请问胰腺炎为什么会反复发作？？？？？？
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基本信息：男&&47岁
病情描述及疑问：请问胰腺炎为什么会反复发作？？？？？？？？？平时也是很注意饮食的。是否是胆囊息肉引起的？？？？
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分析：该情况可以考虑是慢性胰腺炎
建议：您好，根据你的病情描述，初步考虑慢性胰腺炎，如胆道阻塞造成不能及时排除是会造成胰腺炎反复发作的，另外平日生活应该注意饮食起居要有规律，不能吃太油腻和辛辣的食物，祝健康！
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在我国大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起，因此病情稳定后，应积极治疗胆道结石。如果是酒精性胰腺炎，首要的是禁酒。暴饮暴食导致胰腺炎的，应避免重蹈覆辙。高脂血症引起的胰腺炎，应长期服降脂药，并摄入低脂、清淡的饮食。定期随访，防止并发症。出院后，炎症只是局部消退，而炎性渗出物往往需要3~6个月才能完全被吸收，所以出院后还会感觉腹部难过。在此期间，如果发现腹部肿块不断增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，需及时就医
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疾病百科（别名：胰胀）（别名：胰胀）　　慢性胰腺炎chronic pancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化，...　　慢性胰腺炎chronic pancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化，并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍，临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。典型慢性胰腺炎在我国较为少见，确诊较难。就诊科室：消化内科典型症状： 多发人群：吸烟、饮酒、饮食不规律人群检查方法： 发病部位：胰腺疾病自测：常用药品：
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【概述】是指胰腺组织节段性或弥漫性的慢性进行性炎症,伴有不同程度的腺泡萎缩或胰管变形,部分或广泛纤维化或钙化,假性囊肿形成以及轻重不一的胰腺外、内分泌功能障碍。主要临床表现为反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等。慢性胰腺炎多见于中老年人,以40～60岁多见,男性多于女性。[病理] 慢性胰腺炎的病变程度轻重不一,炎症可限于局部胰腺小叶,也可累及整个胰腺。基本病变是胰腺腺泡萎缩或消失,有弥漫性纤维化或钙化;腺管有多发性狭窄与囊状扩张,管内可有结石、钙化和蛋白栓;胰管阻塞区可见局灶性炎症、水肿与坏死。上述病理过程具有不可逆性、进行性的特点。后期胰腺质硬,体积缩小,表面有不规则结节或脂肪坏死灶,可合并大小不等的胰腺囊肿,最后整个胰实质破坏、纤维化及萎缩。胆源性慢性胰腺炎的病变以胰头增大、纤维化为主,胰腺钙化较少见。酒精性慢性胰腺炎则钙化多见。慢性胰腺炎按病理变化分为3种类型:①慢性梗阻性胰腺炎,多由胆结石或Vater壶腹炎症引起;②慢性钙化性胰腺炎,多见于嗜酒者和热带营养不良人群;③慢性炎症性胰腺炎,常合并自身免疫性疾病。[临床表现] 慢性胰腺炎的临床表现轻重不一。轻度慢性胰腺炎可无明显临床症状或仅有轻度消化不良,而中重度慢性胰腺炎可有多种临床表现,主要有慢性胰腺炎本身或急性发作症状、胰腺分泌功能不全以及并发症的表现。1、腹痛:是最突出症状,见于60%～90%的患者,多位于中上腹或左上腹,也可在右上腹,可放射至腰背部。疼痛轻重不一,可为隐痛、钝痛、剧痛或钻痛,疼痛剧烈时可伴恶心、呕吐。疼痛初为间歇性,随病情加重发作频度增多,持续时间延长,渐转为持续性腹痛。进食、饮酒均可诱发腹痛,可因惧食而导致体重下降。疼痛与体位变换有关,前倾坐位、侧卧屈膝时疼痛可减轻,平卧位或进食后躺下时疼痛加重,此即胰性疼痛体位的特点。腹痛发生机制尚不明确,可能与胰腺内神经组织受炎性介质刺激、纤维化和粘连牵拉神经节、胰管阻塞、胰管内压增高等因素有关。2、胰腺外分泌功能不全的表现:慢性胰腺炎多有食后上腹饱胀、食欲减退、恶心、嗳气、不耐受油腻食物等消化不良症状,系由胰腺外分泌功能不全,胰消化酶分泌减少所致。严重时(胰酶分泌量下降至正常的10%以下)可致腹泻、脂肪泻和粪氮质增加。典型脂肪泻表现为排便次数增多,每日3～10次不等,大便量多,泡沫样、有恶臭,表面发油光或含有油滴,镜检可见脂肪滴。由于脂肪吸收不良,可伴脂溶性维生素A、D、E、K缺乏症,表现为夜盲症、皮肤粗糙和出血倾向等。长期丢失脂肪和蛋白质,加之食欲差、惧食等因素,可导致消瘦和严重营养不良。3、胰腺内分泌功能不全的表现:慢性胰腺炎胰岛功能受损,致胰岛素分泌减少,出现糖耐量异常,后期可并发显性糖尿病。长期饮酒导致的慢性胰腺炎更易并发糖尿病。4、体征:腹部压痛与腹痛程度不相称,多仅有轻度压痛。如有胰腺假性囊肿形成时,左上腹或脐上可扪及表面光整包块。部分患者在左上腹或脐上偏左可闻及血管杂音,系由假性囊肿压迫脾动、静脉所致。胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段,可出现持续或逐渐加深的黄疸。[并发症] 1、糖尿病:是最常见的并发症,见于30%～80%的慢性胰腺炎患者,表现为尿糖、血糖升高且波动大,并可出现糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变等糖尿病的并发症。由于患者胰岛A细胞分泌胰高糖素的功能亦受影响,在治疗过程中易出现低血糖和血糖波动。2、胰腺假性囊肿:慢性胰腺炎在发展过程中可有假性囊肿形成,但其发生率远少于急性胰腺炎。假性囊肿内液多清澈或微混,含高浓度的淀粉酶。假性囊肿体积大小不等,大的囊肿如压迫门静脉或脾静脉,可致脾肿大,脾静脉血栓形成和肝前性门脉高压症;压迫胃、十二指肠和胆总管等周围器官,可分别引起上消化道梗阻和阻塞性黄疸。3、上消化道出血:慢性胰腺炎可并发上消化道出血,主要原因有:①胰腺纤维化或胰腺囊肿,压迫脾静脉或伴血栓形成而导致胃底静脉曲张,曲张静脉破裂出血;②胰腺假性囊肿壁的血管或动脉瘤受消化酶侵蚀破坏而产生;③合并消化性溃疡;④酒精性慢性胰腺炎常合并出血糜烂性胃炎,或因恶心、呕吐诱发贲门粘膜撕裂症引起出血。4、胰腺癌:约3.6%～5%的慢性胰腺炎患者合并胰腺癌。常呈进行性腹痛加剧、明显消瘦、黄疸、脾静脉血栓形成或脾肿大。5、其他:少数患者可出现腹水,多由胰腺囊肿及炎症刺激腹膜所致,如腹水淀粉酶显著高于血淀粉酶可称为胰源性腹水。个别患者可发生多发性脂肪坏死,机制不明。皮下脂肪坏死多见于下肢,骨髓脂肪坏死多发生在长骨。少数患者可有忧郁、躁狂、性格改变等精神症状。[治疗] 慢性胰腺炎的治疗应采用综合措施,包括去除病因、防止急性发作、缓解或减少疼痛、补充胰腺外分泌功能不足、营养支持和治疗并发症。内科治疗无效者,可考虑外科手术治疗。多种病因引起的胰腺慢性炎症。是一种反复发作的渐进性的广泛胰腺纤维化病变。由急性胰腺炎反复发作所致，少数与慢性酒精中毒、损伤等有关。表现为长期上腹痛，并有消化道症状；严重者出现体重减轻、消化不良、脂肪泻和糖尿病等。腹部X线平片、胰胆管造影、B超和CT检查有助于诊断。治疗：节制饮食、禁酒，解痉止痛剂，手术解除病因。 来源：【实用医学词典】
随着学术界对于炎的发生、发展、转归方面认识的不断加深和更新，对急性炎（acute pancreatitis，AP）与慢性炎的关系尤其是急性炎是否能向慢性炎演变、演变的机制、急性与慢性炎的相互联系、是否存在急性复发性炎（relapsing acute pancreatitis，RAP）或慢性复发性炎（relapsing chronic pancreatitis，RCP）、如何定义这两种复发性炎等相关理论方面也有了较大的进展。鉴于慢性炎本身能给患者带来各种病痛以及其同癌的联系，如何有效预防慢性炎的发生就具有重要的临床意义。鉴于急性炎、复发性急性炎、慢性炎三者之间存在关联，本章就此进行阐述。
一、急性炎与急性复发性炎
1963年在法国马赛国际学术会议上，根据临床表现和病理特点将炎分为4类：急性炎、复发性急性炎、复发性慢性炎和慢性炎。损伤由腺泡细胞发动，随后消化酶过早的在细胞内激活造成急性炎的发生。复发性急性炎和复发性慢性炎统称为复发性炎relapsing pancreatitis，RP），复发性急性炎是指初次急性炎发作后至少两次急性炎的再次反复发作而每次缓解后无组织学和功能上的改变，复发性慢性炎是指在慢性炎的基础上再次反复出现急性炎的表现，其在组织学和功能上已存在不可逆的改变，复发性急性炎与复发性慢性炎在病理上有根本区别，但仅依据临床表现判断炎发作后组织和功能上是否能完全恢复非常困难。1984年第二次马赛会议中将炎分为急性（可逆性）与慢性（进行性）炎，同时强调慢性炎必须具有结构上不可逆的改变，将慢性炎按形态学分为慢性炎伴灶性坏死、慢性炎伴节段性或弥漫性纤维化、慢性炎伴或不伴钙化（结石），1992年亚特兰大分类又将急性炎分为：急性间质性炎（轻型急性炎）、急性坏死性炎（重型急性炎）。急性炎的年发病率约为42/10万人口，与慢性炎主要区别在于致病因素去除后急性炎的组织可完全恢复正常，是一个可逆的过程，而慢性炎则会导致组织和功能的慢性持续性损害，并造成发生不可逆的结构和功能的变化，与高并发症发生率和死亡率息息相关。复发性急性炎约占急性炎总数的27%，急性炎首次发作经保守或手术（包括内镜）治疗治愈后，经过一段无症状时期后可由多种因素导致症状再次或多次复发，复发性急性炎是急性炎的一种特殊临床类型，也是较常见的之一。复发性急性炎无明显内、外分泌功能异常或组织学改变，每次发作都具有典型的急性炎临床表现，但急性发作期后组织、功能均能恢复正常，无不可逆性组织损伤或永久性内、外分泌功能障碍。对这类病例是否由于发病原因在第1次治疗中未完全去除或由于其他原因造成急性炎复发至今尚未明确。
复发性急性炎是一种常见的、具有对患者生命产生潜在威胁的临床急症，复发性急性炎很可能是从急性炎首次发作至慢性炎产生过程中的一种过渡状态。复发性急性炎近年在国内外受到广泛关注，原因在于其会继而发展为重症急性炎（severe acute pancreatitis，SAP）或转变为慢性炎，有研究发现复发性急性炎更易进展为重症急性炎，但目前对复发性急性炎的病因及的认识尚待深入，部分重症急性炎患者炎反复发作，却无法明确病因，由此给病情的控制带来了困难。复发性急性炎最常见于过量饮酒及，其他如代谢紊乱、肿瘤、SOD、分裂、等亦可导致复发性急性炎。初步评估，10%～30%的复发性急性炎患者无法找到原因，作为“特发性”复发性急性炎，但在这些患者中，经过更广泛的评估，包括专门的实验室检查，造影，，或胰胆管磁共振，通常可发现胰胆管微小结石，奥狄括约肌功能障碍或分裂症等。较少见的原因还有遗传性炎，囊肿性纤维化，胆管囊肿，，胰头体交界处异常以及肿瘤等。确定病因非常重要，因为这不但有助于指导治疗，减少不必要的进一步检查，并可以改善患者的长期预后。
