ACEI分类及特点总结_百度文库
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ACEI分类及特点总结
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你可能喜欢&概述/ACEI
angiotensin&converting&enzyme&inhibitors；ACE&inhibitors；ACEI
抑制(EC3.4.15.1)活性的化合物。
血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II，后者是强烈的血管收缩剂和肾类醛固酮释放的。
ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生物合成而控制高血压
临床应用/ACEI
治疗高血压&
肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素&Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，其收缩血管作用是肾上腺素的10～20倍。血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终产生高血压。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的发生、发展作用是多方面的。ACEI用药后外周血管扩张，总外周阻力降低，血压下降，在降压同时不减少心、脑、肾等重要器官的血流量，不干扰交感神经反射功能，不引起体位性低血压，对高肾素及正常肾素高血压的降压效果显著，对低肾素高血压也有降压效果，长期应用可使左心室肥厚退缩，一般用药15min见效，1～2h达高峰。治疗心衰引起心衰的原因很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使血管收缩，心肌正性肌力作用增强，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促醛固酮和血管加压素分泌增加，促肾上腺产生去氧皮质酮，促缓激肽释放降解，使潴钠排钾，水、钠潴留，这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重，ACEI通过降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮等作用使心脏前后负荷减轻，使外周血管和冠状血管阻力降低，增加冠脉血供，使心肌纤维化减少，心肌细胞凋亡减慢。用于治疗顽固性心衰和无症状性心衰，对使用洋地黄、利尿剂和血管扩张剂无效的心衰病人也有很好的疗效。治疗肾小球疾病影响肾小球疾病预后的一个独立因素是蛋白尿，长期大量蛋白尿除造成低蛋白血症外，还可造成肾小球和肾小管的毒性和炎症反应。长期高血压和肾小球内压增高均可损伤肾功能，是影响各种肾小球疾病预后的一个重要因素，降低系统血压和肾小球内压可以有效的缓解肾脏疾病的进展。ACEI可以通过降低系统血压和肾内血压，改善肾小球滤过膜的通透性，减少蛋白尿的排出、抑制肾组织细胞的硬化过程，包括系膜细胞、内皮细胞和小管上皮细胞以及间质成纤维细胞增殖，分泌趋化因子、炎症因子和促纤维因子，从而抑制肾组织炎症反应和硬化，多数病人在用药4～5天后蛋白尿减少，长期用药可降低蛋白尿45%。
副作用/ACEI
该类药物不良反应轻，特别是不含巯基的第二代如依拉普利、赖诺普利、西拉普利等
①与血管紧张素Ⅱ、醛固酮生成受阻有关的副作用有低血压，一时性蛋白尿，高血钾、窦性心动过缓、头痛等，随着用药时间延长这些副作用很快消失，一般不用处理。
②与缓激肽、前列腺素活化有关的副作用有血管神经性水肿，咽不适，刺激性干咳、声嘶、呃逆等，血管神经性水肿要及时停药，刺激性干咳常见，随着用药时间延长可减轻消失。
③与药物结构有关的副作用。卡托普利含有巯基可引起粒细胞减少，味觉减退或丧失，过敏性皮炎，一过性蛋白尿，皮肤瘙痒、发热等。依拉普利等第二代ACEI不含巯基没有这方面副作用。
④其他。脱发、男性乳房发育、畸胎等。
药物相互作用/ACEI
ACEI和利尿药、其他抗高血压药或包括可降低血压的乙醇等试剂合用时，&可能出现过度性低血压。ACEI与保钾利药、钾补充剂（包括含钾的盐替代品）&或其他可导致高钾血症的药（如环孢素或吲哚美辛）&合用时，可能会有增加血钾的额外作用，所能应监测血清钾浓度。心衰患者使用ACEI前一般应停止使用保钾利尿药和钾补充剂。但是，使用排钾利尿药的患者进行ACEI治疗时，可能需要钾补充剂，并应监测血清钾浓度。ACEI对肾的不良反应可能会被其他药物加强，如NSAIDs，它可影响肾功能。
药动学/ACEI
