、肝硬化时由单核巨噬细胞清除的抗原在肝脏摄取减少，而在脾脏中，摄取增多，脾脏内单核巨噬细胞增生，引起脾肿大。
肝硬化为什么会出现牙龈出血，皮肤紫癜
肝硬化患者会出现牙龈出血，皮肤紫癜，紫斑。是因肝脏合成体内凝血因子减少。另外脾功能亢进时，脾脏肿大，血小板减少，血小板发生性质的变化等多种原因造成血的凝固障碍。
肝硬化为什么会出现贫血
肝硬化患者常有不同程度贫血，大约2／3为轻到中度贫血。可以因出血引起失血性贫血。主要是脾肿大脾功能亢进血细胞破坏过多或造血功能抑制以及肝功能减退致造血原料不足引起。
我们现在人的工作生活压力都非常大，而且现在人都喜欢用喝酒来做有应酬，所以肝脏的疾病也是处于一种高发的...
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一种非炎症性病变，可使血管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。引起动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他诸肥胖如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张...
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肝硬化失代尝期能活多久
状态：就诊前
&副主任医师
请提供近期检查肝功能、乙肝两对半定量、HBVDNA和B超资料。肖真医生祝你身体健康！
状态：就诊前
谷丙转氨酶71、谷草丿谷丙转氨酶比值0.4，总蛋白63.8。乙肝病毒定量1.35E 5copies\m。腹部超声，肝硬化，肝内多发实性稍强及低回声团，多考虑增生结节可能。胆，脾，胰未见明显异常。
&副主任医师
你好！请提供总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、总蛋白、白蛋白、球蛋白、A/G比值、谷丙转氨酶、谷草转氨酶...酶和B超相片等；目前的资料不能反应肝硬化的程度。肖真医生祝你身体健康！
状态：就诊前
白细胞计数WBC3.40G／L,中性粒细胞百分数（NEU%）61.2%，血红蛋白测定（HGB）142g／L,血小板计数（pLT）60G／L，网织红细胞百分比（Ret）2.13%；肝功能1：谷丙转氨酶（ALT）274U／L，谷草转氨酶（AsT）116U／L，直接胆红素（DBIL）3.3umoI／L，间接胆红素（IBIL）14.1u moI／L；肝功能2：碱性磷酸酶（ALP）176U／L，r-谷氨酰转肽酶（v-GT）179U／L，岩藻糖苷酶（AFU）51.7U／L；空腹血糖：6.0mmol/L;血脂：总胆固醇（CHOL）5.39mmol／L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL）1.99mmol／L；血电解质、肾功能、CRP、凝血4项未见明显异常；术前8项：乙肝表面抗原（HBsAg_T）＞225.000ng／ml,乙肝e抗体（HBeAb_T）1.709PEIU／ml，乙肝c抗体（HBcAb_T）＞3.450PEIU／ml；乙肝病毒定量（FQ-HBV）1.35E 5copies／m。凝血4项未见异常，尿常规：尿白细胞（试带法初筛）（LEU）阳性（2 ），RBC.隐血（试带法初筛）（ERY）阳性（1 ）这是入院后第二天做的检查，医生说还有脾功能亢进，后来住了8天的院，请问严重吗？我妈妈如果在治疗的情况还能活多久？请问这种病是看消化内科还是感染内科呢？谢谢医生每次的回答。
&副主任医师
你好！谷丙转氨酶先是71，后是274；请提供最近的总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、总蛋白、白蛋白、球蛋白、A/G比值、谷丙转氨酶、谷草转氨酶...酶和B超相片等。建议转到肝病科或感染内科找朱幼芙医生。肖真医生祝你身体健康！
副主任医师
肖真大夫通知出停诊:日星期四停诊。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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疾病名称：肝硬化&&
希望得到的帮助：想去门诊咨询
病情描述：应该是遗传
想知道怎么治疗好
吃什么药好
投诉类型：
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肖真，男，副主任医师，从事肝病、传染病临床医疗、科研和教学工作30余年，在传染病的血液流变学研究、病毒...
