缺血缺氧性脑病是怎么回事？
向您详细介绍缺血缺氧性脑病的病理病因，缺血缺氧性脑病主要是由什么原因引起的。
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一、病因尚未完全明了，有待深入研究，推测与以下原因有关：1、脑血流量调节功能降低& 正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。2、脑组织代谢的异常& 人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在①氧自身虚夸（O2-）使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。3、脑部对缺氧缺血的易感区& ①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28&周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死，以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。1、大脑病变& 足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly），如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）。2、颅内出血& 早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血（SAH）在足月儿和早产儿都可发生。3、脑干病变& 病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高。本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化（Periventricular Leukomalacia，PVLM）
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缺血缺氧性脑病病因文章
相关疾病病因H/I：Hypoxic ischemia
H/E是因缺氧引起的脑部病变，
缺血缺氧性脑病
主要由宫内窘迫、缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在人足月儿，但也可发生在。　　
1.诊断 提高了诊断的准确率。
(1)头颅B型（B超）检查：以前囱为窗，作和扇形超声检查。可在床旁操作，无影响，还可多次追踪检查，优点较多。对、脑实质病变和增大显示清楚。
(2)摄影（CT）检查：作头颅水平位横断面多层次摄片。对硬膜下少量和的显示较B超检查清楚，因此CT和B超互补检查可更提高诊断率。
2.和脑电功率谱检查 脑电图可出现异常棘波，脑电功率图可发现功率降低或错位。
3.检查 为减少对患儿的扰动，应避免作脑脊液检查，只有在需要排除时才作这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量进入脑脊液，或因使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。　　
预防重于治疗，一旦发现，立即给产妇供氧，并准备新生儿的和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高，少扰动。
缺血缺氧性脑病
1.供氧 根据病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa（50～70mmHg）以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2过低，以免脑血流过少。
2.维持正常，避免血压过大波动，以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用（3～μg/kg/min连续静滴）和（3～10μg/kg/min连续静滴），并监测血压。
3.纠正紊乱 轻型和在改善后可得到纠正，只有在中、重度时才用，剂量不宜过大，维持血pH在7.3～7.4。糖时静点滴10%，首剂2ml/kg，以后5ml/kg.h，维持在2.80～5.04mmol/L（50～90ml/dl）。由于窒息后脑啡呔增加，有人试用（naloxone）5～10μg/kg.h，至总量0.1mg/kg.d，以脑啡呔。
4.控制 可用负荷量15～20mg/kg静滴，12小时后用维持量3～5mg/kg.d。
5.控制脑水肿 控制液体进入量在60～80ml/kg/d。剂可用，每次～0.75/kg，每4～6小时一次，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。
缺氧缺血性
缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见，胎龄愈小发生率愈高。出血部位以下的最多见，易破入临近的而成为室管膜下-（SEH-IVH）。　　
尚未完全明了，有待深入研究。
1.脑血流量调节功能降低 正常新生儿以和收缩来调节进入脑组织的，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，
缺血缺氧性脑病
以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性。
