▲益气养阴法 DPN证属气阴两虚、瘀血阻络者可用此 法治疗。
姜希才等用益气养阴活血法治疗本病,自拟处方:黄芪20g、太子参15g、葛根10g、天花粉20g、山茱萸12 g、生地15g、麦冬10g、玄参12g、丹参20g、鸡血藤30g、当归12g、川芎10g、红花10g、水蛭10g,总有效率86.5%。
丁立峰运用益气养阴化瘀法治疗本病43例,方用黄芪40g,玄参、川芎、益母草各15g,苍术、红花、郁金、桂枝各10g,山药、生山楂、丹参各30g,赤芍20g,治疗3个疗程。结果显效27例,有效12例,无效4例,总有效率达90.7%。
李萍采用益气养阴活血通络汤治疗本病80例,药用黄芪、党参、丹参、鸡血藤、白芍、山药各30g,川芎、当归、地龙、苍术各10g,葛根、牛膝、玄参各20g,甘草10g,下肢麻凉疼痛加细辛3g、桂枝10g,烦渴甚加知母、生地黄、天花粉,每日1剂,水煎早、晚分服,1个月为1个疗程。结果显效25例,有效51例,无效4例,总有效率为95%。
范红梅等用益气养阴为法,自拟通痹汤治疗DPN40例,药用黄芪40g,玄参、赤芍、白芍、鸡血藤、葛根各20g,川芎、地龙各10g,徐长卿12g,炙甘草6g,每日1剂,水煎取汁300mL,分早晚2次服,并随症加减,连用2个月。结果显效14例,有效20例,无效6例,总有效率85%。
陈召采用益气养阴活血通络法治疗DPN56例,药用生 地、麦冬、桃仁、川芎、当归尾、鸡血藤、木瓜各15g,黄芪50g,太子参20g,红花、全蝎各10g,丹参30g,每日1剂水煎服;并设对照组54例采用维生素B1100mg、维生素B12500μg每天 1次肌注治疗。2组均以西医控制血糖,并控制饮食;均以30d为1个疗程。结果治疗组和对照组分别显效28和15例, 有效各23例,无效5和16例,总有效率分别为91.07%和
▲化瘀祛痰法
证属痰瘀内阻者,用本治法效果甚佳。
王映坤对痰瘀内结、筋脉不舒型患者用化瘀祛痰、舒筋活络的白芥子、地龙、僵蚕、苍术各10g,黄芪30g,葛根20g,山药、丹参各15g治疗,总有效率达90%。崔宏等以活血化瘀、祛痰除湿、祛风散寒止痛为法治疗本病27例,方用辣椒、花椒、桔皮、桃仁、红花各等份(10g)泡白酒(150mL)外擦患处,6d为1个疗程,停3d,再用第2个疗程。结果显效18例,有效6例,无效2例,总有效率92.6%;且简便易行,未见不良反应。
衡先培以化痰通络之方糖脉通(由水蛭、白芥子、冰片、延胡索等)治疗DPN64例,达美康与肌醇治疗的65例相对照,结果化瘀祛痰治法疗效明显优于后者,有显著性差 异(P&0.05)。
3 结& 语：综上所述,从DPN发病的病程演变过程来看,瘀血是重要的病理基础,并且贯穿DPN病程的始终。中医在此基础上确立了以活血化瘀为主的各种治法,创立了诸多有效的方药,在改善症状和客观指标方面显示了一定的优势,而且具有很好的治疗前景。但还存在一些不足:①临床治疗研究疗效标准不一,难以评估治疗水平,所以还应制定客观的、科学的统一标准;②临床研究虽然很多,但是很多没有设立对照组,缺乏大样本等严谨合理的临床设计,或者仅限于临床个案报道,从而缺乏循证依据;③现代医学研究证实,在糖耐量减低或糖耐量损伤时,神经损伤已经开始发生,所以应从早期预防、早期治疗方面进行研究施治的措施。因此,中医药应扬长避短,发挥其长处,在治疗糖尿病并发症上下功夫。相信中医药在防治糖尿病慢性并发症方面会有新的突破
糖尿病周围神经病变的治疗方法
来源：寻医问药社区&&& 时间：&&& 发布者：牡丹收藏本文
很多人都害怕患上糖尿病这种病，这种病一担患上会给患者带来极大的伤害，所以患者要注意这种病的出现，糖尿病本身并不可怕，可怕的是糖尿病的并发症，其发病率慢慢升高，那么，糖尿病周围神经病变的治疗方法?下面让专家来解答一下。
山莨菪碱，这药有扩张血管，调节神经，改善微循环，调节体液因子，减轻血管内皮损伤等作用，从而改善神经组织的缺血缺氧状态，促进受损神经功能恢复，可使绝大多数患者肢体麻木、疼痛消失。用法：山莨菪碱每日20~60毫克加入生理盐水250~500毫升中，静滴，30日为1个疗程。好转后改为山莨菪碱10毫克，1日3次，口服。氟桂利嗪通过加大血流量，扩张血管，改善神经组织营养，改善神经突触前肾上腺能反应等促进受损神经功能恢复。用法：氟桂利嗪10毫克，每晚服，2周后改为5毫克，每晚服，4周为1个疗程，总有效率93%。
本病的发生，与周围神经组织中的肌醇含量降低有重要关系，而内服肌醇可补充神经组织中肌醇的不足，促进末梢神经组织细胞功能恢复，故能收到明显效果。用法：肌醇片每次10~15克，1日3次，温开水送服，30日为1个疗程。
藻酸双酯钠用于改变血液高黏度状态和微循环，增加营养神经的血管血流量，改善组织缺氧，促进周围神经功能恢复，从而达到良好的治疗作用。用法：藻酸双酯钠100毫克，1日3次，口服，30日为1个疗程，连续用药3个疗程。
对于糖尿病治疗中最多的肢体疼痛，麻木等症状时，可以食用阿司匹林来治疗，只要每天35毫克/千克体重，分3次口服，大致3周为1个疗程。希望以上的糖尿病治疗方案能对糖尿病患者的治疗康复有所帮助。
黄芪桂枝五物汤加减治疗糖尿病周围神经病变57例临床观察
糖尿病周围神经病变是糖尿病患者常见并发症一 ，由于其发病机理尚未完全阐明，目前，尚缺乏特效治疗方法。近几年来，笔者在糖尿病专科门诊运用黄芪桂枝五物汤加减治疗该病，凡符合气虚血瘀寒凝脉络症候者，疗效确切。并对87例进行系统观察，结果报告如下：
1& 临床资料
80例患者均为本院门诊和住院病例，全部病例均为2型糖尿病，符合who糖尿病诊断标准，同时伴有不同程度的肢体末端麻木，疼痛或发凉，肢软无力，深浅感觉减退，膝、腱反射减或消失，肌电图提示神经传导速度减慢，排除其它原因所致的周围神经病变。中医证型属气虚血瘀寒凝脉络者。将患者按就诊顺序分为两组，治疗组57例，男38例、女19例；年龄36－76岁，平均58.6岁；糖尿病病程1年－15年，平均5.8年；周围神经病变病程８个月－６年，平均4.2年；对照组30例，男12例、女18例；年龄35－74岁，平均56.4岁；糖尿病病程1.5－16年，平均4.8年，伴周围神经病变６个月－12年，平均3.8年．两组病例资料比较经统计学处理差异无显著性，具有可比性．
2& 治疗方法
<span lang="EN-US" style="font-size:12.0font-family:仿宋_GB两组患者均进行严格的饮食控制，适当的体育运动，口服降糖药为主，个别血糖控制不理想的，改用胰岛素治疗，将患者血糖控制在空腹小于7.8mmol/L ，餐后两小时小于10mmol/L ；同时给予呋喃硫胺，每次25mg ，每日3次口服；弥可保每次500μg ，每日3次口服。在此基础上治疗组用中药黄芪桂枝五物汤加减：黄芪30g,桂枝10g,当归15g,白芍10g,红花10g,桃仁10g,鸡血藤30g,川芎10g,地龙10g,桑枝30g,麻黄6g,细辛3g,甘草6g,每日1剂,水煎200ml ,分2次口服,连续用药1个月后评定疗效。
<span lang="EN-US" style="font-size:12.0font-family:仿宋_GB观察指标& 观察治疗前后临床症状的变化；测定治疗前后尺神经及腓神经的感觉及运动神经传导速度；观察药物不良反应。
<span lang="EN-US" style="font-size:12.0font-family:仿宋_GB统计学方法& 结果x±s表示，计量资料采用t检验，计数资料用x2检验。
3&& 疗效标准与治疗结果疗效标准& 显效：自觉症状消失，深浅感觉及膝、腱反射基本恢复正常，肌电图神经传导速度恢复正常或增加5m/s 以上；有效：自觉症状明显减轻，深浅感觉及膝、腱反射有所好转，肌电图神经传导速度较治疗前增加小于5m/s ；无效：自觉症状无好转，深浅感受及膝、腱反射和肌电图神经传导速度无变化。
<span lang="EN-US" style="font-size:12.0font-family:仿宋_GB& 治疗结果
<span lang="EN-US" style="font-size:12.0font-family:仿宋_GB.1& 两组总有效率比较有显著差异，见表一。
<span lang="EN-US" style="font-size:12.0font-family:仿宋_GB.2& 两组治疗前后神经传导的比较，见表二。
<span lang="EN-US" style="font-size:12.0font-family:仿宋_GB.3& 不良后应&
患者服用黄芪桂枝五物汤加减治疗前后经肝、肾功能、血常规的检察，均在正常范围，服药过程中，未见皮肤过敏、胃肠道后应及其他不良后应。
糖尿病周围神经病变临床症状多种多样，病理改变主要表现为脱髓鞘改变和神经膜的微血管壁增厚，透明样变性，毛细血管内径变细，甚至阻塞。其病因和发病机制目前尚不十分明确。近年来研究表明，它的发生可能与代谢障碍、血管神经障碍及维生素缺乏有关。其中代谢障碍可能在糖尿病神经病变发生中起到重要作用。高血糖导致山梨醇旁路活化，最后结果为山梨醇和果糖在神经组织细胞内堆积引起一系列继发性改变，包括神经内肌醇浓度降低、细胞膜酶活性下降、轴突内钠的堆积、神经传导速度减慢、神经肿胀和最后结构破坏，出现神经轴索萎缩、消失，片断性或进展性脱髓鞘。高血糖时可形成大量的糖基化终末产物，堆积于血管壁可使管壁增厚，管腔狭窄，导致神经的缺血，缺氧性损害。西药弥可保经动物药理实验表明，该药能促进轴索内轴流和轴索再生，促进髓鞘形成，对神经轴突传递的延迟和神经传递物质减少有一定的恢复作用。因此该药能改善周围神经病变的临床症状。