（一）急性复发性炎的病因
复发性急性炎多数有明确的病因，且较繁杂，相互间也可能互为因果。其病因除胆源性外，已证实的非胆源性因素还有：酒精、高甘油三酯血症、和药物、壶腹周围/壶腹梗阻（如憩室、囊肿、肿瘤、狭窄等）、胰管梗阻（如肿瘤、黏液性管道扩张和非肿瘤性狭窄）、血管性因素（如低、脉管炎、高凝状态和血栓）、性因素（如病毒性、结核性、寄生虫等）、遗传性炎、、热带性炎等。某些因素如高脂饮食既可是单独的病因，又可能是原有胆道结石、患者的诱因。复发性急性炎的病因复杂，目前尚未完全阐明，但比较公认的原因有：
1．酒精性因素
酒精是导致慢性炎的最常见因素，也是导致急性炎和复发性急性炎的主要因素之一，酗酒者中1.6%的男性以及5.5%的女性会出现复发性炎，Takeyama等随访714例急性炎患者，其中出现炎复发并转化为慢性炎的患者中以炎的比例相对于其他因素为最高（约占总人数32%），其中三分之一的患者在首次出现急性炎后完全停止饮酒，复发性急性炎的复发率以及慢性炎的产生较继续饮酒患者明显减低（复发性急性炎58%vs 20%，慢性炎41%vs 14%）。
2．胆源性因素
胆源性因素包括急慢性、胆管系统结石、等也是复发性急性炎的病因。急性炎伴胆管疾病者，尤其是者，初次急性炎缓解后如不处理胆管疾病，间断排石可能会损伤十二指肠乳头括约肌或造成胆管梗阻并可致胰液排泄不畅，进一步导致复发性急性炎。胆囊切除术并不能有效防止复发性急性炎的发生，部分胆结石患者行胆囊切除术后仍有急性炎复发，推测可能与胆结石患者内分泌和代谢紊乱致急性炎复发有关。
3．自身免疫性因素
近年自身免疫性炎（autoimmune pancreatitis，AIP）的发病率不断上升，与自身免疫性炎相关的研究亦得到学术界的重视。1883年Chiari首次报道与疾病相关的占疾病的2%～3%。而伴关节炎者，即、关节炎、炎三联征者更为罕见，此类患者若延误常可致疾病病死率明显增高，多数需立即予激素治疗且预后较差。另有报道AIP后1～2周内发生急性者，多对非甾体消炎药（NSAIDs）敏感。此外自身免疫病侵犯可致外分泌功能损伤。其中因免疫因素造成胰管损伤者亦可致急性炎，在原发疾病未得到有效控制的情况下，部分患者可出现复发性急性炎。
4．炎（idiopathic acute pancreatitis，IAP）
10%～30%的急性炎患者经询问病史、实验室检查（脂肪酶、血钙水平）、腹部超声和（或）CT等常规影像学检查仍无法明确病因，可考虑为炎。炎是少见的复发性急性炎病因，近年发病率不断升高。一项欧洲的大规模临床回顾性研究结果示复发性急性炎占总体急性炎的27%，其中10%的复发性急性炎由炎所致。目前认为炎可能与隐性结石、SOD、肿瘤等有关，尤其是70岁以上的患者更须警惕肿瘤的可能。此外，精神情绪波动致神经系统调节功能紊乱亦可引发炎，但相关研究报道甚少。
5．其他因素
如药物、胰管病变、、高三酰甘油血症、、损伤等，亦可致炎反复发作，其中是复发性急性炎的重要病因。急性炎的发生证实与血三酰甘油水平有关，性急性炎（HAP）又称高三酰甘油血症性复发性急性炎，其发病机制尚未阐明，控制此类患者的三酰甘油水平可有效预防复发性急性炎的发生。分裂症和Oddi括约肌功能失调（SOD）在复发性急性炎发病中亦起一定作用。
近年来，我国复发性急性炎的发病率有升高的趋势，在过去的20年间，学术界所共识的复发性急性炎的病因似乎已发生了变化，有研究发现阳离子胰蛋白酶原基因突变可造成遗传性炎，提示遗传因素可在复发性急性炎的发病中产生作用。但Whitcomb等的研究中将年与年的相关病例进行比较，发现复发性急性炎的发生更多地与有关，而同饮酒关系较小。
（二）复发频率
对于复发性急性炎的总体发病率目前尚无明确数据，有学者报道对532例急性炎随访12—60个月，共发现68例复发，复发率为12.8%，其中复发1次者（72.1%），复发2次者（16.2%），复发3次者（7.4%），复发4次及以上者（4.4%）。在复发3次及以上的患者中，男性（13.5%），女性（6.3%）。
（三）复发时间
国外文献报道急性炎的复发率为27%。复发性急性炎多发生在急性炎首次发作后1年内，首次发作后1年内复发者达58.9%。近年来，有关急性炎的诊治水平已明显提高，重症急性炎的病死率也显著下降，但仍具有一定的复发率，针对引起急性炎的病因，若在首次住院过程中未能明确或去除，则在未来较短的时间内复发的可能性较大。
（四）年龄性别因素
复发性急性炎以青中年患者多见，以男性患者为主，占76.5%，女性占23.5%；在复发3次及以上患者中，男性占13.5%，而女性为6.3%。这可能与男性青中年这一群体存在不健康的生活、饮食习惯如暴饮暴食、高脂饮食、酗酒、对病情防治的依从性较差等因素有关，但也有作者统计为男女比例为23∶41。年龄幅度较广，文献报道跨度为18～75岁，平均45.6岁。
（五）临床特点
复发性急性炎中以轻症为主，其病情的严重程度与其复发的次数并无明显关系。复发性急性炎中轻症占85.3%，重症14.7%。而重症中复发1～2次达15%，在复发3次以上达12.5%。
二、急性炎、急性复发性炎可转化为慢性炎
