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怎样从体外疏通血管
看到这个标题可能会有很多人大惑不解，但是，在读完本文之后将会心领神会！
按常规的办法是将血液抽出体外，经过过滤，然后再输入体内。这样不但...
头晕，是因为高血压，动脉硬化导致的脑供血不足所致，请到医院神经内科检查经颅多普勒超声确诊。在当地医生的指导下，饮食禁忌烟酒辛辣油腻等食物，银杏叶片口服，西比灵口...
目前可以采取活血化淤、降压药物治职的，也可以采取介入治疗的，要注意休息，忌辛辣刺激油腻的食物的慑入。
答: 这个转氨酶一般是不超过40的,你的情况是有点高的,所以你可以通过鸡骨草和护肝片来口服,这样就可以得到很好效果的.
平时 要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝...
大家还关注&&&& 关键词：IVUS&&& 1& 血管内超声、整合背向散射血管内超声及虚拟组织学血管内超声的概貌&&& 目前，在临床应用的血管内超声(intravascular ul-trasound，IVUS)导管的频率约在20～45 MHz之间，其相应的轴向分辨率为70～200μm，穿透力为5 mm。灰阶IVUS用于指导冠状动脉介入治疗(PCI)术已有多年的经验，术中定量测量可得到管腔、血管及斑块面积，定性病变性质，术后及时识别并发症存在。传统的IVUS对富含脂质斑块的识别率仅为67％，高频IVUS导管有较高的分辨率，提高了对斑块性质的判别能力；但由于来自血液反射波的增多，40 MHz导管得到的图像中的血流斑点常可与斑块、组织相混淆，在识别管腔-组织边界及支架内新生物时造成困难，此时通过导引导管注射造影剂或生理盐水可帮助诊断。&&& 传统的灰阶IVUS主要应用反射超声的幅度信息产生图像，需要大量的后处理，为了提高反射超声信号的定性分析能力，Kawasaki等发明了一种应用射频信号时域信息分析斑块特性的方法，称之为整合背向散射血管内超声(integrated backscatter，IB-IVUS)，这种方法在体外检测富含脂质斑块的敏感性为90％，特异性为92％【1】。虚拟组织学血管内超声(virtual histolo-gy，VH-IVUS)采用了频率和幅度信息分析检测纤维斑块、纤维脂质斑块、坏死核心(necrotic core，NC)和钙化病变(图1)，报道的VH-IVUS识别富含脂质NC的敏感性和特异性分别为91．7％和96．6％【2】。VH-IVUS无法诊断血栓，后者根据形成时间的不同在虚拟组织学上分圳表现为纤维或纤维脂质斑块，虚拟组织学亦不适用于支架术后随访或新生内膜的评判。&&& 2& 新型血管内影像技术的临床应用进展&&& 2．1& 检测易损斑块、罪犯和非罪犯破裂斑块、斑块侵蚀和薄纤维帽粥样硬化斑块&&& 在病理学上，急性血栓形成导致猝死的病理基础55％～60％为斑块破裂，30％～35％为斑块侵蚀【3】。在分析急性冠脉综合征(ACS)罪犯病变时，IVUS检测出的斑块破裂发生率为38％～66％，光学相干断层成像术(optical coherent tomography，OCT)为47％～73％，血管镜(angioscopy)为47％～55％，各种检测手段的检出率相近【4】。在一项涉及30名急性心肌梗死患者的三种影像手段研究中，OCT对斑块侵蚀的敏感性最高(23％)，血管镜为3％，IVUS则为0％【5,6】。