&&-->&&-->&&-->&痛风的临床表现
痛风的临床表现
痛风又称“高尿酸血症”，嘌呤代谢障碍，属于关节炎一种。痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应，即痛风。
痛风又称“高尿酸血症”，嘌呤代谢障碍，属于关节炎一种。痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应，即痛风。 痛风的临床表现 由于尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶，导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大拇指关节，踝关节，膝关节等。长期痛风患者有发作于手指关节，甚至耳廓含软组织部分的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。痛风初期，发作多见于下肢。痛风可以出现肾脏损害。据统计，痛风病人20 % ―25 %有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为100 %。它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。
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& 痛风的主要临床表现是什么呢？...
"网友求助"痛风的主要临床表现是什么呢？...已回复
老公前段时间出去玩的时候没有多穿衣服回来后呢就感觉关节疼也没在意以为是风吹的后来越来越疼去医院检查说是痛风在这个病的主要临床表现是什么呢痛风的主要临床表现是什么呢？
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专长：颈腰椎、骨关节、免疫风湿、肩周炎、痹症
问题分析：1.无症状期,这一阶段仅表现为高尿酸血症,高尿酸血症发生率远较痛风为高。
2.间歇期,即两次疼痛发作直接的一次间歇。在间歇期仅根据病史和高尿酸血症疹断比较困难,但抽取跖趾关节液体,如能找到尿酸盐结晶,有助于诊断。
3.急性期,主要表现为急性关节炎。患处会出现红、肿、痛、热并伴有发烧。
4.慢性期,慢性期的主要表现为痛风石,慢性关节炎,尿路结石及痛风性肾炎. 意见建议：得了痛风要切记,传统的药物治疗只能暂时缓解疼痛,为避免下次发病时所带来的痛苦,建议去正规医院接受全方位的治疗。
共1位网友提供帮助
会员9227667 17:35:57
你好临床表现如下：急性痛风性关节炎多数患者发作前无明显征兆或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等典型发作常于深夜因关节痛而惊醒疼痛进行性加剧在12小时左右达高峰呈撕裂样、刀割样或咬噬样难以忍受受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限
问早期痛风症状有哪些？
专长：口臭、五官科综合
&&已帮助用户：222387
你好，你的情况应该不是痛风。痛风也会有红肿热痛的症状，但是主要表现在脚大拇趾的地方，一般不会首先表现在手上。 如果不放心，可以到医院检查一下血生化。如果血尿酸正常的话就没有问题了，就肯定不是痛风。而且痛风这个病和平时的饮食习惯关系密切，如果平时吃海鲜、肉类比较多的话，得痛风的几率就比较大。
问痛风临床表现痛风症状是什么？
专长：女性不孕、子宫肌瘤、宫颈疾病
&&已帮助用户：219331
病情分析：你好，痛风饮食，痛风饮食注意事项，不要喝啤酒和生蚝，所以饮食上应少吃肉食、海鲜、豆类，避免动物内脏、海鲜、酒类、辛辣刺激食物，同时减少食盐、酸性食物，平时多吃些蔬菜、瓜果和谷物食品，有问题欢迎来问。意见建议：你好，痛风的病人不能吃含有高嘌呤的食物，这些食物都是会让痛风病加重的，并且增加你的尿酸平时应该少吃高嘌呤的食物，例如：动物内脏、海鲜、带鱼等等，这些都是不利于痛风病的康复的。多注意休息
问痛风的临床表现和治疗
专长：内科疾病,心脏病
&&已帮助用户：214095