中医学认为，糖尿病周围神经病变属祖国医学“痹证”范畴。主要病机是气虚（或阳虚）血瘀，脉络瘀阻。气虚则无力运血，血瘀则脉行迟滞，二者均可导致脉络瘀阻，出现肢体麻木、疼痛、发凉等。治宜益气养血，活血通络。方中黄芪为主药以补气；当归、白芍补血，桃仁、红花、川芎、当归、鸡血藤、地龙活血通络；桑枝引经，使药力直达四肢；桂枝、麻黄、细辛温经散寒；甘草调和诸药。诸药和用共奏益气养血、温经通脉、活血通络之功效。故取得较满意疗效。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 表一& 治疗前后主要症状比较
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 治疗前&&&&&&&&&&&&&&&&& 治疗后&&&&&&&&&&&&&&&&& 有效率（%）
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
显效&&&&&&&&&& 有效&&&&&&&& &&&&&&无效
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 麻木& 48&&&&&&
24&&&&&&& 16&&&&&&&&& 8&&&&&&&&&&& 83.3%
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 疼痛& 53&&&&&&
26&&&&&&& 22&&&&&&&&& 5&&&&&&&&&&& 90.6%
治疗组&&&&&&&&&&&&&&&& 凉感& 55&&&&&& 23&&&&&&&
23&&&&&&&&& 4&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 92.7%
（n=57）&&&&&&&&&&&& 合计& 156&&&&&
78&&&&&&& 61&&&&&&&&& 17&&&&&&&&&& 89.2%
对照组&&&&&&&&&&&&&&&&& 麻木& 23&&&&&& 6&&&&&&&&
8&&&&&&&&&& 9&&&&&&&&&&& 60.9%
(n=30)&&&&&&&&&&&&&&&&& 疼痛& 26&&&&&&
8&&&&&&&& 7&&&&&&&&&& 11&&&&&&&&&& 57.7%
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 凉感& 28&&&&&&
9&&&&&&&& 10&&&&&&&&& 9&&&&&&&&&&&&&&&&& 67.9%
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 合计& 77&&&&&&
23&&&&&&& 25&&&&&&&&& 29&&&&&&&&&&& 62.3%
两组总有效率比较差异有显著性（p&0.01）
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 表2&& 两组治疗前后神经传导速度变化比较
(m/s, x+s)
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&运动传导速度(MNCV)&&&&&&&&&&&&&& 感觉传导速度(SNCV)
组别&& 例数&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 尺神经&&&&&&&& 腓神经&&&&&&&&&&&&& 尺神经&&&&&&&& 腓神经
治疗组& 40&& 治疗前&&& 42.58 ±3.82&&&& 37.58±4.21&& 35.5±4.47&&&& 30.66±3.55
治疗后& 51.44±4.09*△&
44.66±5.12*△ 41.78±5.31*△ &39.23±4.13*△
对照组& 30&& 治疗前&& 42.78±4.18&&&&&& 38.76±4.48&& 35.43±4.12&&& 30.42±3.47
&&&&&&&&&&&& 治疗后& 43.01±3.18&&&&& 39.53±4.65&&&& 36.89±4.23&&&& 31.87±3.62
与本组治疗前比较,*p&0.01；与对照组治疗后比较，△p&0.01
马学毅。糖尿病神经病变的诊断与治疗。中国糖尿病杂志，2002,10：300-302
2卢祖能，曾庆杏、顾承晏等。实用肌电图[M]。 北京：人民卫生出版社，2000：858-859
3李剑波,陈家伟。糖尿病神经病变的发病机理及其现代认识。实用糖尿病杂志，1997，5（1）：3
4贺吉清。糖尿病周围神经病变药物治疗的评估。实用糖尿病杂志，1997，5（1）：26。
5胡绍清，郭瑞林主编。实用糖尿病学。第一版，北京：人民军医出版社，1998：227-228
糖尿病周围神经病变自查&&& 徐
糖尿病周围神经病变是糖尿病第一位的并发症，又常常称为糖尿病末梢神经炎，其典型症状是四肢手套样和袜套样疼痛、麻木以及深感觉减退，并可出现肌肉萎缩。疼痛常常表现为烧灼样疼痛或者过电样锐痛。疼痛和麻木症状往往在夜晚比在白天更严重，患者常常从睡梦中疼醒或麻醒，或经年累月整夜无法睡眠，严重影响生活。更糟糕的是，由于患者外观上似乎没有什么大碍，这种痛苦常常不能为同事、朋友甚至家人所理解，更加重了患者的精神负担，就诊的患者中很多都有抑郁症状。除了以上的直接症状之外，糖尿病周围神经病变最严重的后果是糖尿病足，和许多人包括医生想象不一致的是，糖尿病周围神经病变是糖尿病足第一位的病因，而现在每30秒就有一人因糖尿病足截肢。
此外，糖尿病周围神经病变引起的下肢深感觉障碍往往被病人和医生所忽视。很多患者都有程度不一的下肢发软发飘，行走不稳，下楼梯比上楼梯困难，不看自己的腿就不知道腿在哪儿，夜间不敢下楼梯，这些都是深感觉受损的表现，严重的常常会摔跤引起骨折，甚至根本不能下地行走，而此时腿的力量往往正常。
综合以上，糖尿病患者如果有以下症状，需要密切注意，应该到医院就诊检查：
1、手脚疼痛，常常象火烧火燎的，或者向过电样的串疼，不仅白天疼，晚上也疼，晚上常常比白天还疼；常常伴有全身多处的刺痛感；
2、手脚麻木，发紧，有的感觉指尖发麻，有的感觉皮肤很凉，夏天还需要穿厚袜子、厚裤子，有的感觉四肢发木，想木桩子一样，鞋子掉了都不知道，或者鞋子里有小石子都感觉不到；
3、原来是汗脚，近来却干燥无汗，干裂脱皮，甚至在夏天都会裂口子，脚底板的茧子增厚，用刀片刮除后很快又增厚。脚趾甲增厚变形，有的出现经久不愈的甲沟炎。
4、行走不稳，走路发飘，常常莫名其妙地摔跟头或踉跄。
& 糖尿病并发症慢性疾病必须长期服用有效改善并延缓病情发生、发展依帕司片唯能针对发病机制对应治疗药物90%干脏和尿液代谢副作用非常小
& 糖尿病并发症慢性疾病必须长期服用有效改善并延缓病情发生、发展依帕司片唯能针对发病机制对应治疗药物90%干脏和尿液代谢副作用非常小
& 我爸在吃，是我在网上买的药。我爸感觉手脚麻木，穿袜感，冬天特别厉害。已经吃了两个月了，感觉有好转，还在继续吃。另经验之谈：我在818买过一次，38元，结果我买了以后就涨价了。然后我在开心人买的，8盒装免运费，投44元一盒，各位糖友如果有更便宜的渠道麻烦介绍一下。
依帕司他片是醛糖还原酶抑制剂，完全阻断糖的多元醇代谢途径，消除山梨积蓄对细胞的损伤，糖尿病并发症主要是代谢紊乱，体内山梨醇蓄积引起的!甲钴胺主要是修复或营养神经作用《维生素B12&&,主要的代谢紊乱没解决,意味的修复神经是起步了什么作用的，
一剂治疗糖尿病并发症神经性病变的中药方（甜蜜家园论坛）
&&& 据浙江省平阳县中医院林日可医生之《浙江中西医结合杂志.2004年07期〈自拟益气通络除痹汤治疗糖尿病神经性病变〉》一文改拟：
&&& 黄芪50g&
红参20g& 白术20g& 桂枝15g& 川芎15g& 当归30g& 川牛膝30g& 鸡血藤30g& 独活15g& 乌梢蛇30g& 海风藤20g
& 本人于2011年8月发作浑身（特别是两膝）剧痛，经达州市中心医院内分泌科确诊为糖尿病，但对浑身（特别是两膝）剧痛的症状却无法确诊；本人于2011年9月23日赴成都市，由华西医院内分泌科一级教授张存泓医生当即确诊为糖尿病并发症神经性病变，遂住院治疗，采用西医的输液兼以中医的针灸推拿等，但疗效时好时差；在2011年10月出院回家后，自己采用了在网上查阅到的浙江省平阳县中医院林日可医生之《浙江中西医结合杂志.2004年07期〈自拟益气通络除痹汤治疗糖尿病神经性病变〉》一文，据其药方煎熬服用二十余日，即大有疗效；后又将药草碾粉，一日午时和晚间各熬服两次，坚持近一年，现在糖尿病并发症神经性病变基本痊愈。（不过，糖尿病本身是不能治愈的）
&&& 附：林日可医生之原方：
&&& 黄芪30g，& 红参10g，& 炒白术、淮山药、桂枝、川芎各15g ， 白勺、当归、甘草各10g，牛膝15g，地龙10g，一日一剂，水煎取汁早晚分服。随症加减：四肢窜痛，皮肤灼痛加鸡血藤30g，海风藤15g；湿胜加羌活、独活；阴虚口舌干燥加石斛、麦门冬；气虚加红参30g，白术30g；气滞加乌药、香附；阳虚加杜仲、肉桂；兼有血瘀、疼痛较剧加桃仁、赤芍。
&&& 另，最好是将这些中药配齐后，用机磨或石磨碾成粉末，每次用小勺舀上2-3勺到不锈钢茶杯里，加水在火上煮沸1-2分钟，稍冷后服用。这样服用的成本低，效果好。&&&
&&& 本人：秋风客QQ：
糖尿病神经病变的防治& 作者: 朱一亮
*/ 首发: 甜蜜家园& /&&&&&
21 17 发表
*/ 声明: 本人原创，转载时请保留此信息，文中观点仅代表个人
糖尿病对神经系统的损害很大,神经病变在糖尿病最常见的慢性并发症中发病率最高,症状出现早,是糖尿病患者致残、生命质量下降的最常见的原因.临床上对此认识已久,但至今关于病因、发病机制尚未完全阐明,至今仍缺乏一致的意见.
