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&&& 　A型题
1.应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的
A.特异性全身反应
B.非特异性全身反应
C.代偿性反应
D.病理性反应
E.生理性反应
[答案]B [题解]应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所产生的非特异性全身反应。
2.各种不同应激原所引起的应激是
A.几乎相同的特异性全身性反应
B.几乎相同的非特异性全身性反应
C.决定于应激原的特异性反应
D.完全相同的特异性全身性反应
E.完全相同的非特异性全身性反应
[答案]B [题解]应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所产生的非特异性全身反应。不管刺激因素的性质如何，这一反应大致相似。
3.下列变化哪项为儿茶酚胺释放增多对机体有利的一面?
A.心率减慢
B.腹腔内脏血管扩张
C.支气管收缩,口径变小
D.促进糖原合成
E.血液重新分布
[答案]E [题解]应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起心率增快，心收缩力加强，血液重新分布，支气管扩张，促进糖原分解，升高血糖等，为儿茶酚胺对机体有利的一面。
4.应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的中枢位点位于
[答案]B [题解]应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的中枢位点位于脑干的蓝斑。
5.应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的中枢位点位于
[题解]应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的中枢位点位于室旁核。
6.应激时下列哪一种激素分泌减少?
A.抗利尿激素
C.胰高血糖素
[答案]B [题解]应激时，体内胰岛素分泌减少，血胰岛素含量偏低。一般除胰岛素外，其他内分泌激素在应激时分泌都增多。
7.全身适应综合征是指
A.应激原作用后，机体出现的抵抗和适应反应
B.应激原作用后，机体出现的快速动员期
C.劣性应激原作用后，出现一个动态的适应防御的连续过程
D.有害刺激使机体的自稳态破坏
E.应激的负反馈，表现为全身适应性反应
[答案]C [题解]全身适应综合征是指劣性应激原作用后，出现一个动态的适应防御的连续过程。
8.全身适应综合征的抵抗期体内起主要作用的激素是
A.去甲肾上腺素
C.肾上腺素
E.糖皮质激素
[答案]E [题解]全身适应综合征的抵抗期体内起主要作用的激素是糖皮质激素。
9.下列哪一项为全身适应综合征警觉期的特点?
A.炎症、免疫反应减弱
B.糖皮质激素起主要作用
C.持续时间长
D.糖皮质激素受体数量和亲和力下降
E.儿茶酚胺和糖皮质激素分泌均增多，机体处于最佳动员状态
[答案]E [题解]此期以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的增多。警觉反应使机体处于最佳动员状态。
10.下列哪一项为全身适应综合征抵抗期的特点?
A. 起主要作用的激素是肾上腺皮质激素
B. 起主要作用的物质是儿茶酚胺
C.以蓝斑-交感-肾上腺髓质兴奋为主
D.机体处于最佳动员状态
E.胸腺增生，淋巴结肿大
[答案]A [题解]此期以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主的一些警告反应将逐步消退，表现为肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应。
11.应激时机体最突出的反应是
A. 神经-内分泌反应
B. 热休克反应
C. 急性期反应
D.免疫反应
E.炎症反应
[答案]A [题解]应激时最突出的反应是神经-内分泌反应。主要表现为蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的兴奋。
12.应激过程最突出的表现为
A.胸腺细胞肥大
B.淋巴细胞增生
C.淋巴细胞增多
D.肾上腺皮质增大
E.中性粒细胞减少
[答案]D [题解]应激过程最突出的表现是肾上腺皮质增大、胸腺和淋巴结组织萎缩、血液淋巴细胞减少、中性粒细胞增多和胃肠道溃疡等。
13.应激时内啡肽升高与下列那种物质相关?
C. 肾上腺素
D.去甲肾上腺素
E.促肾上腺皮质激素释放激素
[答案]E [题解]应激时内啡肽升高与促肾上腺皮质激素释放激素有关。
14.应激时下列哪一种蛋白为负急性期反应蛋白?
A.C-反应蛋白
B.纤维蛋白原
C.热休克蛋白
D.铜蓝蛋白
[答案]E [题解]少数蛋白在急性期反应时减少，被称为负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白，运铁蛋白等。
15.应激时急性期反应蛋白不具有下列哪一项功能?
B.修复受损蛋白质
D.抑制蛋白酶作用
E.清除异物和坏死组织
[答案]B [题解]急性期反应蛋白具有下列功能：抑制蛋白酶;清除异物和坏死组织;抗感染、抗损伤、抗出血;结合、运输功能。而热休克蛋白具有修复受损蛋白质的功能。
16.全身适应综合征抵抗期的基本变化是
A.糖皮质激素释放增加
B.淋巴结肿大
C.防御储备能力增强
D.炎症反应增强
E.代谢率降低
[答案]A [题解]全身适应综合征的抵抗期体内起主要作用的激素是糖皮质激素(皮质醇)。此时，胸腺、淋巴结萎缩，炎症、免疫反应减弱，机体的代谢率升高，防御储备能力被消耗。
17.热休克蛋白最初从下列哪一种生物体中发现?
[答案]D [题解]热休克蛋白最初从经受热应激的果蝇唾液腺中发现。
18.热休克转录因子(HSF)启动热休克基因的转录活性是通过
A.热休克转录因子单体蛋白质作用
B.热休克转录因子二聚体作用
C.热休克转录因子三聚体作用
D.变性蛋白与热休克因子三聚体结合后作用
E.变性蛋白与单体热休克因子结合作用
[答案]C [题解]HSP与受损蛋白结合后释放出游离的HSF，HSF倾向于聚合成三聚体，后者则具有向核内移位并与热休克基因上游的启动序列相结合的功能，从而启动热休克蛋白的转录合成。
19.下列关于热休克蛋白的描述哪一项不正确?
