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血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。这可能是因为，只要有相对小量的钾在体内贮留，就会引起威胁生命的高钾血症，而且这也说明，细胞内容纳钾积聚的余地是很小的。
　　应当指出，高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如，在未经治疗的
酮症酸中毒病人，可因渗透性利尿（因高血糖所致）而使尿钾的排出大量增加，机体因而可处于缺钾状态。但是，大量失水所致的肾血流量减少和肾小球滤过率减少等原因，又可导致高钾血症。
㈠原因和机制
⑴钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，静脉内过多过快地输入钾盐是有可能起高钾血症的。口服钾不足以引起威胁生命的高钾血症，因为胃肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。
⑵肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严重的肾小球滤过率减少。任何原因引起的少尿也常伴有高钾血症。这些情况，主要见于急性肾功能衰竭。在慢性肾功能衰竭的发展过程中，病人逐渐对排钾进行适应，表现为每一肾单位排钾量增加。据估计，肾正常的成人每天可以摄入大约每公斤体重10mmol的钾而不发生明显的高钾血症。如果一个病人的肾小球滤过率减至每分钟10ml（正常的1/10弱），他还能每天随尿排钾60mmol而使血清钾水平保持正常；如果肾小球滤过率降至每分钟5ml，则病人还能每天随尿排钾30mmol；在这些病人，肠道排钾也随着慢性肾功能衰竭的发展而适应性地增加，因而又可有10～20mmol的钾每天随粪排出，血清钾仍得以保持于正常范围。然而，肾小球滤过率显著减少的病人显然不能排出额外的大的钾负荷。当然，慢性肾功能衰竭晚期患者尿量过少时，也可因钾的排出过少而发生高钾血症。
　　⑶肾小管分泌钾的功能缺陷：在间质性肾炎患者，肾小管和肾间质受损，故肾小管泌钾功能障碍；全身性
、肾的淀粉样变等也可损害肾小管而使其泌钾功能受损。
⑷盐皮质激素缺乏：醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管，促进其对钠的重吸收和钾氢的排泌。此外，对结肠粘膜、涎腺及汗腺等也有同样的作用。
醛固酮的不足较常见于Addison病。患者盐皮质激素和糖皮质激素都不足。最常见的电解质紊乱是低钠血症。如果食盐摄入充分，还不致发生高钾血症。如限制食盐就会导致高钾血症，因为限制食盐摄入时，到达远曲小管的Na+减少，Na+-K+交换因而减少，再加上因醛固酮和皮质醇的不足而使肾排钾减少，因而易于导致高钾血症。
⑸留钾利尿药的大量使用：安体舒通是醛固酮的对抗药，能抵消醛固酮的排钾保钠作用，长时间大量应用时可导致钾在体内潴留而导致高钾血症。氨苯蝶啶能抑制远曲小管和集合管对钾的分泌，长时间大量应用也可引起钾在体内潴留和高钾血症。
2.细胞内钾释出过多
⑴酸中毒：酸中毒可伴有高钾血症，因为酸中毒时细胞外液的H+进入细胞而细胞内的K+释出至细胞外。
⑵缺氧：缺氧时细胞内ATP生成不足，细胞膜上钠-钾泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，细胞外液中的K+不易进入细胞。
⑶高钾性周期性麻痹：发作时细胞内钾向细胞外转移，是一种家族性疾病。
⑷细胞和组织的损伤和破坏。
①血管内溶血：重度溶血如血型不合输血时，红细胞的破坏使大量理K+进入血浆。此时如肾功能正常，则过多的钾还可随尿排出，若伴有肾功能损害，即可发生明显的高钾血症。
②严重创伤特别是在挤压综合征（crush syndrome）伴有肌肉组织大量损伤时，从损伤组织可释出大量的K+。特别是挤压综合征常伴有急性肾功能衰竭，因而易发生威胁生命的高钾血症。
㈡对机体的影响
1.对骨骼肌的影响 轻度高钾血症（血清钾5.5～7mmol/L）时，细胞外液钾浓度的增高使[K+]i/[K+]e的比值减小，静息期细胞内K+外流减少，因而静息电位负值减小，与阈电位的距离减小，引起兴奋所需的阈剌激也较小，即肌肉的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。在严重高钾血症（血清钾7～9mmol/L）时骨骼肌细胞的静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。临床上可出现肌肉软弱甚至驰缓性麻痹等症状。肌肉症状常先出现于四肢，然后向躯干发展，也可波及呼吸肌。
高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡。
2.对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。
⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。
⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。
高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。
⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。
应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。
3.对内分泌和电解质、酸碱平衡的影响