&&&&& 主要包括周围神经病变、自主神经病变、脑神经病变、脊髓病变、脑部病变、糖尿病肌营养不良(肌肉萎缩)等.
&&&&&& 糖尿病患者的神经细胞内葡萄糖浓度较高,这些葡萄糖在醛糖还原酶的催化下,首先生成山梨醇,又转变为果糖,使神经细胞内的渗透压升高.由于患者的血糖高,神经细胞中的蛋白质发生糖化变性,再加上糖尿病微血管病变造成局部缺氧,最终会使细胞肿胀,神经纤维膜脱落,导致糖尿病神经病变的发生.
&&&&&& 糖尿病神经病变至今仍缺乏特异性病因疗法,通过饮食控制、运动、药物疗法严格控制血糖的基础上,应用营养神经药物、改善徵循环药物、理疗和对症治疗,也可以采用中医辨证论治的方法进行针灸与中药相结合的治疗方法.
&&&&&& 糖尿病患者在出现神经病变的同时,可能同时伴有视网膜病变和肾病变,应及时应用胰岛素治疗,有效控制血糖,是防止并发症进展的有效措施.针对发生神经病变的病因进行治疗,对出现症状进行对症治疗.
&&&& 多年试用大量维生素B1、B2、B3、B12及复合维生素B进行治疗,大多数都没有明显疗效.近年一些药物可能取得一定的疗效.
(一)对因治疗
1.醛糖还原酶抑制剂
&& 对远端对称型多发性神经病变可能起到一定作用,可起到延缓疾病进展的作用,而不能使神经病变逆转.
&& 通过肌醇的补充,可能使糖尿病神经病的症状有所改善.
3.抗氧化剂
普罗布考、维生素E等对改善症状、缓解痛性糖尿病神经病变有一定疗效.
4.前列腺素E
有扩张血管、改善微循环的作用,对神经病变的症状有一定疗效.
5.神经生长因子
&&& 对感觉神经元与自主神经元的发育与生长、轴索的维持与再生有促进作用,有可能有利于神经病变的改善.但是不能盲目应用,有待于临床观察结果的支持.
6.y亚麻酸（Y～亚麻酸(Gamnla—Iinoleaic acid)作为人体的一种必需脂肪酸(维生素F)而受到人们的重视。Y-亚麻酸是一种人体必需的脂肪酸，是体内前列腺素的前体，参与多种身体基本生理过程，包括调节血压、胆固醇合成、细胞增生等。而缺乏Y-亚麻酸和前列腺素可以引起许多退化性疾病。临床研究指出，饮食中摄人Y-亚麻酸对关节炎、心脏病、肥胖症和锌缺乏有所帮助。据研究，酒精中毒、老年综合症、精神狂燥、忧郁病等也部分地与Y-亚麻酸的缺乏有关。）
&&& y亚麻酸与花生四烯酸是神经元细胞膜磷脂的两个组成成分.饮食中补充 y亚麻酸(月见草油)能改善感觉症状及神经功能.与醛糖还原酶抑制剂合用疗效会更明显.
&& 有助于周围神经损害的修复,能改善疼痛与感觉异常等症状.通常用注射液500ug,每日一次肌肉注射;或每次500ug,每日三次口服.
二.对症治疗
1.物理疗法
针对麻木及疼痛,采用温水浴、温热疗法、按摩、针灸治疗等,可有一定疗效.
2.镇痛疗法
&& 对于神经病变所致的疼痛,首先要进行心理疏导,解除患者的恐惧和顾虑.根据病情,可以适当选用镇痛剂,常用的有阿米替林,每日10至20mg口服,心脏传导阻滞、新近心肌梗死、心力衰竭、尿潴留、直立性低血压或青光眼患者禁用.也可选用卡马西平,每日0.1g口服,逐渐增至有效剂量,每日400~1000mg,也可试用氯硝西泮、曲马朵等药物.
3.糖尿病腹泻
&& 应用止泻剂和鞣酸蛋白、碱性碳酸铋等,中草药健脾止疗泻剂,针灸对.糖尿病腹泻疗效较好.
4.糖尿病性胃轻瘫
&促进胃肠动力的药物,如西沙必利5mg,每日三次口服,能全面促进食管、胃与肠道的动力,促进胃肠的蠕动,缓解患者腹胀、便秘的症状.
5.神经源性膀胱
可试用在耻骨上按摩,每3至4小时鼓励自动小便;较严重者给予促进膀胱收缩的药物,如卡巴胆碱,可有一定疗效;必要时应留置导尿、膀胱冲洗.
6.体位性低血压
&& 要嘱咐患者睡眠时将床头适当抬高、减轻白天的体位性低血压;在起床或起立时应缓慢进行,防止体位性低血压的发生.要排除因血容量不足、应用降压药过量所致的血压低,还可以选用各种直接或间接的抑交感神经药物、非特异性升压药等.
可试用a肾上腺素能拮抗结剂育亨宾10mg,每日3次;溴苯那敏或丙米嗪可能有一定疗效.
&& 蜂针疗法:
取穴:太溪、然谷、关元、中极.无过敏反应即开始蜂针,每穴一蜂,第一次即显效.第3.4.5次每次用5只蜂,第6次用7只蜂:第8.9.10次,每次用8只蜂.一次比一次显著.
8.中医中药
&& 选用丹参注射液、川芎嗪、脉络宁、血塞通等,溶干0.9%生理盐水250mi中静脉点滴,每日一次.
& &中药外洗,可选用祛风通络、活血通脉的中药熏洗.双下肢按摩可以促进血液循环,改善症状,要注意用力应轻柔,防止损伤.也可以局部穴位按摩:取双侧足三里、环跳、委中、三阴交、涌泉穴,每次按摩15分钟,有滋养肝肾、疏通脉络、调畅气血.
糖尿病周围神经病诊断和治疗共识（甜蜜家园帖）
糖尿病周围神经病（diabetic
peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病的常见并发症，临床表现包括多种类型，其中以远端对称性多发性周围神经病（distal symmetric polyneuropathy，DSPN）和自主神经病最为常见。早期识别和治疗DPN，对于改善患者预后具有重要意义。
一、临床症状和体征
通过详细的病史询问和体格检查，寻找周围神经受累的证据是诊断DPN的第一步。
（一）病史
肢体麻木、疼痛等感觉异常为DPN的常见主诉。临床医生应详细追问感觉异常的性质、分布范围和发生发展的规律，同时明确感觉障碍是否符合周围神经分布以及肢体疼痛是否符合神经痛的特点。应注意询问是否有排汗异常、腹泻、便秘、性功能障碍等症状，从而了解有无自主神经受累。糖尿病患者出现肢体肌肉无力和萎缩通常相对较晚。
（二）体格检查
1．感觉检查：应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏，DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显，严重者可有感觉共济失调。
2．运动检查：患者可有足部或手部小肌肉的无力和萎缩，但通常出现较晚。
3．腱反射检查：通常可出现腱反射减低或消失，尤以跟腱反射为著，是诊断DPN的主要体征之一。
4．自主神经功能检查：注意有无足部皮肤发凉、干燥以及变薄、溃疡，注意患者卧位和立位的血压和心率变化等。
（三）注意事项
1．应重视下肢的感觉障碍和腱反射检查。
2．询问患者有无偏食、饮酒史、药物或毒物接触史以及家族史等，从而有助于对病因进行鉴别。
3．中枢神经系统感觉通路病变、功能性疾病或内外科相关疾病也可有感觉异常或某些自主神经症状（如性功能障碍、便秘、排尿困难等），详细的病史询问和体格检查是鉴别DPN与其他疾病的关键。
二、辅助检查
（一）生化检查
1．血糖相关检查：对于周围神经病患者，应常规进行空腹血糖、葡萄糖负荷后2 h血糖和糖化血红蛋白测定，明确患者有无糖尿病。
2．根据患者临床表现的差异，可选择不同的化验检查进行鉴别，如：血常规、肝。肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B12：检测等，必要时可进行毒物筛查、腰椎穿刺脑脊液检查等。
（二）神经电生理检查
神经电生理检查能够确认周围神经病变，并辅助判断其类型以及严重程度；对于无症状的糖尿病患者，电生理检查有助于发现其亚临床周围神经病变。当病史和体检已经能够明确周围神经病变及其类型时，神经电生理检查并非必需。
1．神经传导测定：神经传导测定在DPN的诊断中具有重要作用。感觉和运动神经传导测定应至少包括上、下肢各2条神经。
①感觉神经传导测定：主要表现为感觉神经动作电位波幅降低，下肢远端更为明显，传导速度相对正常，符合长度依赖性轴索性周围神经病的特点。当存在嵌压性周围神经病时，跨嵌压部位的感觉神经传导速度可有减慢。在以自主神经表现为主者，感觉传导可以正常。感觉神经传导测定有助于发现亚临床病变。
②运动神经传导测定：远端运动潜伏期和神经传导速度早期通常正常，一般无运动神经部分传导阻滞或异常波形离散，后期可出现复合肌肉动作电位波幅降低，传导速度轻度减慢。在单神经病或腰骶丛病变时，受累神经的复合肌肉动作电位波幅可以明显降低，传导速度也可有轻微减慢。在合并嵌压性周围神经病者，跨嵌压部位传导速度可明显减慢。
2．针极肌电图检查：①针极肌电图检查可见异常自发电位，运动单位电位时限增宽、波幅增高，大力收缩时运动单位募集减少。②针极肌电图能够证实运动神经轴索损害，发现亚临床病变，并协助不同神经病变分布类型的定位。③在以自主神经或感觉神经受累为主的周围神经病变，针电极检测的阳性率较低。
3．F波和H反射：可有潜伏期延长，以下肢神经为著。
4．皮肤交感反应测定：有助于发现交感神经通路的异常。表现为潜伏期延长，波幅降低或引不出波形。
5．定量感觉测定：可以定量评估深感觉和痛温觉的异常，常用于DPN的临床研究；对于痛觉纤维的评估，有助于小纤维神经病变的判断，对糖尿病自主神经病的诊断有辅助作用。
6．其他：心率变异度测定可反映副交感神经的功能，是诊断小纤维受累为主周围神经病变的主要方法之一。痛觉诱发电位也可以评估痛觉通路的异常，目前主要用于临床研究。