2.脑组织代谢的异常 人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在①氧自身虚夸（O2-）使发生过氧化反应而受到损害，当受损后渗透性增加，造成脑水肿。②细胞膜上开放，外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。③脑组织啡吠增加，直接，增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、、出血和形成空洞。
3.脑部对缺氧缺血的易感区 ①不同胎龄和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于末梢区，供不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。　　
缺氧缺血后脑部先出现、软化、出血和坏死，以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能。
1.大脑病变 足月儿的病变多
缺血缺氧性脑病
在脑，除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly），如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）。
2.颅内出血 早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和（SAH）在足月儿和早产儿都可发生。
3. 病变在或白质部痊。脑干也可因脑的病变而出现继发必萎缩。
缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，发生率也愈高。本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化（Periventricular Leukomalacia,PVLM）　　
出生前可能有提示宫内窘迫的病史，时胎心可能增快或减慢，或，被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。根据病情可分为三度：
轻度 表现为过度，易，肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反应和稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，无改变。一天内好转，预后佳。
中度 患儿，反应迟钝，肌张力降低，拥抱和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。
重症 患儿，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，高，多在一击内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。
常见的后遗症有、、智能低下、等，如脑室周围白质软化可能遗有。　　
尤其是重症窒息60%～80%发生HIE，虽然轻度者预后良好，严重者则在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害，包括智能低下、脑性瘫痪、癫痫及等。　　
新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如或嗜睡、吐奶、尖叫、等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如，癫痫和脑性瘫痪。 围产期缺氧主要发生在宫内，约80￣90％发生在产前或产时，10％发生在产后。缺氧缺血性脑病多见于、功能异常、、受压及绕颈；异常分娩如、、胎位异常；胎儿发育异常如、过期产及宫内，新生儿有严重也可致此病。因此，预防本症首先应在后定期到医院进行并在医院分娩
缺血缺氧性脑病
1.：表现为兴奋或抑制状态，或两者交替出现。前者表现为烦躁不安，易激惹、吐奶、尖叫；后者表现为嗜睡、反应迟钝、。 2.肌张力改变：增高、降低甚至松软，轻症病人肌张力正常。 3.原始：拥抱反射、握持反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 4.病情较重时可有惊厥，多表现在面部、肢体不规则、不固定的节律性抽动，如反复眨眼、偏斜、震颤、凝视；口舌做吸吮、、咂嘴等阵发性活动，或做类似划船或踩自行车样活动以及阵发性呼吸暂停等。 5.重症病例出现、瞳孔改变、间隙性肌张力增高等脑损伤表现。 6.部分病人出现饱满、紧张。 7.中以最多见。
1.有明确围产期缺氧史，特别是围产期重度窒息史患儿。 2.生后1周尤其头3天内出现异常状，病情较重时前囟饱满、惊厥、中枢性呼吸衰竭等。 3.常合并吸入性肺炎，严重时可同时存在颅内出血。 4.颅脑CT及颅脑B超检查对诊断、分度、估计预后及鉴别诊断有一定意义。
1.加强围产期监护，防治窒息，及时复苏。 2.消除低氧，鼻或头罩给氧，CPAP或人工通气。 3.减轻组织缺氧缺血引起的多脏器损伤。尤其注意脑、心、肺、的维持。 4.预防治疗。
1.轻症病例用药以用药框限“A”为主。 2.对脑部症状明显的重症病例用药可包括用药框限“A”、“B”、“C”。
出自A+医学百科 “缺血缺氧性脑病”条目