A. 属非分泌型蛋白质
B. 最初从经受热应激的果蝇唾液腺中发现
C. 大多数是结构蛋白
D. 广泛存在从原核到真核细胞的多种生物体
E. 基本结构为C端的一个ATP酶结构域和N端的一个基质识别结构域
[答案]E [题解]热休克蛋白基本结构为N端的一个ATP酶结构域和C端的一个基质识别结构域。
20.急性期反应蛋白主要由下列哪一种细胞合成?
A.肥大细胞
C.单核吞噬细胞
D.成纤维细胞
E.内皮细胞
[答案]B [题解]急性期反应蛋白主要来源于肝细胞，少数来自单核吞噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞。
21.临床上下列哪种蛋白的检测常用来作为炎症和疾病活动性的指标?
B. 铜蓝蛋白
C. 结合珠蛋白
D.热休克蛋白
E.C-反应蛋白
[答案]E [题解]在各种炎症、感染，组织损伤中都可见C-反应蛋白迅速升高，且升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关，因此临床上常用C反应蛋白作为炎症和疾病活动性的指标。
22.应激时急性期反应蛋白(AP蛋白)不包括下列哪一类蛋白?
A.C-反应蛋白
B.参与激肽生成的蛋白
C.属于补体成分的蛋白
D.参与铁转运的蛋白
E.纤维连接蛋白
[答案]B [题解]AP蛋白不包括参与激肽生成的蛋白。
23.下列哪一种疾病不属于应激相关疾病?
A.原发性高血压
B.支气管哮喘
C.动脉粥样硬化
E.溃疡性结肠炎
[答案]D [题解]应激相关疾病指应激在其发生发展中是一个重要的原因和诱因。白化病不属于应激相关疾病。
24.应激时血液系统的改变哪一项是错误的?
A.急性应激时白细胞数目减少
B.急性应激时纤维蛋白原浓度升高
C.急性应激时凝血因子Ⅷ升高
D.急性应激时红细胞沉降率增快
E.慢性应激时红细胞数目减少
[答案]A [题解]急性应激时，外周血中白细胞数目增多、核左移，血小板数增多、粘附力增强，纤维蛋白原浓度升高，凝血因子Ⅷ、 = 5 \* ROMAN V、血浆纤维酶原、抗凝血酶 = 3 \* ROMAN III等的浓度升高。全血和血浆粘度升高，红细胞沉降率增快。慢性应激时，常出现贫血，红细胞数目减少。
25.应激时,下列叙述哪一项是对的?
A.白蛋白增多
B.补体水平降低
C.C-反应蛋白减少
D.糖皮质激素的分泌能抑制免疫功能
E.儿茶酚胺的分泌能增强免疫功能
[答案]D [题解]应激时白蛋白减少，补体水平升高，C-反应蛋白增多，而糖皮质激素和儿茶酚胺对免疫功能显示抑制效应。
26.在冠脉已有病变的基础上，心理应激常诱发
A.肝性脑病
B.致死性心律失常
C.变态反应
E.自身免疫性疾病
[答案]B [题解]心理应激常诱发心律失常，已有广泛的临床和实验证据。
27.情绪心理应激与原发性高血压发病相关的主要机制是
A.交感-肾上腺髓质系统兴奋
B.血胆固醇升高，血液粘度增高
C.肾血管收缩，水钠潴留
D.使心肌发生向心性肥大
E.激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统
[答案]A [题解]交感-肾上腺髓质的激活是应激与原发性高血压发病相关的关键性机制，不但参与升高血压，而且还可引起代谢的改变，使血胆固醇升高，还可使平滑肌细胞对升压因素更敏感。
28.应激时心血管系统的基本变化为
A.心输出量增加,血压升高
B.心率减慢，心肌收缩力减弱
C.总外周阻力增加
D.冠状动脉血流量减少
E.心室纤颤的阈值升高
[答案]A [题解]心血管系统在应激时的基本变化为心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加、血压升高、心肌耗氧增多，总外周阻力视应激的具体情况不同;冠状动脉血流量通常是增加的，心室纤颤的阈值降低。
29.应激时消化系统的改变主要表现为
A.胃肠血管舒张，血流量增加
B.胃粘液蛋白分泌增加
C.胃酸分泌减少
D.胃肠粘膜糜烂﹑溃疡﹑出血
[答案]D [题解]应激时消化系统的改变主要表现为胃肠粘膜糜烂﹑溃疡﹑出血。
30.应激时泌尿系统的主要变化有
A.尿量增多，尿比重降低
B.血尿，蛋白尿
C.肾小球滤过率降低
D.水钠排泄增多
E.肾小管泌H+功能明显降低
[答案]C [题解]应激时交感-肾上腺髓质系统的兴奋使肾血管收缩，肾小球滤过率降低，尿量减少;肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活也引起肾血管收缩，肾小球滤过率降低，水钠排出减少。因此应激时，泌尿功能的主要变化表现为尿少，尿比重升高，水钠排泄减少。
31.应激性溃疡粘膜内pH的下降程度主要取决于
A. H+向粘膜反向弥散的量
B. 粘膜血流量
C. H+向粘膜反向弥散的量与粘膜血流量的比值
D. 胃粘膜屏障被破坏程度
E. 儿茶酚胺在血中的浓度
[答案]C [题解]应激性溃疡粘膜内pH的下降程度主要取决H+向粘膜反向弥散的量与粘膜血流量的比值。
32.应激性溃疡形成的最基本的条件是
A. 胃粘膜缺血
B. H+向粘膜内的反向弥散
D.胆汁逆流
E.胃粘膜屏障遭到破坏
[答案]A [题解]应激性溃疡形成的最基本的条件是胃粘膜缺血，其粘膜的缺血程度与病变程度呈正相关。
33.应激时,下列哪一种内分泌腺的变化最为明显?
