秘籍 | 肾友应该知道的4个指标之四：甲状旁腺激素
我的图书馆
秘籍 | 肾友应该知道的4个指标之四：甲状旁腺激素
甲状旁腺激素介绍 甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）是由甲状旁腺合成的一种激素，主要功能是调节体内钙和磷的代谢，促使血钙水平升高，血磷水平下降。 当肾脏衰竭出现时，肾小管不能发挥排除磷和重吸收钙的作用，同时维生素D合成不足，引起肠道钙吸收降低，导致体内低血钙，高血磷。不断刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，导致甲状旁腺增生，最后直至结节，产生腺瘤。甲状旁腺激素正常值注：想知道PTH是否达标？点击文末左下角的“阅读原文”用肾斗士日记本帮你吧。甲状旁腺激素临床意义 甲状旁腺激素增高常见于继发于慢性肾病的甲状旁腺功能亢进。继发性甲旁亢可导致钙磷代谢紊乱，血管和软组织钙化，骨痛、骨折、骨骼畸形等，增加患者心血管疾病和死亡风险。 甲状旁腺激素过低则易引起低转运性骨病，增加血管钙化风险，并且会导致肾病患者死亡率增加。 因此对于各位肾友来讲，保持PTH在150-300pg/ml非常重要。甲状旁腺激素异常的治疗 血透患者继发性甲旁亢发病率高，需要综合治疗：控制血磷水平；纠正低钙血症；应用活性维生素D3或选择性维生素D受体激动剂。所有药物手段无效的情况下只能进行甲状旁腺切除术。 为了避免继发性甲旁亢带来的各种并发症及疾病风险，大家要做到“早检测，早治疗”，避免疾病发展到甲状腺腺瘤阶段；在治疗过程中，还要严格遵医嘱，做到“足剂量，足疗程”治疗。↓↓↓ 点击进入 【肾斗士电子日记】
TA的最新馆藏&& &&&&&& &|&&&
八成透析患者甲状旁腺功能有问题
&&来源： 半岛晨报社&
近年来，随着尿毒症患者的逐年增多，透析成为广大患者必须面对的问题。很多治疗方式都存在一定的副反应，透析也不例外。大连大学附属新华医院肾内科主任王琳介绍，目前，透析所带来的甲状旁腺问题也越来越突出，与此同时，很多慢性肾病继发性甲旁亢患者缺乏系统、规范的治疗。其实，通过专业的内科保守药物治疗和外科手术治疗，完全可以让患者拥有更好的生活质量，生存更长久。“由于主攻方向不同，很多医务工作者也不是很了解钙磷数值监测的必要性，所以，我希望广大肾病患者在就诊时能够多走几家医院，为自己选择最适宜的治疗方案。”王琳主任介绍说。
◇肾病患者应该了解继发性甲状旁腺功能亢进
王琳主任介绍，继发性甲状旁腺功能亢进是由于多种因素刺激甲状旁腺激素导致甲状旁腺功能亢进，主要发生于慢性肾衰竭。慢性肾脏病患者透析后出现的常见并发症，常导致患者钙、磷和骨代谢异常。继发性甲状旁腺功能亢进表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病变、关节周围钙化；肾性贫血进行性加重、白细胞减少,使用促红细胞生成素治疗疗效减低；周围神经炎、脑电波异常、辨识力差等；心力衰竭、心律失常、高血压、血管钙化等。此外，顽固性皮肤瘙痒也十分常见。患者血中甲状旁腺激素增高，血钙降低，血磷升高，X线检查可见继发性甲旁亢骨病表现，如骨密度降低，骨膜下骨吸收等。大量研究表明，这种异常可使终末期肾病患者死亡率增加。
在大连大学附属新华医院肾内科，有大量患者的肾病来自糖尿病、高血压，因为糖尿病肾病和高血压引起的肾损害以及遗传性疾病引起的肾损害、多囊肾、遗传性肾炎等疾病，都会引起肾功能不全，一旦进入了中末期肾病，还需要进行透析。甲状旁腺激素属大分子物质，在体内无法清除，长此以往就会引起甲状旁腺激素升高，在透析过程中会伴随钙磷升高，刺激豌豆大小的甲状旁腺的增生，形成腺瘤。
