病变位于螺旋器的毛细胞、听神经或各级听中枢，对声；包括噪音损伤、药物中毒、高热、脑炎、自身免疫机制；2．非遗传性先天性聋指由妊娠期母体因素或分娩因素；3．非遗传性获得性感音神经性聋，较常见的有性聋、；突发性聋的特征为：①突然发生的非波动性感音神经性；老年性聋：老年性聋表现为双侧逐渐发生的高频听力损；损失较重的相应频率区畸变产物耳声发射阈值提高或引；包括噪音损
病变位于螺旋器的毛细胞、听神经或各级听中枢，对声音的感受与神经冲动的传导发生障碍，所引起的听力下降即为感音神经性耳聋。其中毛细胞病变引起者称感音性聋（耳蜗性聋或终器性聋）常有重振现象，病变位于听神经及其传导径路者称神经性（蜗后性聋或之后性聋），其特点为语言辨别率明显下降。病变
包括噪音损伤、药物中毒、高热、脑炎、自身免疫机制、遗传因素致耳聋及突发性耳聋等。1．遗传性聋：伴有骨骼畸形的下颌面骨发育不全综合征、颅面骨发育不全综合征，以小颌、舌下垂、耳畸形及进行性感音神经性聋为特征的佩吉特病等均属先天性遗传性聋；伴有眼部异常的先天性聋视网膜色素变性综合征，以性腺功能低下、共济失调及耳聋为特征的Richards-Rundel病等则属获得性先天性遗传性聋。
2．非遗传性先天性聋指由妊娠期母体因素或分娩因素引起的听力障碍。非遗传性先天性聋往往为双侧性重度聋或极度聋。
3．非遗传性获得性感音神经性聋，较常见的有性聋、突发性聋、噪声性聋、老年性聋、创伤性聋、病毒或细菌感染性聋、全身疾病相关性聋等。
突发性聋的特征为：①突然发生的非波动性感音神经性听力损失，常为中或重度；②不明；③可伴耳鸣；④可伴眩晕、恶心、呕吐，但不反作；⑤除第Ⅷ脑神经外，无脑神经受损；⑥单耳发病居多，亦可双侧同时或先后受累，双侧耳聋则往往以一侧为重。
老年性聋：老年性聋表现为双侧逐渐发生的高频听力损失，并缓慢累及中频与低频听力，伴高调持续耳鸣。常在噪声环境中语言辨别下降。纯音听力曲线为轻度至中度感音神经性聋，镫骨肌反射阈提高，纯音听力
损失较重的相应频率区畸变产物耳声发射阈值提高或引不出。
包括噪音损伤、药物中毒、高热、脑炎、自身免疫机制、遗传因素致耳聋及突发性耳聋等。根据导致听力障碍的不同，感音神经性聋可分为3类：
1．遗传性聋：是继发于基因或染色体异常等遗传缺陷的听觉器官发育缺陷而导致的听力障碍。出生时已存在听力障碍者称先天性遗传性聋，出生的某个时期(多发生在婴幼儿期、期或青少年期)出现听力障碍者称为获得性先天性遗传性聋。多数遗传性聋为伴有部位或系统畸形的遗传异常综合征。如伴有骨骼畸形的下颌面骨发育不全综合征、颅面骨发育不全综合征，以小颌、舌下垂、耳畸形及进行性感音神经性聋为特征的佩吉特病等均属先天性遗传性聋；伴有眼部异常的先天性聋视网膜色素变性综合征，以性腺功能低下、共济失调及耳聋为特征的Richards-Rundel病等则属获得性先天性遗传性聋。
2．非遗传性先天性聋指由妊娠期母体因素或分娩因素引起的听力障碍。病毒感染、产伤和核黄疸症为其发生的，母亲患梅毒、艾滋病或在妊娠期应用耳毒性等亦可导致耳聋。非遗传性先天性聋往往为双侧性重度聋或极度聋。
3．非遗传性获得性感音神经性聋，发病率占确诊感音神经性聋的90％以上，较常见的有性聋、突发性聋、噪声性聋、老年性聋、创伤性聋、病毒或细菌感染性聋、全身疾病相关性聋等。近些年的与实验研究表明，自身免疫反应、某些必需元素代谢障碍亦可引起耳蜗损伤，或作为感音神经性聋发生与发展的病理基础。分述如下。