（三）影像学检查
对于神经根或丛病变者，可选择影像学检查排除脊柱与椎管内病变和盆腔内占位性病变。
（四）神经或皮肤活体组织检查
皮肤活体组织检查有助于小纤维神经病的诊断，在糖尿病自主神经病的诊断中具有一定价值。神经活体组织检查主要用于鉴别其他疾病，并非诊断DPN的常规手段，仅在病因诊断困难的情况下根据病情选择。
（五）其他自主神经功能的测定
不同的自主神经功能有相应的检测方法，如测定卧位和立位或Valsalva试验引起的血压变化和心率变化，可以反映心脏自主神经功能；B超检测膀胱残余尿和尿动力学测定有助于排尿困难的鉴别诊断。
三、糖尿病周围神经病的诊断标准
（一）糖尿病周围神经病诊断的基本条件
1．明确患有糖尿病。
2．存在周围神经病变的临床和(或)电生理的证据。
3．排除导致周围神经病变的其他原因。
（二）糖尿病周围神经病的分类
糖尿病周围神经病有多种分类方法。按照周围神经受累的分布，可以分为多发性对称性周围神经病和局灶性非对称性周围神经病。
1．远端对称性多发性周围神经病：是DPN最常见的类型。主要表现为隐袭起病，缓慢发展，临床表现对称，多以肢体远端感觉异常为首发症状，可呈现手套．袜套样感觉障碍，早期即可有腱反射减低，尤以双下肢为著，可伴有自主神经受损表现。早期肌无力和肌萎缩通常不明显。
2．糖尿病自主神经病：以自主神经病变为首发症状，一般隐袭起病，缓慢发展，表现有排汗异常、胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压以及静息时心动过速等。由于小纤维受累，发生心绞痛或心肌梗死时可无心前区疼痛的表现，发生严重心律失常时猝死的风险增加。
3．糖尿病单神经病或多发单神经病：以正中神经、尺神经、腓总神经受累多见，常隐袭发病，也有急性起病者。主要表现为神经支配区域的感觉和运动功能障碍。在神经走行易受嵌压部位（如腕管、肘管、腓骨小头处）更容易受累。脑神经亦可受累，如动眼神经、外展神经、面神经等，通常为急性起病。
4．糖尿病神经根神经丛病：也称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩，为少见的糖尿病并发症，常见于腰骶神经根神经丛分布区。急性或亚急性起病，表现为受累神经支配区的疼痛和感觉障碍，相继出现肌肉无力和萎缩，以下肢近端为主，可以单侧或双侧受累，诊断时需要首先除外其他原因的神经根或神经丛病变。
5．其他糖尿病相关周围神经病：糖尿病前周围神经病是糖耐量异常或空腹血糖受损相关的周围神经病，临床特点和DPN相似。糖尿病治疗相关的周围神经病较为少见，通常在采用胰岛素或其他方法过于快速地控制血糖后出现，主要表现为急性远端对称性神经痛，疼痛往往较为难治，部分患者在1-2年后可自发缓解。
四、鉴别诊断
在DPN诊断过程中，需要与多种其他病因导致的周围神经病进行鉴别，特别是当临床存在明显的肢体无力或神经电生理显示传导速度明显减慢时，诊断DPN应该慎重。临床常需要与其鉴别的疾病包括：慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根周围神经病、营养缺乏、中毒、异常球蛋白血症、肝功能不全、肾功能不全、甲状腺功能减退、恶性肿瘤、结缔组织病、感染性疾病以及遗传病等。DPN为排除性诊断，但临床表现典型时，通常不需要进行各种复杂的检查。
五、糖尿病周围神经病的治疗
（一）病因治疗
积极控制血糖和糖化血红蛋白水平，保持血糖稳定。建议将糖化血红蛋白控制在7% 以内，但具体控制程度应个体化。
（二）针对发病机制的治疗
目前有多种药物在临床上用于DPN的治疗，包括具有抗氧化应激作用的药物（如α一硫辛酸），改善代谢紊乱类药物（如醛糖还原酶抑制剂）以及各种改善微循环的药物等。但是，临床研究显示当DPN发生后，目前尚无药物能够逆转周围神经病变的进展。
（三）神经营养修复药物
临床可选择多种B族维生素类（如硫胺素和甲钴胺等）作为针对神经营养修复的辅助治疗药物。
（四）对症治疗
神经痛是影响DPN患者生活质量的主要因素之一，临床有多种药物可以改善患者神经痛的症状，如阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林、度洛西汀、文拉法辛等，具体参见中华医学会神经病学分会制定的痛性周围神经病的诊断和治疗共识。对于自主神经病变引起各系统受累的症状，可根据情况分别治疗，如胃肠道排空功能减退者，可适当选择胃肠动力药物，需注意降糖药的用量，防止低血糖的发生；对于存在明显直立性低血压者，可使用弹力袜，但需注意下肢的血液循环情况。应避免使用可能加重自主神经病症状的药物。
（五）预防
加强健康教育，提高患者自我护理能力。积极控制高血压和高脂血症，改变生活方式，控制体重，避免吸烟和过度饮酒。早期发现空腹血糖受损以及糖耐量异常的患者，并进行积极干预。
执笔：刘明生.参与讨论人员（按姓氏拼音顺序排序h包雅琳（中华神经科
杂志编辑部）、卜碧涛（华中科技大学同济医院）、笪宇威（北 京宣武医院）、曹秉振(济南军区总K院）、陈琳（北京协和医 院）、崔丽英（北京协和医院）、樊东升（北京大学第三医院）、 丰宏林(哈尔滨医科大学附诚第一医院）、管宁宙（北京协和 医院）、郭军红（山西民科大学第一医院）、郝延磊（山东省济 宁医学院附属医院）、胡静（河北医科大学第三医院）、黄旭
升(北京解放军总医院）、贾忐荣（北京大学第一医院）、江新 梅(吉林大学附属第一医院）、李晓裔（贵州省人民医脘）、李
伟（山东齐鲁民院）、刘明生（北京协和医院）、刘南平（宁夏 医学院附属医院）、刘兴洲（北京三博脑科医院）、卢家红（上 海华山医院）、卢祖能（武汉大学人民医院）、蒲传强（解放军
总医院）、乔凯（上海华山医院）、邵蓓（温州医学院附属第· 医院）、王剑锋（大连市中心医院）、王柠（福建医科大学第一 附屈医院&、王晓明（川北医学院附厲眹院）、王玉平（北京宣 武医院）、许虹（昆明医学院第一附属医院）、焉传祝（山东齐 兽医院）、杨欢（中南大学湘雅医院）、姚生（北京海军总医
院）、姚晓黎（中山大学附属第·医院）、袁云（北京大学第一 医院）、张成（中山大学附属第一医院）、张俊（北京大学第三 医院）、张在强(北京天坛医院）、张竹成（天津市第三中心医 院）、张通（中国康复研究中心）、赵重波（上海华山医院）、赵 晓萍（北京军区总医院）、周晖（上海长征医院）、周瑞玲（福
建省立医院）
糖尿病周围神经病变的治疗 &&（甜蜜家园）
常见的病理改变：（大纤维）节段性脱髓鞘；（小纤维）轴索变性。
1、远端对称性多发性神经病变：最常见，手套-袜套样感觉异常，夜间加重，下肢重于上肢为典型表现；
2、局灶性单神经病变：多累及单侧颅神经；
3、非对称性的多发局灶性神经病变；
4、多发神经根病变：多在L2、L3、L4等高腰段的神经根；
5、自主神经病变：心血管、消化、呼吸、泌尿生殖系统。
一、对因治疗：
1、控制血糖；
2、神经修复：增强神经细胞内核酸、蛋白质和磷脂的合成，刺激轴突再生、促进神经修复。常伴有高同型半胱氨酸血症。常用弥可保。
3、抗氧化应激：通过抑制脂质过氧化、增加神经营养血管的血流量、增加神经NA-K-ATP酶活性，保护血管内皮功能。常用a-硫辛酸。
4、改善微循环：提高神经细胞的血供及氧供。
5、改善代谢紊乱：通过可逆性抑制醛糖还原酶的作用。常用依帕司他（唐林片）。
6、其他：神经营养药物。
二、对症治疗：主要是针对疼痛的治疗：
1、三环类抗抑郁药：最常见阿米替林、丙米嗪；
2、传统的抗惊厥药物：丙戊酸钠和卡马西平；
3、新一代抗惊厥药物：普瑞巴林、加巴喷丁；
4、阿片类止痛药：羟考酮、曲马多；
5、局部止痛：硝酸异山梨酯喷雾剂、三硝酸甘油酯贴膜、辣椒素、5％利多卡因贴片。
&&&磷酸胞尿苷二钠胶囊是由德国研制成功的治疗周围神经病的药物，在国外已经正式上市，能为神经组织代谢直接提供尿苷和胞苷，参与神经细胞损伤的修复，对于糖尿病周围神经病疗效良好。本药已经获得国家正式批准在中国进行临床观察。上海长征医院神经内科近期将对30名糖尿病性周围神经病变患者进行免费治疗观察。
(作者为上海长征医院神经内科主任、教授)
三磷酸胞苷二钠治疗糖尿病周围神经病变60例观察唐纯青& 李霞& 唐国骥& 史杰& 张素萍&
【摘要】：目的评价三磷酸胞苷二钠(CTP)治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法100例DPN患者随机分为治疗组60例,对照组40例。均常规口服二甲双胍、格列吡嗪或联用胰岛素,使空腹血糖及餐后2h血糖控制理想,并均肌肉注射维生素B1100 mg、维生素B12500μg,每日1次,2周为1疗程,共用2疗程。治疗组在此基础上再加用CTP
60 mg,溶于250 ml生理盐水中静脉滴注,每日1次,2周为1疗程,共用2个疗程。结果治疗组疼痛、麻木、感觉异常等症状改善,总有效率88.3%,明显高于对照组的47.5%(P0.01),神经传导速度的提高也明显优于对照组(P0.01)。结论CTP联合维生素B1、B12治疗DPN效果良好。