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围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍，使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。母亲因素妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。胎盘异常胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。胎儿因素宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。脐带血液阻断如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。分娩过程因素如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。新生儿疾病如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。
病因和发病机制/缺血缺氧性脑病
该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供给，故缺血缺氧首先影响脑的代谢。脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加3～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，细胞内酸中毒发展快且严重。糖酵解时仅产生少量ATP，由于能量来源不足，脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差，K、Mg、HPO自细胞内逸出，Na及Ca进入细胞内，脑细胞的氧化代谢功能受到损害。缺氧时脑血管的自动调节功能降低，脑血流灌注易受全身血压下降影响而减少；血管周围的星形细胞肿胀和血管内皮细胞水泡样变性，使管腔变窄甚至闭塞。当脑血流恢复后血液仍不能流到这些缺血区，造成区域性缺血或梗塞，以后发展致脑实质不可逆性损害。缺氧时血管通透性增加，某些代谢产物在组织内积聚，以及抗利尿激素分泌增加等因素，形成脑水肿，使颅内压增高，脑血流进一步减少，引起严重的脑细胞代谢障碍，以后形成脑萎缩。目前再灌注损伤在HIE发病中的作用日益受到重视，当脑组织由低灌注转移到再灌注时，会出现一系列病理生理改变。如氧自由基大量增加，导致细胞膜分解、血脑屏障破坏和脑水肿加重；Ca内流使线粒体氧化磷酸化过程障碍，导致神经细胞代谢紊乱；兴奋性氨基酸如谷氨酸和门冬氨酸在脑内增加，使Na、Ca内流，导致神经细胞肿胀以致死亡。某些体液因子如B内啡肽、加压素和心钠素等，其血中浓度在HIE时均增高，对HIE的发病过程也起一定作用。
病理改变和神经病理联系/缺血缺氧性脑病
该病的病理基础是缺氧缺血性损伤。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死，缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。常见病理改变有以下几种类型：脑水肿ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。重者可导致脑疝形成，危及生命。选择性神经元坏死缺氧性损伤造成大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥，足月儿多见。基底神经节大理石样变性缺氧性后基底节和丘脑受损，神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成，影像上出现大理石样改变，临床上表现锥体外系功能失调，肌张力障碍、手足徐动与此有关。大脑矢状旁区神经元损伤矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞。临床上出现近侧肢体累及为主、上肢重于下肢的痉挛性瘫痪，也可有认知障碍和皮质盲。多见于足月儿。脑室周围白质转化这种缺血性损伤在早产儿多见，病变是位于侧脑室周围的深部白质区出现软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为下肢为主的痉挛性瘫痪，可伴有智力低下。
临床表现/缺血缺氧性脑病
1.缺氧史新生儿HIE临床主要有导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史，如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥，母亲有严重妊高征，及产程延长等。而成人HIE主要有明确的脑组织缺血缺氧史，如呼吸心跳骤停等。2.症状新生儿HIE可表现为宫内窘迫，如胎动明显减少、胎心减慢＜120次/分、胎粪污染羊水呈混浊。出生后Apgar评分明显低下，或表现为口唇发绀等，需要人工辅助呼吸，而生后不久（12小时内）可出现以下异常神经症状：意识障碍，如过度兴奋（易激惹、肢体颤抖、自发动作增多、睁眼时间长、凝视等），嗜睡（弹足底3次哭一声），迟钝（弹足底5次哭一声），甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力增强、减弱，甚至松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张力增高。而成年HIE则在明确的脑组织缺氧史后出现意识障碍、精神障碍、癫痫发作等。