冠脉三支血管的影像研究提示ACS非罪犯病变的继发斑块破裂相当常见，IVUS检出率为17％，OCT为31％，但并非如早期研究提示的高达79％。罪犯和非罪犯破裂斑块均好发于冠脉近端。两项小型IVUS系列研究(30名患者左右)显示非罪犯破裂斑块在1～1．8年随访期中基本保持稳定，但是，在未服他汀治疗的患者亚组因病变进展需行再次血运重建的比例增加。一项血管镜研究报道30名患者中的50个非罪犯破裂斑块在随访期内缓慢愈合(定义为新生内膜覆盖和血栓的消失)；其中，23％在1年内愈合，55％愈合时间超过1年(平均随访期为139个月)。&&& 图1& 图A和图A’为病理性内膜增厚的灰阶IVUS和VH-IVUS表现；图B和陶B’是厚纤维帽粥样硬化斑块。可以看出A图和B’图的灰阶IVUS表现相近，但VH-IVUS中斑块组成明显不同。&&& 诊断易损斑块的关键时间是要在其发生破裂前，而并非破裂后。薄纤维帽粥样斑块(thin-cap fibroatheroma，TCFA)是指纤维帽厚度≤65μm，且伴有大NC的粥样硬化斑块，其往往被认为是破裂斑块的前体。VH-IVUS对病变的分类类似病理学，薄纤维帽的病理定义为厚度不超过65μm，而虚拟组织学分辨率在200μm左右，因而，VH-IVUS对于斑块的分型，把&30度贴近管腔的NC作为TCFAs存在的间接证据。PROSPECT研究旨在验证VH-IVUS对冠脉事件的预测能力，这是一个前瞻性，多中心的注册研究，入选不稳定型心绞痛患者收集基线VH-IVUS影像，并临床随访这些患者，观察VH-IVUS图像是否可预测心血管事件。OCT的高分辨率使其对脂质斑块的检出、薄纤维帽厚度的测最及巨噬细胞浸润的诊断有较高的敏感性和特异性，可在体内用于易损斑块的诊断(包括TCFAs和斑块侵蚀)[7]。运用多种影像手段，ACS患者的罪犯和非罪犯病变处可检出TCFAs，VH-IVUS检出率分别为61％和69％，OCT为77％和77％，血管镜为90％和95％。Hong等报道的ACS患者83％的VH-TCFAs分布在冠脉近端40 mm范围内，且非ACS患者的TCFAs分布特性与此相近。&&& 目前，TCFA的诊断需慎重，Sawada等[8]用OCT和VH-IVUS评估了56名患者的126处病变，明确TCFA(定义为OCT和虚拟组织学均提示TCFA)的阳性预测值OCT为78％，VH-IVUS仅为46％；VH-TCFAs的假阳性是由于厚纤维帽斑块被误诊为TCFA，OCT的假阳性是把大面积钙化斑块误诊为富含脂质NC(二者均表现为低密度影，区别仅在脂质斑块边缘不清，而钙化斑块边界清晰)。如上所述，对破裂前斑块各种诊断手段的符合率较低[9]。&&& 2．2& 易损斑块的自然病程和斑块稳定性研究&&& 在所有的IVUS斑块进展／回缩研究中，ASTEROID研究观察到的斑块消退最为明显(实验药物：瑞舒伐他汀40 mg／d，无安慰剂对照)，但是，两年随访病变最严重处的净回缩较小(均值 -5．6 mm3／10 mm，范围 -6．82至 -3．96 )。Serruys等[10]研究了口服脂蛋白磷脂酶A2( Lp-PLA2 )抑制剂延缓NC增长的作用，Lp-PLA2抑制剂组VH-IVUS病变最重10 mm处NC容量净变化为(0．5±13．9)mm3，传统治疗组则为(4．5±17．9)mm3，P =0.009，但总斑块容积变化不大。在2型糖尿病患者服用吡格列酮研究中也有类似发现[11]。在一项31名患者血管镜研究中提示，服用他汀治疗相比未服用他汀治疗可有效地减低斑块中的脂质含量。OCT研究中进一步发现他汀治疗组纤维帽厚度增加[12]。