◇早期继发性甲状旁腺功能亢进可药物治疗
王琳表示，甲状旁腺的作用不容忽视，尤其对于长期透析的患者，更应重视。甲状旁腺激素影响体内钙和磷的代谢，甲状腺激素分泌功能亢进时，就会引起骨质过度吸收，容易发生骨痛，慢性肾病三期以上的患者较易产生甲旁亢。由慢性肾衰竭引起的继发性甲旁亢，从流行病学角度说已达八成以上，它几乎成了透析患者“不可避免”的经历。
慢性肾脏病就是老百姓常说的有蛋白尿和血尿，且持续时间在3个月以上。一般来说，慢性肾脏病3期患者，血肌酐一般在200umol/L以上。此时即应该检测甲状旁腺激素和甲状旁腺彩超。王琳主任介绍，对具有适应症的一些继发性甲状旁腺功能亢进患者进行降磷和活性维生素D冲击治疗。一些经过药物冲击治疗仍不能控制的伴有高钙、高磷的严重继发性甲旁亢患者，甲状旁腺激素持续在1000pg/ml以上，并且通过放射性核素或彩超检查证实，存在甲状旁腺腺瘤活结节，应该尽早采取甲状旁腺切除手术。目前，该院已成功手术治疗了100余例继发性甲旁亢患者。
◇有些继发性甲状旁腺功能亢进需要手术
据粗略估计，截至目前大连已有超过4000名慢性肾衰的患者需要定期透析，其中相当一部分患者正遭受甲状旁腺功能亢进所引起症状的折磨。王琳介绍，流行病学调查表明，在慢性肾脏病出现肾功能减退后，继发性甲状旁腺功能亢进症发病率占20%~80%。在钙敏感受体激动剂上市之前，甲状旁腺切除术的手术率在透析患者中呈上升趋势。
大连大学新华医院肛肠三科病房主任许广大介绍，美国每年有2.5%的透析患者需要接受手术治疗。尽管继发性甲状旁腺功能亢进症的药物治疗也在快速发展，但是仍有50%左右的患者因为种种原因对药物治疗效果不理想，发展为难治性甲状旁腺功能亢进，表现为持续的高血磷、持续的高甲状旁腺激素，快速进展的高转运骨病和心血管钙化，此时，需尽早进行甲状旁腺切除术。对于有手术指征的患者，建议尽早进行甲状旁腺全切除术治疗。大连大学附属新华医院现已成功为100多位患者做了甲状腺旁腺全切除手术。临床症状明显改善：手术当时骨痛即可缓解，随后肌无力、瘙痒、失眠、不安腿、咳嗽、关节痛、易激惹、贫血、抑郁、营养不良等均可改善，患者体重明显增加，生活自理能力增强。
◇药物治疗期一定不能忽略监测钙磷值
王琳主任曾接诊过一名女士，一直用内科保守治疗甲状旁腺增生，但突然有段时间，药物治疗效果不好，经检测，她的血磷数值为2.35mmol/L。王琳给她的建议是，当血磷数值在大于正常数值1.94mmol/L的时候，就不能一味采取药物治疗，这会引起心脏骤停。这时候，不建议药物冲击治疗，需要用综合治疗手段，调整钙磷代谢异常，再回到常规药物治疗的轨道。
王琳介绍，慢性肾脏病3期时，甲状腺激素会大于70pg/ml；慢性肾脏病4期，甲状腺激素就会大于110pg/ml；慢性肾脏病5期时，甲状腺激素将大于300pg/ml，一定要采取积极的药物治疗。现在不少早期甲旁亢患者采用保守治疗。王琳主任提醒患者，用药物治疗甲旁亢的患者需要定期观察血钙和血磷，一味用药，将本末倒置。因此，患者采取保守治疗一定要选择专业的医院到专科进行治疗。
［编辑： 陈馨］
上一篇 : 下一篇 :
Copyright & 2008 PENINSULA MORNING POST Corporation. All Rights Reserved
版权所有　大连半岛晨报传媒有限公司
ICP号:辽B-2-4-
