终于发现了导致罹患精神分裂症的变异基因_精神分裂吧_百度贴吧
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终于发现了导致罹患精神分裂症的变异基因收藏
新华网巴黎９月１８日电（记者卢苏燕）据最新出版的《人类分子遗传学》杂志报道，法国国家健康与医学研究所经过对众多精神分裂症患者第２２号染色体的观察分析，终于发现了导致罹患精神分裂症的变异基因。法国专家称，他们的这项研究成果将有助于精神分裂症的预防和治疗。 &&&& 法国专家介绍说，全世界大约１％的人口患有不同程度的精神性疾病。虽然过去对导致这种复杂的家族遗传性疾病的原因不甚了解，但对精神分裂症患者的观察显示，这些人大多在脑成熟后期出现了神经发育异常。鉴此，他们对众多患者的染色体进行了研究分析，结果发现，这些患者第２２号染色体上的一个特殊基因均出现了变异。研究人员认为，正是这个基因变异导致人体脯氨酸代谢增多，而以前的动物试验表明，脯氨酸增多对神经元发育有不良影响。 &&&& 法国专家表示，目前他们正在对精神分裂症患者血液中的脯氨酸浓度值进行研究，以确定脯氨酸导致精神分裂症的准确浓度值，其目的是对与患者有直接血亲关系的人，以及已表现出某些症状的儿童进行早期检查，通过化验其血液中脯氨酸浓度进行诊断，以尽早采取预防和治疗措施。专家们还特别指出，脯氨酸含量高是可以得到治疗的。（完）
人体共有23对染色体，10万个基因，30亿个碱基对。第二十二对染色体上约有6000万个碱基对，是所有23对染色体中最小的一对。虽然较小，但它可能是基因种类最丰富的染色体，也是最活跃的致病染色体。它的基因变异与免疫反应、精神分裂、心脏病、弱智、白血病以及多种癌症相关。
试图找寻精神分裂症与某些特异基因间关联的研究，近几年内取得了很大进展，主要的候选基因有儿茶酚氧甲基转移酶(COMT)基因、多巴胺转运体(DAT1)基因、多巴胺受体基因(D2、D3、D4、D1和D5受体基因)、5-羟色胺能基因(5-HT2a、5-HT2c、和5-HT6受体基因)，其他有关基因，如神经营养素-3(NT-3)基因、载脂蛋白E(Apo E)基因、超氧化物歧化酶基因、缩胆囊素受体基因等。1991年起，随着基因芯片技术的出现和发展，对精神分裂症的分子遗传学研究又迈进了一大步。Mirnics(2000)等最先应用芯片技术，研究了6例精神分裂症患者前额皮质中的4844条相关基因的表达情况，发现所有患者的转录编码调节的突触前功能蛋白的基因(PSYN)表达均有所减少，而250多个其他基因组的表达没有发生变化。随后，Mirnics又扩大到7800个基因的表达定量，结果显示有4.8%基因的表达发生了变化，其中有特异性改变的是G蛋白信号肽-4(G-protein signaling 4，RGS4)表达的下调，结果为传统经典的原位杂交实验所证实。Hakak(2001)的一项对慢性精神分裂症全基因组表达的研究，在载有6000条人类基因的芯片上对12例慢性老年分裂症患者尸脑感兴趣的相应组织进行了基因表达的定量，发现89条基因的表达有明显改变，以背外侧的前额叶尸脑中的髓鞘生成相关基因的表达上调最为显著。这些基因的表达产物与髓磷脂鞘的形成和保留有关，其表达水平的改变将影响少突胶质细胞的生成。少突胶质细胞由于具有绝缘性而可增加神经元的传导速度，并可通过提供外源性的营养因子而促进神经元的成熟和轴突生长。