病情分析：传统上对痛风的治疗有西医和中医两种，西医主要是用镇痛和消炎类药物暂时缓解疼痛.中医治疗痛风的原则是以清热利湿、活血通络为法，加之中药中所含的一些生物成分，促进尿酸的排泄。急性期辨证为湿热内蕴，治宜清热利湿为主；缓解期辨证为瘀血阻络， 治宜活血通络为主。意见建议：治疗痛风的原则是：合理的饮食控制；充足的水分摄入；规律生活制度；适当的体育活动；有效 的药物治疗；定期的健康检查。
问痛风临床表现痛风要检查什么？
专长：心胸外科，骨科
&&已帮助用户：227816
病情分析：痛风的人在饮食上要注意控制每天总热能的摄入，少吃碳水化合物。此外，还要少吃蔗糖、蜂蜜，因为它们含果糖很高，会加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蚕豆、鲜豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。意见建议：多选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类，它们所含嘌呤少；尽量别吃肉、禽、鱼类，如一定要吃，应将肉煮沸后弃汤食用。这是因为嘌呤易溶于水，汤中含量很高。豆制品虽然蛋白质含量较高但痛风患者不宜食用，因为含嘌呤成分较高，例如：黄豆、豆腐、豆干等都是禁止食用的。
问痛风临床表现都有哪些的呢？
专长：外阴白斑、斑秃
&&已帮助用户：220797
病情分析：卧床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗，防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物，见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。意见建议：痛风相关的肾脏病变均是降尿酸药物治疗的指征，应选用别嘌醇，同时均应碱化尿液并保持尿量。慢性尿酸盐肾病如需利尿时，避免使用影响尿酸排泄药物等，其他处理同慢性肾炎。对于尿酸性尿路结石，经过合理的降尿酸治疗，大部分可溶解或自行排出，体积大且固定者可行体外冲击碎石、内镜取石或开放手术取石。
问痛风临床表现是怎样的？
职称：医师
专长：肾结石,早泄,椎间盘突出
&&已帮助用户：184779
指导意见：你好建议给予降脂药物尿酸高的话一定要注意不能吃含蛋白质高的食物比如说豆制品鸡蛋包括瘦肉都不能多吃的更不能饮酒要多吃青菜饮食要清淡多喝水利于尿酸的排泄另外还要去检查一下是什么原因引起的尿酸高有的疾病是可以引起尿酸高的解决了原发病症尿酸也会自动降下来的要服用降尿酸的药物比如丙磺舒等
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您好，我想咨询一下，产后风湿咋治疗？
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我是患有类风湿病要怎样治疗可以控制，现在这病是在蔓延的我想咨询
30岁以后，关节开始出现老化，需要开始补充胶原蛋白，增强骨骼
类风湿性关节炎疼痛别具特色让人难以忍受，严重影响人们工作与生活
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痛风诊断评估与临床特征
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痛风是由于遗传性或获得性病因导致的一组嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致的疾病。因其起病急骤，来势如风，疼痛剧烈，多伴红肿，走时较快，不留踪影，故名痛风。临床特点是高尿酸血症和结缔组织结构(特别是软骨、......
&&& 是由于遗传性或获得性病因导致的一组嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致的疾病。因其起病急骤，来势如风，疼痛剧烈，多伴红肿，走时较快，不留踪影，故名。临床特点是高尿酸血症和结缔组织结构(特别是软骨、滑膜)的尿酸盐结晶、沉积。以及由此而引起的性急性关节炎反复发作、石沉积、石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成。累及血管可以引起高血压，累及心脏可以引起冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)，并且常常伴发高脂血症、糖尿病等疾病。因此，尽管多表现在关节引起关节炎，但实际上它是一种全身病变，可引起多脏器损害。所以，防治病是医学界的一个重要的课题。
