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文档介绍：
从支架内血栓风险看抗血小板药物等效性评价
有效抗血小板治疗降低支架内血栓风险
从支架内血栓风险看抗血小板药物等效性
治疗等效性差异产生的原因
PCI术后支架内血栓形成风险高
24小时发生率:0.6%
数天~数周发生率:6.4%
≤12个月发生率:6~15%
&1年发生率:~20%
急性支架内血栓形成
亚急性支架内血栓形成
支架再狭窄/晚期支架内血栓形成
因动脉血栓疾病进展导致再发缺血事件
1. Cutlip DE, et al. Circulation. ):.2. Bhatt DL. J Invasive Cardiol. 2003;15 Suppl B:3B-9B.
1个月& 晚期血栓≤ 1年
亚急性&1天- ≤1个月
早期血栓≤ 1 个月
超晚期血栓& 1年
Cutlip DE, et al. Circulation. ):.
ARC 对支架血栓的定义
0 天到1天急性支架血栓 &1天到1个月亚急性支架血栓 &1个月到1年晚期支架血栓 &1年超晚期支架血栓
ARC:美国学术研究联合会
ST常发生在早期,危害极大,急性ST死亡发生率达20-45%
1.Grines CL et al. J Am Coll Cardiol. 2007 Feb 13;49(6):734-9.2.Levine GN,et al.J Am Coll Cardiol. ;Dec 6;58(24):e44-122.
ST是一种灾难性事件,严重威胁患者生命!
急性ST死亡风险
多数ST发生在早期(PCI术后0-30天内)早期ST预期发生率&1%/年,PCI术后&30天ST预期发生率0.2%-0.6%/年急性ST往往表现为STEMI,是紧急血运重建的指标
幸存者仍存在反复形成ST的风险
迟发支架内血栓是ACS患者支架置入术后的主要远期不良结局
该回顾性研究观察了年期间4503例纯金属支架(BMS)置入后患者LST的累计发生率,经统计LST累计发生率为30d, 0.5% ;1年,0.8% ;10年,2.0%。
Doyle B, et al. Circulation. ):.
&6个月晚期支架内血栓发生率
BMS:裸金属支架;DES:药物洗脱支架;PES:紫杉醇涂层支架;SES:西罗莫司洗脱支架
Bavry AA, et al. Am J Med. ):.
RR=1.5695% CI (0.77, 3.16)P=0.22
RR=0.7795% CI (0.29, 2.07)P = 0.61
RR=3.5995% CI (1.10, 11.72)P = 0.034
每1000人(%)
&30天晚期支架内血栓发生率
RR=3.6795% CI (1.30, 10.38)P=0.014
RR=1.9995% CI (0.50, 7.91)P=0.33
RR=7.0795% CI (1.28, 39.09)P=0.025
每1000人(%)
一篇DES晚期支架内血栓随机临床荟萃分析纳入14项当代临床分析,共6675例患者随机分为DES(紫杉醇或雷帕霉素)与BMS对比,其中有8项临床研究随访超过1年。荟萃分析指出:DES置入后晚期支架内血栓发生率较BMS更高
2.8 / 1000
3.5 / 1000
4.9 / 1000
6.3 / 1000
1.1 / 1000
4.4 / 1000
0.6 / 1000
3.5 / 1000
1.4 / 1000
5.1 / 1000
DES置入后晚期支架内血栓发生率较BMS更高
PCI术后发生支架内血栓的患者死亡风险高
总体支架内血栓9个月随访时的死亡率为45%急性和亚急性支架内血栓,有69%发生非致死性心肌梗死,30天随访的死亡率24%
Iakovou I, et al. JAMA. ):.
前瞻性观察队列研究,旨在评估DES置入后支架内血栓的发生率、预测因子和支架血栓形成的临床结果。纳入2229例DES置入患者,所有患者接受阿司匹林基础上***吡格雷或噻***匹啶预处理,支架置入后所有患者继续阿司匹林治疗和***吡格雷或噻***匹啶治疗3-6个月。主要观察终点为30天亚急性血栓,30天后迟发性血栓和累积支架血栓风险。
支架表面内皮化不完全是支架内血栓主要病理基础
药物涂层支架(DES)内皮化延迟,完全内皮化需要1-2年支架置入术引起持续的纤维蛋白沉积也促进支架内血栓形成
1. 黄德嘉.西部医学,):1-6.2. Gaku Nakazawa, et al. Circulation,8-1145.