(1)性聋：是因抗生素、水杨酸盐、利尿类、抗肿瘤类等应用或应用发生的感音神经性聋。常见的耳毒性有：氨基甙类抗生素如链霉素、庆大霉素、卡那霉素、新霉素、妥布霉素等，多肽类抗生素如万古霉素，多粘菌素等，抗肿瘤类如氮芥、卡铂、顺铂等，利尿类如速尿、利尿酸等，水杨酸盐类、含砷剂、抗疟剂等。
此外，酒精中毒、烟草中毒、磷、苯、砷、铅、一氧化碳中毒等亦可损害听觉系统。 性聋发生切机制尚楚。认为，中毒致聋除取决于种类、用药剂量、用药及途径等外部因素以外，与体内因素如家族、遗传、个体差异等亦有关。近年研究发现，母系遗传的对氨基糖苷抗生素的易感性与线粒体上的A1555G基因突变有关。线粒体DNA缺失突变、铁缺乏等体内因素的存在可增加机体对氨基甙类耳毒敏感性。性聋的组织病理学变化为：听毛细胞静纤毛倒伏、缺失，线粒体肿胀、变性，时听毛细胞与支持细胞完全破坏，螺旋器崩解，耳蜗―前庭神经以及螺旋神经节退行性变，可伴有前庭壶腹嵴、位觉斑损害。性聋以耳鸣、耳聋与眩晕为主，出用药中，亦发生于停药后数日、数周甚至数月。
(2)突发性聋：突然发生的不明的感音神经性聋，多在三日内听力急剧下降。确切尚楚，目前认为与病毒感染、迷路水肿、血管病变和迷路窗膜破裂有关。我国有学者提出，铁代谢障碍是其发病的病理基础之一。)突发性聋的特征为：①突然发生的非波动性感音神经性听力损失，常为中或重度；②不明；③可伴耳鸣；④可伴眩晕、恶心、呕吐，但不反作；⑤除第Ⅷ脑神经外，无脑神经受损；⑥单耳发病居多，亦可双侧同时或先后受累，双侧耳聋则往往以一侧为重。时，应注意同梅尼埃病、听神经瘤及功能性聋等鉴别。常规应包括音叉试验、纯音测听、声阻抗测听、脑干听觉诱发电位、耳声发射等。约有2％的可在发病后2周内出现听力自然、或部分。
(3)噪声性聋：指急性或强声刺激损伤听觉器官而引起的听力障碍。
(4)老年性聋：为伴随年龄老化(发生在60岁以上)而发生的听觉系统退行性变导致的耳聋，多因螺旋神经节细胞萎缩或耳蜗基底膜特性改变而致。老年性聋表现为双侧逐渐发生的高频听力损失，并缓慢累及中频与低频听力，伴高调持续耳鸣。常
在噪声环境中语言辨别下降。纯音听力曲线为轻度至中度感音神经性聋，镫骨肌反射阈提高，纯音听力损失较重的相应频率区畸变产物耳声发射阈值提高或引不出。
(5)创伤性聋：指头颅外伤、耳气压伤或急、声损伤导致内耳损害而引起的听力障碍。
(6)病毒或细菌感染性聋：病毒或细菌感染性疾病如累及听觉系统，损伤耳蜗、前庭、听神经，或引起病毒性或细菌性迷路炎，均可导致单侧或双侧非波动性感音神经性聋。较常见的致聋感染有流行性脑脊髓膜炎、流行性腮腺炎、流行性感冒、耳带状疱疹、斑疹伤寒、猩红热、艾滋病、疟疾、伤寒、麻疹、风疹、水痘、梅毒等。往往在感染性疾病痊愈，才发现听力障碍的存在。
(7)全身疾病相关性聋：某些全身系统性疾病如高血压与动脉硬化、糖尿病、肾炎与肾功能衰竭、系统性红斑狼疮、甲状腺功能低下、高脂血症、红细胞增多症、白血病、镰状细胞贫血、多发性硬化、多发性结节性动脉炎等均可造成内耳损伤，导致感音神经性聋。
(8)某些必需元素代谢障碍与感音神经性聋：目前认为，碘、铁、锌、镁等必需元素代谢障碍与感音神经性
