年轻人更易患小细胞肺癌 如何早发现？
核心提示：小细胞肺癌好发于较年轻的人，其恶性程度高，生长迅速，并较早期发生转移，它产生肺内的内分泌细胞，其分泌促肾上腺皮质激素、抗利尿激素、促甲状腺素等，引起各种综合征。
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　　是否比以前多了？　　肺癌的发病率从1980年的每年每10万人口8.5例上升到目前的21.1例。在大城市里更为明显，如上海市60年代时得肺癌的人数占各种癌症中的第6位，到1983年初，男性肺癌已成为癌症的第1位。据上海市肿瘤登记处最新资料表明，上海市年男性的肺癌发病率已达每年每10万人口55.2例，占所有恶性肿瘤的第一位。1975年与1980年肺癌病死率相比，上海增加了1.14倍，北京增加了0.9倍，广州增加了1.48倍。　　肺癌的病理学分类大致分为五种　　：因为它已被公认是一种全身性疾病，除了I期肺癌手术外，均给予全身化学治疗或放射治疗。近年来由于抗癌新药及新的方案不断涌现，以化学治疗为主的多学科治疗在小细胞癌中取得了很大的进展。局限期的5年生存率已达24%-50%。　　小细胞肺癌好发于较年轻的人，其恶性程度高，生长迅速，并较早期发生转移，它产生肺内的内分泌细胞，其分泌促肾上腺皮质激素、抗利尿激素、促甲状腺素等，引起各种。　　（简称鳞癌）：一般认为它由支上皮化生而来，与吸烟程度密切相关。有报道重度吸烟的尸检中，60%的支气管上皮有的改变。多发于男性，多数长在支气管内，较晚、较少发生转移。　　腺癌和：来源于支气管的腺休，有报道认为与慢性炎症如、、慢性等各种原因引起的纤维化等有关，多见于女性，较早、较容易发生转移。　　大细胞癌：有人认为该型肺癌只不过是肺腺癌的一个变异。　　其中、腺癌和、大细胞癌属非小细胞肺癌，手术当然是是佳的治疗方法，但已有纵隔淋巴结转移者，需通过诱导治疗，期别降下来后，如III期变成II期，就可争取手术。若远处已转移者，只能进行化学治疗、放射治疗、生物治疗等综合治疗。　　非小细胞肺癌的分期　　最常用于描述非小细胞肺癌（NSCLC）生长和扩散的是TNM分期系统，也叫做美国癌症联合委员会系统（AJCC）。在TNM分期中，结合了有关肿瘤、附近淋巴结和远处器官转移的信息，而分期用来指特定的TNM分组。分组分期使用数字0和罗马数字I到IV来描述。
　　 T代表肿瘤（其大小以及在肺内和临近器官的扩散程度），N代表淋巴结扩散，M表示转移（扩散到远处器官）。　　肺癌早期如何早发现？　　肺癌治疗的效果，关键在于早期发现。肺癌的症状包括：刺激性咳嗽持续2-3周，治疗无效；或原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者；持续痰中带血而无其他原因可解释者；单侧性局限性哮鸣音，不因咳嗽而改变者；反复同一部位的肺炎；原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）；难于解释的疲劳；面、颈部水肿；气急或声音嘶哑及持续胸、肩、背疼痛等。
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上海瑞金医院戒烟中心对戒烟者一年以来的随访数据证明，仅凭个人毅力成功戒烟率仅为3%。临床特征/肺小细胞癌