其数量的改变将直接影响轴突信号的传导及轴突的寿命。因此，精神分裂症患者脑区髓鞘生成相关基因表达的改变可能通过少突胶质细胞-轴突连接的改变可导致精神分裂症患者中细胞结构的细微改变，如神经通联性的中断，少突胶质细胞功能的瓦解等白质异常。2.精神分裂症与脑内基因表达水平的异常 精神分裂症的发生也可能与脑内表达基因有关，在脑内表达的3万个基因中55%～90%是脑组织所特有，检测这些基因上的突变和表达将有助于最终发现精神分裂症致病基因。对相关神经递质受体基因的表达研究也相继展开。有鉴于精神分裂症病因学的多巴胺假说和5-HT假说，大多选用这些受体基因的表达作为研究的楔入点。Hermandez和Sokolov(2000)的研究小组报道了他们在对21例慢性老年精神分裂症患者死后的尸脑前额叶皮质组织的5-HT2a受体基因的mRNA相对定量研究，发现死前停药半年以上的患者，其表达量明显低于健康对照组，提示了脑组织中5-HT2a受体基因表达与精神分裂症的相关性。但因研究大多局限于实验动物和尸脑的原位分子杂交，仍未知5-HT2a受体基因表达在精神分裂症病因中的作用是因是果，而研究对象直接的脑组织活体取材则完全不可能，故研究存在着阻碍。所幸，Ilani(2001)的研究发现，在外周血单核细胞中D3受体mRNA水平明显增高，提出是否可以此作为精神分裂症外周循环的生物学标志，采用存活患者的外周血单核细胞为研究对象，能更直接研究精神分裂症基因的动态表达水平和药物治疗下对表达的变化，但脑内基因表达与外周循环之间的距离，是否存在着正相关，目前还不得而知。但这一新颖的构想得到了Kwak(2001)研究的支持，发现在从未用药的精神分裂症患者的外周血单核细胞中D3、D5受体基因的mRNA表达明显上调，用药2周后D3、D5受体基因的表达水平升至最高，然后有所下降，但仍高于作为基线水平的第8周用药时的表达水平;且D3、D5受体基因高表达的患者有着更为严重的症状。Mirnics(2000)等最先应用芯片技术，研究了6例精神分裂症患者前额皮质中的4844条相关基因的表达情况，发现所有患者的转录编码调节突触前功能蛋白的基因(PSYN)表达均有所减少，而250多个其他基因组的表达没有发生变化。随后，Mirnics又扩大到7800个基因的表达定量，结果显示有4.8%基因表达发生了变化，其中有特异性改变的是G蛋白信号肽4(G-protein signaling 4，RGS4)表达的下调，结果为传统经典的原位杂交实验所证实。Hakak(2001)的一项对慢性精神分裂症全基因组表达的研究，在载有6000条人类基因的芯片上对12例慢性老年精神分裂症患者的尸脑感兴趣的相应组织进行了基因表达的定量，发现有89条基因的表达有明显改变，以背外侧的前额叶尸脑中的髓鞘生成相关基因的表达上调最为显著。这些基因的表达产物与髓磷脂鞘的形成和保留有关，其表达水平的改变将影响少突胶质细胞的生成。少突胶质细胞由于具有绝缘性而可增加神经元的传导速度，并可通过提供外源性的营养因子而促进神经元的成熟和轴突生长。其数量的改变将直接影响轴突信号的传导及轴突的寿命。因此，精神分裂症患者脑区髓鞘生成相关基因表达的改变可能通过少突胶质细胞-轴突连接的改变可导致精神分裂症患者中细胞结构的细微改变，如神经连通性的中断、少突胶质细胞功能的瓦解等白质异常。