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请问高手们:肝硬化,代偿期.很严重吗?是不是一定要住院治疗? 爱问知识人
gzzsw0714 [大师] (肝硬化(hepatic sclerosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作...)
什么是肝硬化 肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性病变。常见的病因如 病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、心原性疾病、自身免疫性疾病等，其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、假小叶形成、肝脏逐渐变形变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。 肝硬化形成的原因 a．病毒感染。甲型肝炎不易形成肝硬化，乙型肝炎约10－20％进入慢性肝炎或肝硬化。丙型肝炎约50－60％进入慢性肝炎，其中一部分进入肝硬化。 b．慢性酒精中毒。每人每天16og白酒连续8年，可形成( 酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒...)和酒精性肝炎。 c．其它。如遗传病，药物与毒物，循环障碍可形成肝硬化。 d.隐匿性肝硬化。指日前原因不明形成的肝硬化。 肝硬化的临床表现 肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。
代偿期症状较轻，常缺乏特征性，有乏力、食欲减退、恶心呕吐、消化不良、(正常人胃肠道内存在一定量(大约100～200ml)的气体，气体多位于胃与结肠内，小肠腔内气...)、右上腹不适、隐痛等症状。体检常常可见蜘蛛痣、肝掌、(肝脏和脾脏均增大。肝脾一般在肋下不能触及，当内脏下垂或横膈下降或深吸气时，肝脾才...)。症状往往是间歇性的，常因过度劳累或伴发病而诱发，经过适当的休息和治疗可缓解。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常，部分病人可没有任何症状。
当肝功能失代偿时，可出现食欲减退、体重减轻、疲倦乏力、 (正常人一般每日排便一次，个别人每日排便2～3次或每2～3日一次，粪便的性状正常，每日...)、 (腹痛(abdominal pain)是临床常见的症状，也是促使患者就诊的原因。腹痛多由腹内组织或...)、腹胀，出血（包括牙龈或鼻腔出血）、皮肤粘膜紫斑、呕血与(血液从肛门排出，大便带血，或全为血便，颜色呈鲜红、暗红或柏油样，均称为便血。便血...)，还可以出现精神、神经症状，如嗜睡、兴奋、木僵、 昏迷等。体征可有面色黝黑、 (黄疸(jaundice)是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度...)、(腹水系指腹腔内游离液体的过量积聚。在正常状态下腹腔内约有50ml液，对肠道起润滑作用...)、胸水、脾大，男性乳房发育、(　睾丸萎缩，是指男子睾丸缩小痿软之一种病证，也称&子萎&，以一例或双侧...)，女性月经过少、 (闭经是妇科疾病中常见的症状，可以由各种不同的原因引起。通常将闭经分为原发性和继发...)、不孕等。肝功能检查可见明显的损伤，转氨酶水平增高，血浆白蛋白降低，胆红素水平增高，凝血酶原时间延长等。
肝硬化的早期临床表现是隐匿的，往往不容易引起病人的注意，有时临床上亦难以判断，此时组织病理检查是非常必要的，一旦进入晚期失代偿阶段往往因各种并发症而危及生命。 肝硬化主要的并发症 1. (肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)又称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为...)。是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向力和理解力减退，嗜睡，终至昏迷。