症状和体征症状表现与肿瘤位于中央及局部扩散有关。与局部扩散的鳞状细胞癌相比，喘鸣和咯血相对少见而声嘶和声带麻痹更为常见。但是，临床症状更与播散性病变相关（如骨髓和肝转移）。10~20%病例在作出原发性诊断时就可确认已经发生了脑转移，但大多数病例倾向于在病变过程中发生。副癌综合症也常与小细胞癌相关。影像学小细胞癌表现为肺门或周围肿块常伴有纵隔淋巴结肿大和肺叶萎陷。放射学检查常不能检测出原发性肿瘤。与胸部X线相比，CT扫描可在观察纵隔淋巴结侵犯和上腔静脉破坏方面提供更详细的信息。周围型小细胞癌的影像学表现无法与其它肿瘤相区分。细胞学细胞学标本表现为疏松的和不规则的或合胞体样的细胞簇，也可表现为单个肿瘤细胞呈线状排列。在粘附性细胞聚集物中可观察到明显的核切迹。核分裂象易见。每一个肿瘤细胞的核/浆比较高，外形呈卵圆形至不规则形。固定良好的细胞特征是可见到细颗粒状均匀分布的染色质，呈典型的“椒盐状”外观，而固定不好的细胞可见染色质呈无结构状且深染，缺乏明显的核仁或极少见。由于恶性细胞核的脆性，在所有类型的切片上常可见到条纹状染色质，特别是在抽吸活检和刷取标本中。另外，切片背景中常存在凋亡小体和颗粒性坏死碎屑。巨检和部位肿瘤典型呈白-褐色、质软、易碎的肺门周围肿块，表现广泛性坏死和淋巴结侵犯。在肺内，肿瘤以粘膜下和环状生长方式沿支气管扩散，常侵及淋巴管。大约5%的SCLC表现为硬币状周围病变。肿瘤扩散和分期由于倾向于表现为广泛播散性病变，小细胞癌常采用局限性/广泛性病变的分期方法，而不采用TNM方法。组织病理学（包括变型）可见到与其它神经内分泌肿瘤相同的结构模式包括巢状、小梁状、周围栅栏状和玫瑰花结状生长。也常表现为层状生长而不伴有上述常见的形态模式。肿瘤细胞常小于三个静止期小淋巴细胞的大小，具有圆形、卵圆形或梭形核，胞浆稀少，核染色质呈细颗粒状，核仁缺乏或不明显，细胞边界不清，核切迹常见，核分裂数高，平均超过60/2mm2。该肿瘤定义为高级别，因此对其进行分级并不适宜。尚未发现原位性病变。在较大的标本中肿瘤细胞更大，可见散在分布的多形性肿瘤巨细胞，染色质疏松，核仁明显，坏死病变广泛，细胞凋亡活跃，以及挤压假象伴血管周围碱性DNA壳形成（Azzopardi效应）。复合性小细胞癌指与非小细胞癌相混合的小细胞癌，包括鳞状细胞癌、腺癌和大细胞癌，少数为梭形细胞或巨细胞癌。关于复合性小细胞和大细胞癌至少应包括10%的大细胞成分。免疫组化当光镜下诊断为小细胞癌时，电镜观察表明至少在三分之二的病例中存在直径约100nm的神经内分泌颗粒。免疫组化研究提示大多数病例表现CD56、chromogranin和synaptophysin阳性。<10%的SCLC可表现所有神经内分泌标记物阴性。90%以上的病例表现TTF-1阳性。鉴别诊断鉴别诊断包括淋巴样浸润、其它神经内分泌肿瘤、其它“小圆蓝细胞肿瘤”（SRBCT）和原发性或转移性非小细胞癌。挤压假象不仅存在于小细胞癌中，也见于类癌瘤、炎症或淋巴瘤的淋巴细胞及分化差的非小细胞癌。在受到挤压的标本中，观察到一些保留的肿瘤细胞是诊断SCLC必须的。细胞角蛋白和白细胞一般抗原及神经内分泌标记物和TTF-1的免疫组化染色对诊断有帮助。典型和不典型类癌并不表现小细胞癌中的坏死程度、核分裂及凋亡活性。其它SRBCT包括原发性神经外胚层肿瘤（PNET）的核分裂活性较SCLC低，且表现MIC-2（CD99）阳性，而细胞角蛋白或TTF-1呈阴性。CK20阳性、CK7或TTF-1阴性可以鉴别Merkel细胞癌与SCLC。从形态上区分SCLC和NSCLC是困难的，诊断的基础是质量好的HE染色切片和固定良好的组织。鉴别不仅仅依靠某一单独的特征，而是包括细胞大小、核浆比、核染色质、核仁和核切迹等特征。相应的细胞学标本可表现保存更完好的肿瘤细胞形态特征。组织发生SCLC准确的细胞起源并不了解，可能是多潜能支气管前体细胞，可向每一种主要肺癌类型分化。但是在神经内分泌肿瘤系列中，与典型或不典型类癌相比，大细胞神经内分泌癌与小细胞癌具有更相似的形态学和遗传学特征。