尽管所有这些研究都未将影像发现与临床事件相关联，但研究结果表明药物治疗能稳定易损斑块，减少斑块容积。2．3& PCI术中高危病变的识别&&& 在药物洗脱支架时代，采用IVUS指导PCI术可帮助筛选高危病变，如易引发无复流或围术期心肌梗死的病变[12,13]。造成无复流的两个主要机制是：(1)广泛的心肌细胞破坏和／或再灌注损伤导致的毛细血管床微阻塞；(2)ST段抬高和非ST段抬高ACS患者的斑块碎屑和血栓引起的远端栓塞[14]。在一项入选100名ST段抬高心肌梗死患者的灰阶IVUS研究提示，高回声条带下的大范围低回声区域是富含脂池的表现，而此种影像是无复流的预测因子。另一IVUS研究中，入选了106名ST段抬高心肌梗死和187名非ST段抬高心肌梗死患者，非钙化的低回声斑块与无复流发生相关[15](图2)。非钙化的低回声斑块组(可能由微钙化、胆固醇晶体或机化血栓组成)PCI术中无复流发生率26．7％，而无低回声斑块组为4．6％(P&0．001)[16]。灰阶IVUS的非钙化低回声斑块提示大NC和／或纤维粥样瘤(96％低回声斑块含纤维粥样瘤，非低回声斑块则为52．3％，P&0．0001)。多个VH-IVUS研究显示ACS和稳定型心绞痛患者PCI术中远端栓塞发生与VH-IVUS上的大范围NC相关[17]。PCI术前和术后系列VH-IVUS比较发现，术后NC缩小了近1／3，提示NC大小与PCI术中远端栓塞发生有关[18]。需要指出的是，VH-IVUS不能诊断血栓形成，而后者也是PCI术后无复流和远端栓塞的原因之一[19]。Mizote等分析了191例ST段抬高心肌梗死患者的血管镜资料，发现伴斑块破裂的患者可从远端保护装置获益，伴斑块破裂患者相比非斑块破裂肯ST段回落明显[(68±15)％比(40±21)％，P&0．0001]，心肌染色分级较高[(2．6±0．2)比(1．8±0．3)，P&0．0001]，在抽吸标本里有较多的斑块碎片(97．3％比78．5％)。既往随机研究未能显示远端保护装置在ST段抬高患者中的效果，可能与未能筛选出远端栓塞的高危人群有关。&& &图2& 非钙化的回声衰减斑块(左图)与典型的钙化斑块伴声影(右图)的IVUS影像比较2．4& 药物洗脱支架血栓、再狭窄和晚期贴壁不良&&& 药物支架血栓或再狭窄的IVUS预测指标是支架膨胀不良和支架边缘病变，如支架边缘未完全覆盖或邻近部位继发斑块[20]。Roy等报道了IVUS指导的PCI术能减少术后1年的支架血栓发生率，Park等对无保护左主干的研究也得出了类似结论。Costantini等的IVUS研究中，非心肌梗死药物洗脱支架患者晚期获得性支架贴壁不良发生率为5％～15％，在心肌梗死患者为25％～30％(图3)。晚期支架贴壁不良一般与血管正性重构和／或支架金属丝后血栓溶解有关(尤其在心肌梗死患者中)。晚期支架贴壁不良与支架血栓关系尚有争议。Cook等报道了13例极晚期支架血栓(平均支架术后1．8年)患者中10例伴有支架贴壁不良，后者贴壁不良面积是有贴壁不良但不伴血栓患者的2倍(均值8．3比4．0 mm2)。在其它的一些大型单中心，或多中心研究中，较小面积的贴壁不良没有增加晚期支架血栓发生率[21]。但是，在一项荟萃研究中提示，晚期支架血栓发生率在贴壁不良患者中有增高的趋势。&&& 图3& 系列IVUS研究提示了晚期获得性支架贴壁不良(箭头所指处)，注意该处血管直径的扩大(血管正性重构)。2．5& 新生内膜覆盖&&& Finn等报道了23例置入药物支架后死于晚期血栓与23例无支架血栓的对比结果(两组均为支架置入术后7月)，支架血栓组的内膜覆盖率为40％，仅为无支架血栓组的一半(80％)。