&&& 病是一种先天遗传代谢缺陷性疾病，多因后天饮食中大量摄入富含嘌呤食物而诱发，它的发生与多食美味佳肴，营养过剩，长期饮酒有关。先天遗传基因(体质)及后天饮食环境两个因素共同造成，若无遗传体质，则不容易因饮食过度而引起，但若有尿酸过高体质，则可通过饮食控制来减少或预防的发病。的起因是尿酸过多，尿酸则是嘌呤代谢的最终产物。
1.1 原发性 原发性占绝大多数(90％ 以上)。属先天性代谢缺陷疾病，多具有家族性，男性多见，女性较少见，仅在绝经期后偶有发生。临床一般所说的多指原发性，常伴有血脂代谢异常、肥胖症、糖尿病、原发性高血压病、冠心病及动脉硬化等。
1.1.1 原因未明的分子缺陷& ①产生过多：尿酸产生过多。可能属多基因遗传缺陷。发病率占10％。② 排泄减少：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，可能属多基因遗传缺陷。发病率占90％。
1.1.2 酶及代谢缺陷& PRPP合成酶活性增加，引起PRPP合成过多。尿酸产生过多，遗传特征为X一联；PR．S亢进症。尿酸产生过多；HGPRT部分缺乏，尿酸产生过多。原发性由酶缺陷引起者占1％～2％ 。而大多数病因未明。有学者认为部分可能与抗氧化物质、营养素或白蛋白缺乏等有关。
1.2 继发性 占病的10％左右。主要由肾脏病、血液病及药物、高嘌呤食物等多种原因引起。
1.2.1 酶及代谢缺陷& ruLsch―Nyhan综合征。是一种HGPRT完全缺乏症。由于HGPRT缺乏，尿酸产生过多。遗传特征为X一联，女性为携带者，男性发病；糖原积累病I型(Vongierke病)，这是第一个发现的由特异性酶(葡萄糖一6一磷酸酶)缺陷而导致的糖元代谢病。可表现为尿酸产生过多和肾脏尿酸清除减少。遗传特征为自体、隐性，是常染色体隐性遗传；还有PRS亢进症、APRT缺失症等都可以导致尿酸产生过多。
1.2.2 其他致尿酸产生过多因素& ①细胞过量破坏：慢性溶血、红细胞增多症、烧伤、外伤、化疗、放疗、过多运动。②细胞增殖：可因体内细胞中大量核酸分解，生成大量尿酸而致。如红细胞增多症、慢性白血病、慢性溶血性贫血、淋巴瘤、骨髓增生等。③外因性：高嘌呤饮食、过量饮酒等均可使尿酸生成过多。④其他可能因素：高血压、甲状腺功能不足、肥胖、饥饿时(可能是因为核甘酸分解太多的缘故)等引起。
1.2.3 肾脏清除减少 ①肾衰竭、酮症酸中毒等肾脏功能减退致尿酸排泄减少。②妊娠高血压综合症、药物(如服用氨苯喋啶等利尿剂、阿司匹林、抗结核药物、维生素B 磺胺类药物、肝浸膏等)、中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和／或吸收增加。③细胞外液减少：脱水、尿崩症等亦可致尿酸排泄减少。的发生是内因和外因相互影响的结果。内因就是高尿酸血症。外因即诱因主要有扭伤、受凉、劳累、精神紧张、过量饮酒(尤其是啤酒)、过量服用海产品及肉类食物等围。高尿酸血症是的重要标志。当尿酸生成增多或尿酸排泄减少时，均可引起血尿酸浓度增高。浓度增高而导致的发生。临床上认为发生的危险因素与相关因素主要有：①年龄：原发性以中年人为最多见。40-50岁是发病的高峰，继发性的发病年龄多在中老年，年龄越大，发病率越高(由于年龄的增长，慢性病逐渐增多)。②性别：男女之比为20：1。女性发病多在绝经期后。女性在绝经前，体内雌激素水平较高，而雌激素可增强磷脂膜对尿酸盐结晶沉淀的抵抗，同时还有增强肾脏排泄尿酸的作用。此外，雌激素本身就有抑制关节炎发作的作用。故女性在经前很少发生。绝经期后，体内雌激素水平急剧下降。发生高尿酸血症与的机会相应增加。男性发病率高的原因除男性的血尿酸高于女性。大约平均增高19％以上。其原因还包括：男性体内有较高的雄激素水平。雄激素可提高溶酶体磷脂膜对尿酸盐结晶的易感性，从而容易引起细胞反应，引发炎症；男性喜饮酒，酒精可抑制尿酸在肾小管的分泌。减少尿酸的排泄；男性喜食富含嘌呤、蛋白质的食物。