B.甲状旁腺
[答案]D [题解]应激时，肾上腺的变化最为明显。以蓝斑-交感-肾上腺髓质轴兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。
A.儿茶酚胺
B.糖皮质激素
D.&-内啡肽
34.全身适应综合征警觉期起主要作用的是
35.应激时分泌减少的是
36.应激时能使痛觉阈升高是因
37.应激时促进白细胞数增多，核左移是因
[答案]34 A [题解]全身适应综合征警觉期表现为蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋为主的快速动员期，机体分泌大量儿茶酚胺。
[答案]35 E [题解]应激时，体内胰岛素分泌减少，血胰岛素含量偏低，这是由于交感神经兴奋，血浆中儿茶酚胺升高所致。一般除胰岛素外，其他内分泌激素在应激时分泌都增多。
[答案]36 D [题解]应激时&-内啡肽能使痛觉阈升高。
[答案]37 A [题解]应激时儿茶酚胺释放，促进外周血中白细胞数目增多、核左移，血小板数增多、粘附力增强，纤维蛋白原浓度升高，凝血因子Ⅷ、 = 5 \* ROMAN V、血浆纤维酶原、抗凝血酶Ⅲ等的浓度升高。全血和血浆粘度升高，红细胞沉降率增快。
A.儿茶酚胺增多
B.糖皮质激素增多
C.促肾上腺皮质激素释放激素增多
D.胰岛素增多
E.甲状腺素增多
38.应激时能使心率加快,心肌收缩力加强是因
39.应激时食欲减退是因
40.应激时具有稳定溶酶体膜功能的是
41.具有抗炎抗过敏作用的是
[答案]38 A [题解]心血管系统在应激时的基本变化为心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加、血压升高、心肌耗氧增多，总外周阻力视应激的具体情况不同。上述反应主要由交感-肾上腺髓质系统介导。
[答案]39 C [题解]应激时食欲减退与CRH的分泌增加有关。
[答案]40 B [题解]糖皮质激素对许多炎症介质，细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤。
[答案]41 B [题解]糖皮质激素对许多炎症介质，细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤。
A.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统激活
B.下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统激活
C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
D.急性期反应蛋白
E.热休克蛋白
42.应激时，具有清除异物和坏死组织的是
43.应激时，具有提高机体细胞对多种应激原耐受力的是
44.应激时，能维持循环系统对儿茶酚胺的反应性是
45.应激时，能增强机体的抗出血能力的是
[答案]42 D [题解]急性期反应蛋白中的C-反应蛋白能清除异物和坏死组织。
[答案]43 E [题解]应激时热休克蛋白可提高机体细胞对多种应激原的耐受力。
[答案]44 B [题解]应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统激活维持循环系统对儿茶酚胺的反应性。
[答案]45 D [题解]应激时急性期反应蛋白中的凝血蛋白类具有增加机体抗出血的能力。
A.C-反应蛋白
B.血清淀粉样A蛋白
C.热休克蛋白
D.铜蓝蛋白
E.&1-抗糜蛋白酶
46.上述哪种蛋白具有清除自由基的功能
47.上述哪种蛋白具有清除坏死组织的功能
48.上述哪种蛋白具有抑制蛋白酶的功能
49.上述哪种蛋白具有&分子伴娘&的功能
[答案]46 D [题解]血浆铜蓝蛋白能活化超氧化物歧化酶，故具有清除自由基的功能。
[答案]47 A [题解]C-反应蛋白具有清除坏死组织和异物的功能。
[答案]48 E [题解]&1-抗糜蛋白酶具有抑制蛋白酶的功能。
[答案]49 C [题解]热休克蛋白具有&分子伴娘&功能。
A.儿茶酚胺增加
B.糖皮质激素增加
C.两者皆是
D.两者皆不是
50.应激时血糖升高是由于
51.应激时尿少是由于
52.应激时具有稳定溶酶体膜作用是由于
53.应激时具有抑制蛋白酶作用是由于
[答案]50 C [题解]儿茶酚胺&受体激活抑制胰岛素分泌，而&受体激活刺激胰高血糖素分泌，进而升高血糖。糖皮质激素分泌增加是应激时血糖升高的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用。
[答案]51 A [题解]应激时交感-肾上腺髓质的兴奋使肾血管收缩，肾小球滤过率降低，尿量减少。
[答案]52 B [题解]糖皮质激素对许多炎症介质，细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤。
[答案]53 D [题解]应激时，急性期反应蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤。
A.增强凝血功能
B.增强抗感染功能
C.两者皆有
D.两者皆无
54.应激时，C-反应蛋白增加可
55.应激时，结合珠蛋白增加可
56.应激时，补体成分增加可
57.应激时，热休克蛋白增加可
[答案]54 B [题解]应激时,C反应蛋白增加可与细菌细胞壁结合，起抗体样调理作用，激活补体经典途径，促进吞噬细胞的功能，抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放，加强机体的抗感染能力。
[答案]55 D [题解]结合珠蛋白具有结合、运输功能，不具有抗出血、抗感染的能力。
[答案]56 B [题解]补体成分增加可加强机体的抗感染能力。
[答案]57 B [题解]热休克蛋白增加可加强机体的抗感染能力。
A.与交感-肾上腺髓质系统兴奋有关
B.与遗传易感性激活有关
C.两者皆有关
D.两者皆无关
58.应激性溃疡的发病因素有
59.原发性高血压的发病因素有
60.应激引起心因性侏儒是由于
61.应激相关停经的发病是由于
[答案]58 A [题解]应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。与儿茶酚胺分泌增多有关。
[答案]59 C [题解]原发性高血压的发病因素与应激和遗传易感性有关。
[答案]60 A [题解]应激引起心因性侏儒是由于下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴对甲状腺轴的抑制。
[答案]61 D [题解]应激相关停经的发病是由于下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴在各个环节抑制性腺轴。
A.升高血糖浓度 B.稳定溶酶体膜
C.两者皆可 D.两者皆不可
62.应激时，儿茶酚胺大量分泌增加可
63.应激时，糖皮质激素分泌增加可
64.应激时，热休克蛋白升高可
[答案]62 A [题解]儿茶酚胺&受体激活抑制胰岛素分泌，而&-受体激活刺激胰高血糖素分泌，进而升高血糖。
[答案]63 C [题解]糖皮质激素分泌增加是应激时血糖升高的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用。糖皮质激素具有稳定溶酶体膜作用。
[答案]64 D [题解]热休克蛋白不能升高血糖浓度、稳定溶酶体膜。
65.下列哪些因素能引起应激?