虽然目前有大量关于急性炎的研究，但关于其复发以及转为慢性炎可能性的文献却并不多，以往关于急性炎是否能向慢性炎演变一直存在争议。最初罕有学者认为急性炎能向慢性炎的演化，因为急性炎后的形态与功能可完全恢复。但流行病学调查发现，如果症状反复出现，随时间推移急性炎完全恢复的比例逐渐减少，并有部分急性炎演化为慢性炎，重症急性炎无论由何种原因引起，其80%～85%均有不同程度和不同类型的胰功能减退，很少能完全恢复。这些研究结果都提示初次急性炎发作后至少两次急性炎的再次反复发作为复发性急性炎，复发性急性炎反复发作，有可能演变成以纤维化和功能丧失为特征的慢性炎。目前已有研究发现急性炎患者中相当一部分会出现复发性炎或慢性炎，而也有相当一部分的慢性炎患者曾有急性发作的病史。急性炎后来发生慢性炎的比率明显高于一般人群的比率（10～15/10万），提示部分急性炎可转归为慢性炎，而部分慢性炎的前期病变即是急性炎。
Aoun等随访了102例炎患者，其中4例在初次急性炎症状缓解后出现了急性炎的反复发作（即急性复发性炎），最终导致慢性炎的发生。该四例患者最初的CT影像学资料中并未发现有慢性炎的影像特点，而且并无任何可导致慢性炎的病因学表现。Gullo等随访的欧洲五国1068例急性炎患者中288例出现了炎的复发，其中78.8%为男性，最主要的复发因素为饮酒（57%）。Takeyama等于年随访了2533例于1987年为中至重度急性炎的患者，评估急性炎的复发、慢性炎的出现、的发生以及总死亡率，研究发现在获得详细资料的714例患者中，145例在首次急性炎症状缓解后又出现复发性炎，其中以酒精导致炎复发的比例最高为47人（32.4%），共106例（14.8%）患者出现了慢性炎，其中初次急性炎发作后完全停止饮酒的患者（具体数值未给出）中19.8%发生急性炎复发，13.6%进展为慢性炎，而饮酒习惯持续保持的患者（具体数值未给出）中57.7%发生复发，40.9%进展为慢性，两者差异有显著性（P&0.05），慢性炎和急性复发性炎的发生比例在初次发作的急性炎的不同严重程度的患者中无明显差异；93例出现了，死亡199例。该研究表明急性炎发生有可能是慢性炎的前期病变，而饮酒在这个过程中发挥重要作用。在Joergensen等的研究中，255例急性炎明确的患者中，49例后来出现了慢性炎，酒精性慢性炎比例最高（65%），其次为特发性慢性炎（20.4%）。新近N？jgaard等随访了352例急性炎患者，在初次发生急性炎后的30年间，85例（24.1%）的患者出现了慢性炎，48.2%为酒精性慢性炎，47%为特发性，1.2%伴发胆道疾病，以及引起的炎占1.2%，该研究还发现吸烟能明显促进急性炎后慢性炎的发生。Kl？ppel等回顾慢性炎的病理表现并判断假性囊肿的生成过程和发病率与纤维化和钙化之间的联系，该研究包括57个手术切除标本（49例部分切除标本，8例全切除标本）和9例尸检标本，病理标本观察发现囊性病变发展过程和急性炎假性囊肿的形成过程相同，57例中19例伴发病灶自身消化性（脂肪）坏死和假性囊肿，局灶性纤维化和少量钙化（13/25）的病例相对于早期弥漫性纤维化和大量钙化（15/41）的标本假性囊肿更为多见。该研究结果表明，急性炎的结局常常表现为慢性炎，尤其在出现早期局灶性纤维化和少量钙化时。慢性炎可能源自重症急性炎后反复发作的急性复发性炎，并提示慢性炎的发病机制可能与急性炎相关。另有学者进行了一项大型的前瞻性群组研究，该研究纳入哥本哈根炎研究所年间依据专门的标准确诊的急性炎或慢性炎的672例患者，于2008年根据丹麦哥本哈根市登记处资料进行随访。随访30年后发现随访期间内85例由急性炎进展为慢性炎，这其中的41例（48.2%）每日饮酒不少于50g，说明急性炎可转化为慢性，而饮酒在其间发挥重要作用。
部分急性炎经过急性复发性炎转化为慢性炎
三、急性炎、复发性炎以及慢性炎之间的内在关联和机制
急性炎与慢性炎的病因有许多是相同的，引起急性炎的因素也可引起慢性炎，如酒精、和遗传因素等。是急性炎的主要病因，而酒精与急性和慢性炎都有关。近期发现了更多的遗传性致病因素，特发性炎的病例数逐渐下降。从目前的统计资料来看，中国急性炎以胆道疾病引起为主，约占其总数的50%，而西方国家则以炎为主，约占总数70%。胆道疾病引起慢性炎的发病机制主要是反复的炎症及引起胆总管下段开口的狭窄和梗阻，胰管内压力升高，导致腺泡和小管破裂，损伤组织和胰管系统，造成胰管扭曲变形，组织纤维化，最终形成慢性炎，虽然也有人认为胆道疾病不会直接引起慢性炎，但已明确的是胆道疾病可造成急性炎，如致病因素不完全解除由此产生的复发性急性炎可进一步发展为慢性炎。酒精中毒在急性炎和慢性炎的发病机制中既有相同之处又存在着一定的区别，酒精引起急性炎可能以降低Oddi括约肌的压力，引起十二指肠液反流入胰管为主，同时酒精摄入可抑制体内的能量代谢，使血液内的游离脂肪酸增加并与酒精代谢产物乙醛发挥协同作用从而破坏腺泡细胞膜。酒精引起慢性炎则可能以诱导胰液中胰石蛋白的产生，在导管内形成蛋白栓子、钙化和结石引起进而导致腺泡细胞的萎缩为主，同时酒精也可对腺泡细胞直接产生毒性作用并减少的血流量。急性炎和慢性炎均可导致内、外分泌功能不全，但与慢性炎不同的是，急性炎造成的内、外分泌功能的损害可以自行恢复，其恢复所需的时间与急性炎的严重程度相关，就病因来说酒精对外分泌功能的损害较胆源性更重。亦有研究认为，急性炎造成的外分泌功能损害与急性炎的严重程度。急性炎在各个不同年龄段发病人群中的治疗方法相似，前期慢性炎最重要的治疗方法在于控制症状和减轻疼痛，通常包括改变饮食、采用镇痛药物及内镜治疗等，在出现顽固性疼痛和严重并发症时需外科手术处理。另外急性和慢性炎在癌的发生方面还存在一定的关联性，慢性炎患者癌发生率较普通人群高14～27倍，已被列入癌发生的中度风险因素。日本的一项对1994年前2346例慢性炎中820例进行的12年随访结果显示，该组慢性炎死亡率为44.4%（364/820），男女平均死亡年龄分别为67.2岁±11.1岁和68.7岁±14.8岁，分别小于1998年全国平均寿命10岁和16岁，其主要死因为癌（21.7%），而Chung等通过回顾747例急性炎的患者，发现在初次发作的5年后，119例患者出现了慢性炎，其中7例发展为癌，而未出现慢性炎的624例中只有4例发展为癌，两者差异有显著性（P&0.01），这说明急性及慢性炎都有较高的发生癌变的风险。