【作者单位】： 山东省济南市立第五医院内科 山东省济南市立第五医院内科
山东省济南市中心医院 济南军区总医院肿瘤科 山东省济南市106医院
糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变（diabtic
peripheral neuropathy,DNP）与糖尿病肾病、眼病，习称“三联病症”。其中，糖尿病神经病变中的周围神经病变，可表现为手足感觉异常如冷凉、麻木、疼痛、灼热及腹泻、泌汗异常等，是最常见的糖尿病神经并发症之一。70年代糖尿病周围神经病变发生率仅4％，近年来由于神经系统检测手段的不断提高，检出率上升到70％～90％。1980年上海地区调查发现，糖尿病新发病例有神经病变者占90％，而其中有周围神经病变者85％。糖尿病病程10年者，周围神经病变患病率在50%以上。病程、血糖控制情况，与糖尿病周围神经病变有相关关系。可见，糖尿病周围神经病变的发病率很高，应引起临床高度重视。fficeffice" /&
糖尿病周围神经病变涉及范围广，按其临床表现在祖国医学文献中，相当于消渴病继发的“血痹”、“痿证”、“厥证”
、“痛证”、“汗证”、“阳痿”等病症。
1．1 临床表现
糖尿病周围神经病变可发生于双侧或单侧，或对称或不对称，但以双侧对称性者为最多见，单侧性及多发性单侧者较少见。临床最常累及股神经，坐骨神经，正中神经，桡神经，尺神经，腓肠神经及股外侧皮神经等多条长神经，胸长神经，喉返神经及喉上神经亦可受累。感觉，运动及自主神经可同时损伤或仅其中部分受累，尤以感觉神经功能失常为多见。下肢症状尤较上肢为多见。
常见肢体对称性疼痛或（和）感觉异常。痛呈刺痛，灼痛，钻凿痛，位于深处，似在骨髓深部，或剧痛如截肢，或触痛过敏，不得覆被；痛每于晚间就寝后数小时加重，行走后可减轻。感觉异常有麻木，蚁走，虫爬，发热，触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，分布如袜子与手套，感觉常减退。当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性萎缩。
体征：跟腱反射，膝反射常消失，比上肢肌腱反射消失为多见而严重；震动觉消失或减低。位置觉消失或减低，尤以深感觉减退较明显。
周围神经中自主神经受累时，可有血管舒缩障碍，引起皮肤苍白，青紫，多汗或少汗，指甲软弱，脱毛等神经营养失调表现。同时可出现夏科关节，多见于跗& 小关节，可单侧，可双侧性，膝及肘累及者较少见。早期仅有肿，无红热，不疼痛，继续发展可出现关节畸形，呈外翻转，X线片上示骨质破坏，无积液，严重时有骨髓炎，可伴下肢溃疡，特别是当下肢浅部或深部痛觉低时易受伤，感染而发生溃疡。
1．2辅助检查
1．2．1电生理检查
糖尿病性神经病变主要根据临床表现及体征来诊断，但电生理检查对神经病变早期发现具有重要价值。
1．2．1．1 肌电图(electromyography
肌肉与躯体的其他组织—样，在其静息状态和活动时，能显示有规律的电活动现象、当肌肉兴奋时所产生的生物电活动，称为肌肉的动作电位或动作电流。肌电图为肌肉活动时的微小电位差的放大记录，借以了解神经或肌肉疾病的状态。每个运动神经元及其所支配的许多肌纤维被称为一个“运动单位”。正常出现的肌肉活动的最小单位是一个运动单位的收缩。检查时将同心圆针电极插入欲检查的肌肉，将两极间的电位差增辐，于阴极示波管显示波形，观察和记录。
正常肌肉静息时是无电活动的，当检查的针电极插入肌肉时引起一串动作电位，持续1秒钟，称插入电位。当肌肉轻度收缩时只引起单个运动电位的动作电位，波形多为双相或三相，波幅一般不超过1000μV，持续时间为2～10ms，频率为5~10Hz，肌肉中度收缩时，频率增加至20～50 Hz，肌肉强度收缩时引起肌肉的全部运动单位活动，频率增加到50～150 Hz，波幅也增高，各个运动单位的高频放电挤在一起，无法认出每个运动单位轮廓，故称干扰型（干扰相）。
周围神经病于肌肉静息时出现自发性电活动：肌纤维颤动电位、正相尖波和肌束性颤动波；肌肉轻度收缩时，多相性运动单位电位增多；肌肉强度收缩时运动单位的总数减少，因而呈单纯相，有时呈混合相。运动单位平均波幅在周围神经病变时正常或减低，在前角细胞损坏时增高。肌电电位的平均时程增加。
肌源性病变于肌肉静息时无电活动；肌肉轻度收缩时，运动单位电位增多；肌肉强度收缩时运动单位电位的数量不减少，仍呈干扰型，但波幅降低，无纤颤及束颤波。肌电电位的平均时程缩短。
神经传导速度测定分运动神经传导速度和感觉神经传导速度，为计算兴奋沿神经传播速度的一种诊断技术。它对于病变位于脊髓或神经根、周围神经或肌肉、神经末梢或神经肌肉接头处的确定很有意义。周围神经病变时传导速度明显减慢，肌肉疾病时则正常。
1．2．1．2诱发电位
&&& 目前用于临床的诱发电位技术多属感觉性诱发电位，它是感觉神经接受外界刺激后，兴奋沿相应的感觉神经径路直至大脑皮质时所产牛的一系列的电位变化。将之记录并加以分析，就可获得感觉传导径路各个水平的功能状态，为临床提供必要的信息。
&&& 根据接受的刺激及其感受部位的不同，临床上通用的有视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和体感诱发电位(SEP)。
&&& （1）描记方法
&&& 因为诱发电位十分微弱，并被淹没在较其大数十倍乃至上百倍的自发脑电和肌电背景活动中，无法辨认，故需用信号平均(叠加)的电脑技术，使随电刺激出现的有规则的诱发电位波形被贮存并被同步叠加，因而随刺激次数的增加逐步成比例地增大。而与刺激无关的自发脑电、肌电及噪音(电干扰)等，在叠加过程中被逐渐相互抵销直至基本消失，从而保证了诱发电位的显现。
&&& 检查时在其他方面也有一定要求，如实验室的温度、光亮、噪音；刺激的形式、性质、强度、重复率；电极的放置、仪器的性能等均有严格规定.如BAEP系在颅顶记录，参考电极置于同侧耳垂或乳突，每耳通过隔音耳罩给予强度为70~80dB的高频短声，刺激频率每秒10~20次，扫描时间10ms。VEP常用黑白翻转的棋盘格图形作为刺激，在枕部头皮记录。SEP常以微弱电流刺激腕部正中神经或踝部胫后神经，可分别在肘部(腘窝)、锁骨上窝、颈(胸)椎脊突和相当于中央后回处的头皮上记录。
&&& （2）图形分析和各波来源
&&& ①波形分化和重复性& 观察波形及其分化是否正常和清楚，两次检查波形是否基本重叠一致。波形分化或重叠性不好，可因神经通路病变或描记技术欠佳引起。
&&& 各波的命名方法不一。BAEP以罗马数字命名，其他常以各波正常潜伏期平均值的毫秒数随附于波后命名。波形向上者为负波(N)，向下者为正波(P)。VEP的Nl、Pl和N23个主波均来自枕叶视区，以P1，(P100)最重要。BAEP有7个负波，以Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ 3个波最重要，分别来自听神经、脑桥上橄榄核和中脑下丘。刺激正中神经出现的SEP的4个波分别来自外周神经、臂丛入脊髓处(P9)、颈髓后角(P11)和中央后回(N20)。
&&& ②波峰潜伏期&
指自刺激开始至各波峰的传导时间，以毫秒(ms)计。若延长则表示在其前的感觉径路传导受阻，亦即发生病变。
&&& ③波峰间期&
指两个波峰间的传导时间。若延长则表示产生该两波的神经组织之间传导受阻亦即发生病变。即BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅴ波之间峰间期的延长则表示脑干功能异常。
&&& ④波幅&
峰顶至峰谷间的垂直距离，以微伏(μV)计。其高低和参与兴奋的神经组织数量有关。变异很大，仅当两侧差超过50％始有意义。BAEP还须重视同侧V／I波幅比，如&1／2表示中脑有病变。
（3）临床应用
①BAEP& 检查不合作患者的听力和判断耳聋的性质。可鉴别器质性耳聋、功能性耳聋、诈聋、传导性耳聋和感音神经性耳聋，对感音神经性耳聋还可进一步明确病变部位在耳蜗、脑干，还是皮质。
②SEP糖尿病患者出现神经系统并发症早期临床上可无症状，而此时SEP即可发现异常。有报道85例糖尿病患者的SEP，发现其周围神经和神经根的传导时间均明显延长，波幅下降，其中枢传导时间亦显著延长。提示糖尿病患者的外周至中枢的感觉传导功能多有不同程度受累。
③VEP 糖尿病并发视神经病变或多发性硬化出现的视神经病变，早期VEP的异常率高，有助于协助诊断。
④MEP 近年来用于对运动系统疾病的诊断和判断治疗效果及预后。
电流或磁场经颅或椎骨刺激大脑皮质或脊髓所记录到的肌肉动作电位，称为运动诱发电位(MEP)。由于高强度脉冲磁场能穿透颅骨等高阻抗的生物组织结构，而且磁刺激无电刺激产生的疼痛不适，无不良反应和并发症，操作简便。操作方法是将刺激线圈置于需要检查的头皮运动区进行刺激，用一对表面电极记录该运动区所支配的躯体肌肉的诱发电位，随刺激线圈由头皮运动区向颈或胸、腰髓体表投影区移动，可记录出不同潜伏期的电位，由此可计算出传导时间。若传导时间延长或MEP波幅降低或完全消失，提示运动通路存在病变。目前MEP已用于多发性硬化、运动神经元病、脑血管病、脊髓外伤、颈椎病性脊髓病及肝脑变性和糖尿病并发神经系统损害等代谢性疾病的临床诊断与研究。