2.上消化道大量出血。多是由于食管-胃底( 是静脉系统最常见的疾病，形成的主要原因是因长时间维持相同姿势很少改变，血液蓄积下...)破裂，也可因消化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起，常表现为呕血与(便血或黑便可称为黑便、便后滴血或鲜血便，血可与粪便混或不混，主要视出血部位高低、...)，出血量不多，可仅有黑便；大量出血，则可导致(休克（shock）是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征，是临床各科严重疾病中常见...)并诱发腹水和肝性脑病，甚至休克死亡。
3.感染。常见的是原发性 (腹膜炎是腹腔壁层腹膜和脏层腹膜的炎症，可由细菌、化学、物理损伤等引起，按发病机制...)，可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有细菌生长。
4.原发性肝癌。在出现短期内病情迅速发展与恶化，进行性(肝肿大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。正常肝脏大小为长径25 cm x上下径 15...)，无其他原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期发热，甲胎蛋白（AFP）持续性或进行性增高，B超、CT等影像学检查发现肝内占位性病变者，应特别警惕肝癌的发生。
5.(肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)是严重肝病患者病程后期出现的以进行性少尿或无...)。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、(血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症（azotemia）。正常人...)、低血钠与低尿钠。
上述是肝硬化常见的并发症，一旦出现这些并发症，要尽快尽早就医，特别是到大型的专科医院以得到及时恰当的治疗 如何诊断肝硬化 a.肝组织活检出现假小叶，直接确诊为肝硬化。 b.B超提示：(正常情况下，肝脏在腹腔的右上方，处于肋骨包围之中，又在横膈膜穹隆之下，一般在右侧...)或缩小，回声密集增强；门静脉内径大于1.4cm，脾肿大。 c．肝功：血清白蛋白低于35g／L，伴球蛋白明显增高。血清蛋白电泳：r球蛋白＞22%，同时B球蛋白增高。 d.病人出现(　肝病面容多见于慢性肝炎和肝硬化患者，是肝病患者常见的临床表现之一。)，腹水，食欲不振，腹胀，乏力等。 e.胃镜检查：食道下段和胃底静脉曲张。 具有以上a、b＋c或b＋d、b＋e可以诊断为肝硬化。 什么情况下应怀疑肝硬化 临床上除明显腹水，呕血，肝区疼痛作肝脏检查外，不明原因出现乏力，体重减轻，食欲不振，特别是稍进食后上腹不适，腹胀；皮肤出现紫癜，蜘蛛痣和牙龈容易出血又排除牙病者；面部进行性变暗发黑，面部浅表皮肤大量血络出现。如果有这些情况应怀疑肝硬化，应到专科医生处检查。 肝硬化如何区别代偿期和失代偿期 代偿期指肝功能处于代偿状态，肝功能损伤较轻，临床表现不明显，一般有乏力，食欲不振，恶心，厌油，腹胀等。无腹水，呕血等症。不作有关检查不容易被发现。而且容易与慢性活动性肝炎相混淆。失代偿期指肝功失去代偿能力，出现较重的肝功损害和多器官脏器损害，如出现腹水，肝病面容，肝脾肿大，牙龈出血等临床表现。 肝硬化如何区分活动期和静止期 肝硬化通常分为活动期和静止期。活动期：除肝硬化指标异常外，同时伴有黄疸指数升高，转氨酶升高等肝功指标异常，标志肝硬化进行性发展。容易造成病情恶化，甚至死亡。静止期肝硬化除肝硬化指标异常，不伴有黄疸指数，转氨酶升高等肝细胞继续坏死症象。肝脏病变处于相对静止，肝硬化无明显进行性加重现象，叫做静止期肝硬化。 肝硬化如何划分早、中、晚期 早期：肝硬化代偿期，无腹水，或仅有一过性腹水。中期：肝硬化失代偿期。白蛋白低于30g，腹水不能自己消失，门静脉宽度＞1.5cm，脾脏厚度＞5cm者。晚期：难治性腹水，肝脏萎缩，肝性脑病史，或有二次或超过二次上消化道出血史。 肝硬化腹水是怎样形成的 腹水是肝硬化患者最突出临床表现之一。产生的原因是多方面的。肝硬化发展到一定程度时，体内白蛋白过低，周围血管扩张，有效血容量相对不足，加之内分泌失调，交感神经障碍，导致水纳潴留，形成腹水。肝硬化腹水的形成标志体内环境的恶化。 