增值电信业务许可证：辽B-2-4- 号甲状旁腺激素严重超标 肾衰病人身高“缩水”11厘米
短短8个月时间，50岁的宣女士身高从160厘米缩至149厘米，体重从50多公斤降至35公斤。宣女士的身高和体重之所以“缩水”，是由甲状旁腺功能亢进引起的。
　　甲状旁腺激素严重超标
　　肾衰病人身高&缩水&11厘米
　　短短8个月时间，50岁的宣女士身高从160厘米缩至149厘米，体重从50多公斤降至35公斤。宣女士的身高和体重之所以&缩水&，是由甲状旁腺功能亢进引起的。
　　宣女士2005年被确诊为肾功能衰竭，此后她每个星期要到医院做2-3次血液透析治疗，病情控制得比较稳定。但近一年来，宣女士常常有一种腰酸背痛的感觉，浑身不自在，皮肤也特别干燥、发痒，两条腿有明显酸痛感，并逐渐蔓延至腰部，最后甚至站立都困难。
　　最近，宣女士到当地医院抽血检查，发现甲状旁腺激素已经超出正常水平的60多倍，同时伴有肾性骨病。超声检查显示，宣女士的四个甲状旁腺比正常人要大许多。正常人的甲状旁腺只有两毫米左右，她的却有五毫米大。
　　甲状旁腺主要调节人体钙和磷的代谢，甲状旁腺功能亢进可引起血液中甲状旁腺激素异常，而甲状旁腺激素水平升高会引起骨质脱钙，这也是患者全身关节疼痛和骨骼缩短的病因。
　　继发性甲状旁腺功能亢进是由于多种因素刺激甲状旁腺激素所致，主要发生于慢性肾衰竭之后。继发性甲状旁腺功能亢进常表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病变、关节周围钙化，以及肾性贫血进行性加重、辨识力差、心律失常、高血压、血管钙化等。
　　慢性肾病三期以上的患者较易出现甲状旁腺功能亢进。一般来说，三期患者血肌酐一般在200umol/L以上就应该检测甲状旁腺激素和甲状旁腺彩超。对具有适应证的一些继发性甲状旁腺功能亢进患者，要进行降磷和活性维生素D冲击治疗。一些经过药物冲击治疗仍不能控制的伴有高钙、高磷的严重继发性甲状旁腺功能亢进患者，甲状旁腺激素持续在1000pg/ml以上，并且通过放射性核素或彩超检查证实，存在甲状旁腺腺瘤活结节，应该尽早采取甲状旁腺切除手术。
　　□浙江省杭州市中医院肾内科主任 陈洪宇
南方农村报
责任编辑：南农
扫一扫分享到微信朋友圈
2016香蕉产业破局发展！520邀您相聚西双
2016年，香蕉产业已然处在了发展的十字路口，要想走得更远，必先要看得更准。5月20日
作为2013年第十二届广东种博会主服务商，南方农村报再次以最高分数中标第十三届广东种博会主服务商。本届种博会将于12月12-14日在柯木塱举办，各项工作已同
农财宝典农化版
农财宝典水产版
农财宝典种业版
农财网火龙果通
农财网柑桔通
农财网香蕉通甲状旁腺激素水平过高会“吞食”手指骨
甲状旁腺激素水平过高会“吞食”手指骨
& & & &【讯】5月23日消息，据国外媒体报道，近日医生在给日本一名45岁的病人进行X射线扫描时，发现他的指骨看起来像是被&吃掉&一样。事实上，这是较高水平的甲状旁腺激素(parathyroid hormone)对身体所造成损害的典型例子。这名病人的甲状旁腺&&以及位于甲状腺旁边的四个小腺上长有一个非癌症性肿瘤。肿瘤导致腺过于活跃，从而产生过量的甲状旁腺激素，而后者主要控制身体内的钙含量。