A,a: 近端,C,c远端,均无血栓形成,B血栓形成LAD: left anterior descending artery, 左前降支;Thr: thrombus 血栓
临床研究证实: 提前终止抗血小板治疗是支架内血栓最主要的预示因素
支架内血栓(ST)独立预示因子
提前中断抗血小板治疗
5.63-65.51
急性MI直接支架置入
1.67-89.71
总支架长度
1.001-1.04
急性/亚急性ST
AMI直接支架置入
5.89-864.45
总支架长度
提前中断抗血小板治疗
7.51-81.84
1.81-39.09
Park DW, et al. Am J Cardiol. ):352-6.
ST:支架内血栓SES:西罗莫司洗脱支架PES:紫杉醇涂层支架
一项韩国研究纳入1911位患者,包括1545名置入SES(2045例病变)的患者及366名置入PES(563例病变)的患者,随访19.4个月。研究的主要目的是确定DES置入后,支架内血栓发病率及危险因素。研究结果显示:提前终止抗血小板治疗是ST,特别是晚期ST最主要的预示因素1
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形形色色的『支架内血栓』
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医脉通心血管
毫无疑问，冠状动脉内支架的应用显著提高了经皮冠状动脉介入治疗的安全性及有效性，但与此同时也出现了一种新的并发症——支架内血栓（ST）形成。早期由于支架置入技术不成熟及缺乏抗血小板治疗，ST的发生率在6%～24%左右。随着双联抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）的普及和支架置入技术水…
引 言毫无疑问，冠状动脉内支架的应用显著提高了经皮冠状动脉介入治疗的安全性及有效性，但与此同时也出现了一种新的并发症——支架内血栓（ST）形成。早期由于支架置入技术不成熟及缺乏抗血小板治疗，ST的发生率在6%～24%左右。随着双联抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）的普及和支架置入技术水平的提高，ST的发生率已经降至1%左右。不论是药物洗脱支架（DES）还是金属裸支架（BMS），ST通常可引起心肌梗死（MI）或死亡（BMS的发生率为60%～87%，DES为66%～100%）。此外，出现ST的患者在术后3年内再发支架内血栓栓塞（发生率为16%～18%）、再发MI的发生率和死亡率都较高。根据ST发生的时间和诊断的确定程度，美国学术研究联合会（ARC）提出了ST的规范化定义。这虽然有助于统一ST的定义，但是在灵敏度和特异性的均衡把握上仍有所欠缺；“明确的”ST的定义非常具体，却有可能低估其发生率，“可能的”ST虽然敏感性较高，但缺乏明确的诊断标准。对于广泛应用的“很可能的”ST的诊断，在置入过支架的血管中任何的斑块破裂导致的MI都可能符合这一定义，因此我们应当认识到很多内在因素会使我们高估ST的发生率，这一点非常重要。ST是一种受多因素影响的病理类型，包括患者情况、病变特点、手术或器械相关的因素，以及对抗血小板药物的依从性或抵抗。一般而言，急性ST与手术因素相关，而晚期ST与多种因素相关，尤其是器械和动脉管壁之间的相互作用。正是由于ST的多因素病因学，其预防措施也应多管齐下。尽管采取了种种预防措施降低ST的发生率，这一并发症仍时有发生。因此，处理ST的首要原则是要尽快恢复有效血流，这也是我们这一章节的核心内容。特别要指出的是，在置入支架后出现的血栓特性与未置入支架的冠状动脉血管由于血栓栓塞导致的急性MI患者中的血栓特性有所不同。发生ST时，血栓几乎全部是由血小板组成的，而纤维蛋白极少。这也许可以解释发生ST时溶栓治疗在恢复有效血流上疗效较差的原因。处理ST的建议如下：1.