②多巴胺理论的修正：由于以往的多巴胺假说存在不容回避的缺陷，因此，需要一种更全面的理论来为此作出解释。这里将对多巴胺与其他神经递质相互作用方面作一回顾，同时也将对多巴胺受体亚型方面的研究作一介绍。分子生物学技术已证实以往的D1、D2代表的并不是两种受体，而是两个受体家族。D1家族中包括D1和D5受体(或称D1A、D1B)，D2家族包括D2、D3和D4受体。D3和D4亚型是目前研究的焦点。D3亚型较多分布于基底核腹侧靠近边缘系统的部分，这一部位被认为与思维功能的关系密切，因此在精神分裂症的多巴胺研究中备受关注。一种高度选择性的D3拮抗剂U99194A(对D3的亲和力是D2的20倍)被证实在体外和体内都具有多巴胺能特性的行为激活作用，但并未增加多巴胺的释放，故可能作用于突触后膜。据此认为D3亚型与D2相反，具有行为抑制作用。试验证明选择性的D3激动剂在不改变多巴胺释放的剂量下，具有行为抑制作用，这是对上述假设的支持。不仅如此，研究者们由此推测精神分裂症的阳性和阴性症状分别与D3介导的多巴胺能不足和过度有关。氯氮平对D4亚型的亲和力较高。尸脑研究数据表明，在精神分裂症患者中D4受体密度为对照组的数倍。上述发现将激励研究者们对D4亚型作进一步探讨。多巴胺能药物能用来阻断阴性症状吗?选择性多巴胺自身受体拮抗剂能阻断多巴胺自身受体(D2和D3)而使多巴胺释放增加。在阻断突触后多巴胺受体方面，因其对行为抑制性D3的作用强于对激动剂D2作用，所以能避免多巴胺释放增加所致的过度激动和成瘾。上述作用的综合使这类药物成为温和的行为激动剂。多巴胺受体部分激动剂主要于D2受体家族，对自身受体的作用明显大于对突触后膜受体的作用。这类药物引起行为抑制，但程度轻于经典的抗精神病药所致的抑制作用，如僵住。事实上，抗精神病药物所致的僵住会因这类药物的使用而减轻。这类药物具有抗精神病作用而没有锥体外系不良反应。③主要多巴胺能通路的功能性解剖及其与其他系统的联系：Carlsson(1990)提出纹状体对丘脑具有抑制作用，并认为皮质-纹状体-丘脑-皮质通路是负反馈回路。中脑纹状体的多巴胺能通路对纹状体的投射神经元起抑制作用，因此具有行为激活作用。相反，谷氨酸对后者起兴奋作用。谷氨酸与多巴胺在纹状体中的作用是相互拮抗的。如果增加多巴胺能或减少谷氨酸能冲动，从而使纹状体作用降低，就会引起警觉性增高和精神运动性兴奋，并使丘脑向皮质传播更多的感觉输入。当上述改变超过一定限度后，使皮质的整合能力相对不足，就会引起以阳性症状为主要表现的精神病。多巴胺功能过度时也会引起运动功能解体，表现为无目的的刻板行为。上述纹状体对丘脑的抑制作用是通过一条间接通路介导的，而直接通路仅包含两组GABA能神经元，其作用与间接通路相反。它能介导兴奋性谷氨酸能输入从皮质通过纹状体和苍白球中部(黑质的网状部分)到达丘脑，并因此刺激丘脑和激活行为，所以这是一条正反馈回路。直接通路介导的多巴胺能向纹状体的输入，具有兴奋纹状体神经元的作用，因此直接通路的多巴胺具有行为激活作用。至此，我们知道在直接和间接通路上的多巴胺分别具有兴奋和抑制作用，它的重要意义在于多巴胺在纹状体的正、负反馈平衡方面起着调节作用，即低多巴胺能冲动引起负反馈，而高多巴胺能引起正反馈。但上述直接和间接通路的理论只是一种假说。当在突触后水平研究谷氨酸和多巴胺对行为的相互作用时，发现了D1、D2激动剂的作用不同。D1受体的激动作用受到谷氨酸能冲动的抑制，而D2受体的激动作用与谷氨酸能系统的作用相一致，具有行为激活作用。这就是说，谷氨酸既能抑制又可激活行为，其最后的作用要看它与D1或D2受体相互作用的程度而定。④去甲肾上腺素：1971年，Stein和Wise提出精神分裂症患者缺少目标导向性的行为，可能与它们皮质去甲肾上腺素系统的功能缺损有关。关于去甲肾上腺素与精神分裂症关系的研究，主要集中于两个焦点：多巴胺β羟化酶(DBH)、3-甲氧基4-羟基苯乙二醇(MHPG)。