使体内尿酸生成增加。③饮食：高嘌呤饮食是具有素质者发病的促进因素。④地区分布：西方国家高于东方，可能与西方的饮食结构和生活方式有关。⑤遗传：大多数研究认为本病患者有家族病史，且年龄越小发病有家族史的比例越高。⑥肥胖：有研究表明，青年时期体质量增加越多，发生的危险性越大。饮食条件优越者易患此病。⑦高脂血症：75％～84％的患者有高三酰甘油血症，个别有高胆固醇血症。患者为了减轻病情。应减轻体质量。达到生理体质量标准。适当控制饮食。降低高脂血症。⑧糖尿病：糖尿病患者中有0．1％～0．9％伴有，伴高尿酸血症者却占2％～50％，有人认为肥胖、糖尿病、是现代社会的三联&杀手&。⑨高血压：在高血压患者中的发病率为12％-20％，25％-50％的患者伴有高血压。未经治疗的高血压患者中，血尿酸增高者约占58％。⑩ 动脉硬化：肥胖、高脂血症、高血压和糖尿病本身就与动脉硬化的发生有密切关系。⑾饮酒：饮酒使发生的危险性增加。长期大量饮酒对患者不利有三：可导致血尿酸增高和血乳酸增高。从而可诱发性关节炎急性发作；可刺激嘌呤增加；饮食时常进食较多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物。经消化吸收后血中嘌呤成分也增加，经过体内代谢，导致血尿酸水平增高可诱发性关节炎急性发作。
2 发病机制
&&& 发病的先决条件是高尿酸血症。在血液pH7.4情况下。血中尿酸以尿酸钠离子形式存在，故高尿酸血症即高尿酸钠血症。的一切临床表现。皆由其钠盐从超饱和的细胞外液析出并沉积于组织引起。的肾脏病变除尿酸盐结晶作用外，尚有少数病例是由于尿酸本身的结晶沉淀所致，如急性尿酸性肾病。许多尿酸性肾结石。亦系尿酸结晶所致。
2.1 高尿酸血症的发生机制 血尿酸的浓度取决于嘌呤的吸收、生成、分解和排泄之间的平衡。①吸收：体内的尿酸20％来源于富含嘌呤食物的摄取，摄取过多可诱发发作。但不是发生高尿酸血症的原因。②分解：尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常人约1／3的尿酸在肠道经细茵降解处理，约2／3经肾原形排出，人类缺乏尿酸酶，故尿酸酶分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。③生成：体内的尿酸80％来源于体内嘌呤生物合成，参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有3种：次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有两个途径：主要是从氨基酸、磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成而来；另一途径是从核酸分解而来，核苷酸再经过一系列过程生成尿酸。嘌呤代谢过程中，各环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，即可发生血尿酸增多或减少。其中致尿酸生成增多的主要为：磷酸核糖焦磷酸亢进症，次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖核糖转移酶缺乏症，腺嘌呤磷酸核糖核糖转移酶缺乏症等。④排泄：在原发性中，80％～90％的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。致血尿酸增高的主要环节认为是肾小管分泌下降，也包括重吸收升高；造成清除率降低的可能是原因未明的分子缺陷，事实上尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。原发性患者由于存在遗传缺陷，促进尿酸合成的酶活性增加，或抑制尿酸合成的酶活性减弱，均可使尿酸增多。在继发性患者中，白血病、红细胞增多症、慢性溶血性贫血、各种淋巴瘤、各种骨髓增生性疾病、恶性肿瘤细胞坏死等由于细胞中核酸大量分解，从而使内源性尿酸浓度升高。继发性大多由于尿酸排泄减少所致。尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期， 肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，有些药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林均可能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒能使尿酸排泄受到抑制，结果均能导致高尿酸血症。由于肾脏病变，酸中毒等原因，可使尿酸从肾脏排出减少，引起尿酸增高。因此。内源性嘌呤生成增多和尿酸排泄减少，或二者兼而有之，无论在原发性或继发性的高尿酸血症的发病机制中均十分重要。
