交义心血管系统的发生易发生什么病

济南公交车上两天急救两位老人 因心脑血管疾病_济宁运河畔
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济南公交车上两天急救两位老人 因心脑血管疾病
时间: 20:14来源:未知
  本报96706热线消息(见习记者 许建立) 6日上午,35路公交车上一位80多岁的老太太突发心脏病,驾驶员直接开着公交车将老人送到医院,而这已经是两天内在公交车上第二次有人突发心脑血管疾病了。  据驾驶员房伟介绍,突发疾病的老人名叫李兴芳,从大观园站点上的公交车。在车上,李兴芳老人恰巧碰到一位老朋友,两人就聊起来。但不一会儿的工夫,李兴芳老人竟聊着聊着在座椅上&睡着&了。  当车行驶至四季花园站时,朋友就想叫醒她下车,谁知一直没有叫醒。&来人啊!来人啊!有人病倒啦!&车内一名乘客大喊,公交车内顿时骚动起来。房伟立即停好车,走到特需坐席旁,只见李兴芳头歪着坐在座位上,就跟&睡着&了一样。有着多年驾驶经验的房伟立即做出判断:&应该是心脏病犯了,还有呼吸。&  房伟一边让李兴芳的朋友在老人身上找药品,一边拨打了110和120.幸好李兴芳随身携带了速效救心丸和一些治疗心脏病及高血压的药物。虽然李兴芳吃了急救药后有点意识了,但病情依然严重。房伟见救护车还没到,跟乘客解释后,直接跑到马路对面的山东省警官总医院请求帮助,并将医护人员请到了车上。  救护人员仔细观察了现场情况,告知大家不能搬动老人,但此时救护车还没来到。房伟听到后,立即向车队汇报,又直接将公交车驶进了山东省警官总医院,并配合医生将李兴芳老人抬进手术室。随后房伟迅速联系到李兴芳的家人,在听说老人已经脱离生命危险后就悄悄离开了。  据了解,这已经是继5日BRT5号线发生老人晕倒事件后的第二起公交车上突发心脑血管疾病事件。对此,济南市中心医院心脑血管科耿医生说,冬天身体容易发生应激反应,所以也是心脑血管疾病的多发期,老年人首先要做好心脑血管方面的检查和预防,定期到医院体检,平时要随身携带一些救心丸之类的急救药品,以防发生意外。如果感觉身体稍有不适,应该及时向驾驶员说明。 
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问题分析: 在某些情况下,人体体表的浅表静脉可以因为外力、肌肉挤压、局部水肿、循环受阻等因素导致血管扩张变形,甚至于突出皮肤表面。意见建议:根据你说的情况,如果是血管的情况发生在下肢的话,就是典型的下肢静脉曲张,是因为长时间站立以及静脉瓣功能减退导致的血管阻力增加出现的静脉血管曲张的情况。不是什么大病的前兆。
追问:我刚才让人用显微镜查了我的血液循环,我的血管 从头到脚的都是交叉,打扭.粒流.的状态,还有 有黑头的血管,没看到一条健康的,这是晚睡,喝酒,没营养引起的吗?以后不会有什么 血流到心就心梗的吧?
回复:开什么玩笑,显微镜也能检查血管。喝酒、熬夜倒是确实对身体不好。心梗是冠状动脉的问题,显微镜肯定看不到。
追问:用显微镜,然后边上连接到显像仪器上的,就可以看到啊.只要在左手无名指上,涂一点油,手指放上去,就可以显示出来人体的血管.那个跟显微镜很像,好像有点区别,他们叫放大镜.
回复:你不用听他们忽悠,这种检查方法根本毫无意义。人体的毛细血管本来就是相互交错在一起的,如果不是这样,怎么能保证每一寸皮肤和肌肉都有供血。
追问:于医生,你说的交叉我明白,可是我的的血管,是每一根单独像蚯蚓一样弯弯曲曲,交叉的,不是多根.
回复:我明白你的意思,举个例子,你想想如果只有一条河,那么这条河是蜿蜒弯曲的情况灌溉的面积大,还是一条直线下来灌溉的面积大?
追问:但是,正常的健康的血管就是一条抛物线的形状啊,只是这个抛物线两端很近, 我看了别人的血管,都比我的健康,我的全都是波浪形的,吓死了.这样的血管以后血液只会流得越来越慢.
回复:我再提醒你一次,无论是这个检测方法还是这个理论都极其荒谬,你不要再被忽悠了。
职称:医师
专长:中医科
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指导意见:你好,这个是先天性发育异常或是血管阻力增加导致的,和血管硬化等是有一定的关系,及时明确病因,对症治疗。
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问题分析:根据你的描述以及上传图片来看不能判断是痣。意见建议:你这个年龄由于青春期发育的关系身上脸上会长青春痘,青春痘时间较长后由于皮脂积累后硬化就会出现你图片中出现的这种黑色小点。
问右上腹腹可见胎颅骨光环完整,平滑,脑中线居中,侧脑...