由于发生ST时血栓负荷较重，应尽快给予糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂（甚至是冠脉内推注）。糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂的应用可以使PCI相关ST的再灌注成功率达到90%，并减少ST后再发血栓事件的发生率。2.若情况允许，对靶病变进行急诊PCI以争取最佳疗效，但不再置入支架。建议选用稍大的球囊在低至中等压力下延长球囊扩张时间（1～2分钟）。除非是为处理夹层、斑块或血栓移位而采取补救性措施，或存在邻近尚未处理的动脉粥样硬化病变，否则不建议再次置入支架。3.为鉴别和纠正潜在的与ST相关的手术因素（如：支架贴壁不良或膨胀不全），应强制性应用血管内超声（IVUS）检查。4.应当在个体化治疗的基础上，酌情应用机械抽吸装置。存在较大的血栓负荷时，血栓抽吸是非常有效的。5.如果出现慢血流或无复流，应考虑选择性给予冠脉注射腺苷（30～50μg）或硝普钠（80μg）。剂量可以酌情逐渐增加，而且通常需要多次给药。在低血压患者中，为了给大剂量的冠脉内扩血管药物的应用留有余地，可考虑给予冠脉内升压药物（肾上腺素50～200μg）。6.最后，如果ST发生在应用DAT（阿司匹林和氯吡格雷）的患者中，应当认真考虑将氯吡格雷替换为疗效更强的药物，如普拉格雷或替格瑞洛。此外，在出血风险低危的患者和无明确手术相关因素影响下出现持续性ST的患者中，应当考虑给予终生DAT治疗。1 急诊PCI术后的急性支架内血栓病史和诊断性检查56岁女性患者，以急性前壁ST段抬高型MI收入院。既往合并高血压病、血脂异常和冠心病家族史。急诊冠状动脉造影显示左前降支（LAD）近段血栓栓塞（图1）。治疗策略LAD近段PCI。治疗过程给予静脉注射阿司匹林、氯吡格雷300mg负荷量、静脉注射比伐卢定负荷量后持续静点。应用一根软导丝打通LAD栓塞，另一根软导丝置于对角支（图2）。以14atm于LAD近段置入一枚3mm X 28mm Taxus支架（美国马萨诸塞州纳提克，Boston Scientifc），造影显示手术效果良好，ST段回落至基线水平（图3）。图1 LAD近段血栓栓塞（箭头）。图2 急性血栓栓塞再通，两根软导丝分别置于LAD远端和对角支。图3 LAD近段支架置入后造影结果良好。并发症及处理支架置入后不久，心电图显示前壁ST段再次抬高，再次行冠状动脉造影可见支架内血栓（图4）。给予冠脉内注射阿昔单抗负荷量后持续静点，3.5mm X 20mm非顺应性球囊于支架内反复多次扩张，最终造影结果良好（图5）。并应用IVUS确认支架贴壁及膨胀情况。图4 造影显示LAD近段支架内对比剂充盈缺损。图5 最终造影显示TIMI 3级血流。病例分析尽管这个病例中引起急性ST的确切原因并不清楚，但血栓状态下的支架置入是ST的危险因素之一，特别是在未接受优化抗血小板治疗的情况下更是如此。HORIZONS-AMI研究表明，与静脉注射肝素和糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂相比，静脉注射比伐卢定和ST发生率较高相关。临床经验告诉我们，在仅接受静脉内比伐卢定治疗的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中曾观察到术中ST的发生。急诊PCI时，患者通常在术前90分钟内接受负荷剂量氯吡格雷，并不能保证达到最佳的血小板抑制率。因此对接受急诊PCI，尤其是未接受最佳噻吩吡啶类药物治疗的患者，建议给予更加快速、强效的抗血小板药物。在此基础上，目前我们对接受急诊PCI的STEMI患者给予60mg普拉格雷负荷量（通常在介入手术台上），以期降低由于血小板抑制不足引起的术中或急性ST的发生率。经验教训1.对于接受急诊PCI的STEMI患者而言，最佳的血小板抑制率是降低缺血性事件发生的基石。2.对于接受急诊PCI的STEMI患者而言，在缺乏IIb/IIIa受体拮抗剂情况下单独应用静脉注射比伐卢定与ST发生率较高相关。