2.2 的发生机制 仅有高尿酸血症，即使合并尿酸性结石也不称之为。高尿酸血症只有10％一20％发生。引起血尿酸增高的生理因素有很多，如进食高热量、高嘌呤的饮食、饥饿及饮酒、应用氨苯喋啶等利尿剂、小量阿司匹林药物等，都能使血中尿酸增高。为此，一次性血尿酸值增高不应考虑。即便血中尿酸增高，也可为无症状性高尿酸血症，这种情况在症状出现以前，可以长期持续存在。高尿酸血症是病发生的必要条件，没有高尿酸血症就不可能发生。由于长期持续高尿酸血症，尿酸在组织或关节滑液中呈饱和状态，而使尿酸盐结晶析出并沉积在关节、关节周围、皮下及肾脏等部位，引起性关节炎、结节、肾脏结石或性肾病等一系列临床表现，这就是的成因。性关节炎是一种非特异性关节炎症，是尿酸钠在关节腔内形成微晶体沉淀，是个复杂过程，可能是多种因素综合作用的结果。急性性关节炎的发作，与高尿酸血症程度呈正相关。然而，许多高尿酸血症患者，终生无急性关节炎发作。有些患者是在高尿酸血症持续多年后，才有发生。相反，少数急性患者，血尿酸浓度却显著低于饱和状态。还有一部分患者，在降尿酸治疗后，诱发急性，即所谓尿酸盐游走性发作。其机制可能与下述因素相关：①蛋白多糖学说：若蛋白多糖分子结构不完整，或经胰蛋白酶消化，则使尿酸盐溶解度降低，即抑制微结晶形成的功能下降，从而可能导致急性发作。②温度相关学说：人体内中心体温与肢体远端及外周关节腔内温度之间，有一定梯度。如足趾、耳缘等温度明显低于中心体温。患者典型的足部关节炎常在夜间发作，即可能与温度降低有关。性关节炎发生的自行终止，亦可以用温度解释。因为急性发作时局部温度升高，使尿酸钠溶解度明显升高，微晶体逐渐溶解吸收，故炎症逐渐消退。③创伤及其他影响因素：认为结缔组织的机械性损伤是引起发作的促发因素。损伤促使关节腔滑囊表面尿酸盐结晶脱落，引致发作。急性常在露宿野外发作，并且常累及第1跖趾关节，与患者行走时，此关节承受体质量的应力最大有关。④白细胞在发作过程中的作用：在尿酸钠微晶体导致急性关节炎发作中，多形核白细胞起重要作用。实验表明，以抗白细胞血清或万古霉素造成动物白细胞减少后，则尿酸钠微晶体不能引起急性关节炎发作。当白细胞恢复正常后，多可导致炎症发作。
3 临床表现
3.1 原发性& 原发性多发生于40岁以上男性。女性较少且多为绝经期妇女。
3.1.1 关节病变 ①急性性关节炎：关节局部症状：多起病急骤，首次发作常始于凌晨，通常只累及外周个别关节，约50％病例第1跖趾关节为首发关节。在整个病程中，约90％以上患者均有第1跖趾关节受累。关节局部疼痛、皮色潮红，甚至发亮，有时可见静脉扩张和瘀斑， 活动受限。局部症状迅速加重，数小时内可达高峰，以至患者辗转反侧，难以忍受。除跖趾关节外，四肢关节均可受累，但大多数为下肢关节，越是肢体远端关节受损，其症状也愈典型。炎症消退后，局部皮肤呈暗红、偏微紫色，皮肤皱缩，伴有脱屑和轻度瘙痒，以后逐渐恢复。全身症状：常伴有全身不适，体温升高，高热者可达39℃以上，甚至出现寒战，且常伴有心动过速，肝脏肿大，明显多尿等症状。初次发作后，轻者在数小时或一两日内自行缓解，重者持续数日或数周后消退。② 慢性性关节炎：随着急性发作次数的增多和病程的演进，尿酸盐在关节内外和其他组织中的沉积逐步加重，受累关节逐渐增多，关节炎症也逐渐演变成为慢性，以致形成关节畸型。从最初发病至慢性关节炎形成平均为10年左右。也有少数病例，没有急性发作，呈潜在慢性病变。由于尿酸盐在关节及其周围组织中沉积引起慢性炎症反应， 受累关节呈非对称性不规则肿胀和进行性强直、僵硬，以致受累关节持续性疼痛，广泛破坏并有较大皮下结节形成，终致病变关节畸形而丧失功能。虽然，慢性性关节炎可侵犯各部位关节，并使许多关节同时受累。但很少侵及脊柱关节和肋软骨，即使侵犯也症状轻微，有时表现为胸痛、腰背痛、肋间神经痛等。