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专长:高血压,心脏病。妇产科疾病
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病情分析:您好,根据您的以上这些内容的描述,您的情况考虑是胎儿检查的情况意见建议:您好,你的情况,考虑胎儿检查未见异常情况,符合孕20周大小,建议注意孕期营养和检查。
问左眼睛黄斑病变能不能医治?
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专长:高血压、糖尿病、心血管疾病
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病情分析:黄斑变性,多见于老年人(少年黄斑变性也可见)主要为黄斑区结构的衰老性改变。视力持续下降以及视物变形为主要特征,意见建议:治疗没有特殊疗法,主要给予足够的维生素以及抗氧化剂,目前临床以中药为主,注意调节饮食、生活调养,对吃蔬菜、不吃辛辣刺激性食物,不要看电视或电脑时间太长距离太近,不玩手机。
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专长:中医科各类疾病
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你好,这种情况还是应用中药调理比较好。可以随症加减。
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大气污染物与心脑血管疾病急性发作的病例交叉研究
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Gβγ蛋白在细胞信号交互转导中的作用及其心血管病学意义
来源:青年人()&更新时间: 18:05:19 &【字体: 】
  G蛋白(G-protein)是质膜蛋白的一种,位于胞浆膜面,是广泛存在的一类信号转导蛋白。机体内有多种G蛋白存在,其中异源三聚体G蛋白(heterotrimeric G-protein)与具有7个跨膜结构的细胞膜受体偶联,介导复杂的细胞信号转导作用。三聚体G蛋白由α、β、γ三类亚单位组成,目前已发现有21种α亚单位(45~52 kD),5种β亚单位(35~37 kD)和11种γ亚单位(8~10 kD)。β和γ亚单位一般以βγ聚合体形式存在,长期被认为是无功能性的亚基。近来的研究发现,βγ亚单位同样作为一个功能单位参与信号传递过程,并不像以往认为的那样,只有α亚单位在信号转导中起主要作用,βγ不具备效应活性,仅对Gα功能起调节、终止作用。新近的研究显示,Gβγ不仅能够介导独立的信号传递通路,而且可能是G蛋白与其他信号通路进行交互转导(cross talking)的调控点。  一、Gβ、Gγ的基本结构  在G蛋白三个亚单位中,β亚单位保守性最高,β1、β2、β3和β4由340个氨基酸残基组成,同源性高达79%~90%,新发现的β5则同源性较低,约为58%。Gβ由2部分组成,一是保守性较低的氨基末端,有30~40个氨基酸残基,与Gγ相互作用形成超级螺旋(coiled-coil);二是保守性较高的7个WD重复片段(WD repeat),每个WD重复区约40个氨基酸。Gβ的7个WD重复区形成一个外形类似于七个叶片组成的推进器样结构,中心为一逐渐缩窄充满水的孔道。Gβ推进器样结构傍于Gα的氨基末端,对于G蛋白三聚体的形成至关重要,其中第6个WD重复区的第258位天冬氨酸(Asp258)是维持Gβγ超螺旋结构的关键因素。Gγ亚单位由68~75个氨基酸组成,本身无特有的三级结构,含有2个螺旋区。γ亚单位的氨基酸序列变异较大,其差异决定了Gβγ功能的特异性。Gβγ复合体通过Gγ的羧基末端连接到细胞膜上,其中半胱氨酸的异戊烯化反应对Gβγ的细胞膜附着起重要作用。  二、Gβγ复合体的功能  1.调节离子通道活性 Clapham等1993年在《Nature》杂志上发表有关Gβγ在跨膜信号转导中作用的文章,提出Gβγ可以使心房肌细胞钾通道开放频率提高150倍。Gβγ被引起重新重视。随后大量实验证实,G蛋白偶联受体对内向整流钾通道(GIRK)的调节主要由Gβγ介导。Inonobe(1995)证实Gβγ与Gα解离后,直接与GIRK的羧基末端连接,激活K+通道开放,促进M2胆碱受体介导的心脏起搏点(窦房结、房室结和心房肌)的超级化。G蛋白对钙通道的调节有多种形式,G蛋白对心肌、骨骼肌L型钙通道的兴奋作用主要依赖于Gsα引起的PKA磷酸化系统。近来的研究显示,在鼠交感神经上,Gβγ引起N型钙通道的电压依赖性抑制,与去甲肾上腺素作用相似,而Gα无此作用。  2.调节腺苷酸环化酶(AC)活性 腺苷酸环化酶是G蛋白调节的基本效应器之一。目前在哺乳动物中至少发现了10种AC导构体,分子量介于115至150 kDa,同源性为50%~90%。