对于急性炎发展至慢性炎的机制，1991年Kloppel等通过比较重症急性炎患者手术切除的并于5～7周死亡患者的标本，发现未治愈的重症急性炎表现为和早期小叶周围纤维化，而在慢性炎标本中发现52%的早期慢性炎可见假性囊肿和小叶周围纤维化；进展期慢性炎假性囊肿仅占36%，同时伴血管扭曲、导管内结石和小叶内纤维化，据此认为，若急性炎较严重且造成内的脂肪组织坏死，合并假性囊肿或外伤合并形成脓肿并造成组织不可逆损伤，就可进一步发展为慢性炎。同年Kloppel等证实慢性炎假性囊肿，尤其是在早期慢性炎的病灶中绝大部分是产物，性质同急性炎假性囊肿相似，这就从病理的角度支持急性炎可以向慢性炎演变这一说法。由此Kloppel正式提出慢性炎的坏死一纤维化序列理论：当组织大量坏死，组织再生不能逐渐向正常结构恢复，残留的腺泡细胞、不规则分布的胰岛和神经在经过组织纤维化，特别是在重症急性炎患者，若病灶不能完全愈合，持续存在组织坏死、假性囊肿和伴随再生的小叶周围纤维化的发生，重症急性炎可由急性炎演变为慢性炎。目前，坏死一纤维化序列理论和急性炎可演变为慢性炎的观点得到越来越多的组织学和流行病学的支持，且逐渐被接受。另一个类似假说最初由Comfort及其同事提出，现在称为坏死—纤维化顺序假说，该假说提出慢性炎是急性炎后急性症状反复发作（复发性急性炎）的结果。支持这一假设的数据主要来自病理学研究，以及新近Ammann等关于急性炎的一项前瞻性临床试验的调查结果。在Amman等历时12年的随访研究中，通过检测临床上从急性进展为慢性炎的83例患者的（37例外科手术和46例尸检标本）的形态学变化（包括坏死、假性囊肿、钙化和纤维化），同时每年进行功能的测定，结果显示从出现临床症状到需要进行手术干预的平均年限为4年。该研究结果表明，尽管三分之一慢性炎患者最终会发展为慢性炎，但其表现为真正的急性炎时损害是可逆的，尤其是对其中10例患者行2次病理学评估后，发现纤维化与功能损害加重有关。当然，目前现有的数据也不能排除的这样一个假说：急性炎发生在临床潜在的慢性炎基础之上。
由急性炎发展至慢性炎的时间间隔较难断定，有些急性炎首发时即已存在慢性炎，而也有急性炎是慢性炎的最初临床表现。为此，有研究在探讨慢性炎的早期病因对患者临床症状、功能和形态改变的影响时，将慢性炎早期病因分为四种：酒精性慢性炎alcoholic chronic pancreatitis，ACP）、青少年特发性慢性炎（IJCP）、老年特发性慢性炎（ISCP），及遗传性慢性炎（HP）。该研究显示：遗传性慢性炎、青少年特发性慢性炎、酒精性慢性炎和老年特发性慢性炎的发病年龄（中位数）分别为10岁，23岁，36岁和62岁，首次发病后的随访时间从14～36年不等，至慢性炎后期，所有患者均以外分泌功能不全（86%～100%）和钙化（80%～91%）为主要临床表现，遗传性慢性炎、青少年特发性慢性炎的存活时间为酒精性慢性炎的2～5倍，在慢性炎早期至少90%的患者以炎反复发作为特点，57%的酒精性慢性炎、青少年特发性慢性炎患者因剧烈疼痛需要手术处理，而遗传性慢性炎、老年特发性慢性炎患者这一比例小于27%，慢性炎后期不论何种病因都常有持久性的疼痛，而手术处理可明显缓解症状。在慢性炎的病因及危险因素中，血管疾病或缺血，梗阻因素如Oddi括约肌功能紊乱、胆管结石、肿瘤、等，刺激胰液分泌的因素如酗酒等均可增加对CCK刺激的敏感性，造成胰液中胰酶和蛋白质含量增加，小胰管内蛋白栓形成阻塞胰管，而进一步导致的自身消化及的急性炎症，临床可表现为急性炎或重症急性炎。Marina等随访的1989年1月至1999年12月收治的138例急性炎患者中，28例为炎，21例为炎首次发作。其中6例为重症急性炎并进行了手术治疗，在术中获取了足够的活检组织，按照标准程序制备组织后再对其进行了病理学检查。在所有6例患者中均有急性坏死和慢性损害同时存在。慢性损害的特征包括钙化，小叶周围和小叶内纤维化，外分泌功能缺失，小叶间胰管扩张和蛋白栓形成等。该研究表明，急性炎的发生常有慢性炎的基础。尽管约10%的慢性炎患者临床表现为急性炎发作，但经典的观点认为：饮酒可导致慢性炎，临床表现为急性炎的酗酒者常具有慢性炎的基础，Marina等的研究结果与之相符。在临床急性疾病阶段之前，这些患者都有纤维化和结石。基于在1963年马赛会议上所达成的共识，将急性炎和慢性炎定义为两个独立的疾病，临床上酒精诱导的急性炎会伴有潜在的慢性病变。临床经验表明，连续酒精滥用往往导致形态和功能障碍，通常女性发生在15年和男性发生在20年后，临床可首次表现为慢性炎或复发性急性炎。这些结果强烈表明急性炎发作是发生在存在慢性病变的基础上。事实上，大多数（&90%）临床表现为“急性”炎的酗酒患者确实存在相关疾病，即慢性炎。尽管有大量相关研究，但所有酗酒者中相当部分发展为炎，遗传和环境因素对酗酒者的影响以及酒精对损伤的确切机制至今仍未明了。如何明确区分饮酒导致急性炎与酒精性慢性炎的急性发作，进而如何区别单纯急性炎和慢性炎急性发作，目前仍非常困难，核心难题是慢性炎的早期尚未攻克（不可能对所有可疑甚至是无症状人群进行组织病理学检查），无法判断和鉴别急性炎是单纯的急性炎还是慢性炎的急性发作。