体细胞遗传学/肺小细胞癌
细胞遗传学和CGHSCLC是一种非整倍性的肿瘤，但是DNA流式细胞仪检测常提示为近二倍体的染色体数目。细胞遗传学和CGH研究发现了染色体失衡的特征模式即频繁发生的3p、4q、5q、10q、13q和17p缺失伴3q、5p、6p、8q、17q、19q和20q获得。几乎在100%的病例中存在染色体3p的缺失并常与3q等臂染色体形成有关。染色体亚带的扩增特别好发于肿瘤进展期和治疗前的病人。染色体17q24-q25上DNA的获得是发生脑转移的一个潜在标志物。分子遗传学SCLC和非类癌是经典的神经内分泌（NE）肿瘤，它们可表现NE细胞所有的特征。但是SCLC与吸烟密切相关，而类癌不是这样。这两类NE肿瘤具有一定的共同的分子学异常，但也存在差异。SCLC具有高频率发生的p53突变而类癌以menin基因突变为特征。SCLC和NSCLC的遗传学图谱存在着相同与不同之处。大多数存在的差异是相互关联的。这两类肺癌之间存在的绝对差异非常少，包括NSCLC中的RAS基因突变和COX-2过表达，而MYC扩增和caspase-8（一种重要的抗凋亡基因）甲基化是SCLC的特征。细胞周期失去调控是癌症的标志，但这两类肺癌的相关机制各有不同。视网膜母细胞瘤（RB）基因失活和E2F-1过表达几乎普遍存在于SCLC中。SCLC及少数NSCLC中常发生14-3-3 sigma和P14arf失活，这两种基因是重要的G2稽查点。在大多数肺小细胞癌和鳞状细胞癌中证实存在大的3p等位基因片段丢失，而大部分腺癌和癌前/侵袭前病变存在较小的3p等位基因片段丢失。因为这些区带中所含基因丰富以及这些基因极少发生突变，导致TSG的确认花费了近二十年的时间。公认的TSG在四大分开的区带中证实存在，包括3p12-13(ROBO1/DUTT1)、3p14.2(FHIT)、3p21.3(RASSF1A、FUS1、HYAL2、BAP1、Sema3B、Sema3F、和β-catenin)及3p24-6(VHL、RAR-β)。在这些基因中，FHIT、RASSF1A和RAR-β研究最为清楚。p53基因突变是人类癌症中得到确认的最常发生的遗传学变异，且在SCLC中较NSCLC常见。基因失活的最常见机制是发生突变。肺癌中基因突变发生频率、类型和突变形式与吸烟密切相关。G-T置换在吸烟者中（特别是女性）较不吸烟者常见。SCLC中常发生多种的其他分子学改变，包括前凋亡分子Bcl-2上调、自分泌环活化（bombesin样肽类，c-kit/干细胞因子）、端粒酶上调、laminin5链及基质金属蛋白酶抑制物缺失以及血管生长因子的表达。与TSG失活相比（通常由胚胎期机制特别是甲基化所致），获得的染色体位点上所涉及的基因很少得到确认（除MYC家族外）。SCLC特异的与癌前病变相关的变异尚未明确。关于肿瘤发生之前的分子学改变了解甚少，但是已经证实在正常的或增生的支气管上皮中存在频发的等位基因缺失。基因表达谱基因表达分析能够比较容易确认肺小细胞癌的标志物。考虑到神经内分泌分化的组织学和免疫组化特征，不难发现许多基因表达标志物为神经内分泌基因，包括嗜铬素B、C和L-芳香氨基酸脱羧酶。关于SCLC的基因表达实验研究包括通过寡核苷酸微阵列进行原发性肿瘤分析、通过cDNA微阵列进行原发性肿瘤分析和通过cDNA微阵列进行细胞系分析。值得注意的是三种研究所发现的基因有所重叠。这三种研究方法均确认了胰岛瘤相IA-1关和hASH1（human achaetescute homolog 1）作为SCLC的标志物。其中有两种方法证实了FOXG1B(forkhead box g1b)、| S |1转录因子、thymosinβ及tripartite motif-containing 9。