3. —旦出现ST，应当考虑应用静脉注射或冠脉内注射IIb/IIIa受体拮抗剂，尤其是未接受最佳抗血小板治疗或疗效不佳的患者。2 静脉注射鱼精蛋白后出现的急性支架内血栓病史和诊断性检查68岁女性患者，以不稳定型心绞痛收入院。既往合并高血压病、血脂异常、冠状动脉造影显示左回旋支（LCX）近段狭窄，LAD近段和RCA中段慢性完全闭塞（CTO）。左心功能在正常范围内（EF 60%）（图6和图7）。治疗策略尝试开通LAD的CTO病变，并于LCX近段置入DES支架。治疗过程静脉注射8000U普通肝素。应用6Fr XB 3.5指引导管（美国新泽西州沃伦，Cordis，a Johuson and Johnson Company）找到左主干开口，BMW导丝（美国加利福尼亚州雷德伍德城，Abbott Vascular Devices）置于LCX远段，在没有预扩张的情况下于LCX近段置入一枚3.5mm X 13mm Cypher支架（美国新泽西州沃伦，Cordis，a Johuson and Johnson Company）。应用4mm X 8mm Quantum Maverick非顺应性球囊（波士顿科学公司，Natick，美国马萨诸塞州纳提克，Boston Scientifc）以26atm进行后扩张。应用亲水导丝（Pilot 50，美国加利福尼亚州雷德伍德城，Abbott Vascular Devices）尝试开通完全闭塞的LAD时，造影显示冠脉穿孔导致心肌内血肿（图8）。术者给予50mg鱼精蛋白静脉注射。几分钟后，患者自诉剧烈胸痛、出现低血压和心搏骤停。图6 基线造影（RAO位）显示LCX近段局限性狭窄（箭头）。图7 基线造影（头位）显示LAD近段CTO病变（箭头）。图8 造影显示LAD中段穿孔，以及心肌内血肿形成（箭头）。并发症及处理即刻冠状动脉造影显示LCX近段支架置入部位完全闭塞（ST）（图9）。立即行心肺复苏：人工胸外按压，静脉注射升压药，以及经皮心肺支持系统。BMW导丝打通闭塞的LCX，并应用Quantum Maverick非顺应性球囊（4mm X 8mm，16atm）扩张闭塞段。尽管成功开通了LCX（图10），并应用其他支持措施，但患者最终死亡。图9 心搏骤停（静脉注射鱼精蛋白后）后造影显示LCX近段支架阻塞（箭头）。图10 造影显示LCX近段支架通畅。病例分析这个病例中可能有两个决策点影响了最终的结局：①在仅存的LCX置入支架的同时，决定开通LAD的CTO病变；②在急诊支架术中应用鱼精蛋白。我们已经观察了三例患者在应用鱼精蛋白后不久出现急性DES血栓。因此，除非发生危及生命的出血，否则尽量不要在DES支架置入后立刻应用鱼精蛋白。经验教训1. 对于仅存的一支血管接受PCI的患者，其他血管的CTO病变应当在至少4周后进行择期手术。2. 支架置入术后出现血管穿孔时，应当在其他所有补救措施无效时再考虑应用鱼精蛋白（仅作为最后的方案）。3. 尽管PCI技术已经取得了巨大的进步，ST仍然可能造成严重的临床后果。3 不理想的初次支架置入术后的亚急性支架内血栓病史和诊断性检查49岁男性患者，以新近的不稳定型心绞痛收入院。2周前因急性下侧壁MI于LCX近段置入BMS支架。冠状动脉造影显示LCX近段支架通畅，RCA闭塞和LAD近段狭窄同前，LCX远段新发的次全闭塞（2周前并不明显）（图11和12）。图11和12 基线造影显示LCX近段BMS支架通畅，以及LCX远段的次全闭塞（箭头）。治疗策略LCX远段病变处置入DES支架。治疗过程患者自2周前初次支架置入术后坚持服用阿司匹林和氯吡格雷。静脉推注普通肝素负荷量。LCX远段置入导丝，应用2.5mm X 12mm Maverick半顺应性球囊（美国马萨诸塞州纳提克，Boston Scientifc）以12atm进行预扩张。随后，于近段至远段LCX分别置入两枚Promus Element支架（2.5mm X 16mm和2.5mm X 12mm）（美国马萨诸塞州纳提克，Boston Scientifc）。