大多数ACEI经口服给药。除卡托普利和赖诺普利外它们一般是前药，吸收后经快速代谢将酯水解后，成为有活性的二酸形式，如依那普利转化为依那普利拉。代谢主要发生在肝。活性药物或活性代谢物主要经尿排泄；贝那普利拉和福辛普利拉还可经胆道排泄。二酸的消除是多相的，并且存在延长了的最终消除相，有人认为这表示药物结合到血管紧张素上有饱和性的结合位点上。这种结合不会导致服用倍剂量后药物蓄积。最终消除半衰期不能预测服用倍剂量后实测的动力学，对蓄积有效的半衰期常被作为有价值的数据引用。
临床用药原则/ACEI
ACEI是作为血管扩张药的抗高血压药，可降低外周阻力。它抑制血管紧张素转化酶（ACE），ACEI在血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程起作用。血管紧张素Ⅱ刺激醛固酮的合成与分泌并通过有力的直接缩血管作用升高血压。ACE&与缓激肽原（激肽酶Ⅱ）是同一种物质，ACEI也可减少缓激肽的降解。（缓激肽直接舒张血管并且涉及前列腺素的产生过程。）人们认为ACEI的药理作用主要靠抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)，但在低肾素浓度的患者中它也能有效降低血压，所以很可能有其他机制在起作用。ACEI同时降低心衰患者的前负荷和后负荷。它也可减少左心室重构（有时发生于心肌梗死后）。ACEI类药物可使肾小球滤过率呈不同程度降低，从而出现程度不等的血肌酐升高现象，具有基础肾功能不全和心衰的病人更易发生。ACEI还可减轻肾小球肾病伴随的蛋白尿。
ACEI可用于高血压和心衰的治疗，&提高心肌梗死后存活率以及预防有确定危险因素患者的心血管事件的发生。它也可用于糖尿病肾病的治疗。一般口服给药。一些高血压患者开始用药后血压可能会骤降，所以第一次给药最好在睡前；可能的话，使用ACEI几天前停止利尿治疗，之后如有必要可恢复。服用髓袢利尿药的心衰患者，第一次服用ACEI时普遍出现严重低血压，但如暂时停用利尿药会导致反跳性肺水肿。因此，应以低剂量开始治疗，并进行密切的医学监测。
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【求助】请教ACEI药物两个不良反应的发生机制
第一、众所周知，肾动脉狭窄的患者是使用ACEI类药物的禁忌，可导致血肌酐水平的急剧上升。可是翻了教科书及药物说明，都没有提到引起肌酐水平升高的药理机制和病生机制是什么？是不是增加了肾小球的滤过后，加重肾脏的缺血呢？
第二、ACEI在合并用安体舒通时有可能导致高钾血症，我曾经就碰到一个病人因联用这两类药，因心律失常入院，一查血钾很高。药品说明书上也有说ACEI可能加重高血钾，想请问机制是什么呀？我也没有能查到。
另外，ARB类药物似乎较少提到致高血钾的作用，而且，也有研究提到可以谨慎的用于肾动脉狭窄患者，那么ARB又是通过什么机制使在这两个方面的副作用上要少于ACEI的呢？　我是学临床的，想请教药学的同行们，还望不吝赐教。十分感谢！书本上写肌酐大于一定水平禁用ACEI,但是理论上来说血清肌酐水平不是ACEI类药物应用的禁忌症，换句话说就是ACEI类药物可以用在CKD(chronic kidney disease)的任何一期。但要注意以下几个问题：1、 血清肌酐大于3mg/dl时相对容易发生急性肾功能减退和高血钾，用药时需密切观察相关指标，及时调整用药。2、 晚期应用ACEI类药物对肾脏的保护效果不如早期应用。3、 评价肾功能应尽量用GFR，在某些情况下血清肌酐水平不能很好地反映肾功能水平。ACEI抑制RAS系统，减少醛固酮的分泌，醛固酮的作用是保钠排钾，所以会引起血钾增高。ACEI可以扩张肾小球入球小动脉和出球小动脉，但对出球小动脉的扩张程度似乎大于对入球小动脉的扩张，所以会引起肾小球虑过率下降，特别是肾动脉狭窄的病人。ARB类药物直接作用于AT1受体，不影响缓激肽的代谢，可能对肾小球动脉的作用与ACEI不一样。对出球小动脉的扩张程度似乎大于对入球小动脉的扩张应该是导致肾小球缺血，不好意思。谢谢你们的解答可是还有一些疑惑ARB阻断血管紧张素Ⅱ与其AT1受体结合，相比ACEI来说是不是能更严格抑制结合后分泌醛固酮的作用呢？如果这样的话，是不是提示了ARB致高血钾的作用会更强一些？还是血管紧张素Ⅱ与AT2受体作用后仍有促醛固酮分泌的作用，从而显示出ARB降压作用略弱于ACEI，而致高血钾的作用也少于ACEI呢？对出球小动脉的扩张程度大于对入球小动脉的扩张这是减少肾小球囊内压，从而减少蛋白尿吧。但是既然肾小球两端的血管都是扩张的，那么我想肾小球的滤过率应该会增加，是不是在肾动脉有狭窄的前提下，这样就会加重肾脏缺血呢？这只是我个人的分析，不知肾动脉狭窄禁用ACEI类药物的权威的解释是什么？是不是同样也要禁用ARB类药物呢？我指的肾动脉狭窄，而不是肾功能不全。
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　药理学习题及部分参考答案.doc 71页