急性炎起病急骤，常起源于某一特定的病因，但无论症状是否严重或持续多变，其最终都可通过自限性缓解或通过复发性急性炎发展为慢性炎。长期以来，专家们已发现，在大量的慢性炎患者的研究中，有相当部分患者有复发性急性炎的病史。日本的一项研究发现在1300例慢性炎患者中，10%有急性炎及复发性急性炎的病史，较为明确的表现出急性炎后经由复发性急性炎过渡至慢性炎的整个疾病发展过程，其中炎为导致慢性炎的首要病因。急性炎症的反复发作可进一步导致胰管钙化、腺泡萎缩、小导管周围炎症浸润并最终发展至纤维化，以致最终形成慢性炎。各种胆道系统疾病，包括急慢性、胆管炎、、胆蛔症等，引起胆总管开口部或胆胰管交界处狭窄和梗阻，使胰管胰液流出道梗阻，胰管内压力增高，进一步导致泡、小导管破裂，损伤组织及导管系统，从而发生急性炎和重症急性炎，长期的胰管扭曲变形造成炎症和梗阻，胰液潴留造成临床上常呈反复发作急性炎（即复发性急性炎），最终导致慢性炎的发生。在从急性炎发展为慢性炎的过程中，遗传因素也发挥着重要作用，涉及的基因有PRSS1、CFTR、SPINK1等，相关基因突变的患者具有更易发生复发性急性炎的遗传学基础，因而也更易由复发性急性炎进一步发展为慢性炎。虽然目前临床上对一些原因不明、症状反复发作且影像学表现上无明显改变的急性炎，仍沿用复发性急性炎这一名词，但复发性急性炎需同复发性慢性炎明确区分开来，后者临床经过虽同样以急性发作为特征。复发性慢性炎仅是慢性炎的一种临床表现，而复发性急性炎则是联系急性炎与慢性炎的纽带。越来越多的证据表明复发性急性炎是导致慢性炎的主要病理环节，这个演变顺序大致为急性炎-复发性急性炎-慢性炎，即首次发作的急性炎是导致慢性炎一系列复杂事件中的第一步，如从第一次独立发作的急性炎反复发作为复发性急性炎，则不断进展至最终发生慢性炎。
可转归为慢性炎的急性炎，其从急性炎首次发作至出现慢性炎的中间过程很漫长，有研究随访了首次发作急性炎的住院患者532例，平均随访7.8年（范围：1天至19.7年），采用Kaplan-Meier法研究不同原因炎患者在随访期间的炎复发率，慢性炎的发生率，以及所有原因的死亡率。结果显示在随访期间，88例进展为复发性急性炎（16.5%），复发率为每年5.3/100。由酒精、胆结石（胆汁性）、及其他不明原因（特发性）引起的急性炎，复发率分别为每年近年来，青少年RP数量增多，国外文献报道最多1例发作已达15次，本文作者诊治1例RP男性患者发作住院治疗已高达18次。青少年炎除发生在19周岁之前外，急性、慢性或复发性炎的其余定义与成年人的相同。复发性炎在儿童及青少年炎患者中相对比例较大，急性炎、特发性炎、慢性炎三种炎可出现在同一儿童患者的病程经过中。与成年人发病趋势不同，青少年复发性慢性炎的病例超过复发性急性炎。总体人群来看青少年慢性炎尽管属于临床少见病，但其潜在的危害不可忽视，可严重影响患者的生活质量和生长发育。近来随着分子生物学、遗传学、影像学及内镜诊疗技术的发展，对其认识日益深化，然而临床关于此方面的报道仍相对少见。对于那些有潜在胆道疾病以及没有明确致病因素的群组，慢性炎的诊治显得格外棘手。由于急性与慢性炎的比例与成人不同，给研究者提出一个疑问，即青少年炎是否有别与其他时期的炎。有文献认为儿童急性炎和慢性炎无论是病因和治疗方法都不同于成人，病因主要以特发性炎为主，其他造成慢性炎的原因还有分裂，胰胆管汇流异常，胰管畸形、遗传性慢性炎等，腹部外伤则为儿童急性炎最常见的原因。复发性慢性炎尤其是特发性的慢性炎反复急性发作，在儿童较为常见，需要与成人不同的治疗理念。对童年炎有并发症和保守治疗失败的情况下内引流手术治疗是必要的和有效的，对于儿童复发性慢性炎，早期手术能维持良好的外分泌和正常的内分泌功能。对胰管病变典型的儿童患者，建议及时治疗，从而减少复发，并维持功能。
急性炎发展至慢性炎的模式示意图
1.5/100、0.6/100、1.9/100，慢性炎的发生只与酗酒有关，与首次发作的严重性、患者是否戒烟戒酒等因素。慢性炎的累积发生率为10年13%、20年16%。急性炎二次发作后，慢性炎的发病率在随访2年后就明显增加至38%。吸烟可明显增加由急性向慢性炎进展的风险，在吸烟组病例中，大部分患者在急性炎二次发作的很短时间内就进展为慢性炎。在从急性炎向慢性炎进展的过程中，饮酒和吸烟都是急性炎向慢性炎进展的危险因素。此研究的另一主要结果是急性炎到慢性炎的进展只发生在1%～4%的患者中，这与马赛研究组以往的研究结果相符，即急性炎可能会向慢性炎进展，但比例不高。然而，慢性炎主要发生在酒精组，其发病率在初次急性炎症状出现2年后为13%，10年后为16%。急性炎二次发作后慢性炎发病率更高，2年后可达38%，10年后达41%。此外，二次发作后在大多数病例都得到很快。他们同时还发现有20年饮酒史，每日饮酒60克的患者中只有2%～3%发生急性炎，戒酒并不一定会使慢性炎的疼痛明显缓解，酒精性慢性炎患者停止或减少饮酒量，疼痛缓解的分别只有60%和52%。而芬兰有学者的研究结果则与此不同，结果显示68例炎患者中，13例在首次急性炎发作后戒酒，随后2年内无一人复发。
四、青少年时期的急性与慢性炎之间的联系
根据上面提到的研究我们不难发现部分急性炎可转归为慢性炎，因此部分慢性炎的前期病变即是急性炎，但并非所有慢性炎均有急性炎病史，急性炎、复发性炎在整个慢性炎病因和发病机制中仅为一个部分，实际的慢性炎发病机制非常广泛、复杂。对于如何区别单纯急性炎和慢性炎急性发作目前仍非常困难，核心难题是慢性炎的早期尚未攻克，由于早期慢性炎多无症状或症状轻微，现今的影像学和实验室检查仅能检出中晚期慢性炎，对早期慢性炎效果尚不理想，因为不可能对所有可疑甚至是无症状人群进行外科手术、取腹腔深部组织进行病理学检查，组织学病理这一“准”很难大量用于临床实践，故现今尚无法判断和鉴别急性炎是单纯的急性炎还是慢性炎的急性发作，急性炎与慢性炎的关系的研究，尚需要继续进行大量艰苦的研究。