3.1.2 结节 又称石，是尿酸钠沉积于组织所致。由于尿酸盐不易透过血脑屏障，故除中枢神经系统外，几乎在所有组织中均可形成结节，但以关节软骨及关节周围组织多见。一般在发病10年左右，出现体表结节。体表结节的好发部位是外耳，尤其以耳轮和对耳轮多见。其次为尺骨鹰嘴、膝关节囊和肌腱；少数见于指、掌、脚、眼睑、鼻软骨、角膜或巩膜。特征：① 突出皮表呈淡黄色或白色圆形或椭圆形结节。② 数目1―10余个不等。③大者如鸡蛋、小者只有米粒大小。④质地硬韧或较柔软。⑤ 随体积增大，表皮变薄或损伤而破渍，可流出白色尿酸盐结晶。
3.1.3 肾脏损害 是的第2个常见临床表现，约20％一40％患者伴有肾脏病变。的肾脏损害与性关节炎的严重程度无关，轻度关节炎可有肾脏病变，而严重关节炎患者亦可无肾脏异常。常见的肾脏损害有以下几种：① 尿酸盐肾病：单纯尿酸钠在肾髓质内沉积引起间质性肾炎，致肾小球损伤最终引起肾硬化。最初表现为夜尿增多，尿相对体积质量降低，有轻至中度蛋白尿，开始为间歇性，以后发展为持续性蛋白尿。此外，可见镜检血尿及白细胞增多。病程迁延、缓慢进展，若不予以治疗，则在10~20年后出现氮质血症。若伴有高血压、肾盂肾炎、糖尿病等，则较早进入尿毒症期。部分患者以肾小球病变为主，病程进展相对迅速，可较早发生肾功能衰竭。② 急性尿酸性肾病：严重的高尿酸血症患者，短期内有大量尿酸沉积于集合管，造成管腔阻塞、尿闭，引起急性肾功能衰竭。发生急性肾功能衰竭前，血尿酸明显升高，最高可达4 760umol／L(8 g／L)，尿中可见泥沙样或结石状尿石排出，尿沉渣检查有大量尿酸结晶，尿pH值明显降低，尿尿酸一肌酐比值&1．0。③ 尿酸性尿路结石：原发性患者发生率为20％-25％ ，继发则高达35％一40％。40％ 患者尿路结石先于性关节炎出现，其中超过10年以上者达14％。结石成分84％是纯尿酸而不是尿酸钠盐，4％为尿酸与草酸钙混合结石。造影摄片较易发现。部分尿酸结石以肾绞痛、镜检血尿为主要表现，部分患者述有混浊结晶尿或有砂石尿排出。出现如下情况的患者，需要认真排除结石可能：长期尿路感染时好时坏的患者；尿中长期出现少量蛋白尿和少量红、白细胞，按肾炎治疗久治不愈者；以肾功能衰竭就医而无急性肾炎、急性肾盂肾炎病史者；长期酸性尿；家族有尿路结石病史。结石可在的任何阶段形成，患者多数无症状，故凡遇尿路结石者，需要小心排除及高尿酸血症。
3.1.4 心脏病变& 尿酸盐可在心脏内膜、外膜、瓣膜、心肌、心肌间质和传导系统中沉积，甚至形成结石，引起心肌损害，冠状动脉供血不足、心律失常和心功能不全。有人将此称之&性心脏病&。
3.2 继发性
3.2.1 具有原发疾病的临床特征 任何原因的继发性高尿酸血症均可引起继发性。能引起继发性高尿酸血症的主要疾病包括核酸代谢亢进和肾排泄尿酸盐降低两类。其中，以慢性骨髓增生症和各种疾病所致的肾功能不全为多见。这些患者一般均具有原发疾病的临床特征。但是，有少数症状可以出现在原发疾病症状之前，如慢性骨髓增生症所引起的继发症状即可出现于其原发疾病症状之前数月甚至数年。
3.2.2 血清尿酸盐含量明显升高 继发性较原发性血清尿酸盐含量升高显著。有高达4 759umol／L(8 g／L)者。&594 umol／L者继发性占75％ ，而原发性仅占31％。与血清尿酸盐升高同时，24 h尿酸排泄量亦明显增加。但若患者肾脏排泄功能降低，则24 h尿酸排泄量，可以不增加甚至降低。
3.2.3 症状不典型 由于原发病疾病症状较重，病程较短，性关节炎症状较轻且不典型，很少形成结节，以致原发疾病症状往往掩盖症状，加之有些原发疾病，迅速进入垂危阶段，也使继发性易被忽略。
3.2.4 多有肾脏受累 由原发疾病致肾脏病变，诱发肾功能不全是正常的病变过程。即使因核酸代谢增加引起的继发性，也可因血尿酸明显升高和尿酸大量排泄，而引起少尿型或多尿型急性肾功能衰竭和形成尿路结石。
&&& 通常分为4期：无症状期、急性期、间歇期和慢性期。