DBH在多巴胺向去甲肾上腺素的转化中起催化作用，是去甲肾上腺素能神经元的标记酶。精神分裂症患者尸脑中的DBH活性显著低于对照组(Stein和Wise，1973)，由此认为患者去甲肾上腺素能神经元有缺损。Hartmann(1976)提出脑部DBH活性的下降可能导致多巴胺积聚和去甲肾上腺素浓度下降，这两种单胺间平衡关系的破坏构成了精神分裂症的神经生化基础。但对此尚有不同观点。MHPG是中枢去甲肾上腺素代谢的主要终产物，以游离或结合形式(硫酸MHPG和葡糖苷酸MHPG经尿排出。Joseph等提示，严重的精神分裂症可能与中枢去甲肾上腺素功能不足有关，但他在以后的研究中未能重复这一结果。另外，尸脑中去甲肾上腺素受体可用α和β亚型受体的配体来检测。近年来的研究发现，精神分裂症患者边缘系统的β1和β2受体分别异常。⑤5-HT：中枢5-HT神经元沿脑干的中缝核分布，发出长轴支配从脊髓到皮质的整个神经系统，向前投射至前脑，向两侧投射到新皮质的广泛区域。5-HT的影响涉及多个生理系统，特别是与觉醒水平、睡眠-觉醒周期、心境、食欲和性行为有密切关系。Wooley和Shaw(1954)发现，与5-HT结构相同的药物能改变动物的行为，并能导致人的思维紊乱。他们因此首先提出，精神分裂症与5-HT不足有关。以后Manowitz等人(1973)发现，精神分裂症患者血浆中色氨酸的浓度低于对照组，但口服大量的色氨酸未能产生相应精神症状的改善，而且如果与单胺氧化酶抑制剂(MAOI)联合，还会加重某些患者的症状。于是，又有人提出精神分裂症患者脑部的5-HT功能并非不足而是增强。目前认为，5-HT至少有15种受体亚型，每一受体亚型又可再分型，如5-HT1又包括5-HT1a、5-HT1b、5-HT1c、5-HT1、5-HT1e。分子生物学研究已证实了上述分类。由于经典抗精神病药物对阴性症状疗效欠佳，容易引起锥体外系不良反应，而非经典抗精神病药物在很大程度上克服了这些缺陷，而且这些药物均在拮抗D2受体的同时，拮抗5-HT2受体，故对5-HT与精神分裂症的关系又引起关注。Ohoha等人对5-HT在精神分裂症中的作用曾做过这样的总结，认为精神分裂症患者前额叶皮质5-HT能机制的改变，说明大脑皮质无法对皮质下进行适当的抑制，从而导致多巴胺能活动亢进。其他有关方面的研究也着重于证实5-HT和多巴胺的互动关系。目前比较肯定的观点是，阴性症状由边缘系统多巴胺能神经元的激发点燃受到抑制所致，而对5-HT2的拮抗能恢复多巴胺能神经元的这一功能，从而改善阴性症状。对黑质纹状体系统多巴胺的拮抗可致锥体外系不良反应，而对5-HT2的拮抗解除了其对多巴胺的抑制，使多巴胺的释放轻度增加，抵消部分多巴胺的拮抗作用，减少了锥体外系不良反应。但仍有一些问题尚无答案，如除5-HT2外，还有哪些亚型与精神分裂症有关?5-HT与精神分裂症的关系是直接影响神经递质系统，还是通过多巴胺系统间接作用的?(2)氨基酸类神经递质与精神分裂症：这一类的递质主要包括抑制性的GABA和激动性的谷氨酸。