& & & & 这名病人较高水平甲状旁腺激素导致他骨骼的正常分解加速进行，从而产生了萎缩的指骨。这名病人表现出的甲状旁腺过度活跃的情况现在已经非常少见了，但它常出现于病人手指骨即将受到影响之前。&这名病人具有非常高的甲状旁腺激素水平，以及非常大的肿瘤（按照现在的标准），这很可能暗示着长久和严重的疾病。&美国明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所的内分泌学家巴特&克拉克(Bart Clarke) 这样说道，他并未参与这项研究。
& & & & 克拉克说：&在被确诊之前甲状旁腺上的肿瘤就已经长得如此大是非常少见的，偶尔有些病人会长有非常大的肿瘤，但这是因为他们并未及时就医。&对于可能具有过度活跃的甲状腺，也被称为甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism, 简称甲旁亢)的病人来说，对手掌进行X射线扫描是例行检查。但现在医生只需要验血就可以检测症状。在过去的30多年间，这些测试都有了极大地改善，因此取消了X射线检测的必要。
& & & & &此外，在过去对血钙水平的检测也非常频繁，因此在美国较为温和的甲状旁腺功能亢进症被诊断得较为频繁。&克拉克说道。这一病例展示了身体的骨骼会经历持续的重组。一组特定的细胞会分解骨骼然后释放钙至血液里，这个过程被称为骨吸收，同时其它细胞会利用钙形成新的骨骼组织。&较高水平的甲状旁腺激素会刺激吸收细胞的骨骼更快的吸收骨骼，这导致更多钙更快的流入血液，&克拉克说道。同时，激素向肾发出信号以降低尿液里排出的钙。
& & & & &这两个过程都导致了更高的血钙含量。&克拉克说道，&这个病人的情况是，较高的血钙无法重回骨骼，因为日益增加的甲状旁腺激素阻止了这一过程的发生。&有关甲状旁腺功能亢进症的其它经典症状包括肾结石、骨骼里的褐色肿瘤，以及一种名为salt-and-pepper skull的症状，后者是指头骨区域变得更薄，且在X射线下显示出更深的颜色。一旦移除过度活跃的腺，这些症状就会消失，一切恢复正常，有关专家这样解释道。这项研究被发表在5月21日的《新英格兰医学杂志》上。
18:40 更新
18:24 更新
18:10 更新
14:25 更新
21:46 更新
11:50 更新
11:40 更新
10:50 更新
11:27 更新
10:50 更新
11:27 更新
10:50 更新
10:50 更新
10:50 更新
10:50 更新
&&科技讯版权所有&||||||双鹭药业&&&重组人甲状旁腺激素---治疗骨质疏松症的一类新药
一类生物制品“注射用重组人甲状旁腺激素”获得临床试验批件
近日，我公司一类生物制品“注射用重组人甲状旁腺激素”获得国家食品药品监督管理局颁发的临床试验批件（批件号：），批准该产品进行临床试验。
“注射用重组人甲状旁腺激素”系双鹭药业独家申报并获得临床批件，该项目在国家“863”计划资助下，已历时五年，该产品是目前唯一的骨质吸收促进剂，其与国外上市的甲状旁腺激素片段(已形成规模市场)相比具有半衰期长等优势，估计临床试验失败的概率较小。该产品具有良好的市场前景，预计上市后将在骨质疏松及其相关疾病的治疗中发挥独特作用，是公司未来发展的战略产品。
按照国家食品药品监督管理局规定，该项目将进行Ⅰ-Ⅲ期临床试验，预计需要3年时间完成。
一类新药“注射用重组人甲状旁腺激素”进入II期临床研究
“注射用重组人甲状旁腺激素”由双鹭药业独家申报，并获得国家食品药品监督管理局颁发的临床试验批件（批件号：），批准该产品进行临床试验。该项目在国家“863”计划资助下，已历时五年，完成了临床前研究。