4.1 无症状期 时间较长，仅血尿酸增高，约1／3患者以后有关节症状。是指患者仅有高尿酸血症而无临床症状。患者不曾有过关节炎发作，只是例行抽血检查时。偶然发现血中尿酸值偏高。但其中也只有10％的患者经过许多年以后，才出现第1次关节炎发作。从此进入第2个时期。起病初期可仅有血尿酸持续性或波动性增高， 随年龄增长症状出现率逐渐增高，但亦有终身不出现关节炎症状者。血尿酸浓度愈高，时间愈长，发生和尿路结石的机会也就愈多。
4.2 急性关节炎期 临床特征：发作期关节及周围软组织出现明显的剧烈的红肿热痛，关节活动受限，患处对温度、触摸、震动极为敏感，也不能承受棉被覆盖，往往不能成眠。第2天早上有时连行走都困难，但通常在数日内至1周左右戏剧性地恢复正常。关节炎消退，活动完全恢复，局部皮肤由红肿转为棕红色而逐渐完全消退。少数患者此时受累关节局部皮肤可出现脱屑和瘙痒，为本病特有的症状，具有特征性意义。
&&& 发作诱因：约85％急性发作有诱因存在。① 主要是暴饮暴食，尤其是大量食用富含嘌呤的食物，如海产品、内脏食物；大量饮酒，其中以啤酒最为常见，占60％。② 还包括过度疲劳、情绪激动或精神刺激、受寒冷潮湿、食物过敏、感染、穿鞋过紧、走路过多、手术或创伤等。③药物诱发：如应用利尿剂、癌肿化疗或放射治疗等。
发作部位：足拇趾是病的最好发部位，大约90％的患者都有此部位的发作史。最初通常一次发作只侵犯一个关节(90％)，仅少数会波及数个关节。有50％～70％的患者初次发作部位在单侧第1足趾的跖趾关节为第1次发作部位，其次为足背、足踝、膝、腕、肘关节，偶而手指关节也会发作。多数患者急性性关节炎都发生在下肢关节， 尤其是下肢远端。
&&& 发作频率：性关节炎可反复发作。多数患者在1年内复发，每年发作1次或发作数次。有的患者常在会餐之后当夜发病。反复发作可发展为多关节受累。
4.3 间歇期 缓解期可完全无症状，长短不一为数月或数年，随病情反复发作间歇期变短、病期延长、病变关节增多，逐渐转成慢性关节炎。从第1次发作，到尚未出现石的不痛期，称为间歇期。间歇期偶尔会有急性关节炎的发作。
4.4 慢性关节炎期 由急性发病至转为慢性关节炎期大约在10年左右，关节出现僵硬畸形、活动受限。30％左右患者可见石和发生肾脏合并症以及输尿管结石等。晚期有高血压、肾脑动脉硬化、心肌梗死。少数患者死于肾功能衰竭和心血管意外。继发性病程相似，继发于血液病、糖原储存病的间歇期较短。
5 的辅助检查
5.1 血常规和血沉检查 急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(10-20) &l09／L，很少超过20&l09／L。中性白细胞相应升高；肾功能下降者，可有轻、中度贫血；血沉增快，通常小于60 mm／h。
5.2 尿常规检查病程早期一般无改变， 累及肾脏者，可有蛋白尿、血尿、脓尿，偶见管型尿；并发肾结石者，可见明显血尿，亦可见酸性结石排出。
5.3 血尿酸测定 急性发作期绝大多数患者血清尿酸含量升高。多采用尿酸酶法测定： 男性&416 umol／L(700 mg／L)；女性&357umol／L(600 mg／L)，具有诊断价值。若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高。缓解期间可以正常。
5.4 尿尿酸含量测定 高尿酸血症可分为产生过多型、排泄减少型、混合型、正常型四型。限制嘌呤饮食5 d后，在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下。正常男性成人24 h尿尿酸总量不超过3.57 mmol(600 mg／d)，可认为尿酸生成增多。
5.5 关节腔穿刺检查急性性关节炎发作时，肿胀关节腔内可有积液，以注射针抽取滑液检查，具有极其重要诊断意义。即使在无症状期，亦可在许多关节找到尿酸钠结晶。约95％以上急性性关节炎滑液中可发现尿酸盐结晶。
5.6 结节内容物检查 对于结节进行活检或穿刺吸取其内容物， 或从皮肤溃疡处取白色黏稠物涂片检查，多可查到特异性尿酸盐。 。
5.7 x射线摄片检查 尿酸盐易于在小关节内及其附近沉积，引起慢性炎症反应和软骨、骨皮质破坏。这些部位摄片，可见关节面或骨端皮质有透光性缺损阴影，呈穿凿样、虫蚀样、蜂窝状或囊状，病变周边骨质密度正常或增生，界限清晰。这些有利于与其他关节病变鉴别。总之，实验室检查是确诊和观察其病情演变不可缺少的方法，具有重要意义。特别是尿酸盐结晶的发现，是确诊的重要依据。
6 的并发症