诊断和 全面系统地收集病史，详尽的耳鼻部检查，严格的听功能、前庭功能和咽鼓管功能检测．必要的影像学和全身检查等是诊断和鉴别诊断的基础，客观的综合分析则是其前提。治疗感音神经性聋的治疗原则是：① 恢复或部分恢复已丧失的听力；②尽量保存利用残余的听力。
详询病因，有无高热、传染病、爆震或长期噪音刺激史、药物中毒史。注意职业、
感音神经性耳聋
遗传因素及癔病等。详询发病经过，为突然发病或逐渐发生以及治疗情况和效果。先天性者注意其母孕期内有无病毒性感染。
（1）一般检查，注意智力和神经、精神状态。（2）耳部检查，注意鼓膜有无病变及咽鼓管功能情况(除外中耳疾患)。（3）听力及前庭功能检查，包括音叉、纯音电测听声阻抗及电反应测听，旋转或冷
热试验及眼电图检查。（4）必要的检验，如先天性耳聋应查康、华氏反应；有条件者，测定风疹与细胞增
1、针对病因进行治疗。
2、血管扩张药及神经营养药物，如川芎嗪、丹参、烟酸、山莨菪碱、维生素B1、维生素B12及ATP、辅酶A等，并根据病情应用抗凝剂、金纳多、活血素、东菱克栓酶、蝮蛇酶、激素、泛影葡胺、渗透性药物(右旋糖酐)。有条件时，早期患者亦可试用高压氧及混合氧治疗。
3、精神性聋(癔病性聋
)，可慎重地施行暗示疗法。
4、中重度或重度感音神经性耳聋者可配助听器。
1、广泛宣传杜绝近亲结婚，积极防治妊娠期疾病，减少产伤。早期发现婴幼儿耳聋，尽早治疗或尽早做听觉言语训练。
2、提高生活水平，防治传染病，锻炼身体，保证身心健康，减缓老化过程。
3、严格掌握应用耳毒性药物的适应症，尽可能减少用量及疗程，特别对有家族药物中毒史者、肾功不全、
孕妇、婴幼儿和已有耳聋者更应慎重。
4、避免颅脑损伤，尽量减少与强噪声等有害物理因素及化学物质接触。戒除烟酒嗜好，不得已时应加强防据美国媒体日报道，目前近1/5的美国青少年存在不同程度的听力损伤，研究人员指出，青少年的听力问题与噪音直接相关。他们引用2010年澳大利亚研究人员的发现称，使用iPod等个人收听设备的儿童其听力损伤的风险会比不使用iPod的儿童增加70%。研究人员建议苹果公司调整iPod等音乐播放器的最高音量限度，否则听力受损的青少年为了听得清楚，会把音量越开越大
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9：00&22：00
感音神经性聋的分类与治疗
2011年第24期目录
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　感音神经性聋是指因耳蜗或听觉传导途径各处的障碍引起的听力下降，而中耳及外耳道对听力损失无影响。耳聋的定义有广义和狭义之别，在听力学上，耳聋是指在言语频率(0.5、1.0、2.0 KHz)上平均听力损失＞75 dB HL，听力损失小于该数值的称为听力下降。广义的耳聋指所有程度的听力下降，并以轻、中、重度来区别。本文所指的耳聋包括所有程度的听力下降。在听力学上，感音神经性聋表现出以下几个特点：①纯音听力图上气骨导听力曲线的差距＜10 dB HL；②声导抗中的鼓室图为A型；③耳声发射检查可出现患耳检查通不过(提示耳蜗毛细胞死亡)。 中国论文网 /6/view-1138547.htm　　 　　感音神经性聋分类 　　 　　引起感音神经性聋的原因多种多样，大致可分为噪声暴露、衰老、病毒和细菌感染、耳毒性药物、缺血、自身免疫、基因和内分泌疾病等。