&&& OCT和血管镜均能很好地反映新生内膜覆盖情况，一项OCT对Cypher支架内膜覆盖的研究发现，术后2年，未覆盖的支架金属丝百分比从15％降至5％，而未覆盖患者率仅从术后3月的95％降至术后2年的81％[23,24]。在ODESSA研究中，OCT检测到的术后6月重叠支架处的金属丝未覆盖率在Cypher、Tax-us、Endeavor及裸支架分别为(8．7±13．3)％、(8．3±20．9)％、(0．05±0．19)％及(1．8±4．O)％；而在单层支架处则为(7．9±11．3)％、(2．3±4．1)％、(0．01±0．05)％及(0．5±2．2)％。在HORIZONS-AMI的OCT亚组研究中，随访13个月Taxus金属丝未覆盖率为5．6％，而裸支架1．1％，二者差异有显著性(P&0．0001)[25]。与OCT相比，血管镜诊断可半定量地诊断内膜覆盖，1为无新生内膜，2为部分新生内膜，3为完全新生内膜。血管镜诊断的未覆盖率裸支架明显低于药物支架，而OCT诊断的未覆盖率(包括裸支架和药物支架)均高于血管镜。OCT和血管镜研究中均可发现相对较高的无症状腔内血栓(20％～30％)，血管镜的血栓发生率与内膜覆盖等级相关(不完全覆盖组24％、完全覆盖组0％，P=0．002)，亦与IVUS的支架膨胀是否良好有关。到目前为止，内膜化的影像信息尚未得到病理证实，而OCT和血管镜的分辨率尚不足以检测内膜厚度。3& 总结&&& 目前，灰阶IVUS仍占据主导地位，在日常的PCI中广泛应用，其在介入手术过程中的实时指导地位不容撼动，同时，它也被用做评估其他新兴设备和技术的基本标准(表1)。但灰阶IVUS的分辨率低，对斑块性质辨别不清。VH-IVUS可识别斑块组成，特别是对富含脂质的NC(图1)，但VH-IVUS对血栓的识别率还不及灰阶IVUS，对钙化影后的斑块组成无法做出很好的判断[26,27]。血管镜是目前诊断红、白血栓最可靠的手段。OCT的高分辨率填补了IVUS和VH-IVUS在识别薄纤维帽和支架金属丝新生内膜覆盖方面的不足。近红外光谱仪(near-infrared spectroscopy)和血管内磁共振(intravascular MRI)则能更好地判别脂质，尤其是浅表的脂质核心。无疑综合各种影像技术的信息能让我们更深刻的理解病变和病变性质，不久的将来使用同一导管进行不同影像检查将成为可能，这必将带动血管内影像技术的普及和深入发展。&&& 表1& 各种血管内成像技术的优劣比较&&& ++：提示很好；+：好；±：可能有效；-：无效没有发现支架内膜增生证据，对于11例分支血管再狭窄患者其中4例成功进行IVUS检查，3例为支架未能完全覆盖分支开口，分支开口局限性内膜增生延展至分支支架近端边缘。&
365医学网—转载请注明出处【斑块的因素】1.高血压；2._美容护肤吧_百度贴吧
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【斑块的因素】1.高血压；2.收藏
【斑块的因素】1.高血压；2.高血脂；3.高血糖；4.肥胖；5.吸烟；6.空气污染；7.缺少运动；8.压力过大。除了上述这些高危因素以外，饮食不合理、经常熬夜、酗酒等不良生活习惯以及暴躁易怒、过度忧思悲恐等不良情绪也都会加速动脉粥样硬化的发生，生活中也要多加注意。
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