①GABA：Robert(1972)首次提出精神分裂症患者GABA系统缺损，以后的学者又相继建立GABA与多巴胺在纹状体和边缘系统相互作用的理论，认为精神分裂症GABA功能缺损导致多巴胺活动过度，而测定谷氨酸脱羧酶(GAD，一种使谷氨酸脱羧形成GABA的酶，也就是GABA能神经元的标记酶)活性的试验证实了这一理论。人们对精神分裂症患者及其死后的尸脑研究均得到了大致相同的结论。但究竟是哪一部位的GABA功能低下，尚无定论。Reynolds等人(1990)通过测定GABA的吸收位点来评估突触前膜GABA能神经元的总量，发现精神分裂症患者双侧海马的吸收位点减少，左侧半球减少更加明显。他们认为，海马GABA神经元的缺少会导致边缘系统多巴胺活动的脱抑制。GABA受体的配体结合研究，至今已发现精神分裂症患者的前额叶皮质、尾状核及扣带回配体结合增加。药理学方面尚未找到支持GABA能缺陷是精神分裂症病因的依据，GABA激动剂无治疗作用。
此贴加精吧。
这个新闻史2002年的新闻，现在都2014年了，说明什么
原来，我正在基因变异中
知道是基因导致的，是否能有办法治疗这种病了
发现了导致罹患精神分裂症的变异基因 ，怎么治疗呢？
我是chaoyuezhili
希望可以治疗了
我们应该吃转基因，以毒攻毒，瞎猫碰死耗子
研究发现精神分裂症是多重基因紊乱所致 一项最新研究表明，精神分裂症并不是单一的疾病，而是八组独特的基因紊乱的集合，每一组都有自身的症状。这项发现或可能是朝改善对衰弱性精神病的诊断和治疗迈出的第一步。这项在美国华盛顿大学圣路易斯医学院进行的研究被发表在9月15日的期刊《美国精神病学杂志》上。患上精神分裂症的风险大约有80%来自遗传，但科学家们试图确定导致这一疾病的特定基因。现在研究小组利用一种创新性方法分析基因对4000多名精神分裂症患者的影响，从而确定了导致8种不同精神分裂症类别的独特基因群。“基因并不会自我操控，”研究高级调查员之一罗伯特o康宁格(Robert Cloninger)博士这样说道。“它们的功能类似于一个管弦乐队，为了理解它们的工作原理，你不仅需要知道这个乐队的每一名成员，还要知道他们之间的相互作用。”华勒斯雷纳精神病学和基因学教授康宁格和他的同事将精神分裂症患者和非精神分裂症患者的精确DNA变体与单个患者的症状相匹配。研究人员总共分析了单位DNA发生变化—也被称为单核苷酸多态性（Single Nucleotide Polymorphism，简称SNP)——的基因组里近700000处片段。他们调查了4200名精神分裂症患者和3800名健康人群的SNPs，了解了个体遗传变异是如何彼此发生相互作用从而导致疾病的产生。例如，在某些容易产生幻觉的患者身上，研究人员将独特的基因特征与患者症状进行匹配，展示了独特的遗传变异相互作用会导致产生精神分裂症95%的确定性。而在另一实验组里，研究人员发现紊乱的言语和行为与一套DNA变异尤为相关，后者会100%的导致精神分裂症。“在精神病遗传学领域受了十多年的挫折，我们现在终于能够确定基因相互作用的方式，如果这个管弦乐队和谐那么人体就健康，如果紊乱就可能导致不同类型的精神分裂症。” 康宁格说道。尽管单个基因与精神分裂症的相关性非常微弱且不一致，但一群相互作用的基因组则会导致异常高和一致的疾病，风险性从70%到100%不等。这使得具有这些遗传变异的个体几乎无法避免患上精神分裂症。