注射用重组人甲状旁腺激素为惟一的骨形成促进剂，能显著增厚骨皮质，是骨质疏松治疗领域又一个新型药物，在绝经妇女中有望取代雌激素替代疗法。该药在全球范围内尚处于研发阶段，其与国外上市的甲状旁腺激素片段(已形成规模市场)相比具有半衰期长等优势。
我公司是国内惟一一家获得该药临床批件的厂家。该产品具有良好的市场前景，预计上市后将在骨质疏松及其相关疾病治疗中发挥独特作用，是公司未来发展的战略产品。按照国家食品药品监督管理局规定，该项目将进行Ⅰ-Ⅳ期临床试验，Ⅱ期临床试验正在进行中。
&北京双鹭药业股份有限公司市场部
--------------------------------------------------------------------
注射用重组人甲状旁腺素&
骨质疏松是常见病与多发病，由于该病的发病率高、并发症较为严重、缺乏理想的预防和治疗措施，日益成为人们关注的焦点。目前医学界已将防治骨质疏松症预防骨折和治疗高血压预防中风、治疗高血脂预防心肌梗塞放在了同样重要位置。
全球治疗骨质疏松症药物市场容量已达150亿美圆，随着人口结构的老龄化，市场容量有望突破600亿美圆。目前中国治疗骨质疏松症药物市场容量约为60亿元RMB。
最新完成的国际骨质疏松基金会（IOF）报告显示，整个亚洲地区目前已成为了骨质疏松症高发地区，骨质疏松症发病率呈上升趋势，并带来了严重的社会问题和经济负担，报告显示，目前我国有骨质疏松患者8400万，占总人口的6.6％。到2050年将增加达21200万，占总人口的13.2％。我国数个大城市所做的调查表明,
大于50岁的人群中20.1%的人有骨质疏松现象。上海市的调查结果显示，男性发病率为13.4%，女性为40.1%，60岁以上老人中，男性为14.6%，女性为61.8%。南京市调查751人45岁以上妇女中患病者167例，占22.24％。在老年人中，骨折的流行病学还显示城市老年女性发生率高达19.6%，其次是城市男性12.4%，农村女性8.8%，农村男性3.4%。上述流行病学资料充分表明：我国骨质疏松症的患者人群数量庞大。随着老龄人群的增加，发病率亦呈上升趋势。
&各种类型骨质疏松的发病原因是不同的，但是基本病理改变却是相同的，即由于骨质吸收超过骨质合成从而造成全身性的骨质丢失。临床表现为：
骨骼及关节疼痛：通常为弥漫性，无固定疼痛部位，检查不能发现压痛点，可为腰背酸痛或周身酸痛，负荷时疼痛加重或活动受限，严重者翻身、起坐及行走有困难。
身高变矮、脊柱畸形：常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因。
骨折：常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤压或摔到后发生骨折。
骨骼正常形态的维持依赖于骨质合成和骨质吸收之间的动态平衡，过去治疗骨质疏松的主要手段，一是促进骨矿化的药物，如维生素D及各种种类的钙制剂等；二是抗骨吸收的药物，如目前常用雌激素类药物替代疗法、双膦酸盐、降钙素等，但由于这些药物防治效果不尽理想和伴随一些不良反应等原因而难以让广大患者接受。开发更有效、安全、价廉的骨质疏松防治药物，尤其是能够促骨形成的药物已成为当前主要的研究目标。
近年来，甲状旁腺素（Parathyroid hormone,
PTH）的抗骨质疏松作用已引起国内外研究者的关注。