支架置入术后，冠状动脉造影显示刚刚置入的两枚支架远端边缘出现A型夹层（图13和14）。然而，考虑到夹层未影响血流，术者决定不再继续置入支架。患者于术后次日出院，建议DAT治疗12个月。图13和14 LCX远段支架置入术后造影显示刚刚置入的支架远端边缘出现A型夹层（箭头）。并发症及处理3周后，尽管坚持DAT治疗，患者以再发的不稳定型心绞痛再次入院，心电图提示后外侧壁导联的ST段压低。冠状动脉造影显示LCX自Promus支架置入部位远段闭塞（ST）（图15）。软导丝未能开通闭塞段。随后，应用Fielder FC导丝（日本名古屋Asahi Intecc Co.， Ltd/美国加利福尼亚州雷德伍德城，Abbott Vascular Devices）、整体交换（over-the-wire，OTW）球囊再通血栓性病变（图16）。使用直径逐渐增加的非顺应性球囊在支架内和支架远端边缘部位进行一系列顺序扩张（2.0mm X 12mm，2.5mm X 12mm），最终管腔内仍残余狭窄，但恢复TIMI 2级血流（图17）。IVUS可见支架远端边缘的夹层（图18），2.5毫米的Promus支架膨胀不良（中膜-中膜直径为3.5mm X 3.09mm）（图19），以及支架近端的明显狭窄。于Promus支架的近端和远端分别置入两枚3mm X 18mm Endeavor Resolute支架（美国加利福尼亚州圣罗莎，Medtronic Vascular）。并在IVUS引导下应用3.5mm X 12mm和3mm X 12mm的非顺应性球囊在LCX中段和远段进行后扩张，最终的血管造影结果良好（图20）。图15 3周后因不稳定型心绞痛行冠状动脉造影显示LCX远段闭塞（亚急性ST）（箭头）。图16 导丝开通LCX远段后的冠状动脉造影。图17 对血栓栓塞的支架进行球嚢扩张后的冠状动脉造影，显示TIMI 2级血流和残余管腔狭窄。图18 IYUS图像显示支架远端边缘的夹层（箭头）。图19 IYUS图像显示Promus支架膨胀不全。图20 置入两枚Endeavor Resolute支架和IVUS引导下后扩张之后最终的血管造影结果。病例分析这个病例显示了在初次支架置入术不理想后导致了亚急性ST的发生。出现ST时，IVUS探查显示了支架远端边缘的夹层、支架膨胀不全及支架近端的残余病变。在初次支架置入术中，尽管远端边缘存在轻微夹层，但由于血管造影结果良好，术者没有进行IVUS检查或支架后扩张。虽然很难确定远端边缘的夹层是否是引起ST的原因，但这一可能性不容忽视。我们认为，不管是延长球囊扩张时间还是置入新的支架，都应当在支架近端或远端尽全力封闭夹层。经验教训1.亚急性ST通常与支架置入术不理想有关。2.DES支架置入术后的残余夹层可以导致不良临床事件的发生。3.出现ST时，应用IVUS探查引起ST的人为可处理的原因是非常有价值的。4 双抗治疗中断导致的晚期支架内血栓病史和诊断性检查65岁女性患者，以劳累型心绞痛收入院。既往合并短暂性脑缺血发作（TIAs），10个月前因冠心病（CAD）两支血管病变于RCA中段置入BMS支架、于LAD和LCX开口处置入DES支架。冠状动脉造影显示RCA中段BMS支架内再狭窄（ISR），并置入3mm X 12mm Taxus（美国马萨诸塞州纳提克，Boston Scientifc）。术后建议12个月DAT治疗。RCA中段DES术后5个月时，患者以充血性心力衰竭和新发心房颤动收入院。超声心动图显示二尖瓣重度关闭不全伴三尖瓣重度关闭不全，左心收缩功能正常（EF，55%）。治疗策略DES术后5个月行二尖瓣及三尖瓣外科修复手术。治疗过程外科手术前5天停用DAT治疗。外科术前4天行诊断性冠状动脉造影显示所有支架通畅，无新发的阻塞病变（图21和22）。图21和22 外科瓣膜修复术前4天的诊断性冠状动脉造影显示RCA、LAD、LCX所有DES支架通畅。并发症及处理外科手术前1天，患者自诉突发胸痛，伴下壁导联ST段抬高。