重症病例可出现脑干受损症状，表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。3.临床分度HIE根据病情轻重可分为轻、中、重三度。应注意HIE症状生后逐渐进展，部分病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转恢复，故生后二、三天内应密切观察病情变化。产伤性颅内出血有时可与HIE同时并存，使症状错综复杂，必须注意区别。除参考产科病史外，临床上如有持续3天以上的激惹兴奋，较早出现而又较快恢复的脑干症状，应考虑是否有大脑半球表面或后颅窝出血，需及时做CT检查确诊。（1）轻度主要表现激惹兴奋，以24小时内最明显，持续2～3天即消失，肢体肌张力正常或略增强，自主活动增多；原始反射正常或稍活跃；无惊厥，无囟门张力增加。通常不需治疗，预后良好。（2）中度以抑制症状为主，表现嗜睡或迟钝，哭声弱；肢体肌张力降低，尤以上肢明显，自发动作少；原始反射减弱，拥抱反射动作常不完整，吃奶少；部分患儿有颅内压增高和惊厥。多数患者症状在1周内消失，少数症状持续时间较长，则可能有后遗症。（3）重度以昏迷为主，肢体肌张力消失，呈松软状态，无自发动作，原始反射也消失。多数患者有颅压增高和惊厥，有时惊厥频繁发作，虽用足量镇静药也难以控制。部分患者出现脑干症状，表现呼吸节律不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝或消失。部分患者在1周内死亡，存活者有后遗症可能性较大。
检查/缺血缺氧性脑病
1.头颅CT或MRI检查影像检查目的是进一步明确HIE病变的部位和范围，确定有无颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见会有不同。通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血，如要检查脑实质缺氧缺血性损害或脑室内出血，则以生后5～10天为宜，3～4周后复查，有助于判断永久性脑损害。（1）CT检查新生儿HIE行CT扫描时要测定脑实质的CT值（单位为Hu），正常足月儿脑白质CT值在20以上，18为低密度。要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额、枕区和足月儿的额区呈低密度为正常表现。HIE的CT分度标准：轻度：散在、局灶白质低密度影，分布2个脑叶。中度：白质低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。重度：弥漫性白质低密度影，灰质白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄甚至消失，提示存在脑水肿。双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节丘脑损伤。在大动脉分布区见单侧脑组织密度降低，提示存在大脑大动脉及分支的梗塞。在脑室周围尤其侧脑室前角外上方呈对称性低密度影，提示为脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血。中、重度HIE60%～70%合并蛛网膜下腔出血（SAH）。而成人重症HIE患者发病后2～4h内部分头颅CT未见异常，可能与CT在早期不敏感有关。（2）MRI检查新生儿HIE的MRI早期表现有广泛脑水肿、颅内出血、皮质下及脑室旁白质损害、丘脑及基底节区和脑干背侧异常信号等同；晚期可表现为脑室周围脑白质软化症、分水岭区脑损伤等同。而成人HIE早期（10天内）MRI可表现为脑水肿、灰白质分界消失、大脑皮质层层状坏死、颅内出血；晚期（10天～6个月）可表现为皮层下白质及深部白质脱髓鞘改变、选择性神经元坏死、广泛脑损害、脑萎缩。2.头颅B型超声（B超）检查以婴儿前囱为窗，作冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作，无射线影响，还可多次追踪检查，优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。新生儿HIE的头颅B超检查发现：①脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙变窄或消失，及脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。②基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示存在基底神经节和丘脑损伤，常与脑水肿并存。③在脑动脉分布区见局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞，多为单侧，尤以左侧多见。④在冠状切面中，见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；在矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示存在脑室周围白质软化，常与脑室内出血并存。3.脑电图检查新生儿HIE脑电图波形特点是低电压、等电位和爆发抑制波。脑电图轻度异常表现为背景节律呈持续性5～25LV低电压的D波，无正常足月儿脑电图常见的在D波上重叠的快H波和A波。中度异常是在抑制背景上爆发高电压波，波幅可高达180LV，抑制时间持续2～4秒。