不管病因如何，感音神经性聋患者病变的部位是恒定的，故本文按病变的解剖部位对其分类。 　　耳蜗性聋耳蜗毛细胞的病变使传入内耳的声波不能产生兴奋蜗神经末梢所需的正常电活动量而产生的耳聋，常见于耳毒性药物中毒。 　　神经性聋蜗神经的病变使听毛细胞的电活动不能引起蜗神经的应有兴奋或电活动所引起的神经冲动上传至脑干的过程受到障碍所引起。如内耳道内的听神经瘤压迫听神经。神经性聋与耳蜗性聋的听力学表现差别为前者耳声发射检查通不过，后者则可以。 　　脑干性聋脑干病变对蜗神经的冲动上传到皮质听中枢产生妨碍而引起。如小脑脑桥角占位性病变压迫或损害脑干内的听觉神经纤维。 　　皮质性聋大脑两侧的皮质中枢病变妨碍机体对传入信息的感觉和综合分析所致。 　　皮质性聋与脑干性聋合称为中枢性聋。 　　 　　核心提示 　　因导致聋的病因很多，引起的感音神经性聋的发病机制和病理改变复杂，且不尽相同，故迄今尚无一个完整的学说能对感音神经性聋进行科学的解释。但不同原因引起的感因神经性聋表现出不少共同的特点：①内耳基底膜增厚、钙化及透明变性；②耳蜗内、外毛细胞萎缩，支持细胞减少；③螺旋韧带和血管纹萎缩，螺旋神经节细胞退变，耳蜗神经纤维变性；④听觉中枢通路和核团也可能发生改变，如细胞萎缩、减少，核团体积减小等。 　　 　　感音神经性聋的治疗 　　 　　感音神经性聋临床治疗效果表现出个体明显差异。突发性耳聋在得到及时治疗后，患者的听力多能得到较大的提高。而病情逐渐加重的老年性耳聋，病情会随着年龄的增大而继续加重，目前的药物对本病无明显疗效。因此，对于感音神经性聋的治疗，科学家们正在寻找新的方法来改善治疗效果。目前的治疗大体上分为药物治疗和听觉功能重建两种。 　　药物治疗 临床上常用的药物包括皮质类固醇激素、抗氧化剂、线粒体增强剂、神经营养因子及血管扩张剂等，但在实践中却表现出治疗效果不明确、个体差异明显的一面。因此，目前的研究重点在基因治疗和干细胞治疗上。 　　基因治疗 指将人类正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体的靶细胞以纠正基因的缺陷或发挥治疗作用，从而达到治疗疾病的目的。治疗耳聋时，通过载体(非病毒载体系统、病毒载体系统)把治疗基因(如神经营养因子)导入内耳。耳蜗外淋巴液允许病毒、蛋白等颗粒物质快速渗透到整个耳蜗。血-淋巴屏障使耳蜗与机体其他器官隔离，耳蜗局部可有很高的药物浓度，而不影响全身其他器官。内耳解剖生理特点使其成为基因治疗的理想靶位。如腺病毒载体可将治疗基因成功耳蜗细胞，而不影响耳蜗的生理功能；或腺病毒载体将神经营养因子导入耳蜗内，可降低噪声和耳毒性药物对耳蜗螺旋神经节的损失，保护耳蜗功能。有人用病毒载体携带的脑源性神经营养因子(BDNF)基因插入到纤维原细胞，然后用琼脂糖凝胶将BDNF分泌细胞附于人工耳蜗电极，植入耳蜗鼓阶。耳蜗植入48天后，与对照组相比发现，在耳蜗底BDNF表达的电极能够保护更多的螺旋神经元。表明耳蜗植入同基因技术结合，能够提高螺旋神经元的存活。 　　干细胞治疗 干细胞是一种具有多分化潜能和自我复制功能的早期未分化细胞。在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞，形成多种组织和器官。如果能将干细胞分离并使他们向特定的方向分化，就可以用健康的组织细胞取代人体内损坏了的组织细胞，达到治疗疾病的目的。