急诊冠状动脉造影显示RCA中段ST（图23）。应用软导丝开通闭塞部位。给予静脉注射阿昔单抗，应用Diver导管（意大利布雷西亚，Invatec，Roncadelle）进行手动血栓抽吸（图24）。随后，应用3mm X 15mm半顺应性球囊（Maverick）进行球囊血管成形术，最终造影结果良好，TIMI 3级血流（图25）。图23 外科手术前1天因下壁STEMI行急诊冠状动脉造影显示RCA中段ST（箭头）。图24 软导丝开通RCA闭塞和静脉注射阿昔单抗后进行手动血栓抽吸（箭头）。图25 应用3.5mm X 12mm半顺应性球囊进行球囊血管成形术后的造影结果。病例分析这个病例中有两个原因导致晚期ST的发生：①DES置入术后6个月内进行择期手术；②在缺乏其他抗血小板治疗的情况下，外科手术前5天停用DAT。也许有人会怀疑是否能够将外科瓣膜手术推迟几个月，通过药物治疗实现过渡。过早中断DAT（术后<6个月）是DES血栓形成的独立预测因素。虽然这个病例中有必要停用DAT，也应当采用糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂进行桥接治疗。尽管缺乏严谨的研究依据，在外科手术前停用口服抗血小板药物后的2～3天就应当开始替罗非班或依替巴肽“桥接”治疗，并持续到术前6～12小时。经验教训1.所有择期手术应当推迟到DES术后6个月，最好是术后12个月进行。2.如果必须进行外科手术并中断DAT，应当认真考虑使用半衰期较短的糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂（如替罗非班或依替巴肽）进行“桥接”治疗。5 极晚期支架内血栓病史和诊断性检查63岁女性患者，已戒烟，以稳定型心绞痛（CCS III级）收入院，负荷试验显示前壁导联缺血改变。既往因特发性复发性心包炎长期接受激素治疗，1年前因CAD于第二对角支（D2）置入BMS支架。冠状动脉造影显示LAD中段与D2分叉处可见狭窄，伴中度的内膜增生（图26）治疗策略对LAD-D2分叉病变进行Reverse crush支架术。治疗过程对LAD-D2分叉病变成功完成Reverse crush支架术，并进行了优化的分步球囊对吻扩张（LAD中远段的3.5mm X 20mm Taxus支架与LAD近段发出D2部位的2.75mm X 28mm Taxus支架）。IVUS和造影均显示结果良好（图27和图28）。16个月后，患者再发心绞痛。冠状动脉血管造影显示LAD远段心尖段和D1近段重度狭窄，LAD-D2分支处支架通畅（图29和30）。患者再次成功接受PCI术，于LAD远段置入一枚2.25mm X 18mm Cypher支架（美国新泽西州沃伦，Cordis，a Johuson and Johnson Company），于D1近段置入一枚2.5mm X 18mm Cypher 支架（图31）。推荐应用DAT 12个月。图26 冠状动脉造影显示LAD中段与D2分叉处可见狭窄（箭头），伴中度的内膜增生。图27和28 对LAD-D2分叉病变进行Reverse crush支架术（LAD中远段的3.5mm X 20mm Taxus支架与LAD近段发出D2部位的2.75mm X 28mm Taxus支架），并进行了优化的分步球囊对吻扩张。图29和30 因缺血事件进行的冠状动脉血管造影显示LAD-D2分支处支架通畅，LAD远段心尖段和D1近段重度狭窄。图31 LAD远段（2.25mm X 18mm）和D1近段（2.5mm X 18mm）分别置入Cypher支架后的造影结果。并发症及处理5年后，患者因突发胸痛和心电图提示的急性前侧壁MI伴心源性休克被送往另一医院。最后一次DES置入术后，患者坚持24个月的DAT，并在3年前停用氯吡格雷。在主动脉内球囊反搏（IABP）的支持下，冠状动脉造影显示LAD中段支架内次全血栓栓塞（极晚期ST），并扩展至D1和D2的支架（图32）。