⑴胰岛素和高血糖素；血浆K+浓度上升1.0mmol/L以上时便能直接剌激胰岛素释放。胰岛素的增多可促进骨骼肌细胞摄取细胞外液中的K+，因而在高钾血症时有代偿意义。与此同时，高钾血症还直接剌激胰高血糖素的分泌，后者与增多的胰岛素共同维持血糖的调节。
⑵儿茶酚胺：大鼠实验证明，血浆钾浓度的显著增高能使血浆肾上腺素水平升高。肾上腺素对α受体和β受体都有剌激作用。静脉内注射肾上腺素后最初3分钟内引起血钾浓度升高。这是肾上腺素作用于α受体使肝释放K+的结果。随后，由于肾上腺素剌激骨骼肌细胞的β受体，从而使骨骼肌加速摄取细胞外钾，故也有代偿意义。
⑶电解质和酸碱平衡：高钾血症似能减少肾产氨，从而使H+排出减少而倾向于发生代谢性酸中毒。酸中毒的另一原因是高钾血症时细胞外液K+移入细胞内而细胞内的H+移向细胞外。高钾血症还有利钠作用。但高钾血症作用于肾单位的哪一部分而引起Na+的重吸收减少，尚不清楚。高钾血症又能直接剌激肾上腺皮质球状带，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促进钾的排出，故有代偿意义。而且，醛固酮的增多还能抵消高钾血症的利钠作用。从而减少机体失钠。
㈢防治原则
1.防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。
2.降低血钾 如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5mmol/L，必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。
⑴使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能通过提高血浆pH，并且还能通过对K+的直接作用而促使K+进入细胞内。
⑵使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠应用后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体钾排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。
3.注射钙剂和钠盐　Ca2+能使阈电位上移（负值减小），使静息电位与阈电位间的距离稍为拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高，心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的传导性。
4.纠正其他电解质代谢紊乱在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应的处理（见后文）。
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短效胰岛素在高钾血症治疗中的合理应用
2011年第28期目录
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　【摘要】 目的 观察短效胰岛素在高钾血症治疗中的临床疗效及其导致的不良反应。方法 在减少摄入、增加排出的基础上应用短效胰岛素6~12国际单位加入5%~10%葡萄糖注射液500 ml中静滴，而后检查血钾的变化并同时记录药物不良反应。结果 短效胰岛素治疗高钾血症临床有效率为90.9%(20/22)，不良反应轻微。 结论 短效胰岛素治疗高钾血症临床疗效肯定，副作用小，值得临床推广应用。 中国论文网 /6/view-2523072.htm　　【关键词】 短效胰岛素;高钾血症;临床疗效 　　 　　 血钾高于5.5 mmol/L 称为高钾血症，>7.0 mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。自2010年5月至2011年5月，我们观察了22例高钾血症患者，观察短效胰岛素注射液治疗高钾血症的临床疗效及药物不良反应，现将结果报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 22例高钾血症患者均为本院2010年3月至2011年4月期间就诊患者，均符合第七版内科学高钾血症的诊断标准。22例患者中，男13例，女8例，年龄38～75岁，平均57岁。血清钾6.5～7.0 mmol/L，心电图可见T波高而尖。糖尿病患者突然发生严重高糖血症所致的高钾血症除外。 　　1.2 治疗方法 在减少钾摄入，停止使用一切含钾药物，如：青霉素钾盐，禁食水果、牛奶等含钾较多的食物，用10%葡萄糖酸钙20～30 ml加等量5%葡萄糖溶液缓慢静脉滴注，在钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用的基础上，应用短效胰岛素6~12IU加入5%~10%葡萄糖注射液500 ml中静滴，促进钾离子从细胞外转移至细胞内。以上处置结束后，及时复查血清钾，如以上治疗未见效，及时应用钠型交换树脂排钾或进行透析治疗。 　　1.3 疗效评定标准 临床疗效评定分为显效、有效、无效三级评定。显效：患者在应用短效胰岛素治疗后血清钾＜5.5 mmol/L，心电图恢复正常；有效：患者在应用短效胰岛素治疗后血清钾5.5～6.0 mmol/L，心电图T波较前恢复，但未完全恢复正常；无效：患者在应用短效胰岛素治疗后血清钾未见下降，心电图表现较前加重。以显效及有效合计统计总有效率。 　　2 结果 　　2.1 短效胰岛素治疗22例高钾血症患者，显效率为：54.5%(12/22)，有效率为36.4%(8/22)，总有效率为90.9%(20/22)。 　　2.2 不良反应 未见低血糖反应、过敏反应、胰岛素性水肿、屈光失常等不良反应发生。 　　