1．3诊断标准
糖尿病性周围神经病变是糖尿病的三个主要并发症之一，发生率高，病变涉及面广，但病变早期常无症状，因此，必须提高对该病的警觉性。主要诊断依据包括：①有糖尿病病史或诊断糖尿病的证据；②出现感觉、运动或植物神经病变的临床表现；③神经电生理检查的异常改变。
1．3．1对称性多发性周围神经病变&
早期周围神经病变临床表现轻微，以肢端乏力，麻木感为主要症状，多见于新发现的病人。病程较长者以双下肢麻木，发凉，烧灼感或刺痛为多见，多发生于中，老年人。首先侵犯的多为深感觉，如震颤觉，以后为浅感觉受损，如袜套样触觉，痛觉，温度觉障碍。这种神经损伤可以因进展缓慢而不自觉，例如手持高温物体随致烧伤，但不觉灼热和疼痛；鞋过小或有异物，引起足部慢性糜烂而无自觉的痛苦。
1．3．1后根神经受损&
经常累及后索，又称糖尿病性假性脊髓痨。特点为深感觉受损，震颤觉和位置觉障碍，有踩棉花样感觉，感觉性共济失调，夜间行路困难，Romberg征阳性。踝关节变形。
1．3．3运动神经损伤较轻
由于失去神经支配引起的肌肉变形称为糖尿病性肌病，或称糖尿病性肌萎缩症。仅由于葡萄糖代谢障碍，能量供应异常而出现的肌肉病变不能称为“糖尿病性肌病”。由于血管性缺血性神经病变所致的肌肉疼痛，进行性无力，多发生于大腿肌群，尤其是股四头肌，可以单侧，也可以双侧。起病急，伴有肌肉萎缩，腱反射减弱或消失。预后较好，在糖尿病得到良好控制后，3～6个月内自行缓解，少数病人起病缓慢，缓解也较慢，可能发生1～2年后才能缓解。
1．4鉴别诊断
首先必须明确病人患有糖尿病，无糖尿病史者不能除外，多次测定空腹血糖及糖耐量试验有助于诊断。应与其它原因引起的多发性神经炎鉴别
1.中毒性末梢神经炎& 常有药物中毒或农药接触史，疼痛症状较突出。
2.感染性多发性神经根神经炎& 常急性或亚急性起病，病前多有呼吸道或肠道感染史，表现为四肢对称性弛缓性瘫痪，运动障碍重，感染障碍轻，1~2周后有明显的肌萎缩。脑脊液蛋白定量增高，细胞数正常或增高。
3.结节性多动脉炎& 病变累及四肢，肢端疼痛，伴其它器官损害症状常见为发热、皮疹、肌肉和关节疼痛、肾小球肾炎等，皮肤和肌肉活检可明确诊断。
4.脊髓空洞症& 发病缓慢，有分离性感觉障碍，手部的萎缩麻痹与营养障碍，以及下肢的锥体束征。
5.糖尿病性肌萎缩& 应与腰骶管狭窄症、压迫性多神经根神经病、肿瘤、进行性肌萎缩症等鉴别。
6.痛性糖尿病性胸腹神经病& 应与急腹症、脊髓病变或带状疱症鉴别。
（二） 应与其它原因引起的自主功能障碍相鉴别
1.神经官能症& 常因精神因素而发病，临床症状多变，神经系统检查多无阳性发现。
2.心脏或肠道器质性病变伴发的自主神经功能紊乱& 常有相应脏器病变的症状和体征，实验室检查常有相关的阳性发现。
3.体位性低血压& 应与低血糖症、充血性心功能衰竭或肾病综合征的病人鉴别。
4.糖尿病性阳痿要与非神经源性因素，如心理性、先天缺陷、系统疾病、脊髓病变、药物(酒精、雌二醇、酚噻嗪类、降压药)等予以鉴别。
（三）颅神经病变的鉴别&&&&&&
1.&&& 眼肌麻痹病
①主要应与后交通动脉瘤鉴别。后交通动脉瘤引起的动眼神经麻痹常有错位、再生现象和瞳孔散大，对光反应和调节反应消失。
②与脑干、垂体及鼻咽管肿瘤，重症肌无力及外伤等原因所致动眼神经麻痹相鉴别。虽然颅内动脉瘤、脑肿瘤等用颈内动脉造影有较大诊断价值，然而对糖尿病患者有一定危险性。头颅CT扫描对诊断有一定价值。
2.糖尿病神经性耳聋需与下列疾病鉴别
①老年性耳聋& 听觉器官老化，出现感觉神经性耳聋，称老年性聋。常发生于60岁左右，听力减退先自高频开始，逐渐向低频扩展，涉及主要语言频率时才出现听说不便。约60％伴有耳鸣，少数可有眩晕。常有重振现象，表现为“低声听不到，高声嫌人吵”。纯音听力检查双耳高频骨、气导下降。糖尿病耳聋者也多见于老年人，症状及听力检查很难与老年性聋区分。糖尿病耳聋患者耳聋程度比相应年龄老年性聋程度重，并发耳聋的发病率高，糖尿病老年人可以使老年性聋提前并加重。
②耳中毒聋& 耳中毒性聋是指使用某些药物或接触某些化学制剂造成内耳功能损害或细胞损伤引起感觉神经性耳聋。最常见耳毒性药物为氨基甙类抗生素(链霉素、双氢链霉素、卡那霉素、庆大霉素)、水杨酸盐盐类、利尿酸、奎宁、顺铂等。接触试剂有砷、苯胺染料、铅、汞、一氧化碳等。临床以链霉素、庆大霉素中毒最多见。其病变主要为前庭损害，继之耳蜗。主要症状有头昏，眩晕，耳鸣，平衡失调，双耳耳聋。听力检查以高频听力损害为主的感觉神经性耳聋。前庭功能检查：功能减退或丧失。眩晕可持续数周至数月，待中枢神经系统已有补偿作用，或损害部分恢复，症状可逐渐缓解或消除，耳聋、耳鸣则难以恢复。仔细询问病史，结合药物中毒和临床表现，不难与糖尿病耳聋鉴别。
③噪声性聋& 长期暴露于噪声环境中可以造成耳蜗慢性损伤，听力减退。主要症状为耳鸣、耳聋、头痛、头晕。早期表现为听力图4000Hz处呈V形下降。随着病程进展，Hz听力也下降，甚至低频部分也出现不同程度障碍。仔细询问其工作环境及接触噪声史，听力检查，听力图检查有助于鉴别诊断。
3.面神经麻痹鉴别
①格林-巴利综合征可有周围性面瘫，但多双侧性，有对称性肢体瘫痪及脑脊液蛋白-细胞分离现象。
②各种中耳炎、迷路炎、乳突炎等并发的耳源性面神经麻痹，以及腮腺炎或肿瘤等所致者多有原发病的特殊症状及病史。
③颅后窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围性面瘫，大多起病缓慢，且有其它脑神经受损或原发病的表现。
相当中医的“痹证”、“痛证”、“痿证”范围。
1．气虚血痹证：肢体麻木不仁，肢凉刺痛，以下肢为著，入夜疼痛加剧，得温痛减，遇寒加重，面色晄白，自汗气短，神疲倦怠。舌淡苔白，脉虚细无力。
2．寒湿阻滞证：患肢发凉，触之皮温降低，畏凉喜暖，皮肤苍白，遇冷则痛，得热则舒，午后患肢肿胀，且有沉重感，呈袜套样分布，趺阳脉搏动微弱，趾间及足底部溃烂流脓血，或见周围有小水泡，可见间歇性跛行，口渴欲热饮，小溲清长量多，体倦乏力消瘦，舌淡，苔白腻，脉沉细而迟。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
3．肝肾两虚证：手足麻木，伴四肢挛急、疼痛，部分患者疼痛颇剧，状如针刺。伴头晕目眩，腰酸耳鸣，五心烦热。舌红少苔，脉弦细或细数。
4．脾虚痰阻证：胸闷纳呆，肢体重着，麻木不仁，或如蚁行，乏力倦怠，兼头晕目眩，头重如裹，胸胁作痛，腹胀便溏。舌质淡，舌体胖，苔白腻，脉濡滑。
瘀阻脉络证：周身关节疼痛较剧，痛如针刺感，痛有定处，肿胀拒按，面色黧暗，肌肤干燥，渴不欲饮，舌暗有瘀斑，脉细涩不利。
3．1中医治疗
1．气虚血痹
&治法：益气养血，温经通络。
&方药：黄芪桂枝五物汤加减。生黄芪ffice:smarttags"
/&18g，桂枝4g，赤白芍各12g，当归12g，丹参15g， 甘草6g，大枣7枚，生姜3片。
气虚较重加党参、白术；血虚明显加熟地、阿胶；气虚卫表不固，自汗出者重用黄芪、桂枝、白芍，加重益气固表，调和营卫之功；疼痛较剧者加片姜黄；腰膝酸痛者，加牛膝、川断、杜仲以益肾健腰；因气候变更而疼痛加剧者加防风、羌独活以祛风行痹通络；偏于上肢加桑枝、威灵仙；偏于下肢加木瓜、牛膝、地龙；兼瘀血加鸡血藤、红花、桃仁。
1．寒湿阻滞
治法：温经通络，散寒除湿。
方药：独活寄生汤合六味地黄丸加减
。川乌15g ，桂枝15g，独活15g，桑寄生30g，当归10g，赤芍10g，& 红花10g，牛膝30g，川断15g，生地15g，熟地15g，山萸肉10g，山药15g，茯苓10g，泽泻10g。
肝肾阴虚症状明显者，加鹿角霜、仙灵脾、菟丝子；痛甚者，加乌梢蛇粉吞服，或加元胡、乳香、没药；溃烂严重者，加黄芪、汉防己、赤小豆；风寒束表者，加防风、荆芥、豆豉。
3．肝肾两虚
治法：补肝益肾，缓急止痛。
方药：虎潜丸合芍药甘草场加减。
熟地12g，龟板15g，黄柏10g，知母8g，牛膝12g，当归12g，白芍15g，甘草6g，枸杞10g。
筋脉拘急作痛剧烈加丹参、木瓜。头晕目眩加天麻、钩藤、夏枯草以平肝熄风。腰酸膝软目涩加女贞子、旱莲草。偏于肾阴虚者加女贞子、山萸肉、生地以补益肾阴。肾阴虚，相火旺，伴有遗精早泄者去肉桂，加黄柏、丹皮、金樱子以清泄相火，固涩收敛。偏于肝阴虚者重用白芍、杞子、生地以养肝柔肝。肌肉疼痛重者加地龙、桑枝、鸡血藤、丹参以养血舒筋通络。
4．脾虚痰阻
治法：益气健脾，化痰通痹。
方药：指迷茯苓丸合补中益气丸加减。茯苓30g，半夏10g，枳实6g，陈皮l0g，党参12g，白术10g，腹子皮各10g，当归12g。