特别是当耳蜗神经元全部或接近全部死亡时，基因治疗不起作用，只能考虑进行干细胞治疗。该方法的难题之一是要求干细胞能够分化为正确的细胞表型、定向生长突起和再建立功能性神经通路。感音神经性聋患者内耳毛细胞再生后，同样要求建立完整的传入神经支配以实现其功能。在离体实验中，将螺旋神经节神经元细胞移植入已经出现传入神经元退变的Corti器后，神经元细胞与毛细胞形成了连接并表达突触标志物。 　　听觉功能重建指运用听力重建、听觉助听和听觉植入技术恢复或提高各种类型听力损失患者听觉能力的技术手段。目前比较成熟的重建包括助听器和人工耳蜗植入，给感音神经性聋的患者带来了希望。下一步发展的重点可能在植入式助听装置和听觉植入。 　　助听器 为许多感音神经性聋的患者提供了极大的帮助，但传统助听器存在不少缺点，如声音传送效率较差、音质不理想、耗电量较大、外耳道感染的发生率较多。而植入式助听装置，如骨锚式助听器可以较好地解决上述缺点，能获得较为理想的效果。下一步的重点是利用材料科学的最新成果，制造组织相容性好的植入体。同时，发展全植入式装置，利用人体的生物电能作为动力，实现植入装置微型化，提高语音处理器对信号接收和处理的敏感性和准确性，提供更人性化的治疗。 　　听觉植入 是目前治疗重度和极重度感音神经性聋最为有效的方法，按照植入位置分为人工耳蜗植入、听觉脑干植入和听觉中脑植入。 　　人工耳蜗植入：目前在临床上已经广泛开展，技术手段均已成熟，收到了很好的效果。手术适应对象已经从极重度感音神经性聋患者(＞95 dB HL)扩大到重度感音神经性聋患者(＞75 dB HL)。人工耳蜗目前需要解决的问题也不少，包括术后感染、皮肤坏死、植入体脱出等并发症，目前尚无有效的预防方法。而且植入装置接收器位于体表，一定程度上影响患者美观，造成心理压力。植入后的效果仍然存在较大的个体差异，植入后患者不能进行核磁共振检查，植入装置可能失效等问题。 　　听觉脑干植入：一般适用于双侧听神经瘤因疾病的发展、手术治疗等导致双耳全聋的患者。 　　听觉中脑植入：是将特制的电极植入到下丘中心核，刺激不同的频率层，从而产生听觉的听力重建方法。适用于由于耳蜗核受到破坏，听觉脑干植入效果差的患者。 　　两者目前在国内尚属空白，国外研究也处于初级阶段，有许多问题亟待解决，距离其应用于临床还有漫长艰辛的过程。根据个人的经验，笔者认为未来要解决感音神经性聋的问题就是利用生物工程技术与听觉功能重建相接合设计出能植入的人造听觉器官，从根本上解决耳聋的问题。
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&感音神经性聋
感音神经性聋的症状
　　　感音神经性聋的症状：　　　1.遗传性聋多数遗传性聋为伴有其它部位或系统畸形的遗传异常综合征。如伴有骨骼畸形的下颌面骨发育不全综合征(Treacher-Collins syndrome)、颅面骨发育不全综合征、以小颌、舌下垂、耳畸形及混合性聋为主要特征的佩吉特病(Paget’S disease)等均属先天性遗传性聋;伴有眼部异常的先天性聋视网膜色素变性综合征(Usher’s syndrome)，以性腺功能低下(hypogonadism)、共济失调及耳聋为主要特征的Richards.Rundel病等则属获得性先天性遗传性聋。　　　2.