B.血液成分改变
E.心律失常
[答案]A B C D E [题解]应激原分为三大类，包括外环境因素、机体的内在因素和心理、社会环境因素。
66.应激时分泌增多的激素包括
A.儿茶酚胺 B.糖皮质激素
C.胰高血糖素 D.生长激素
[答案]A B C D [题解]应激时，体内胰岛素分泌减少，血胰岛素含量偏低，这是由于交感神经兴奋，血浆中儿茶酚胺升高所致。一般除胰岛素外，其他内分泌激素在应激时分泌都增多。
67.应激时HPA轴兴奋的中枢效应主要包括
A. CRH& B. ACTH&
C. GC& D.ADH&
[答案]A B [题解]应激时HPA轴兴奋的中枢效应主要包括CRH&、ACTH&。而GC&是其外周效应。
68.下列哪些蛋白在应激急性期反应时减少?
A. 白蛋白 B. 前白蛋白
C. C-反应蛋白 D.运铁蛋白
E.热休克蛋白
[答案]A B D [题解]少数蛋白在急性期反应时减少，被称为负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白。
69.应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋的外周效应主要包括
A. 肾上腺素浓度升高
B. 去甲肾上腺素浓度升高
C. 胰岛素浓度升高
D.胰高血糖素浓度升高
E.内啡肽浓度升高
[答案]A B [题解]应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋的外周效应主要包括血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度升高。
70.急性期反应蛋白的功能包括
A.升高血糖浓度
B.抗感染、抗损伤
C.清除异物和坏死组织
D.结合、运输功能
E.抑制蛋白酶作用
[答案] B C D E [题解]应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白被称为急性期反应蛋白。其种类很多，功能也相当广泛。如抑制蛋白酶;清除异物和坏死组织;抗感染、抗损伤;结合、运输功能。
71.应激时血糖升高与哪些激素有关?
A.儿茶酚胺增多
B.糖皮质激素增多
C.胰高血糖素/胰岛素比值降低
D.胰岛素增多
E.醛固酮增多
[答案]A B [题解]应激时血糖升高与儿茶酚胺增多、糖皮质激素增多、胰高血糖素/胰岛素比值升高有关。
72.应激时糖皮质激素(GC)分泌增加对机体保护作用表现为
A.促进蛋白质的糖异生
B.维持循环系统对儿茶酚胺的反应性
C.淋巴细胞减少
D.抑制炎症介质生成﹑释放
E.抗过敏作用
[答案]A B D E [题解]应激时GC增加对机体有广泛的保护作用。GC升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用;GC对许多炎症介质，细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜;是维持循环系统对儿茶酚胺的反应性的必需因素。GC的持续增加也对机体产生不利影响。GC升高对免疫炎症反应有显著抑制作用;造成生长发育的迟缓;造成性腺轴、甲状腺轴的抑制。
73.应激时急性期反应蛋白包括
A.热休克蛋白 B.纤维蛋白原
C.补体成分 D.C-反应蛋白
E.铜蓝蛋白
[答案]B C D E [题解]应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白被称为急性期反应蛋白。其种类很多，如凝血因子、补体成分、C-反应蛋白、铜蓝蛋白，血清淀粉样A蛋白等。
74.有关&分子伴娘&的概念哪些是正确的?