整体来说，研究人员确定了极大增加精神分裂症风险的42个遗传变异群。“在过去科学家们一直在寻找单个基因与精神分裂症之间的相关性。” 研究合作作者之一、华盛顿大学精神病学教授德拉甘o斯弗拉卡克（Dragan Svrakic）这样说道。“当一项研究确定了一种相关性，其它人无法复制这一研究。其中缺失的理解便是这些基因并不会单独发生作用，它们会互相合作以扰乱大脑的结构和功能，这就导致精神分裂症的产生。”斯弗拉卡克表示，研究小组在将遗传变异和病人的症状进行分组后才意识到特殊的DNA变异群会发生相互作用从而导致特定的症状类型。然后他们根据病人的类型和症状的严重程度，例如不同的幻觉类型，以及其它症状，例如缺少主动性，无法有效的组织思维或者缺少情绪和思想之间的关联性，将他们进行分组。结果显示基于潜在的基因状况这些症状描述了8种独特的定性紊乱。调查人员还在两个额外的精神分裂症患者DNA 数据库里复制了他们的发现，结果暗示了确定相互作用的遗传变异是探索改善诊断和治疗的可行方法。通过确定遗传变异组并将它们与单个病人的症状进行匹配，或可能很快就能将疗法的目标对准导致问题的特定通道，研究合作作者、华盛顿大学精神病学研究助理、西班牙格拉纳达大学计算机科学和人工智能学院的副教授伊戈尔o兹维尔(Igor Zwir)博士这样说道。康宁格补充表示利用相同的方法理解基因是如何相互作用导致其他常见但复杂的精神紊乱是可能的。“人们往往关注于基因以更好地理解心脏疾病、高血压和糖尿病，但结果一直都令人失望。严重疾病的大多数变异性都未被完全解释，但我们能够确定不同的遗传变异组会导致独特的临床症状。因此我认为这或可能真正改变人们理解复杂疾病起因的方法。”
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为兴趣而生，贴吧更懂你。或老婆几年前精神分裂症发作，没有任何治疗和药物现在有稳定的迹象_精神分裂吧_百度贴吧
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老婆几年前精神分裂症发作，没有任何治疗和药物现在有稳定的迹象收藏
我老婆是在2008年开始得精神分裂症的，当时我在上海和安徽工作，她非要跟着我，头两年都好好的，08年雪灾后她就出问题了，开始是怀疑我公司老板请法师陷害她，找邻居的人监视她，不停的看佛经啊，满屋子贴符咒，晚上失眠做恶梦。人变得多疑，说被人下毒，跟踪和窃听。一开始都不知道是什么病，去医院看了但是没有精神科，就这样耽误了治疗。年底的时候让她回家住，结果她自己非要去北京旅游再回家，但是我有工作啊走不开就没有陪她一起去。她人刚到北京就告诉我她房间被人监视啦，上街又被一个居士骗了一顿饭什么的乱七八糟的事接着来，让她回来吧结果在火车站接到她时又说在火车上有很多公安便衣跟踪她，都不敢回家，让我带着她到处绕，躲到下午才回家。晚上她又失眠噩梦了，说好多鬼怪在整她。以为是她离家远了不适应，决定让她回老家和她妈妈住，谁知道到了11月底，家里打电话来说她很不正常，刚好我出差顺路回家。　　当天就发现她像个精神病了，不吃不睡好多天了。晚上躺在床上不睡，一会说有人从阳台爬上来要杀她，一会又说天上有卫星发射射线照她，还有楼上那家人安了设备用射线辐射她，还冲上楼踹人家的门。严重的幻听幻觉，让她吃喝又说水里有毒，食物也被投毒了。半夜的一家人都被她弄疯了。