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药理学习题及部分参考答案总论第一章绪言一、选择题：A型题1、药效学主要是研究：A药物在体内的变化及其规律B药物在体内的吸收C药物对机体的作用及其规律D药物的临床疗效E药物疗效的影响因素2、药动学主要是研究：A药物在体内的变化及其规律B药物在体内的吸收C药物对机体的作用及其规律D药物的临床疗效E药物疗效的影响因素二、名词解释：1、药理学2、药物效应动力学3、药物代谢动力学选择题答案：1C2A第二章药物代谢动力学一、选择题A型题：1、弱酸性药物与抗酸药物同服时，比单用该弱酸性药物：A在胃中解离增多，自胃吸收增多B在胃中解离减少，自胃吸收增多C在胃中解离减少，自胃吸收减少D在胃中解离增多，自胃吸收减少E无变化2、常用剂量恒量恒速给药最后形成的血药浓度为：A有效血浓度B稳态血浓度C峰浓度D阈浓度E中毒浓度3、药物产生作用的快慢取决于：A药物的吸收速度B药物的排泄速度C药物的转运方式D药物的光学异构体E药物的代谢速度4、苯巴比妥中毒时应用碳酸氢钠的目的是：A加速药物从尿液的排泄B加速药物从尿液的代谢灭活C加速药物由脑组织向血浆的转移DA和CEA和B5、某药在体内可被肝药酶转化，与酶抑制剂合用时比单独应用的效应：A增强B减弱C不变D无效E相反6、每个t1/2恒量给药一次，约经过几个血浆t1/2可达稳态血浓度：A1个B3个C5个D7个E9个7、某药t1/2为8h，一天给药三次，达到稳态血浓度的时间是：A16hB30hC24hD40hE50h8、药物的时量曲线下面积反映：A在一定时间内药物的分布情况B药物的血浆t1/2长短C在一定时间内药物消除的量D在一定时间内药物吸收入血的相对量E药物达到稳态浓度时所需要的时间9、静脉注射某药0.5mg，达到稳态时测定其血浆药物浓度为0.7ηg/ml，其表观分布容积约为：A0.5LB7LC50LD70LE700L10、对于肾功能低下者，用药时主要考虑：A药物自肾脏的转运B药物在肝脏的转化C胃肠对药物的吸收D药物与血浆蛋白的结合率E个体差异11、血浆t1/2是指哪种情况下降一半的时间：A血浆稳态浓度B有效血浓度C血浆浓度D血浆蛋白结合率E阈浓度12、关于坪值，错误的描述是：A血药浓度相对地稳定在一定水平称坪值，平均血药浓度称坪浓度B通常用药间隔时间约为一个血浆半衰期时,需经4~5个t1/2才能达到坪值C坪浓度的高低与每日总量成正比，在每日总量相等时，用药次数不改变坪浓度D坪浓度的高限（峰）和低限（谷）的差距与每次用药量成正比E首次用突击剂量，不能使血药浓度迅速达到坪浓度13、药物的零级动力学消除是指：A药物完全消除至零B单位时间内消除恒量的药物C药物的吸收量与消除量达到平衡D药物的消除速率常数为零E单位时间内消除恒定比例的药物14、离子障指的是：A离子型药物可自由穿过，而非离子型药物则不能穿过B非离子型药物不可自由穿过，离子型的也不能穿过C非离子型药物可自由穿过，离子型的也能穿过D非离子型药物可自由穿过，而离子型的则不能穿过E以上都不是15、pka是：A药物90%解离时的pH值B药物不解离时的pH值C50%药物解离时的pH值D药物全部长解离时的pH值E酸性药物解离常数值的负对数16、某病人应用双香豆素治疗血栓栓塞性疾病，后因失眠加用苯巴比妥，结果病人的凝血酶原时间比未加苯巴比妥时缩短，这是因为：A苯巴比妥对抗双香豆素的作用B苯巴比妥诱导肝药酶使双香豆素代谢加速C苯巴比妥抑制凝血酶D病人对双香豆素产生了耐药性E苯巴比妥抗血小板聚集17、药物进入循环后首先：A作用于靶器官B在肝脏代谢C由肾脏排泄D储存在脂肪E与血浆蛋白结合18、药物的生物转化和排泄速度决定其：A副作用的多少B最大效应的高低C作用持续时间的长短D起效的快慢E后遗效应的大小19、时量曲线的峰值浓度表明：A药物吸收速度与消除速度相等B药物吸收过程已完成C药物在体内分布已达到平衡D药物消除过程才开始E药物的疗效最好20、药物的排泄途径不包括：A汗腺B肾脏C胆汁D肺E肝脏21、关于肝药酶的描述，错误的是：A属P-450酶系统B其活性有限C易发生竞争性抑制D个体差异大E只代谢20余种药物22、已知某药按一级动力学消除，上午9时测得血药浓度为100μg/ml，晚6时测得的血药浓度为12.5μg/ml，则此药的t1/2为：A4hB2hC6hD3hE9h23、弱酸性药物在碱性尿液中：A解离多，再吸收多，排泄慢B解离少，再吸收多，排泄慢C解离多，再吸收少，排泄快D解离少，再吸收少，排泄快E以上均不是24、药物一旦与血浆蛋白结合成结合型药物，则：A易穿透毛细血管壁B易透过血脑屏障C不影响其主动转运过程D影响其主动转运过程E仍保持其药理活性25、主动转运的特点：A顺浓度差，不耗能，需载体B顺浓度差，耗能，需载体C逆浓度差，耗能，无竞争现象D逆浓度差，耗能，有饱和现象E逆
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