A.指热休克蛋白
B.可由体内多种细胞生成
C.与细胞三大物质代谢有关
D.可稳定肽链折叠状态,避免折叠错误
E.只存在于高等动物
[答案] A B D [题解]&分子伴娘&指热休克蛋白，是一组进化上十分保守的蛋白质，存在于原核和真核生物中，属非分泌型蛋白质。基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解。
75.应激时热休克蛋白的功能包括
A.分子伴娘
B.增强对热的耐受力
C.增强对内毒素、病毒感染的耐受
D.增强对心肌缺血的耐受
E.清除异物和坏死组织
[答案]A B C D [题解]应激时热休克蛋白的功能包括稳定肽链折叠的中间状态，增强对热的耐受力，增强抗感染力，增强对心肌缺血的耐受等。但其基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，被人形象的称之为&分子伴娘&。
76.应激时肾排出水钠减少是由于
A.交感-肾上腺髓质系统兴奋
B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
C.抗利尿激素分泌增多
D.心房利钠肽分泌增多
E.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统兴奋
[答案]A B C [题解]应激时肾排出水钠减少是由于蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，抗利尿激素分泌增多。
77.应激时消化系统的变化表现为
A.神经性厌食症
C.胃肠血管收缩,血流量减少
D.胃粘液蛋白分泌增加
E.胃肠收缩痉挛
[答案]A B C E [题解]应激时有的食欲减退，可诱发神经性厌食症。有的食欲增加，成为某些肥胖的诱因;应激时交感-肾上腺髓质兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，可造成糜烂、溃疡、出血;胃粘液蛋白分泌降低;胃肠运动发生改变，出现收缩痉挛。
78.应激时血液系统的变化包括
A.缺铁性贫血
B.血液白细胞数目增加,核左移
C.血小板数目增多，粘附力增强
D.红细胞数目增加，红细胞沉降率减慢
E.纤维蛋白原增加，血粘度增加
[答案]B C E [题解]急性应激时，外周血中白细胞数目增多、核左移，血小板数增多、粘附力增强，纤维蛋白原浓度升高，凝血因子Ⅷ、 = 5 \* ROMAN V、血浆纤溶酶原、抗凝血酶Ⅲ等的浓度升高。全血和血浆粘度升高，红细胞沉降率增快。慢性应激时，常出现贫血，红细胞数目减少。
79.应激性溃疡的发生机制包括
A.胃粘液蛋白分泌增多
B.胃粘膜缺血
C.胃腔内H+向粘膜内反向弥散
E.胆汁逆流
[答案]B C D E [题解]应激时溃疡的发生机制包括：胃粘膜缺血;胃腔内H+向粘膜内反向弥散;胆汁逆流;酸中毒。
80.应激相关疾病包括
A.应激性溃疡
B.原发性高血压
D.支气管哮喘
[答案]B C D E [题解]习惯上将那些应激起主要致病作用的疾病称为应激性疾病，如应激性溃疡。还有一些疾病，如原发性高血压、动脉粥样硬化、冠心病、溃疡性结肠炎、停经，支气管哮喘等等，应激在其发生发展中是一个重要的原因和诱因，对这些疾病称为应激相关疾病。
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十、应激&#46;doc
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应激时机体的功能代谢变化
更新时间： 17:31:16　|　文章来源：百度
&&& 1、 中枢神经系统
　　是应激反应的调控中心，机体会出现紧张、专注程度升高、焦虑、害怕、抑郁、厌食等。
　　2、免疫系统
　　应激时机体的免疫功能增强，但是持久过强的应激会造成机体免疫功能的紊乱。
　　3、心血管系统
　　交感-肾上腺髓质系统兴奋会使心率加快、收缩力增强、外周总阻力升高、血液重分布，有利于提高心输出量、提高血压、保证心脑骨骼肌的血液供应，但也使皮肤、内脏产生缺血缺氧。
　　4、消化系统
　　主要为食欲减退，但也有出现进食增加的病例。应激时交感肾上腺髓质系统兴奋，胃肠缺血，是胃肠粘膜糜烂、溃疡、出血的基本原因。
　　5、血液系统
　　急性应激时外周血中白细胞数目增多、核左移，血小板数增多、粘附力增强、部分凝血因子浓度升高等，表现出抗感染能力和凝血能力增强。慢性应激时，病人可出现贫血，血清铁降低，似缺铁性贫血，但与之不同，补铁治疗无效。
　　6、泌尿生殖系统
　　肾血管收缩，肾小球滤过率降低，adh分泌增加，出现尿少等。应激对生殖功能产生不利影响，如过强应激原作用后妇女出现的月经紊乱、哺乳期妇女的泌乳停止等。
　　平时很多工作中的朋友们，很少有时间来关注...
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本站信息仅供参考 不能作为诊断及医疗的依据[粤ICP备号-2] [编号经营性-]第七章 应激(应激,分泌,血液,肾上腺髓质,交感) - 病理生理 - 生物秀
标题: 第七章 应激(应激,分泌,血液,肾上腺髓质,交感)
摘要: [第七章 应激(应激,分泌,血液,肾上腺髓质,交感)]
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shape {behavior:url( default VML);} * Style De… [关键词:应激 分泌 血液 肾上腺髓质 交感 儿茶酚胺 应激反应 糖皮质激素]……
第一节? 应激与应激原(Stress and Stressor)
应激是指机体在受到各种内、外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的以神经内分泌变化为主的一系列全身性非特异性防御反应，以及由此而引起的各种功能和物质代谢(substance metabolism)变化的综合征，也称为应激反应。能引起应激反应的各种内、外环境因素及社会、心理因素称为应激原。
二、应激的基本特征
1．广泛性?? 应激反应的广泛性是由应激原的广泛性决定的。
2. 非特异性? 各种应激原除引起与其直接有关的特异性反应外，更重要的是导致与应激原并无直接关系的全身综合反应。
3. 内在素质决定性? 由于个体的内在素质，对于同一应激原，甚至是相同强度的同种应激原，个体反应的程度具有明显差异，有的反应强烈，有的几乎没有反应，有的还会因过激反应而产生损伤效应。
4. 诱导性? 机体应激反应性往往决定着机体最终对应激原的适应能力。这种应激对适应的诱导不仅表现为对同源应激原的诱导，而且能够使机体建立对另一种应激原的交叉适应。
第二节? 全身适应综合征(General Adaptation Syndrome, GAS)
全身适应综合征是指劣性应激原持续作用于机体所引起的一个动态的连续反应过程，最终导致内环境紊乱和疾病。
全身适应综合征的基本过程可分为三期。
1．警觉期? 以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主的快速动员期，伴有肾上腺皮质激素增多。机体处于“应战状态”，有利于机体对应激原进行生理功能的适应性调整，进行格斗或逃避。此期持续时间较短，又称为急性反应期。
2．抵抗期? 以肾上腺皮质激素分泌增高为主，机体表现出适应、抵抗能力增强。此期机体防御储备能力消耗，对其他应激原的非特异抵抗力下降。
3．衰竭期? 持续强烈的有害刺激将耗竭机体的抵抗能力，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体内环境明显失调，出现应激相关疾病甚至死亡。
第三节? 应激反应的神经内分泌机制
应激反应的神经内分泌系统的主要改变为蓝斑–去甲肾上腺素能神经元/交感–肾上腺髓质系统和下丘脑–垂体–肾上腺皮质系统的强烈兴奋（图1）。
躯体应激???????????????????????? 社会、心理应激
span 外周感受器????????????????????????? 大脑皮层
span ????????????????????? 大脑边缘系统
span span 脑干蓝斑–去甲肾上腺素神经元????????????????? 下 丘 脑
交感–肾上腺髓质系统???????????????????? 垂??? 体
span 儿茶酚胺↑?????????CRH↑、ACTH↑、GH↑、β-内啡肽等↑
??????????? 肾上腺皮质
胰高血糖素↑、胰岛素(insulin)↓????????????????糖皮质激素↑
图1? 应激时的神经内分泌反应
（一）蓝斑–去甲肾上腺素能神经元/交感–肾上腺髓质系统（LC/NE）?