当时就想强制送她到医院治疗的，后来想不能这样毁了她一生啊，进去了估计就离不开药物了，家里也负担不起昂贵的药费和住院费啊，她没工作医保社保都没有。况且她一直喊：送我去医院我就跳楼去，医院要挖她的内脏做研究......结果没敢送啊。　　折腾了快一个月，我也没有回公司上班了，一直在照顾她。刚开始她对其他人都不信任，连她母亲也不相信，只相信我，说其他人都要害她，用各种方法要杀死她，我就一直劝她：家人怎么会害你呢，不可能啊。结果到后来连我都怀疑上了，说我收了谁的好处了，做叛徒出卖她了，唉，我真冤啊。我和家人一直都忍让，她也坚决不去医院，说自己没病，所有身体不好的症状都是我们投毒害她的，要送她上医院她就自杀，所以一直拖着挨日子。　　过了春节，由于她说她妈妈要害她，她家不安全，想搬到我妈那住，我妈那里是八楼顶楼（没电梯），而且是个单位大院，她比较放心。没想到搬过去以后连我家人都被连累了，没过一星期，又开始怀疑我家人要害她了，说水的味道不对有毒，买回来的食物也有毒，又开始发疯，弄得鸡犬不宁。期间她曾经离家出走过，偷偷的带了钱和证件。后来知道（查她的口袋找到发票和名片）她是想去外国，到街上酒吧，西餐厅去找外国人求他们带她出国，说在这里被追杀迫害，结果没人理她，过了几天自己又回来了。　　父母年纪都很大了，经常被我老婆气得高血压，精神也很差。为了不影响家人健康也征得他们同意，我出钱送他们到一家比较满意的老人公寓去住，比一般老人院条件好很多，可以自由进出，而且有专职医护人员照顾，现在生活得很好，人也健康了很多了。　　家里清静了，剩下我们两夫妻，虽然她还是经常怀疑我要害她，楼下有人监视她，不过怀疑的对象少了很多，而且是住顶楼，她的精神开始稳定了许多。由于我辞了原来的工作，没有收入了，需要再去工作，而且还能避开她的怀疑，所以又找了份工作，不过只能在外地工作，我的专业在本地没有市场。现在老婆一个人住，自己生活能自理，但是很懒惰，家务都很懒得去做的，还迷上了网购。我在外地工作，每个月回家一次，回来就要搞卫生，洗一大堆衣服。虽然很累，但是看到她活的好好的，心里实在安慰啊，她跟以前发病时比真实像换了个人似的。这里还要感谢一下我的猫猫，09年春节时买来养的小猫，她把它当成儿子一样宠着，全部精神寄托都在它身上了，宠物也是治病高手呢。　　不过烦恼的是，现在我们彻底变成名义上的夫妻了，我只有责任没有权利了，她根本的不让我碰，已经几年没有夫妻生活了，现在两地分居，一个月回家一趟。大家说说以后的日子我要如何面对呢？
i'm sorry to hear that!what's happened about her?她受过什么刺激吗？突然就这样了，真的很奇怪？需要做专业的精神分析！让一个精神病患者自己生活，难以想象？她的父母哪？她还有其他可信赖和依靠的人吗？
要吃药，首推利培酮，又便宜效果又好
她根本不承认自己有病，不可能吃药的，她家里亲人剩下母亲和一个姐姐了，父亲和另一个姐姐都是得病去了的。她一直认为亲人加害，下毒，还有政府迫害，亲人是帮凶和叛徒，典型的被害妄想症，现在稳定下来可能是她认为杀了她这么久了都没死，没那么担心了，她还认为自己是宇宙无敌的，现在是被困住而已。
送医院吧！必须治疗！这样你们就可以过正常的夫妻生活！吃维持量的药物就行！
虽然没有治疗和服药，但并不代表可以稳定长久的。
阿猛建议，你带她【立马去正规合格的公家大型精神医院找专家】，绝对要高度重视。
吃利培酮 早晚各2片