AC可分为三类:第一类为Ca2+-钙调素(Ca2+-CaM)所激活,受Gsα和Ca2+-CaM的调节(包括AC Ⅰ、Ⅲ、Ⅷ);第二类为Gsα和Gβγ所激活(包括AC Ⅱ、Ⅳ和Ⅶ);第三类受Giα和Ca2+抑制(包括AC Ⅴ、Ⅵ)。Gβγ对AC Ⅱ、Ⅳ的激活作用仍依赖于Gα,并可拮抗Gsα的作用,加强Giα的作用。深入研究发现,Gβγ与ACⅡ靠近羧基末端的第956-982位氨基酸结合,其中以QXXER片段最为重要,在ACⅣ、ACⅦ、β受体激酶(βARK)、GIRK和磷脂酶C(PLCβ)上均有类似片段。因此可用ACⅡ(956-982)多肽片段作为Gβγ抑制剂用于研究Gβγ的功能。  3.调节磷脂酶C的活性 G蛋白的Gq家族(Gq、G11、G14、G15、G16)激活效应器磷脂酶C(PLC);使磷脂酰肌醇(PI)信号系统被激活,形成两个第二信使IP3和DG,广泛影响机体各种生理功能。PLC是一个Ca2+-敏感的磷酸肌醇酶(phosphoinositidase)。PI特异性PLC有β、γ、δ三型,除了β型可被Gq家族激活外,γ型可被PDGF及EGF受体激活,δ型的激活机制尚不清楚。Gβγ与Gq一样,能独立地激活PLCβ,但是Gqα主要激活PLCβ1,而Gβγ主要激活PLCβ3。纯化的脑Gβγ作用强度为β3>β2>β1,对β4亚型无作用。  4.调节G蛋白偶联受体激酶活性 脱敏(desensitization)是指在使用一种激动剂期间或之后,组织或细胞对激动剂的敏感性和反应性下降的现象。G蛋白偶联受体家族的快速脱敏主要是由于受体的磷酸化,至少有两类不同的丝/苏氨酸蛋白激酶与此有关:①第二信使激活的激酶PKA、PKC;②不依赖第二信使的G蛋白偶联受体激酶(G-protein coupled receptor kinase, GRKs)。GRKs特异性作用于激动剂占领或激活的受体。现已发现的G蛋白偶联受体激酶有GRK1、GRK2(β受体激酶1,βARK1)、GRK3(β受体激酶2,βARK2)、GRK4、GRK5和GRK6,它们使受体羧基末端的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化,使其失去活性。以往的研究多集中在Gα对受体激酶的作用,最近的研究发现,Gβγ对受体激酶同样有调节作用。Gβγ使βARK1活性提高10倍,同时亦激活βARK2,而GRK1和GRK5则对Gβγ无反应。   5.调节磷脂酰肌醇-3激酶的活性 除了经典的肌醇磷脂代谢途径外,体内还存在磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K),此酶催化肌醇磷脂中肌醇第3位羟基的磷酸化。生成的PI(3)P、PI(3,4)P2和PI(3,4,5)P3不受PI-PLC水解,不生成已知的两个第二信使(IP3和DG)。由于PI3-K的代谢产物PI(3,4)P2、PI(3,4,5)P3其总量只是PI(4,5)P2的0.1%,总肌醇磷脂的0.005%以下,因此PI3-K并未引起人们的重视。近来研究发现,PI3-K是与血小板源生长因子(PDGF)、胰岛素生长因子(IGF)受体相关的受体酪氨酸激酶(RTK)激活的一种蛋白激酶,由调节亚基和催化亚基组成异源二聚体,其产物三磷酸肌醇磷脂使细胞由G1期进入S期,与细胞生长密切相关,从而引起高度关注。PI3-K可分为两类:一类为催化亚基P110α、β和δ与调节亚基P85形成异源二聚体,通过P85的SH2区联结蛋白酪氨酸激酶信号通路;另一类为催化亚基P110γ与调节亚基P110联结,直接转移P110γ亚基进细胞核。最近的研究表明,PI3-K的P110γ亚基则主要受Gβγ的直接调控而激活。初步的研究结果提示:①当细胞受刺激时,PI(3,4,5)P3的产生与F-肌动蛋白的聚合同时发生,因而PI(3,4,5)P3可能与调控细胞的运动、外型和分裂有关;②PI3-K活化癌基因产物c-Raf,而c-Raf底物是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶即MAPK激酶(MEK1/2),继而活化细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)即P44/42MAPK通路;③PI(3,4,5)P3激活PKC-ξ。PKC-ξ与别的PKC同工酶不同,不受DG及Ca2+的激活,唯独受到PI(3,4,5)P3激活,值得深入研究。  综上所述,尽管Gβγ结构和功能研究获得了许多进展,但仍有许多问题尚待进一步探讨。首先,很多新的Gβ、Gγ正在研究之中,还不清楚Gβ、Gγ特异性结合的决定性因素。其次,G蛋白激活机制尚待完善,如激活后受体如何催化Gα-GDP中的GDP转化为GTP并促进Gβγ与Gα-GDP解离。更重要的是,Gβγ在G蛋白信号通路与MAPK信号通路交互转导中的调控作用及其在心血管疾病中的病理生理学意义则有待深入研究。
余细勇(广东省心血管病研究所,广东 广州 510080)
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