重度异常中爆发波降至50LV左右，抑制时间持续20～97秒，抑制背景为波幅0～5LV的等电位或波幅5～15LV的低电压。HIE脑电图检查异常程度与临床分度基本一致，故一周内脑电图可用来判断HIE病情轻重。当临床症状因受药物或其他病理因素影响而不易判断时，脑电图对判断病情轻重和临床分度更有价值。脑电图对判断预后也有参考价值，当患者治疗二周后，临床症状虽有好转，而脑电图尚未完全恢复，仍有等电位、低电压或爆发抑制波，提示脑神经细胞的功能尚未完全恢复，仍应继续治疗，否则会影响预后。4.血清酶活性测定新生儿窒息后可引起多脏器功能损害，大量酶类自损伤细胞逸出至血液。一般认为窒息婴儿血清中CPK、LDH和AST活性只能表明窒息程度，不能真实反映心肌细胞或脑细胞损伤程度。国外文献报道，血清中CPK、LDH、AST活性与HIE的病情轻重无关，不能作为诊断和临床分度的依据，但高到一定程度与预后有关，即预后不良患者血清酶活性较预后正常患者显着增高，可作为早期预报预后的依据。但有学者报道如CPK活性＞2000U/L，LDH＞900U/L，AST＞150U/L，提示预后不良可能性较大。血清酶活性的半衰期很短，在24小时内达到高峰，应在生后1天内采血测定其活性。CPK的脑型同功酶（CK-BB）主要存在于脑部神经细胞和星形胶质细胞中，脑损伤时从细胞内释放出来，有较大特异性，其测定有助于HIE的病情严重程度判断和早期预报预后。5.脑脊液检查为减少对患儿的扰动，应避免作脑脊液检查，只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液，或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。
诊断/缺血缺氧性脑病
临床诊断依据：新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断依据主要依靠产科病史和新生儿期神经症状，具体如下：1.有明确的可导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史，如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥，母亲有严重妊高征，及产程延长等。2.有严重的宫内窘迫，如胎动明显减少、胎心减慢＜120次/分、胎粪污染羊水呈Ⅲ°混浊。3.初生时有重度窒息，Apgar评分1分钟＜3，5分钟＜5；或苍白窒息经抢救10分钟后有自主呼吸；或需用气管插管正压给氧，人工通气达2分钟以上。4.生后不久（12小时内）出现以下异常神经症状：意识障碍，如过度兴奋（易激惹、肢体颤抖、自发动作增多、睁眼时间长、凝视等），嗜睡（弹足底3次哭一声），迟钝（弹足底5次哭一声），甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力增强、减弱，甚至松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。5.病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张力增高。6.重症病例可出现脑干受损症状，表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
治疗/缺血缺氧性脑病
HIE至今尚无完整统一的治疗方案，经过多年临床实践，国内对HIE的治疗确有改进，HIE预后也有一定程度改善。对HIE的治疗，越早开始越好，对一些重度窒息儿，复苏后如出现兴奋激惹，或嗜睡抑制，便应仔细检查肢体肌张力和原始反射有无改变，若符合HIE的临床诊断依据，便应立即开始治疗。缺氧缺血性脑损伤虽在宫内发生，生后仍可继续发展甚至加重，及早治疗可防止神经细胞缺氧性损伤继续加重，防止再灌注损伤使病情进一步恶化。治疗中最根本的措施是维持机体内环境的稳定，维持各器官功能的正常运转，保证已受损害的神经细胞代谢逐渐恢复。在此基础上，各种对症处理，针对再灌注损伤的治疗，及脑细胞代谢激活剂，才能充分发挥作用。具体治疗方法如下。1.支持疗法维持血气和pH在正常范围：有青紫、呼吸困难者吸氧，有代谢性酸中毒用碳酸氢钠，有报道增加血流量可达20%左右。维持心率、血压、血糖等在正常范围。2.对症处理对症治疗可防止已经形成的病理生理改变对受损神经细胞的进一步损害，可缩短新生儿期病程，从而减少后遗症的发生。对惊厥、脑水肿和脑干症状的处理应积极和及时，一旦出现，力争在最短时间内将其控制或消除。（1）降低颅内压HIE的颅压增高，最早在生后4小时便可出现，一般在第2天最明显。生后3天内应适当限制液体入量。由于窒息儿多有抗利尿激素分泌增多和肾功损害。尿量常偏少，生后第一天有颅压增高可先用速尿，地塞米松，静脉注射，4～6小时后重复应用，连用2～3次激素不至对机体免疫功能产生抑制作用。第2天后颅压仍高，可用甘露醇，静脉注射，连用2～3次，间隔4～6小时，力争在生后48～72小时内使颅压明显下降，很少需用到72小时后，若颅压增高迟迟不降，应作CT或B超检查有无脑实质大面积缺氧缺血性损害。新生儿期对使用高渗药物应慎重，每次用量宜小，以免脑组织过度脱水，反而诱发颅内出血。（2）控制惊厥HIE患儿常在生后12小时内产生惊厥，在除外低血糖、低血钙后，首选苯巴比妥控制惊厥，该药可降低脑代谢率，对HIE引起的惊厥更为合适。也可加用短效镇静药如水化氯醛肛注；或安定静脉注射，用至临床症状明显好转为止。（3）消除脑干症状重度HIE患儿常因昏迷，脑干症状迟迟不恢复，使病程延长，易产生后遗症甚至危及生命。