精神病不是病，精神病是世俗谎言圈套网罗陷井，精神病院是迫害合法公民的工具，不能进入，抗精神病药是毒品不能服它，服它会严重地伤害自己。请看我对精神病的认识：《【精神病是供德陷井】1违背供德下限的身罪2人的非罪行为(罪非病)》人若有罪或有病，唯一只有求神救自己，请加入基督教会求神的儿子人类的救主耶稣基督拯救我们，主是神的第二位。请看《圣经》法律的命令：《圣经·雅各书》5:13 你们中间有受苦的呢、他就该祷告。有喜乐的呢、他就该歌颂。 5:14 你们中间有病了的呢、他就该请教会的长老来．他们可以奉主的名用油抹他、为他祷告． 5:15 出于信心的祈祷、要救那病人、主必叫他起来．他若犯了罪、也必蒙赦免。 5:16 所以你们要彼此认罪、互相代求、使你们可以得医治。义人祈祷所发的力量、是大有功效的。 5:17 以利亚与我们是一样性情的人、他恳切祷告、求不要下雨、雨就三年零六个月不下在地上。 5:18 他又祷告、天就降下雨来、地也生出土产。 5:19 我的弟兄们、你们中间若有失迷真道的、有人使他回转． 5:20 这人该知道叫一个罪人从迷路上转回、便是救一个灵魂不死、并且遮盖许多的罪。
建议看医生吃药
暂时还表现平静，就是有次和她去超市买东西，她打尖和一女的吵架最后打起来，被我拉走了。事后她说是故意的，要看别人什么反应，XX党不敢把她怎样。
哈哈，只能说你真是个好人，居然为你老婆辞职，家人到外面住，还照顾她，比我老婆对我还好一点，你自己不觉得累吗，你们没孩子吗？
必须吃药，否则会越来越严重。
别吃药，吃药就不是正常人了，还会性冷淡闭经，时间长了在一个安全稳定的环境下就会好的
别吃药，吃药就不是正常人了，还会性冷淡闭经，时间长了在一个安全稳定的环境下就会好的
急性转慢性了，认知功能和社会功能会受损伤的百度来的慢性精神分裂症与其他疾病一样，急性期得不到彻底治疗，疾病会逐渐转变为慢性期。北京京华友好医院专家说慢性精神分裂症病情迁延，治疗困难。慢性精神分裂症如何治疗效果好呢?慢性精神分裂症是急性期没有经过有效治疗，病程迁延发展形成的。预后相对较差，治疗也较为困难。慢性精神分裂症对患者的影响很大，对患者的认知功能，社会功能都会造成损伤，尤其是患病时间长，复发次数多的精神分裂症患者。因此，治疗慢性精神分裂症，不仅要针对疾病本身进行治疗，还应该就患者的认知功能、社会功能等进行调节治疗。自己权衡利弊吧，事实就是这样了
楼主好男人
你对老婆很好了！很难得的好男人！让我又看到了人间的美好！
我同意１７楼的说话，这是急性精分转为慢性精分，很可怕。赶紧找医生看看。
你老婆真幸福，有人爱她有人疼她
吃药会好起来的
顶一下！楼主好棒！
楼主，不是我吓你，我的妈妈就是因为这样被病磨死的。当时也是有稳定的迹象又信迷信没有去医院治辽，结果在十八年后再次发作只有四十五岁就永远的离开了我。再说我也遗传了这个病吃了几年药副作用是有的但并没有那么可怕，把医保办好办好大病补助一个月的药费
只有二百多，如果担心住院费贵的话可以不住院在医院找个主治医生后将药带回家治疗。有什么问题多跟主治医生交流，不要担心她是首次发病不要三年就会恢复的。
真幸福，祝福你老婆快点好起来
第一次出院后她不按时吃药，春节前又住进去了
你这样是害了她，这种病刚刚发时应及时送到精神病院治疗，错过了治疗期就是害她
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