应激原作用机体后，交感-肾上腺髓质系统是最早参与应激反应的系统之一，本系统的主要中枢效应是导致兴奋、警觉、紧张、焦虑、恐惧等一系列应激和情绪行为反应；其主要外周效应表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺迅速升高。
1．蓝斑–去甲肾上腺素能神经元/交感–肾上腺髓质系统兴奋的积极意义
（1）兴奋心血管系统：通过心跳加强加快使心输出量增加，有利于改善周围组织器官的血液供应。通过收缩皮肤，腹腔内脏血管，扩张冠状及骨骼肌血管使体内的血液重新分布， 以优先保证心、脑等重要生命脏器的血液供应。
（2）支气管扩张：通过扩张支气管， 改善肺泡通气，以摄取更多的氧，满足应激机体对氧的需求。
（3）增强物质代谢(substance metabolism)：通过促进糖原和脂肪的分解，使血糖、血浆游离脂肪酸浓度上升，以便向组织细胞提供更多的能量物质。
（4）提高中枢神经系统(Nervous System)兴奋性：使机体警觉性提高，反应更加灵敏。
（5）止血：血液凝固性显著升高，对于损伤时的止血有重要作用。
（6）调节其它激素分泌：儿茶酚胺对许多激素，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、糖皮质激素（GC）、生长激素、甲状腺素等)的分泌起促进作用，这样可加强各激素间的协同作用以放大儿茶酚胺本身的生理效应。
2．蓝斑–去甲肾上腺素能神经元/交感–肾上腺髓质系统兴奋的消极影响
（1）局部组织器官缺血：如外周小血管强烈持续收缩，导致局部组织缺血。
（2）心血管应激性损伤：心率增快，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血、缺氧，引起心肌损伤；外周小血管的长期收缩还可引起血压升高。
（3）能量物质大量消耗：机体能量物质过量消耗，出现负氮平衡。近年来还发现儿茶酚胺过多可引起机体脂质过氧化反应增强，引起自由基损伤。
（4）血液凝固性增强：增加血液黏滞度，促进血栓形成。血栓形成可加重局部组织器官缺血，引起缺血性损伤。
（5）脂质过氧化反应增强：导致膜的正常结构被破坏和间接抑制膜蛋白功能，从而引起细胞损伤和功能代谢障碍。
（二）下丘脑–垂体–肾上腺皮质系统（HPA）?
本系统的主要中枢效应由促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）分泌增多引起，刺激ACTH分泌和引起HPA轴激活；增加糖皮质激素分泌，其主要外周效应表现为血浆糖皮质激素浓度升高，以及由糖皮质激素分泌增多引起的一系列表现。?????????????????????????????????????