3 讨论 　　高钾血症时钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，而且主要以结合状态存在，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，而且常和其他电解质紊乱同时存在，机体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此肾衰竭则是临床上引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7 mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性肾衰竭的晚期肾功能严重障碍时尿量减少，在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出，血钾可以增高且血钾也可明显增高。醛固酮的功能主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管［1］。Adison病为肾上腺皮质功能减退症，由于肾上腺皮质激素减少，表现高血钾，低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者，醛固酮分泌减少。还可因应用β-受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等抑制了肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性所致。细胞内液的钾比细胞外液约高30倍，此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外还受缺氧分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响，不论任何原因使能量供应不足细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。肾功能良好者口服钾盐一般不会引起高钾血症，但补钾过量、输入大量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者更易发生高血钾。首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。临床中患者出现高钾血症，应立即采取以下措施：静注钙剂，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用；静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100 ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60 ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200 ml或乳酸钠溶液60～100 ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用；胰岛素加入葡萄糖溶液静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内。本研究结果显示：在常规治疗基础上加用胰岛素加入葡萄糖注射液静滴，能有效控制高钾血症。由此可见，短效胰岛素注射液是治疗高钾血症的有效及理想的药物，改善临床症状作用显著，使用方便，副作用少，值得在临床中广泛推广应用。 　　参 考 文 献 　　［1］ 林可可，杨存美.短效胰岛素皮下注射剂量及停留时闻的探讨.中国实用护理杂志，):63-64.
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高钾血症的原因和机制
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　　血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。这可能是因为，只要有相对小量的钾在体内贮留，就会引起威胁生命的高钾血症，而且这也说明，细胞内容纳钾积聚的余地是很小的。
　　应当指出，高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如，在未经治疗的糖尿病酮症酸中毒病人，可因渗透性利尿（因高血糖所致）而使尿钾的排出大量增加，机体因而可处于缺钾状态。但是，大量失水所致的肾血流量减少和肾小球滤过率减少等原因，又可导致高钾血症。
　　原因和机制
　　1.钾潴留
　　⑴钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，静脉内过多过快地输入钾盐是有可能起高钾血症的。口服钾不足以引起威胁生命的高钾血症，因为胃肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。
　　⑵肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严重的肾小球滤过率减少。任何原因引起的少尿也常伴有高钾血症。这些情况，主要见于急性肾功能衰竭。在慢性肾功能衰竭的发展过程中，病人逐渐对排钾进行适应，表现为每一肾单位排钾量增加。据估计，肾正常的成人每天可以摄入大约每公斤体重10mmol的钾而不发生明显的高钾血症。如果一个病人的肾小球滤过率减至每分钟10ml（正常的1/10弱），他还能每天随尿排钾60mmol而使血清钾水平保持正常；如果肾小球滤过率降至每分钟5ml，则病人还能每天随尿排钾30mmol；在这些病人，肠道排钾也随着慢性肾功能衰竭的发展而适应性地增加，因而又可有10～20mmol的钾每天随粪排出，血清钾仍得以保持于正常范围。然而，肾小球滤过率显著减少的病人显然不能排出额外的大的钾负荷。当然，慢性肾功能衰竭晚期患者尿量过少时，也可因钾的排出过少而发生高钾血症。