预后及预测因素/肺小细胞癌
临床预后负性相关因素包括“广泛性”病变分期、行为状态差、血清LDH或碱性磷酸酶上升、血浆白蛋白和血钠低。尚无与预后相关的组织学或遗传学因素。少数病变早期的肿瘤可成功切除肺小细胞癌的危害：是肺癌中最凶恶的,一般发现就有远处转移了,他对放化疗比较敏感,经过治疗后肿瘤体积会减小,看似缓解的很好。但是用不了多久还会复发。
常见的肺小细胞癌晚期症状/肺小细胞癌
包括慢性咳嗽、咯血、胸闷、气急、发热、胸痛、声音嘶哑、食欲及体重下降等。这些症状亦可由胸部其它疾病引起，所以一旦出现，应该尽快到医院检查以明确病因，避免延误病情。肺小细胞癌晚期症状主要有下面几点：(1)咳嗽：以咳嗽为始发症状的小细胞肺癌患者约为二分之一至三分之二;(2)咯血：小细胞肺癌晚期症状三分之一至二分之一的小细胞肺癌患者有此症状，多为偶发性的痰中带血丝，以此为首发的患者约有三分之一;(3)胸痛：三分之一至五分之三的患者出现胸痛;(4)胸闷气短：十分之一至二分之一有此症状;(5)发热：小细胞肺癌晚期症状阻塞性肺炎或癌性热引起发热;(6)肿瘤转移引起的症状，约占10%;
肺小细胞癌的治疗/肺小细胞癌
化学治疗近年来“化疗”在肺癌中的作用已不再限于不能手术的晚期肺癌患者，而常作为全身治疗列入肺癌的综合治疗方案。化疗会抑制骨髓造血系统，主要是白细胞和血小板的下降，从而抑制癌细胞无限量增殖、转移等可怕病变。1、小细胞肺癌的化疗 由于小细胞肺癌所具有的生物学特点，目前公认除少数充分证据表明无胸内淋巴结转移者外，应首选化学治疗。 （1）适应征：经病理或细胞学确诊的小细胞肺癌患者；KS记分在50～60分以上者；预期生存时间在一个月以上者；年龄≤70岁者。 （2）禁忌症：年老体衰或恶病质者；心肝肾功能严重障碍者；骨髓功能不佳白细胞在3×10^9/L以下血小板在80×10^9/L（直接计数）以下者；有并发症和感染发热出血倾向等。2、非小细胞肺癌的化疗 对非小细胞肺癌虽然有效药物不少，但有效率低且很少能达到完全缓解。 （1）适应征： (1)经病理学或细胞学证实为鳞癌腺癌或大细胞癌但不能手术的Ⅲ期患者，及术后复发转移者或其他原因不宜手术的III期病人； (2)经手术探查、病理检查有以下情况者： ①有残留灶； ②胸内有淋巴结转移； ③淋巴管或血栓中有癌栓； ④低分化癌； (3)有胸腔或心包积液者需采用局部化疗。 （2）禁忌症：同小细胞癌。放射治疗1、治疗原则：放疗对小细胞癌最佳，鳞状细胞癌次之，腺癌最差。但小细胞癌容易发生转移，故多采用大面积不规 则野照射，照射区应包括原发灶、纵隔双侧锁骨上区、甚至肝脑等部位，同时要辅以药物治疗。鳞状细胞癌对射线有中等度的敏感性，病变以局部侵犯为主，转移相对较慢，故多用根治治疗。腺癌对射线敏感性差，且容易血道转移，故较少采用单纯放射治疗。2、放射并发症较多，甚至引起部分功能丧失；对于晚期肿瘤患者，放射治疗效果并不完好。同时病人体 质较差，年龄偏大不适合放疗。3、放疗的适应征：根据治疗的目的分为根治治疗、姑息治疗、术前放疗、术后放疗及腔内放疗等。 （1）根治治疗：有手术禁忌或拒作手术的早期病例，或病变范围局限在150cm的IIIa病例；心、肺、肝、肾功能基本正常，血象白细胞计数大于3×10^9/L，血红蛋白大于100g/L者；KS≥60分事前要周密地制订计划，严格执行，不要轻易变动治疗计划，即使有放射反应亦应以根治肿瘤为目标。