湿痰盛，呕吐恶心加川朴、苍术、砂仁；肢体麻木如有蚁行较重加独活、防风、僵蚕；畏寒肢冷加桂枝、白芍以温阳通络和营；关节肿痛剧者加用甘遂以祛痰逐饮，消肿散结；痰浊流窜，痛麻部位不定者为风痰，加用白附子、制南星、皂角以祛风涤痰。
5．瘀阻脉络
治法：活血化瘀，通痹止痛。
方药：桃红四物汤加减。当归10g，赤芍10g，白芍10g，川芎10g，红花10g，桃仁10g，丹参15g，乳香6g，没药6g，地龙12g，牛膝12g，生地15g。
瘀血凝滞较重者加用全蝎、山甲等虫类药以搜剔祛风，通络止痛；瘀滞日久，瘀血不去，新血不生，气血不足，酌加桂枝、黄芪以益气助阳，通达血脉。
3．2西医治疗
3．2．1& 基础治疗
糖尿病神经病变的治疗首先是积极控制血糖，在饮食、运动等疗法的基础上，酌情合理选用降糖西药，纠正体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，使血糖控制在正常或接近正常，有利于糖尿病并发症的防治。
3．2．2& 药物治疗
3．2．2．1醛糖还原酶抑制剂(ARl)
由于多元醇通路代谢增强，即葡萄糖经醛糖还原酶转化为山梨醇和果糖过多是糖尿病性神经病变的重要原因之一。多年来试用醛糖还原酶抑制剂(ARl)治疗糖尿病性神经病变一直是人们研究的热点。ARI包括有羧酸类(ONO-2235、Toltrestar等)、螺海类(Sorbinil、Imirestar等)及抗变态反应药物，如色甘酸钠结构类似剂等。对糖尿病动物及患者的治疗报道结果不一。如对链脲霉素制作的糖尿病大鼠喂服Sorbinil后，有的文献报道神经内山梨醇含量减少，NCV改善。目前制剂已在少数欧洲国家上市。
用法：托瑞司他（tolrestat），200mg/d，早餐前服用，一般4~8周后有效。
副作用：头痛、腹痛、腹泻等，少数可致转氨酶增高。
&3．2．2．2肌醇（环己六醇）
糖尿病性神经病变的多醇通路学说认为在山梨醇和果糖增多的同时，神经细胞内肌醇减少。根据这一理论，有人试用肌醇治疗糖尿病性神经病变，可使神经症状和感觉神经传导速度有好转，但是，运动神经传导速度及振动觉阈值无改善。其疗效各家报道不一，需进一步证实。
用法：每日2g，口服，3个月为1疗程。
3．2．2．3神经生长因子（NGF）
在减少糖尿病神经病变的发生中起一定作用。对改善神经症状，缓解肢体疼痛有一定疗效。
用法：100Bμ用生理盐水或注射用水1～2ml稀释后肌内注射，１次／日，20日为１疗程。
3．2．2．4神经节苷脂（GA）
商品名康络素（cronassial），能改善轴索形态，提高Na+-K+-ATP酶的活性，改善神经功能。
用法：20~40mg/d，1次/日，连用16周。
3．2．2．5甲基VitBl2
用各种维生素，尤其是B族维生素(VitB1、VitB2、VitB6、VitB12等)治疗糖尿病性神经病变已沿袭多年，但实际疗效甚微。近年对VitB12的代谢物一甲基B12的研究却取得了可喜的进展。甲基B12商品名为弥可保（钴宾酰胺又名甲钴胺,CH3-B12）是一种辅酶型B12，可增强神经细胞内核酸和蛋白质的合成，促进髓鞘的主要成分卵磷脂的合成，对受损神经组织有修复作用。对糖尿病神经病变症状有显著改善作用，在改善肢体麻木与自发疼痛方面尤为突出。有针剂和片剂两种剂型。
用法：片剂：500μg/次，每日2～3次，口服。注射液500μg/次，每周3次。
副作用：过敏，皮疹，偶有头痛，出汗，发烧感等症状。
3．2．2．6前列腺素(PG)&
近年来文献中有不少应用PG治疗糖尿病性神经病变的报道。前列腺素 PGE1可扩张血管，增加神经内膜中血流，抑制血小板聚集，拮抗凝血机制紊乱。
用法：20～80μg加入500ml氯化钠注射液中静脉滴注，每日1次，连用4周。
3．2．2．7蝮蛇抗栓酶
为蝮蛇毒腺中提取的一种蛋白质，有解聚、抗凝，降低血液粘稠度，改善微循环的功能，还含有氨基酸组成的多肽物质-神经生长因子， 可营养神经和促进神经细胞生长，并能调节代谢，传递信号，增强神经传导功能。&&&&&&&&&&&&
3．2．2．8γ-亚油酸(月见草油)
可预防及逆转糖尿病神经病变，改善运动神经传导速度、感觉神经动作电位和肌腱反射。
用法：6g／d，共1年。
3．2．2．9山莨菪碱(anisodamine)
&&山莨菪碱为茄科植物唐古特莨菪中分离出的一种生物碱，化学结构与阿托品相似。654-2为其人工合成品。山莨菪碱是胆碱受体阻滞药，具有解除血管平滑肌痉挛，改善微循环的作用。
&用法：注射剂10mg／1ml，10～20mg加人生理盐水250m1静脉滴入，一日一次。还可肌注或局部封闭。片剂10mg／片，10mg／次，一日三次内服。
&副作用：本品有短暂的不良反应如口干、散瞳视力模糊、心率增快以及排尿困难等，多数患者上述症状40分钟消失。无蓄积作用。
3．2．2．10其他治疗
抗糖化剂：由于糖化蛋白的形成在糖尿病性神经病变的发病中占有重要地位，文献中有一些应用抗糖化剂的报道，最常用的是氨基胍(aminoquanidine)。氨基胍通过与蛋白糖化反应早期的Amdori产物作用，使后者转化为低活性的初级糖化蛋白产物,阻止其进一步向糖化终末产物(AGEs)转化，从而抑制AGEs的影响。临床应用疗效并不肯定，有待进一步观察。其他抗糖化剂尚有醋柳酸、黄芩甙等。
乙酰-L-肉碱：乙酰-L-肉碱通过竞争作用，能阻断长链脂酰肉碱对PKC的激活和对Na+-K+-ATPase的抑制。此外，它还能影响神经内部物质的含量。曾有报道链脲霉素所致糖尿病大鼠应用乙酰-L-肉碱后NCV恢复正常，但临床应用报道甚少。
抗自由基制剂：近年来，根据糖尿病性神经病变的自由基损伤学说，抗自由基制剂的应用颇受重视。氧自由基清除剂主要有超氧化物歧化酶(SOD)，它可使O2ˉ与H+经歧化反应结合成水，从而消除O2ˉ的不良影响。由于SOD不易从生物体内提取，目前尚难推广使用。脂质自由基清除剂如VitE具有抗脂质氧化及还原糖化蛋白的作用，有助于神经病变的恢复。VitC能促进VitE的活性，可辅助使用。丙丁酚(Probucol)具有高度亲脂性，能抑制LDL的过氧化，可酌情使用。含硒化合物如亚硒酸钠也有降低脂质过氧化的作用。
磷酸二酯酶抑制剂：cilostazol能增加神经内膜的血流，增加神经细胞内Na+-K+-ATPase的活性，在糖尿病鼠上已证明能改善NCV。钙离子拮抗剂尼莫地平也能改善神经组织的血流，提高NCV。日本应用中草药goshajinkigan后，据称能使肢体振动觉好转。其他还有应用泼尼松、环磷酰胺、硫唑膘吟、饱和脂肪酸、免疫球蛋白、血浆置换及α-肾上腺素能拮抗剂等治疗糖尿病性神经病变的报道，疗效均不能肯定，有待观察。近来有报道用银杏黄酮甙(商品名金钠多)治疗后，疼痛等症状及NCV等指标有改善。
3．2．2．11疼痛的处理
阿米替林：为三环类抗抑郁药。其作用是阻断NE或5-羟色胺重摄取，从而延长它们对传导疼痛的脊髓神经元的抑制作用。
用法：25～150mg ，每晚1次。
注意：本类药有降低血压，加重尿潴留作用，对有自主神经病变者应慎用。
辣椒辣素(即反-甲基-N-香草-6-烯胺)为一种生物碱，短期内使用引起&&& 局部烧灼感和热感，减弱神经性的发光反应，导致对有害的温度、化学和物理刺激脱敏感，以缓解疼痛。
用法：0．075％的辣椒辣素乳剂局部摩擦。
卡马西平：为抗惊厥药，能稳定细胞膜，减少再生神经末梢的自发放电。
用法：片剂：0.1～0.2g，每日2～3次。
注意：本妥英钠亦为抗惊厥药，0.1g／日3次，但其可抑制胰岛素的分泌。
& 托瑞司他（Tolrestat），适用于糖尿病诱发的外围性感觉运动多元神经性疾病的治疗。
托瑞司他药理作用：本品为醛糖还原酶抑制剂，对神经和红细胞中的山梨醇积聚有抑制作用。
托瑞司他的副作用（不良反应）：大多是轻微的，有3％或以上的患者发生关节痛、腹痛、腿痉挛、头晕、腹泻等症状。
托瑞司他禁忌症：肝酶指标持续性上升超过正常范围的严重肝功能障碍者、肌酐清除率小于0.2505～0.668ml/1.73平方米.秒 的严重肾功能不全者、孕妇、哺乳期妇女和处于休克状态中的患者禁用。
托瑞司他的用法用量：口服，每日1次，早餐前顿服200mg，4～8周内可能产生疗效，继续服用仍无效应考虑停药。
使用本品前检查肝功能，用药过程中应定期检测，当肝酶指标升高到正常值上限的2倍时应立即停药。 使用本品前检查肝功能，用药过程中应定期检测，当肝酶指标升高到正常值上限的2倍时应立即停药。
【药品名称】
&& 通用名称：依帕司他片
&& 商品名称：依帕司他片(唐林) 扬子江药业集团南京海陵药业有限公司；& 还有（伊衡）山东达因海洋生物制药股份有限公司
&& 拼音全码：YiPaSiTaPian(TangLin)
【主要成份】本品每片含依帕司他50毫克。
【适应症/功能主治】糖尿病神经性病变。
【用法用量】成人通常剂量每次50毫克(1片)，每日三次，于饭前口服。
【不良反应】
1.过敏：偶见红斑、水泡、皮疹、瘙痒。
2.肝脏：偶见胆红素、AST、ALT、r－GTP升高。
3.消化系统：偶见腹泻、恶心、呕吐、腹痛、食欲不振、腹部胀满感，胃部不适。
4.肾脏：偶见肌酐升高。