应用一根软导丝打通了 LAD，给予糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂[阿昔单抗（ReoPro）]后对LAD支架进行手动血栓抽吸，但作用有限（图33）。之后在D2置入导丝，并应用2.5mm X 15mm半顺应性球囊在中段和近段进行反复多次扩张。同样的，应用3.5mm X 12mm非顺应性球囊、2.5mm X 15mm半顺应性球囊分别在LAD中段和LAD远段进行反复多次扩张。最终，应用一根软导丝和几次球囊扩张打通了D1。尽管采取了种种措施，仍未达到TIMI 3级血流（图34），患者最终死于导管室。图32 5年后因急性前壁MI进行的冠状动脉造影显示LAD中段支架内血栓栓塞（箭头），并扩展至D1和D2的支架。图33 打通LAD后进行手动血栓抽吸并给予糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂，但作用有限。图34尽管采用了种种措施（LAD中段和D2近段反复多次球囊扩张，以及D1的再次开通），最终仍未达到TIMI 3级血流。病例分析虽然极晚期ST非常少见，但足以致命。引起极晚期ST的原因仍然不明。虽然一些人认为，始终不中断DAT也许可以预防晚期和极晚期ST，却尚未得到证实。这个病例中，发生ST时患者已经停止DAT 3年。我们不知道是什么因素引发了ST，也无从知道如果不中断DAT治疗，是否就可以预防ST的发生。虽然还缺乏严谨的研究以制定处理ST的最佳策略，但根据经验，血栓抽吸装置和糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂的应用是非常重要的。在这个病例中，人工血栓抽吸的作用十分有限。目前还不清楚，在血栓负荷较大时，应用流变血栓去除术（rheolytic thrombectomy）是否能够取得更好的效果。经验教训1.极晚期ST的触发因素和预防措施目前还不清楚。2.分叉病变的DES置入术是ST已知的危险因素之一，因此应当尽可能优化手术结果，以降低发生这一并发症的风险。3.处理ST时，血栓抽吸和糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂的应用是非常重要的。4.在血栓负荷较大时，应用流变血栓去除术（rheolytic thrombectomy）也许能够取得比手动血栓抽吸更好的效果。推荐阅读>>>心血管介入治疗| 股动脉路径并发症的处理——技巧篇心血管介入治疗| 股动脉路径并发症的处理——实战篇冠脉介入治疗| 桡动脉路径相关并发症，你能Hold住吗？一网打尽：经皮冠状动脉介入治疗并发症本文内容整理自《心血管介入治疗并发症——病例与图谱》（天津科技翻译出版有限公司出版），医脉通已获得出版社授权，欲了解更多内容，请阅读原版书籍。限时优惠（引进版专著，随书附赠视频光盘）活动时间 6月5日——6月9日原定价98
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药物洗脱支架术后支架内血栓形成的急救护理
冠状动脉内药物洗脱支架(drugelutingstent,DES)的临床应用与金属裸支架植入术(barestent,BMS)相比,不仅能防止术后早期血管壁弹性回缩和远期负性重构所造成的再狭窄,而且能显著降低术后平滑肌的增生。但PCI术后支架内急性和亚急性血栓的形成是临床常见的严重并发症之一,虽然发生率低,但如不能及时处理,会导致致死性严重后果。我院心内科行药物洗脱支架置入的冠心病患
护士进修杂志 2 1 0 0年 2月第 2 5卷第 4期
药物洗脱支架术后支架内血栓形成的急救护理
常芸程敏刘玲玲王蓉许田
(京医科大学附属南京第一医院心内科，苏南京 2 0 0 南江 1 0 6)关键词药物洗脱支架血栓形成护理
Dr g eutn s e t y wo ds u - l ig t n
Thr m b i o oss
中圈分类号： 4 3 5 R 7 .