??? 1．应激时糖皮质激素大量分泌的积极意义? 应激反应中糖皮质激素的大量分泌具有重要的生理意义，它可显著提高机体对伤害性刺激的耐受力，是保证机体在恶劣条件下生存的至关重要的因素。
（1）提高物质代谢(substance metabolism)：通过促进蛋白质分解和糖异生作用可使血糖维持在较高水平，有利于向组织细胞提供充足的能量物质。
（2）增强心血管功能：GC可维持循环系统对儿茶酚胺的反应性，促进儿茶酚胺调节心血管活性。
（3）减轻组织细胞损伤：稳定溶酶体膜，减少溶酶外漏，防止或减轻组织损伤。同时，GC还可抑制多种促炎介质产生，并诱导多种抗炎介质生成，从而保护细胞。
2．大量分泌的糖皮质激素对机体的消极影响
（1）免疫力下降：糖皮质激素对免疫机能有多环节的抑制作用，削弱机体的抵抗力，使机体遭受感染的潜在危险性增大。
?? （2）促进细胞凋亡(Apoptosis)：慢性应激引起高水平的GC，可直接导致心、脑组织细胞凋亡(Apoptosis)，引起心功能损伤和海马的记忆与认知功能下降。
（3）抑制内分泌系统：导致性功能减退、月经失调、哺乳期妇女泌乳减少等。
（4）生长发育迟缓：GC增高使靶细胞对胰岛素(insulin)样生长因子产生抵抗，导致生长发育迟缓、伤口愈合不良等。
（5）行为改变：如抑郁症、异食癖及自杀倾向等。
（6）物质代谢(substance metabolism)异常：GC引起蛋白质大量分解，导致机体出现负氮平衡。
第四节? 应激反应的细胞体液机制
（一）热休克蛋白（HSP）
1．概念? HSP是细胞在应激原特别是高温环境诱导下新合成或生成增加的一组蛋白质，属于非分泌型蛋白质，主要在细胞内发挥功能，能够稳定细胞结构、维持细胞生理功能，从而提高细胞对应激原的耐受性，又称为应激蛋白。HSP是原核和真核中普遍存在的一组高度保守的蛋白质。
（1）诱导的非特异性：许多不同性质的应激原都可诱导HSP基因的表达。
（2）存在的广泛性：HSP广泛存在于从单细胞生物到哺乳动物(mammalian)的整个生物界。
（3）结构的保守性：HSP在进化过程中存在明显的结构保守性。
3．基本功能
（1）分子伴侣作用：HSP的基本功能是帮助蛋白质的折叠、移位、维持和降解，因此，HSP被称为“分子伴侣”或“分子伴娘”。
（2）细胞保护作用：HSP可以增强细胞对损害的耐受程度，维持细胞的正常功能及代谢，提高细胞的生存率。
（3）抗炎症损伤：HSP抑制高浓度活性氧族（ROS）及细胞因子，保护组织细胞免受炎症损伤。
（4）免疫保护和免疫损伤作用：HSP参与抗原加工、提呈，增强细胞对TNF和自然杀伤细胞攻击的耐受性，参与抗感染与肿瘤免疫(tumor immunity)。
（5）调控细胞增殖与凋亡：HSP参与生物体生长、发育与分化过程中的细胞增殖。
（二）急性期反应蛋白（AP）
1．概念? 在急性损伤、急性感染或组织损伤时血浆中浓度迅速升高的某些蛋白质称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。急性期反应蛋白主要由肝细胞合成，少数由单核吞噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等合成。
2．生物学功能
（1）抑制蛋白酶：AP中的(protease inhibitor)如αl(protease inhibitor)、α1抗糜等抑制蛋白分解酶的作用，保护组织。
（2）抗感染、抗损伤：C反应蛋白、淀粉样蛋白A、补体等在感染、组织损伤时含量迅速升高，可迅速、非特异性的清除异物和坏死组织的作用。
（3）结合、运输功能：铜蓝蛋白、结合球蛋白、血红素结合蛋白等可与相应物质结合，避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体的危害，并可调节在体内的代谢和生理功能。
（4）清除自由基：铜蓝蛋白的增加可加强SOD的活性，促进自由基清除。
第五节? 应激时机体的物质代谢(substance metabolism)变化
应激时物质代谢(substance metabolism)明显加强，总的特点是分解增加，合成减少（图2）。
蓝斑–交感–肾上腺髓质系统兴奋?????????? 下丘脑–垂体–肾上腺皮质系统兴奋
儿茶酚胺↑??????????????????????????????????? 糖皮质激素↑
span 生长激素分泌↑?胰高血糖素↑?? 胰岛素(insulin)分泌↓???? 糖异生↑??? 蛋白质分解↑
span 脂肪分解↑????? 糖原分解↑??? 葡萄糖利用↓????? 血氨基酸↑、尿氮排出↑
血浆游离脂肪酸及酮体↑??? 应激性高血糖、应激性糖尿?????负氮平衡
图2应激时的物质代谢(substance metabolism)变化
表现有以下几方面：
（一）高代谢率
严重应激时，儿茶酚胺、GC分泌增加，代谢率显著升高。体处于分解代谢大于合成代谢状态，造成物质代谢(substance metabolism)的负平衡。
（二）糖代谢增强
应激时，糖代谢变化的主要表现为高血糖，甚至出现糖尿。应激时的高血糖和糖尿是由于儿茶酚胺、胰高血糖素、GH、GC等促进糖原分解和糖原异生以及胰岛素(insulin)的相对不足所致。因此，称为应激性高血糖或应激性糖尿。
（三）脂肪代谢增强
应激时由于肾上腺素、NE、胰高血糖素等脂解激素增多，脂肪的动员和分解加强，血中游离脂肪酸和酮体有不同程度的增加。同时组织对脂肪酸的利用增加。
（四）蛋白质代谢增强
应激时，肾上腺皮质激素分泌增加，胰岛素(insulin)分泌减少，使蛋白质分解加强，尿氮排出量增加，出现负氮平衡。
上述代谢变化可以为机体应付“紧急情况”提供足够的能量。但如持续时间过长，则病人可因消耗过多而致消瘦和体重减轻。
第六节? 应激时机体各系统的功能变化
（一）心血管系统功能变化
应激时，在交感–肾上腺髓质系统的调控下，儿茶酚胺分泌增多，心血管系统的基本变化有心率加快、心肌收缩力加强、心排血量增加。机体不同部位出现不同程度的收缩，使血液重新分布，心、脑、骨骼肌血管扩张，外周血管总阻力增高，这对于维持重要脏器及应激反应相关器官的血液供应是非常有利的。