在体内甲状旁腺素由甲状旁腺上皮细胞合成、储存和分泌，是由84个氨基酸组成的多肽激素。甲状旁腺上皮细胞内转录的mRNA编码的前甲状旁腺素原（Pre-pro-PTH），由115个氨基酸组成，在成熟PTH肽段氨基端还有23个氨基酸残基的信号多肽和6个氨基酸残基的激素原序列。信号多肽序列和激素原序列分别在内质网和高尔基体中被酶切成为84个氨基酸的PTH储存在细胞内，在低血钙信号的刺激下其释放，成为调节机体血钙浓度的主要因子。进入血循环的PTH又迅速转变成氨基端和羧基端二个肽段，其中PTH
氨基端1-34氨基酸残基肽段为PTH完整生物活性基团，调节血钙浓度及骨代谢，免疫活性小，而羧基端的肽段为PTH免疫活性多肽，其生物学作用还不是十分清楚[1]。
通过对结构与功能关系的研究表明，PTH（1-34）有三个结构肽段并形成螺旋区-连接区-螺旋区的二级结构。它们可以与体内多种细胞膜上的PTH受体R1和R2结合，其中与R1受体结合可以激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高，与R2结合主要是使磷脂酶C激活。PTH34的羧基端参于与受体的结合，其中25-34位氨基酸残基与受体形成主要结合位点，10-27位氨基酸残基形成次要结合位点，而PTH（1-34）氨基端1-10位氨基酸残基是激动受体产生生物活性的主要肽段。
PTH对骨形成的影响，主要是通过作用于骨组织细胞和肾小管上皮细胞而产生的。对于肾小管上皮细胞，PTH主要增加远曲小管的钙的重吸收和通过增加肾脏产生有活性的维生素D间接促进肠道对钙的吸收，共同提高血钙浓度，有利于骨的形成。对于骨组织则既有促进骨吸收，又有促进骨形成作用。PTH主要是通过以下机制影响骨形成:
(1)促进间充质前体细胞向成骨细胞的增生和分化；
(2)抑制成骨细胞的凋亡，延长其成骨作用时间；
(3)促进成骨细胞的自分泌作用产生细胞因子，增强成骨细胞的成骨作用；
(4)对破骨细胞的间接作用。
成骨细胞受PTH刺激后还可以分泌溶骨性细胞因子来活化破骨细胞，并通过适度的骨吸收为新的骨基质形成提供附着面，有利于成骨细胞进一步发挥作用。PTH小剂量间隙应用的作用主要为促进骨形成，并提高骨强度。当PTH大剂量使用时，一方面引起破骨细胞广泛的活化，另一方面成骨细胞内特异性转录因子和成骨蛋白表达水平普遍下降，成骨细胞的功能反而受到抑制[2]。
对于骨质疏松症，目前临床多为抗吸收治疗，通过延缓骨质吸收而实现治疗效应。对于原发性骨质疏松症（主要是绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，以及重度骨质疏松症、高危和已经发生骨折的患者），单纯的抗骨吸收治疗的疗效有限。PTH通过刺激成骨细胞再生，可以有效地增加骨的密度，是目前唯一有效的骨同化效应药物。临床上可有效地增加骨量、改善骨的微结构和机械应力，对重症患者尤为有效
(White and Ahmad. Curr Opin Invest Drug. 2006, 6:
1057)。1996年世界骨质疏松症大会上WHO达成共识，认为治疗骨质疏松症的理想用药是PTH。
Lilly公司研发的rhPTH（1-34）于2002年11月上市销售（商品名FORTEO），其主要适应症为骨折患者治疗和预防二次骨折发生，临床疗效明显，市场反响强烈。Lilly公司rhPTH(1-34)的年销售情况：2005年销售额3.89亿美元，年增长率63%；2006年销售额5.94亿美元,年增长率53%；2007年销售额7.09亿美元,
年增长率19%。2007年增长速度明显放缓，可能源于PTH（1-84）上市的冲击，从侧面反应了PTH(1-84)对于PTH(1-34)的治疗优势。