6.1 高脂血症 患者中有75％～84％合并高三酰甘油血症。三酰甘油升高程度与血清尿酸含量升高呈正相关。
6.2 肥胖患者平均超重l8％-30％ ，最近研究发现，血清尿酸盐含量随着人体体表面积的增加而升高。与肥胖并存与摄食超量有一定联系，资料证实。高尿酸血症与肥胖亦呈正相关。
6.3 原发性高血压 患者约有40％-50％合并高血压病，更多患者则伴有波动性高血压。通常多在急性性关节炎发作后血压开始升高，年龄常在40岁以后。高血压患者中高尿酸血症发病率显著高于一般人群，在未治疗的高血压患者中约占58％。
6.4 糖尿病 合并显性糖尿病占3％-35％ ， 糖耐量降低占21％～73％。反之，在糖尿病患者中有l％-9％患有性关节炎，2％-50％患者有高尿酸血症。肥胖可诱发高尿酸血症和高血糖，故将肥胖、、糖尿病定为三联症。
&&& 成年男性发生急性关节炎，尤其是足拇趾受影响者，应高度警惕患有的可能性；如果再检查其血中尿酸浓度增高，即可诊断为。个别患者症状典型而血中尿酸浓度不高，则需反复验血，或抽取关节液检查，找到尿酸钠结晶，即可诊断为。临床表现、化验、X射线检查有助于诊断，但完全确诊要由滑膜或关节液检查到尿酸盐结晶， 因为牛皮癣性关节炎和类风湿性关节炎有时尿酸含量也升高。
&&& 关于诊断国内尚无统一标准。一般多采用美国风湿病协会标准。美国风湿病协会关于急性性关节炎的诊断标准(1985年)：具备A，B，C三条中一条即可确诊。A．滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶。B．石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶。C．具备下列临床、实验室和X射线征象等l2项中6项者：①1次以上的急性关节炎发作。②炎症表现在l d内达到高峰。③单关节炎发作。④ 患病关节皮肤呈暗红色。⑤ 第l跖趾关节疼痛或肿胀。⑥ 单侧发作累及第l跖趾关节。⑦ 单侧发作累及跗骨关节。⑧有可疑的石。⑨ 高尿酸血症。⑩x射线显示关节非对称性肿胀。⑾X射线摄片示骨皮质下囊肿不伴有骨质侵蚀。⑿关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。总之，急性根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。慢性性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。
美国Holmes提出原发性的3条诊断标准：①滑液中的白细胞有吞噬尿酸盐结晶的征象；关节腔积液穿刺或结节活检有大量尿酸盐结晶。②有反复发作的急性关节炎和无症状间歇期。③高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有特效者。具备其中l条且排除继发性者，即可诊断为。的血液诊断标准： 血尿酸诊断值：男&416 mmol／L(700 mg／L)；女&357umol／L(600 mg／L)。为确保检测的尿酸结果的正确无误，在测定血尿酸时必须注意以下事项：① 患者应在清晨空腹状态下抽血送检。进食后，尤其是在食荤菜或高嘌呤食物后抽血，可使血尿酸值偏高。患者在抽血的前1 d即应避免进食高嘌呤食物并禁止饮酒，特别是啤酒。② 停药：一些影响尿酸排泄的药物在抽血前几天既应停用，如阿司匹林、降血压药、利尿药等，应至少停药5 d以上。③抽血前不应剧烈运动。因为剧烈运动可使血尿酸增高。④ 应多查几次。由于血尿酸浓度有时呈波动性，故一次血尿酸正常不能否定高尿酸血症，多次检查结果方可*。尿酸增高者，原则上均应考虑的可能，但必须符合以下几个奈件：① 多次测定血尿酸均升高。而不是偶然一次尿酸升高。② 应排除其他干扰血尿酸测定的因素。③ 有关节炎的临床表现则诊断，无关节炎及其他疾病的则诊断为高尿酸血症。
8 鉴别诊断
8.1 急性期 性关节炎的急性期应与急性风湿性关节炎、假性、化脓性关节炎、外伤性关节炎、淋病性关节炎相鉴别。
8.2 慢性期 性关节炎的慢性期应与类风湿性关节炎、银屑病性关节炎、结核变态反应性关节炎相鉴别。
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