若应激负荷过强或应激持续时间过长，也会对心血管系统产生不利影响，如心率加快使心肌耗氧量增多、持续血管收缩使血压升高、血液重新分布导致皮肤、腹腔脏器缺血缺氧引起酸中毒等，均能导致心血管细胞损伤，甚至凋亡、坏死，引起多种应激性损伤和疾病的发生。
（二）消化系统(digestive system)功能变化
慢性应激时，消化功能的典型表现为食欲降低，严重时甚至可诱发神经性厌食症，可能与交感–肾上腺髓质系统兴奋引起CRH的分泌增加有关。但应激时也有部分人也会出现进食的增加并成为某些肥胖症的诱因，可能与内啡肽和单胺类递质在下丘脑的水平升高有关。
（三）中枢神经系统(Nervous System)功能变化
边缘系统的皮质、杏仁体、海马、下丘脑、脑干蓝斑等结构在应激时可出现神经传导速度加快、神经递质(neurotransmitters)分泌增加和一系列神经内分泌及相应功能的变化，这有利于活化交感–肾上腺髓质系统和HPA轴及相应靶器官，提高机体对紧急情况的应对能力。
劣性应激往往导致神经系统(Nervous System)的兴奋过度，使中枢系统内相关神经细胞产生一种类似“功能耗竭”样退化，导致功能障碍或紊乱。劣性应激可引起包括内分泌失调、代谢紊乱、睡眠障碍、疲劳综合征等一系列中枢神经功能障碍性疾病。
（四）免疫系统(immune system)功能变化
应激时的神经内分泌变化对免疫系统(immune system)具有重要影响。一般认为，神经内分泌变化对免疫系统(immune system)有重要的调控作用，但免疫系统(immune system)对神经内分泌系统也有反向调节作用。当免疫细胞受到细菌、毒素、病毒等应激原刺激后，接受神经内分泌的调控，产生抗体、细胞因子等免疫防御反应以清除有害因素. 免疫系统(immune system)作为应激反应的感受器官，感受中枢神经系统(Nervous System)不能察知的应激原（如微生物感染、毒素和抗原等），在作出免疫防御反应时，产生神经内分泌激素和具有神经内分泌激素样作用细胞因子（如干扰素、TNF等），反作用于神经内分泌系统，使神经内分泌系统感知这些非识别性刺激，从而调控应激。持续强烈的应激反应常可引起免疫系统(immune system)功能减弱或受抑制，造成免疫性疾病，表现为自身免疫病和免疫抑制。
（五）血液系统功能变化
急性应激时，凝血功能和纤溶活性增强；全血和血浆黏度提高，红细胞沉降率增快；髓系和巨核细胞系增生等。血液系统的功能变化有利于机体抗感染、抗损伤、减少失血，提高应激适应能力；但同时由于血液黏度增高促进血栓、DIC发生。
慢性应激时，特别是各种慢性疾病状态下，病人常出现类似于缺铁性贫血的低色素性贫血，铁降低。
（六）泌尿系统功能变化
应激时，泌尿功能变化的主要表现为尿少、尿比重升高。防御意义在于减少水、钠排出，有利于维持有效循环血量。但长期肾缺血则可引起功能性肾功能衰竭，导致内环境的紊乱；如果不及时抢救，则可引起急性肾小管缺血性坏死，发展为器质性肾功能衰竭。
（七）内分泌能变化
当应激持续存在时，则会导致多种内分泌紊乱，引起一系列内分泌疾病。
慢性应激可引起儿童生长发育延迟。急慢性应激均可抑制性腺轴，引起性腺轴的明显紊乱。如生活中的突发事件（丧失亲人等），可使30多岁的妇女突然绝经或哺乳期妇女突然断乳。
（八）应激性疾病
1.应激性高血压? 应激导致高血压的机制主要有：
（1）交感–肾上腺髓质系统兴奋：心输出量增加，大部分外周小血管的持续收缩，加大外周血管阻力。
（2） HPA轴活化：血液重新分布使肾血管收缩，肾脏血液灌注量减少，激活肾素–血管紧张素–醛固酮系统，导致体内钠水潴留，血管内血液容量增加。
（3）高水平糖皮质：血管平滑肌对儿茶酚胺和血管加压素的作用敏感性增加。
（4）血管紧张素发挥强烈的血管收缩作用。
（5）高血压易感性基因的活化。
2.应激性溃疡? 当病人在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下，所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，称为应激性溃疡（stress ulcer），主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。其发生机制主要有：
（1）黏膜缺血：由于交感–肾上腺髓质系统的强烈兴奋，儿茶酚胺分泌增多，胃肠血管收缩，血液灌注量显著减少，其黏膜的缺血程度常与病变程度正相关，是应激性溃疡形成的最基本条件。黏膜缺血使上皮细胞能量不足，一方面可造成胃黏膜上皮细胞的变性和坏死；另一方面产生碳酸氢盐和黏液减少，使由黏膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于黏膜表面的碳酸氢盐–黏液层所组成的胃黏膜屏障遭到破坏，胃腔内的H+ 就顺浓度差进入黏膜；黏膜血流量减少又不能将侵入黏膜的H+ 及时运走，使过多的H+ 在黏膜内积聚而造成损伤。
(2) 胃腔内H+ 向黏膜内的反向弥散：胃腔内H+ 浓度越高，黏膜病变通常越重，胃腔内H+ 浓度升高是应激性溃疡形成的必要条件。黏膜内pH的下降程度主要取决于胃腔内H+ 向黏膜反向弥散的量与黏膜血流量之比。在创伤、休克等应激状态下，胃黏膜血流量减少，即使反向弥散至黏膜内的H+量不多，也将使黏膜内pH明显下降，从而造成细胞损害。
（3）其它因素：高浓度的GC抑制黏膜上皮细胞的修复能力，破坏黏膜屏障；应激时可能出现的代谢性酸中毒，使血流对黏膜内H+ 的缓冲能力降低；胆汁逆流在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜的屏障功能，使黏膜通透性升高，H+ 反向逆流入黏膜增多；缺血-再灌注时，大量氧自由基生成，也可引起黏膜自由基损伤，这些均可促进应激性溃疡的发生。
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