有鉴于此，对初次急性炎治愈的患者均不应放松警惕，尤其对出现症状反复的患者更应密切随访、观察，采取必要措施尽可能避免或延缓疾病的进展。酗酒在慢性炎的病因中占有相当重要的地位，无论是其本身可引起酒精性慢性炎还是可诱发急性炎的反复发作从而由此产生慢性炎，酒精的摄入是对患者健康构成威胁的最大风险因素，因此在目前对慢性炎尚无理想治疗药物的情况下，故应强烈建议急性炎患者出院后戒酒。是导致复发性急性炎的重要原因，对于原发病的彻底根治可有利于防止疾病的进展，对于已经发展为慢性炎的患者可加强营养和一般支持治疗，并防止疾病的加重和并发症的产生。青少年期出现急性炎症状的患者很可能已经发展为慢性炎，该病对青少年的生长发育影响较大，应引起家长足够重视并及时的诊治。相信随着研究的不断深入，对于急性炎发展至慢性炎的机制将会被更详尽的解读，也将会有更有效的预防慢性炎的方法出现。
1﹒何谓慢性炎？
慢性炎（chronic pancreatitis，CP）是指腺泡、胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化的病理过程。并常伴有钙化、微性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。其临床表现主要为长期反复发作的腹痛和（或）外、内分泌不足。慢性炎即使在某些致病因素去除之后，结构和功能损伤仍然持续（不可逆的持续性损害），因而不能笼统地把多次发作的急性炎为慢性炎，关键是看是否有结构和内外分泌功能障碍。
2﹒慢性炎怎样分类？
1988年马赛‐罗马国际会议将慢性炎按病理变化分为3种类型：①慢性梗阻性炎；②慢性钙化性炎；③慢性炎症性炎。此外还有一些是按病因、临床表现、病理形态等各种不同的分类方法。如按病因可分为：①酒精性慢性炎；②胆道疾病相关性慢性炎；③遗传性营养不良性慢性炎；④外伤或急性出血坏死型炎后引起的慢性炎；⑤甲状旁腺功能亢进引起高血钙所致的慢性炎。按临床有无疼痛可分为：①疼痛性慢性炎；②无痛性慢性炎。X线检查有无钙化可分为：①钙化性慢性炎；②非钙化性慢性炎。就目前而言，在全国尚无统一的分类方法，有待今后在临床实践中总结一套适合我国特点的慢性炎的分类方法。
3﹒慢性炎的病因有哪些？
在西方国家中由于长期酗酒造成的酒精中毒是慢性炎最常见的病因，约3／4以上的患者长期饮酒在10年以上，酒精及其代谢产物的细胞毒性作用可导致慢性进行性损伤和纤维化，胰液黏稠及蛋白沉淀可使胰管引流不畅和结石形成。在我国，以往认为慢性胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）以及炎症的反复发作长期存在是导致慢性炎最常见的原因，2004年全国1700例CP最新资料显示酒精致病占35.4%，已经超过胆道疾病成为我国CP的主要病因。如、及遗传因素有关的也可发生慢性炎。此外尚有少数原因不明者称特发性慢性炎。
4﹒慢性炎常见的症状有哪些？
60%～100%的慢性炎患者均有反复发作的，初为间歇性腹痛，以后可转为持续性。腹痛部位常在上腹正中或偏左、偏右，亦可放射至背部及两胁、前胸。腹痛程度轻重不一，严重者常需用麻醉剂方缓解疼痛。腹痛常因饮酒、饱食或高脂餐食物诱发，发作时与急性炎相似，平卧位时加重，前倾坐位，弯腰、侧卧蜷腿时疼痛可减轻，常伴有发热和血、尿淀粉酶增高。但随着纤维化加重，腹痛可逐渐减轻甚至消失。此时患者多有功能不全的表现：由于外分泌功能明显不足而出现腹泻，大便每日3～4次，色淡、量多、有气泡、恶臭，大便内脂肪量增多并有不消化的肌肉纤维。患者有减退、食后上腹饱胀、、营养不良、水肿，及维生素A、维生素D、维生素E、缺乏等症状。约50%的患者因内分泌功能不全而发生隐性或糖耐量试验异常，10%～25%患者有显性表现。
5﹒怎样慢性炎？
慢性炎的较困难，传统的三联征即钙化、脂肪泻和可作为慢性炎和胰内外分泌功能不全的依据，但具有三联征者还不足1／3。临床上对有反复发作的急性炎、胆道疾病或者，有发作性或持续性、慢性腹泻、者应怀疑本病。如具有下列之一者即可为慢性炎：①X线有胰区钙化，结石影；②外分泌功能检查有明显功能降低；③组织病理学有慢性炎改变。
6﹒慢性炎应与哪些疾病相鉴别？
临床上有多种疾病易与慢性炎相混淆，如、慢性、卓‐艾综合征、胆道疾病、原发性吸收不良综合征、Whipple病、胃手术后或胆道手术后综合征、、、癌、壶腹癌、胆总管癌等，应仔细鉴别。此外还应与反复发作的急性炎相鉴别，后者发作之后功能可恢复正常，可供鉴别。
7﹒在慢性炎时血清胰酶有何价值？
总的来说，和脂肪酶无助于慢性炎的，这些酶的水平可增高、正常或降低。当慢性炎急性发作时，、脂肪酶可增高，但是非发作期则可正常或降低。
8﹒外分泌功能检查有哪些？它们在慢性炎中有何价值？
外分泌功能检查可分为直接试验和间接试验两大类。直接试验是通过插管至十二指肠，直接收集胰液并用某些胃肠激素直接刺激分泌，以了解的外分泌功能，其敏感性和特异性较高，但患者因需插管故常不易接受，且试验耗时较长，试剂昂贵，不易为临床推广应用。间接试验是用试餐刺激分泌，或测定某些胰酶分解产物，或用核素标记监测胰酶分解产物来间接了解外分泌功能状态。近年来发展了多种间接试验方法，由于不需插管，方便患者，故易于推广使用。
（1）直接试验