肝硬化与 (肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生和纤维分解不平衡的结果。纤维增...)有何区别 肝纤维化是肝细胞大量死亡，形成肝脏弥漫性结缔组织增生的一种病理变化。与肝硬化不同是：没有大量的再生(结节损在较斑疹，丘疹损害大且深，多向下侵入真皮深层，重者可达皮下组织。表面呈半圆...)形成，没有假小叶形成。是肝硬化的前期病变。 (肝昏迷(hepaticcoma)是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，以...)是怎样形成的 肝昏迷又称肝性脑病，是肝硬化最严重的并发症之一，也可由急性重症肝炎或亚急性重症肝炎引起。原因是肝脏解毒功能衰竭，从肠道吸收的未经肝脏解毒的有毒物质，直接进入体循环，进入脑，引起中枢神经系统的功能紊乱，导致肝性脑病，救治不及时容易死亡。 肝硬化出现肝昏迷的主要表现 肝硬化病人，如果不明原因出现性格改变，如原来活泼性格变为内向型，或内向性格变为活泼型。行为改变：如“不拘小节”，乱扔纸屑，随地大小便，寻衣摸床等毫无意义的动作，是肝昏迷早期表现。患者身上出现特殊气味，如烂苹果味或鱼腥味，大蒜味等叫(在病人呼气时，或在观察病人尿液时，若嗅到一种烂苹果和臭鸡蛋的混合气味或为鱼腥样带...)，是肝昏迷早期临床特征，这时应立即送医院救治。 肝硬化如何调理饮食 代偿期肝硬化，对饮食要求较宽，宜选择富于营养，易消化的食物。过硬，油腻过重的食物，含粗纤维特别多的蔬菜，如韭菜，豆芽等都不宜。此类食物易引起上消化道出血。 失代偿期则因胃肠道(充血（hyperemia)是指组织或器官的血管内血液含量增多。可分为动脉性充血和静脉性充血...)，消化不良，以柔软，(由于多种不同原因致人体产热大于散热，使体温超过正常范围称为发热(fever)，临床上按热...)量，易消化，少产气的食物为主，每餐约7成饱为宜。无肝性脑病者，每日可给予蛋白质100g左右。少量脂肪和富含维生素，无机盐、微量元素的素食。 代偿期和先代偿期肝硬化均不宜食用有升发性的食物，如公鸡，鲤鱼，卤水豆腐等。忌食酒、霉变食物、生硬、麻辣强刺激食物。 肝硬化出现(咯血(hemoptysis)是指喉部以下的呼吸器官出血，经(咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一，它是一种保护性神经反射，通过咳嗽产生呼气性冲...)动作从口腔排出，咯血首先须与口...)、便血怎么办 肝硬化咯血、便血是肝硬化最严重的并发症之一，是肝硬化患者门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。抢救不及时，容易死亡，应立即送专科医院救治。 肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良 主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，(由于发炎、淤血或充血,身体某一部分体积增大)。肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至腹泻。 肝硬化为什么出现乏力，精神不振 肝硬化时肝功能减退，糖，蛋白质，脂肪代谢障碍，体内能量产生不够。机体产生的一部分代谢物不能被清除，致轻度中毒现象而乏力，精神不振。 另外与病人能动程度、肝细胞功能衰竭有一定相关性。 肝硬化为什么会出现脾脏肿大 肝硬化时门静脉高压症所致充血性脾肿大、肝硬化时由单核巨噬细胞清除的抗原在肝脏摄取减少，而在脾脏中，摄取增多，脾脏内单核巨噬细胞增生，引起脾肿大。 肝硬化为什么会出现牙龈出血，皮肤紫癜 肝硬化患者会出现牙龈出血，皮肤紫癜，紫斑。是因肝脏合成体内凝血因子减少。另外脾功能亢进时，脾脏肿大，血小板减少，血小板发生性质的变化等多种原因造成血的凝固障碍。 肝硬化为什么会出现贫血 肝硬化患者常有不同程度贫血，大约2／3为轻到中度贫血。可以因出血引起失血性贫血。主要是脾肿大脾功能亢进血细胞破坏过多或造血功能抑制以及肝功能减退致造血原料不足引起。 回答：9:56提问者对答案的评价：非常感谢您的详细解答,祝您及您的家人一生健康平安!!共0条评论...
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