　　⑶肾小管分泌钾的功能缺陷：在间质性肾炎患者，肾小管和肾间质受损，故肾小管泌钾功能障碍；全身性红斑狼疮、肾的淀粉样变等也可损害肾小管而使其泌钾功能受损。
　　⑷盐皮质激素缺乏：醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管，促进其对钠的重吸收和钾氢的排泌。此外，对结肠粘膜、涎腺及汗腺等也有同样的作用。
　　醛固酮的不足较常见于Addison病。患者盐皮质激素和糖皮质激素都不足。最常见的电解质紊乱是低钠血症。如果食盐摄入充分，还不致发生高钾血症。如限制食盐就会导致高钾血症，因为限制食盐摄入时，到达远曲小管的Na+减少，Na+-K+交换因而减少，再加上因醛固酮和皮质醇的不足而使肾排钾减少，因而易于导致高钾血症。
　　⑸留钾利尿药的大量使用：安体舒通是醛固酮的对抗药，能抵消醛固酮的排钾保钠作用，长时间大量应用时可导致钾在体内潴留而导致高钾血症。氨苯蝶啶能抑制远曲小管和集合管对钾的分泌，长时间大量应用也可引起钾在体内潴留和高钾血症。
　　2.细胞内钾释出过多
　　⑴酸中毒：酸中毒可伴有高钾血症，因为酸中毒时细胞外液的H+进入细胞而细胞内的K+释出至细胞外。
　　⑵缺氧：缺氧时细胞内ATP生成不足，细胞膜上钠-钾泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，细胞外液中的K+不易进入细胞。
　　⑶高钾性周期性麻痹：发作时细胞内钾向细胞外转移，是一种家族性疾病。
　　⑷细胞和组织的损伤和破坏。
　　①血管内溶血：重度溶血如血型不合输血时，红细胞的破坏使大量理K+进入血浆。此时如肾功能正常，则过多的钾还可随尿排出，若伴有肾功能损害，即可发生明显的高钾血症。
　　②严重创伤特别是在挤压综合征（crush syndrome）伴有肌肉组织大量损伤时，从损伤组织可释出大量的K+.特别是挤压综合征常伴有急性肾功能衰竭，因而易发生威胁生命的高钾血症。
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高钾血症原因和机制-主管药师考试辅导
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⑴钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，静脉内过多过快地输入钾盐是有可能起高钾血症的。口服钾不足以引起威胁生命的高钾血症，因为胃肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。
⑵肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严重的肾小球滤过率减少。任何原因引起的少尿也常伴有高钾血症。这些情况，主要见于急性肾功能衰竭。在慢性肾功能衰竭的发展过程中，病人逐渐对排钾进行适应，表现为每一肾单位排钾量增加。据估计，肾正常的成人每天可以摄入大约每公斤体重10mmol的钾而不发生明显的高钾血症。医学教育网搜|集整理如果一个病人的肾小球滤过率减至每分钟10ml（正常的1/10弱），他还能每天随尿排钾60mmol而使血清钾水平保持正常；如果肾小球滤过率降至每分钟5ml，则病人还能每天随尿排钾30mmol；在这些病人，肠道排钾也随着慢性肾功能衰竭的发展而适应性地增加，因而又可有10～20mmol的钾每天随粪排出，血清钾仍得以保持于正常范围。然而，肾小球滤过率显著减少的病人显然不能排出额外的大的钾负荷。当然，慢性肾功能衰竭晚期患者尿量过少时，也可因钾的排出过少而发生高钾血症。
⑶肾小管分泌钾的功能缺陷：在间质性肾炎患者，肾小管和肾间质受损，故肾小管泌钾功能障碍；全身性红斑狼疮、肾的淀粉样变等也可损害肾小管而使其泌钾功能受损。
⑷盐皮质激素缺乏：醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管，促进其对钠的重吸收和钾氢的排泌。此外，对结肠粘膜、涎腺及汗腺等也有同样的作用。
醛固酮的不足较常见于Addison病。患者盐皮质激素和糖皮质激素都不足。最常见的电解质紊乱是低钠血症。如果食盐摄入充分，还不致发生高钾血症。如限制食盐就会导致高钾血症，因为限制食盐摄入时，到达远曲小管的Na+减少，Na+-K+交换因而减少，再加上因醛固酮和皮质醇的不足而使肾排钾减少，因而易于导致高钾血症。
⑸留钾利尿药的大量使用：安体舒通是醛固酮的对抗药，能抵消醛固酮的排钾保钠作用，长时间大量应用时可导致钾在体内潴留而导致高钾血症。氨苯蝶啶能抑制远曲小管和集合管对钾的分泌，长时间大量应用也可引起钾在体内潴留和高钾血症。
2.细胞内钾释出过多
⑴酸中毒：酸中毒可伴有高钾血症，因为酸中毒时细胞外液的H+进入细胞而细胞内的K+释出至细胞外。
⑵缺氧：缺氧时细胞内ATP生成不足，细胞膜上钠-钾泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，细胞外液中的K+不易进入细胞。
⑶高钾性周期性麻痹：发作时细胞内钾向细胞外转移，是一种家族性疾病。
⑷细胞和组织的损伤和破坏。
①血管内溶血：重度溶血如血型不合输血时，红细胞的破坏使大量理K+进入血浆。此时如肾功能正常，则过多的钾还可随尿排出，若伴有肾功能损害，即可发生明显的高钾血症。
②严重创伤特别是在挤压综合征（crush syndrome）伴有肌肉组织大量损伤时，从损伤组织可释出大量的K+.特别是挤压综合征常伴有急性肾功能衰竭，因而易发生威胁生命的高钾血症。
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