1）促胰液素试验：是用一定量外源性促胰液素刺激，收集规定时间内胰液，测定其分泌总量、碳酸氢盐和胰酶浓度，直接了解的外分泌功能状态。其方法为：禁食12小时以后插管至十二指肠，先收集20分钟十二指肠液为基础分泌，每千克静注1临床单位促胰液素，以后每隔20分钟抽取十二指肠液一次，共4次，测定其胰液总量、碳酸氢盐浓度和淀粉酶含量。正常值：文献中大部分报道胰液排量＞2.0ml／kg，最大碳酸氢盐浓度＞90mmol／L，淀粉酶排量＞6U／kg。根据促胰液试验三项检查分别降低的程度，对判断病变有一定参考价值。慢性炎当胰管部分梗阻时胰液淤滞，主要为碳酸氢盐浓度降低，如纤维化者则以胰酶分泌量明显减少为主。该试验由于是直接检查外分泌的方法，故至今仍被认为是经典标准的外分泌功能试验。但轻度功能障碍时促胰液素试验仍可正常。
2）加大促胰液素试验：每千克静脉注入促胰液素4个单位，可测定最大分泌能力。正常值：正常情况下加大促胰液素试验比一般试验胰液排量增100%，最大碳酸氢盐浓度增加15%，淀粉酶排量增加30%，外分泌功能障碍者其结果不增加或仅轻度增高。但该试验并不能明显提高敏感性，且试剂昂贵。
3）促胰液素‐：此试验刺激剂是用促胰液素0.25U／（kg·h）和CCK8 40ng／（kg·h）静脉注入，根据胰液排量、最大碳酸氢盐浓度及酶排量与正常比较来评价意义。慢性炎患者，本试验三项指标均可降低。而胰酶排量减少更为明显。由于胆囊收缩素主要刺激胰酶分泌，当和促胰液素同时应用可较全面反映外分泌功能，但有文献报道本试验敏感性和准确性与促胰液素试验相似，并无特殊优越性，且试剂昂贵，故尚未能普遍应用。
（2）间接试验：Lundh试餐试验：是用一种标准配方的试餐代替外源性胃肠激素，生理性刺激分泌。标准试餐容量为300ml（植物油18g、脱脂奶粉15g、糖40g、调味糖浆15g，加水至300ml），受试者禁食12小时，插管至十二指肠，在3～5分钟内饮下试餐300ml后，每隔30分钟抽吸十二指肠液标本，共4份，计算每小时、每千克胰蛋白酶分泌量。正常值为每小时（37.0±14.3）IU／kg，慢性炎者明显减低，平均为每小时（11.2±6.9）IU／kg。本试验在慢性炎病中阳性率约为80%～90%，但不能鉴别慢性炎和癌，且因插管不顺利、患者、脱管等因素，本试验失败率约为10%。尽管如此，该试验的优点在于用生理性进餐刺激内源性激素产生，而不用昂贵的外源性激素，副作用小。便于临床应用，但对有吸收不良、壶腹部梗阻、急性炎或慢性炎急性发作者不宜做此试验。
9﹒ERCP检查在慢性炎中的作用如何？
ERCP检查使临床医师可以对导管的变化进行评价。这些变化包括胰管的扩张、扭曲、不规则以及有无囊肿和导管内结石的存在。但有趣的是在一小部分经分泌试验证实的慢性炎患者中，其胰管的外形正常。ERCP对胰管的成像最常用来排除有无新生物。
10﹒慢性炎常见的并发症有哪些？
慢性炎的并发症包括局部和全身的并发症。前者包括、脾静脉栓塞、假性囊肿，后者主要是由于营养吸收不良所致。可能是由压迫胆总管或肝细胞病变如酒精中毒或有关的病毒性肝炎所致。胆总管受压是由于实质内的远端导管受累，或囊肿压迫导致的性。弥漫性纤维化和较大的假性囊肿可累及邻近器官或压迫血管，导致幽门或横结肠梗阻，脾静脉受压可致脾肿大与，并可出现肝前性。约5%患者会出现脾静脉栓塞，栓塞可致血液反流入胃短静脉导致，后者可致化道大出血。
11﹒什么是囊肿？有何临床价值？
所谓囊肿是囊肿的囊壁无上皮细胞覆盖，囊壁为局部间皮细胞反应所产生的纤维膜构成。约25%的慢性炎患者可形成假性囊肿。囊内充满的液体为坏死组织。
囊肿可继发形成脓肿，此时可有持续性腹痛、高热不退、上腹肿块以及高淀粉酶血症等表现。采用针抽吸囊液行革兰染色和培养可明确。
胰源性：是由假性囊肿囊壁破裂造成胰液漏入腹腔所致。临床上主要表现为增加所引起的症状。但应和相鉴别。前者中胰淀粉酶高于血浆中的胰淀粉酶。治疗的第一步是明确发生胰漏的部位，并包括支持治疗以增强营养，使用生长抑素，必要时可行手术治疗等。
12﹒如何治疗慢性炎患者的疼痛？
慢性炎的治疗包括减轻疼痛以及纠正由功能不全所致的症状。应该尽可能搜寻引起疼痛的原因并加以去除，如果是酒精，应禁酒，如是与胆道疾病有关的慢性炎则应治疗胆道疾病如去除胆道结石解除梗阻。药物止痛按照WHO的止痛三阶段给药方法进行。第一阶梯适用于轻度至中度疼痛，使用非止痛药；第二阶梯适用于中度至重度疼痛，联合使用非止痛药和弱止痛药，使用过程中弱止痛药可逐渐加量直到疼痛达到满意的缓解；第三阶梯适用于重度疼痛，需要使用吗啡等强止痛药。每一阶梯治疗中可辅助使用三环类抗药。在应用止痛剂时配合应用H2受体拮抗剂能有效控制慢性炎的疼痛。口服足量的胰酶也可缓解慢性炎的疼痛。此外腹腔神经丛麻醉阻滞可控制疼痛，对顽固性疼痛可采用神经阻断止痛。
13﹒内镜治疗慢性炎的价值如何？
内镜治疗慢性炎主要采用ERCP下胰管括约肌切开及胰管支架置入术。有文献比较了内镜治疗与外科手术的疗效，5年随访发现，手术组无疼痛患者比例较高（37%vs 14%）；疼痛部分缓解率相似（49%vs 51%）；手术组增加患者比例高出20%～25%；两组发病率相似。因此，一般认为手术治疗对于缓解CP疼痛的长期效果好于内镜治疗。但由于内镜治疗创伤相对较小，建议作为一线治疗。当内镜治疗失败或疼痛复发时可考虑手术治疗。
14﹒慢性炎腹泻如何治疗？
治疗慢性炎的腹泻可采用胰酶替代治疗，首先应给予足够剂量的胰。由于胰酶要在一定的酸碱环境中才能发挥作用，当pH＜4.0时胰脂肪酶便失去活性。故为了防止胃酸对胰酶活性的影响，可采用抗酸的胶囊或肠溶片胰。也可以同时应用抗酸剂或取H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌，减少胃酸对胰酶补充剂的破坏，以提高药物疗效。补充胰酶剂量可根据患者腹泻的减少、减轻等症状改善来调节。
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