非遗传性先天性聋往往为双侧性重度聋或极度聋。　　　3.非遗传性获得性感音神经性聋近年来临床与实验研究表明，自身免疫反应、某些必需元素代谢障碍亦可直接引起耳蜗损伤，或作为感音神经性聋发生与发展的病理基础。　　　4.老年性聋临床表现为双侧逐渐发生的高频听力损失，并缓慢累及中频与低频听力，伴高调持续耳鸣。病人常感在噪声环境中语言辨别能力显著下降。纯音听力曲线为轻度至中度感音神经性聋，镫骨肌反射阈提高，纯音听力损失较重的相应频率区畸变产物耳声发射阈值提高或引不出。　　　5.创伤性聋：指头颅外伤、耳气压伤或急、慢性声损伤导致内耳损害而引起的听力障碍。　　　6.病毒或细菌感染性聋临床较常见的致聋感染有流行性脑脊髓膜炎、流行性腮腺炎、流行性感冒、耳带状疱疹、斑疹伤寒、猩红热、艾滋病、疟疾、伤寒、麻疹、风疹、水痘、梅毒等。许多往往在感染性疾病痊愈后，才发现听力障碍的存在。　　　7.全身疾病相关性聋：某些全身性疾病如高血压与动脉硬化、糖尿病、慢性肾炎与肾功能衰竭、系统性红斑狼疮、甲状腺功能低下、高脂血症、红细胞增多症、白血病、镰状细胞贫血、多发性硬化、多发性结节性动脉炎等均可造成内耳损伤，导致感音神经性聋。　　　8.某些必需元素代谢障碍与感音神经性聋：目前认为，碘、铁、锌、镁等必需元素代谢障碍与感音神经性耳聋、耳鸣有关。缺碘诱发的神经型地方性克汀病多有重度感音神经性聋。长期严重缺碘可造成甲状腺功能低下，引起膜迷路积水，导致感音神经性聋。铁缺乏可引起内耳肌动蛋白相对含量减少，含铁酶分布异常、活性降低或消失，血管纹萎缩，螺旋神经节细胞减少，以及听毛细胞静纤毛损伤，从而导致感音神经性聋或造成其发生的病理基础。对铁缺乏听力障碍病儿进行补铁治疗，可使听力恢复正常。　　　9.自身免疫性聋临床表现特征如下：①进行性、波动性单侧或双侧感音神经性聋，检查提示耳蜗性、蜗后性或两者兼有的听力障碍;②可伴有耳鸣、眩晕;③病程数周至数年;④血清免疫学参数如组织非特异性抗体、抗内耳组织特异性抗体等检测为阳性;⑤伴有关节炎、血管炎、肾小球肾炎等其他免疫性疾病;⑥大剂量类固醇药物和免疫抑制剂治疗有效。但是，自身免疾病病人听力学调查提示，对内耳及听觉中枢神经系统的损害发生率远低于对传音系统的损害。此外，按自身免疾病治疗自身免疫性聋的效果也不理想。　　　10.其他：耳蜗神经和/或脑干听觉径路病变、耳蜗耳硬化等亦可引起感音神经性聋。　　　
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用途：该产品适用于补偿患者的听力损失。
用途：该产品用于聋儿语言训练，老年性听力减退以及听力损失一患者的听力补偿。
用途：适用于补偿患者的听力缺失。
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指导意见：
神经性的耳聋大都是起源于病毒感染，神经紊乱，局部供血不足血栓，应用损伤听神经的药物，比如庆大霉素，再有就是噪音等治疗方法就是，针对斌因的治疗，比如抗...
神经性耳聋是指内耳听觉神经、大脑的听觉中枢发生病变，而引起听力减退，甚至听力消失的一种病证，常常伴有耳呜。神经性耳聋的时候，实际上是指感音神经性聋，包括耳蜗的病变，也...
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