5.其他：极少见眩晕、头晕、颈痛、乏力、思睡、浮肿、肿痛、四肢痛感、麻木、脱毛。
【禁 忌】尚不明确。
【注意事项】
.本品应在医生指导下使用，药品应放置在儿童不能接触的地点，防止儿童误食。
2.服用本品后，尿液可能出现褐红色，此为正常现象，因此在有些检测项目中可能会受到影响。
3.有过敏体质史者慎用。
4.如一旦出现过敏表现，应立即停药，并进行适当处理。
5.连续服用本品12周无效的患者应考虑改换其他的疗法。
【老年患者用药】老年患者如有因生理机能的改变，使用本品时应考虑适当减量。
【药物相互作用】尚不明确。
【药物过量】尚无本品药物过量的报道。
【药理毒理】 药理作用 依帕司他是一种可逆性的醛糖还原酶非竞争性抑制剂，对醛糖还原酶具有选择性抑制作用。临床研究表明，依帕司他能抑制糖尿病性外周神经病变患者红细胞中山梨醇的积累，与对照组比较能改善患者的自觉症状和神经功能障碍。动物实验表明依帕司他可显著抑制糖尿病模型大鼠的坐骨神经、红细胞、视网膜中山梨醇的累积，提高其运动神经传导速度和自主神经机能；在神经形态学上，依帕司他可改善轴突流异常，增加其坐骨神经中有髓神经纤维密度、腓肠神经髓鞘厚度、轴突面积、轴突圆柱率；另外，依帕司他也可改善模型动物坐骨神经的血流并使其肌醇含量回升。
毒理研究 遗传毒性：依帕司他Ames试验、CHL染色体畸变试验、小鼠骨髓细胞微核试验结果均为阴性。
生殖毒性：大鼠灌胃给予依帕司他20、100、500mg/kg，一般生殖毒性试验、致畸敏感期试验和围产期试验未见异常；兔灌胃给药20、100、250、500mg/kg，进行致畸敏感期毒性试验，发现500mg/kg组流产及胎仔被完全吸收的发生率增加。尚未确定依帕司他在孕妇中的用药安全性，只用在预期治疗利益大于治疗所带来的危害时才可用于孕妇或可能怀孕的妇女。实验表明依帕司他可经大鼠乳汁分泌，故哺乳期妇女在服药期间应停止授乳。
致癌作用：小鼠掺食法给予依帕司他300、800、2000ppm 18个月，大鼠掺食法给予依帕司他500、1500、5000ppm 24个月，未见致癌作用。
【药代动力学】据文献报道，健康成年人口服本品50毫克，1小时后达血药浓度峰值(3.9μg/ml)。动物实验证实本品主要分布消化道、肝脏及肾脏，24小时后约有8%经尿道排除，80%左右是由粪排出体外。
我时这样治疗的：注射肌胺肽苷 硫辛酸 分别半个月 口服怡开& 甲钴按 唐林 还点过舒血宁& 每天泡脚 按摩 打胰岛素的。
Wildox回答：
我治疗这个并发症历时三年多了，目前仍然天天吃的有：
治疗神经病变用药：
&&&& 甲钴胺（祢可保）&&&&&&&
&&&& 依帕他司
&&&& 维生素B1
&&&& 阿尔法硫辛酸
在用药开始的两个月之内，效果不明显，两三个月之后迅速显效。
坚持两年后，病好了七八成。
糖尿病周围神经病变的药物治疗（转载)
【摘要】& 目的 介绍糖尿病周围神经病变的治疗药物，为临床使用提供参考。方法
逐一陈述其作机制、 用法及效果。结果 所述的蝮蛇抗栓酶、山莨菪碱、慢心律、前列腺素E1、酚妥拉明、复方丹参滴丸、肌醇、丙咪嗪、红花注射液与甲钴胺等对治疗糖尿病周围神经病变都有一定疗效。结论
糖尿病神经病变的治疗是个棘手的问题，只有在严格控制血糖的前提下，采用必要的综合治疗，才能产生理想的疗效。
【关键词】& 糖尿病；糖尿病周围神经病变；药物治疗
糖尿病(diabetes mellitus，DM)是常见的内分泌疾病，DM患者并发神经系统损害称为糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral
neuropathy, DPN)。其特征为肢体疼痛，间歇性或持续性发作，呈烧灼样或钻凿样疼痛，经常在静止时或夜间加重，还有感觉减退或感觉异常，表现为肢体麻木，蚁行感、发热、触电样感觉异常。其发病率甚高，治疗的困难性及晚期的不可逆性，给患者带来极大痛苦。为加强社区卫生服务过程中对糖尿病周围神经病变的防治，现就近年来药物治疗情况综述如下。
&&& 1蝮蛇抗栓酶&&
蝮蛇抗栓酶通过抗凝、溶栓、降脂、降粘、去纤疏通微循环和抗氧化作用，使组织摄氧增加，从而促进周围神经病变恢复。有人报道[1]，用蝮蛇抗栓酶0.5ml加入生理盐水250ml中静滴，每日1次，连续14天，有效率100%，另外蝮蛇抗栓酶含有神经营养物质—一种神经生长因子，具有调节代谢，传送信号，促进神经传导功能。
&&& 2 山莨菪碱(654-2)& &山莨菪碱是一种胆碱受体阻滞剂，能解除血管痉挛，改善微循环，对抗凝血酶的抗凝作用，抑制血栓素形成，降低血液粘稠度，从而改善神经组织缺血、缺氧状态，促进周围神经功能的恢复。有人报道[2]，用山莨菪碱20～60mg加入0.9%NS250～500ml中静滴，每月1次，4周为一疗程，好转后用山莨菪碱10mg每日3次口服维持治疗42例，总有效率95.2%。
&&& 3 慢心律&&
慢心律有阻断纳离子通道作用，从而阻断神经纤维细胞膜自发性电活动，可达到镇痛作用。有人用慢心律治疗糖尿病周围神经病变20例[3]。结果：服药1周内疼痛缓解者5例，2周内缓解者10例，3～4周缓解4例，无效1例。
&&& 4前列腺素E1 (PGE1)&& 前列腺素E1能扩张外周血管，使末梢血容量增加，改善微循环，促进神经组织增生，改善糖尿病神经病变的自觉症状及神经传导速度。有人[4]用前列腺素E1(PGE1)100ug加0.9%NS500ml静滴，每日1次，30天为1疗程。24例中显效8例，有效7例(29.2%)，无效9例(37.5%)，总有效率62.5%。
&&& 5酚妥拉明&&
酚妥拉明为a-肾上腺素能受体阻断剂，能扩张微动脉、小动脉，缓解微血管痉挛，改善微循环灌注和组织缺血缺氧。有人[5]用酚妥拉明5～10mg加入生理盐水250ml静滴，每日1次，10天为1疗程，治疗糖尿病神经病变30例，全部有效。
&&& 6 复方丹参滴丸&&
糖尿病性末梢神经炎，其病机大多为阴虚燥热，病邪久羁，伤及血络，血淤不行，肌肤失养而伴淤血之像，复方丹参滴丸具有清除自由基、降低血黏度和外周血管阻力，有效改善血流学变的作用，有利于改善和恢复糖尿病周围神经病变的功能。胡少音报道[6]36例糖尿病性末梢神经炎患者，使用复方丹参滴丸治疗，口服，每日10粒(每粒滴丸含生药0．199g)，每日2次，饭后服用至见效后，改为每次5粒，每日3次。40天为1疗程，总有效率100%。
&&& 7肌醇&&
姜冉华报道[7]38例糖尿病性末梢神经炎患者，用肌醇1.0～1.5g，每日3次口服，30天1疗程，1～3疗程后，症状全部减轻或消失，全部显效。糖尿病患者神经组织中肌醇含量减少，Na+-K+-ATP酶活性下降，直接影响神经组织中Na+依赖性氨基酸转运，内服肌醇，可补充神经组织中肌醇的不足，促进末梢神经组织细胞功能恢复，改善神经传导速度。
&&& 8丙咪嗪&&
方世珍报道[8]30例糖尿病周围神经炎疼痛患者，用丙咪嗪25mg，每日3次口服，见效后继续服用1～2周，3日内疼痛消失者占83.3%，1周内疼痛全部减轻，总有效率100%。
&&& 9 红花注射液与甲钴胺&& 刘丽君报道[9]42例糖尿病周围神经病变患者，用红花注射液20ml加生理盐水250ml静滴，每日1次，同时口服甲钴胺500ug，每天3次，连续6周，总有效率90.5%。甲钴胺通过甲基化的功能参与体内甲基转移作用，参与核酸，蛋白质及卵磷脂的合成，并促进髓鞘形成和轴突再生，从而修复受损的神经细胞，改善神经传导速度。红花能扩张微血管，增加局部血流量，改善微循环，提高纤维蛋白溶解活性，降低血液黏度，促血栓溶解，对ADP(二磷酸腺苷)引起的血小板聚集有明显抑制作用。二药联用疗效显著。
总之，糖尿病神经病变的治疗是个棘手的问题，只有在严格控制血糖的前提下，采用必要的综合治疗，才能产生理想的疗效。
重庆市西南医院向全市神经病变患者定向有限召集
&&&&&& 目标群体：重庆市范围内糖尿病周围神经病变性疼痛患者
&&&&&& 患者福利：免费治疗 免费检查 免费专家会诊&&&
&&& 目前，第三军医西南医院正在进行一项临床研究，计划招募符合条件的糖尿病周围神经病变性疼痛患者。经医生筛选合格的患者将免费获得该药物治疗，并免费获得相关检查和专家的密切关注及随访。
&&& 据了解，糖尿病周围神经病变是一种常见的糖尿病神经系统并发症，呈手套袜子样分布范围，一般从下肢开始。早期的临床表现钝痛、烧灼痛、刺痛、刀割痛等多种疼痛表现为主, 大都晚间加剧，并且严重干扰患者睡眠，并且影响着患者的情绪。随着病情的发展，糖尿病外周神经痛会越来越重，会严影响患者的生活质量,因此缓解疼痛已成为治疗糖尿病周围神经病变的主要任务。
&&& 存在由糖尿病所致的周围神经病变性疼痛，疼痛首先出现于足部，并且疼痛部位相对对称，疼痛时间持续半年以上的患者可拨打电话（周一至周六9:00-17:30）预约报名（最终入选标准由医生掌握）。为保障医院正常医疗秩序，未经电话预约者恕不接待。
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