文献标识码： B
文章编号： 0 26 7 ( 0 0 0―3 4 0 10―95 2 1 )40 6―2
冠状动脉内药物洗脱支架 ( rge t gse t d u l i tn, un
D S的临床应用与金属裸支架植入术 ( aetn, E ) b rse t
B S相比，仅能防止术后早期血管壁弹性回缩 M )不
为 1 0mg d长期服用，后长期常规剂量服用他 0/术
汀类调脂药。
12 2支架内血栓的定义及处理 ..术后 2 4h内发生者判定为支架内急性血栓形成，后 2~ 3 术 4h 0d
和远期负性重构所造成的再狭窄，而且能显著降低术后平滑肌的增生 l。但 P I后支架内急性和 1] C术亚急性血栓的形成是 I常见的严重并发症之一，临床 虽然发生率低，如不能及时处理，导致致死性严但会重后果【。我院心内科行药物洗脱支架置入的冠心 2]病患者中有 9例住院期间发生支架内急性或亚急性血栓，们通过迅速识别早期表现，取有效措施，我采 使病人转危为安，现介绍如下。
发生者判断为亚急性血栓形成。根据临床表现如疑为支架内血栓形成，即复查心电图，服波立维立顿 3 0mg并联系导管室急诊复查冠状动脉造影， 0血压低者备主动脉球囊反搏 (AB支持。经造影确认 I P)直接支架内血栓后予反复球囊扩张或冠脉内注入血小板 GPⅡb 1a/]受体拈抗剂 (维宁 )或再次置入 I 欣，
支架等治疗，管开通 TI血 MI血流 3级，毕转术
C U病房严密监护。 C
本组药物洗脱支架术后 9例发生支架
1 1一般资料 2 0 . 0 8年 1月~2 0 0 9年 6月，院我共完成冠状动脉内药物洗脱支架置入
22 0例， 5其中 9例患者住院期 I发生支架内血栓 (生率’白 J发
内内血栓的患者，后突然出现无其他原因可以解术释的明显胸痛者 5,例轻度胸闷不适 1,例发作心衰低血压状态 2,例以突发神志不清心脏骤停发病者
04 ) .。其中男 7例， 2例，女年龄 5~7 4 9岁，均平
6. 4 7岁；急性心肌梗死 1例，旧性心肌梗死 3例，陈 不稳定心绞痛 5;例合并高血压 6例，合并糖尿病 3
例。术后支架内血栓形成的时间：0mi 2, 3 n 2d其
1例。胸痛发作时心电图提示支架段血管支配区域
心肌缺血加重或再发急性心梗 5例；次造影证实再
原支架内闭塞伴血栓影像 5例；后突然出现无其术
他原因可以解释的心跳呼吸骤停死亡 1例，且该患者一年前在外院行 P I疗后 3个月曾发生晚期 C治支架内血栓； 1例患者支架术后 1 5d内发作 2次支架内血栓；本组 1患者因心跳呼吸骤停失去再次例 P I会死亡 (死率 1 . )余 8例恢复良好康 C机病 11,
2临床急救与护理
中 2 4h内 2,~7d内 5例，~3 例 1
7 0d2例，均平
( .&#177; 3 4。首次冠状动脉造影：脉 3支病变 6 3 . )d冠
患者 4例， 2支血管病变 4例，纯左前降支病变 1单
12 1 P I . . C围术期药物治疗首次行支架置入术前嚼服波立维和拜阿司匹林各 3 0mg术中按 1 0 0, 0
1 0U/ g应用肝素钠， 2 k术后继续使用肝素或低分
2 1术前护理 .
( )对卧床休息，氧 3L 1绝吸 / n
子肝素 3 ,~7d同时继续服用波立维 7, 5mg 1次/ d至少 1,阿司匹林 3 0mg 1次/,年拜 0, d 1个月后改
作者简介：芸 ( 9 4 )女，苏南京，科，管护师，常 17一，江本主 护士长，事临床护理工作从
( )续心电监护，切观察心率、 2持密心律、压、梢血末
血氧饱和度，动态观察心电图心肌酶变化，及早发现
和处理室早、室速等心律失常，血流动力学不稳定者备好 I P、 AB除颤仪、吸机等抢救器材； 3建立两呼 ()
静脉通路，常规输液外保留两个三通接除
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