近年发现HIE患儿血浆中β-内啡肽水平明显增高。β-内啡肽是一种内源性阿片类物质，任何原因引起的中枢神经系统损伤都会导致其释放增加，并能引起中枢神经系统的继发性损伤，从而引起神志障碍和植物神经功能紊乱，甚至长期昏迷和死亡。纳络酮（Naloxone）为阿片受体能特异性拮抗剂，能有效地阻断内源性阿片类物质引起的意识障碍、呼吸抑制和心血管交感功能的抑制等。使中枢性呼吸衰竭得到改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善的同时，增加了脑部的血氧供应。国内学者报道，对伴有中枢性呼吸衰竭、惊厥、胃肠功能紊乱等重度HIE患儿，纳络酮能明显提高其治愈率，降低病死率。这对于临床抢救重度HIE患儿具有重要意义。应用纳络酮的指征为：①深昏迷的重度HIE患儿。②伴有明显的中枢性呼吸衰竭如呼吸节律不齐、呼吸减慢或呼吸暂停。③有心音低钝、心率减慢、面色苍白、肢端发凉、皮肤毛细血管再充盈时间延长等循环功能不良症状。④频繁发作惊厥。⑤有腹胀、呕吐、呕血等胃肠功能紊乱症状。其中①、②为必备条件，③④⑤有一条符合便可。3.脑细胞代谢赋活剂等药物治疗这类药物有脑活素、胞二磷胆碱、1，6-二磷酸果糖，均为70～80年代试制并用于神经科临床的药物。其共同特点为通过不同途径促进神经细胞代谢功能，防止或减轻各种病理刺激对神经细胞造成的损伤，从而恢复神经功能。糖皮质激素作为抗炎、抗休克和抢救重危患者的药物，在临床应用多年，对其脑保护作用曾有争议。神经节苷脂是一类含唾液酸的鞘糖脂，广泛存在于脊椎动物各种组织的细胞膜，在神经细胞内的含量最为丰富。神经节苷脂能够促进神经细胞分化、神经突生长和突触形成，并且参与了神经可塑性的调控和脑损伤后的功能恢复，因此被认为对中枢和周围神经系统具有神经营养和神经保护作用。依达拉奉通过消除或减少氧自由基特别是其中的超氢氧离子的产生，减轻滞后于氧自由基产生的脂质过氧化反应，两者共同作用减轻了神经细胞的损伤从而减轻了脑水肿。4.高压氧治疗50年代前苏联学者即已报道用高压氧（HBO）治疗新生儿窒息取得满意效果。近来国内研制成婴儿透明氧舱，新生儿临床应用高压氧治疗才得以逐步开展，主要用于治疗HIE。据国内报道高压氧治疗HIE新生儿期疗效较满意，但缺乏远期随访结果，今后尚需对其远期疗效及可能产生的副作用进行深入研究。高压氧的作用机理：（1）提高血氧分压，改善组织供氧，在2个大气压下吸入纯氧，肺泡氧分压和血液中物理溶解的氧量，较常压下吸入空气增加10倍以上，显着改善各脏器组织的氧供，从而对全身和局部缺氧性疾病发挥治疗作用。（2）改善脑细胞代谢，促进脑损伤修复。（3）使正常部位脑组织的血管收缩，血流量减少，有利于防治脑水肿。（4）在2个大气压的高压氧下，可使红细胞的变形性增加，促进了红细胞通过毛细血管的能力，增强组织氧合作用。5.其他近年来国内报道用于治疗HIE的药物尚有复方丹参注射液，认为该药具有钙离子通道拮抗作用和氧自由基消除作用，并能增加脑血流速度，降低搏动指数和阻力指数，改善脑血流，促进神经细胞功能恢复。静脉滴入，5～7天为一疗程。其他如尼莫地平、大量维生素C等仅为个别报道。
预后/缺血缺氧性脑病
新生儿HIE不仅可引起围产期新生儿死亡，而且是新生儿期以后造成伤残儿童主要原因之一。因此，在新生儿期如何正确判断HIE患儿的预后，是广大医务工作者和患儿家属所关心的问题。近年来国内报道经过治疗后，HIE后遗症发生率在25%～35%之间。若继续改进治疗，则后遗症的发生尚可减少。
分型/缺血缺氧性脑病
根据病情不同分轻、中、重三度：轻度易激惹、兴奋、震颤、原始反射活跃。中度抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，半数病例有惊厥发作、呼吸暂停，原始反射减弱。重度昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。
鉴别诊断/缺血缺氧性脑病
应排除新生儿期电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
疾病预后/缺血缺氧性脑病
提示不良预后的因素有：①重度HIE；②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸节律的改变；③惊厥出现早、发作频繁，药物不能控制。④治疗一周后症状仍未好转。⑤脑电图明显异常，颅脑B超和CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，后期出现软化囊腔空洞等。⑥合并全身多脏器功能衰竭。
疾病预防/缺血缺氧性脑病
该病无特效治疗方法，应着力预防胎儿宫内窘迫，并提高新生儿窒息复苏水平。（一）在分娩过程中要严密监护胎儿心率，及早发现宫内窘迫，选择最佳方式尽快结束分娩。（二）生后窒息的新生儿，应争分夺秒地建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。（三）窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。
疾病护理/缺血缺氧性脑病
（一）保证足够的营养和热卡，不能自行吸吮者可鼻饲。（二）恢复期可进行肢体按摩、被动操、视听觉训练等康复锻炼。（三）关注患儿运动、智能发育，注意有无肌张力和姿势的异常，早期发现脑瘫、智力低下等后遗症并进行干预。
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