（2）姑息治疗：其目的差异甚大。有接近根治治疗的姑息治疗，以减轻病人痛苦、延长生命、提高生活质量；亦有仅为减轻晚期病人症状，甚至引起安慰作用的减症治疗，如疼痛、瘫痪、昏迷、气急及出血。姑息治疗的照射次数可自数次至数十次，应根据具体情况和设备条件等而定。但必须以不增加病人的痛苦为原则，治疗中遇有较大的放射反应或KS分值下降时，可酌情修改治疗方案。（3）手术前放疗：旨在提高手术切除率、减少术中造成肿瘤播散的危险，对估计手术切除无困难的病人可术前大剂量、少分割放疗；如肿瘤巨大或有外侵，估计手术切除有困难可采用常规分隔放疗。放疗距手术时间一般以50天左右为宜，最长不得超过三个月。（4）手术后放疗：用于术前估计不足、手术切除肿瘤不彻底的病例。应于局部残留灶放置银夹标记，以便放疗时能准确定位。（5）腔内短距离放疗：适用于局限在大支气管的癌灶，可采用后装技术通过纤支镜将导管置于支气管病灶处，用铱(192Ir)作近距离放疗与体外照射配合，能提高治疗效果。生物免疫治疗生物免疫治疗是继手术、放疗、化疗之后第四大新型治疗方法，是对传统治疗方法的有力补充。生物免疫治疗突破了传统治疗肿瘤“不彻底”、“易复发”、“副作用大”的三大瓶颈，治疗效果迅速，没有任何毒副作用。并且生物免疫治疗和手术治疗、化疗和放疗方法一起应用会有很强的互补作用。对病人受损的免疫系统能够起到恢复与重建的独特疗效：与手术治疗配合使用防止肿瘤的复发和转移；与化疗同用可以延长生命；改善患者生活质量。生物免疫治疗技术是利用树突状细胞(DC细胞)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)两种细胞联合治疗肿瘤。生物免疫治疗具有强大的抗原提呈功能，能激活、调动人体的免疫反应，长时间监视、杀伤肿瘤细胞，防止肿瘤细胞转移和复发。CIK细胞能直接精确地杀伤肿瘤细胞，而不损伤任何正常组织。将DC和CIK细胞结合起来，培养双克隆免疫细胞，具备更强大的抗肿瘤特性，有效杀死癌细胞的肿瘤细胞免疫疗法，能清除体内不同部位的微小残留病灶，有效防止肿瘤复发与转移，DC细胞和CIK细胞的结合能产生“1+1>2”的治疗实效，此外，联合手术、化疗和放疗综合治疗，能起到良好的临床疗效。逆转肺癌疗法治疗疗法原理1、经过大量的科学试验证明，人体内每个细胞的细胞膜上都存在着一种叫做CAMP（环式磷酸腺苷）的物质，它是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份（并不因为癌化而消失），而且还具有一个最为显着的能力，那就是使癌细胞变成健康细胞。2、肺癌细胞是由正常的细胞经过多次突变转变成的，但是转变后的癌细胞在其自身复制繁殖的过程中，有部分物质的性质并没有变化，如第二信使环式磷酸腺苷等，经过国内外相关的研究证实，这些物质在具备一定的条件下，可以拥有将癌细胞重新逆转成健康细胞的能力。3、具备这种能力的物质，在癌细胞里面的含量比正常细胞明显较少，这是癌细胞无力逆转成健康细胞的原因之一。而“逆转肺癌疗法”却可以在控制住肺癌病情发展之后，促使体内环境进入稳定的状态，并将药物分子直接作用在肺癌细胞表面，提高癌细胞第二信使含量变成健康细胞的水平，起到直接对癌细胞进行“策反”的作用，使癌细胞批量逆转成健康细胞。适用范围临床应用：适用于各种类型的肺癌；肺癌早、中、晚期；肺癌转移。基本功效1、中药成份特殊药物以分子状态进入肺癌细胞的内部，激活肺癌细胞逆转功能，逆转肺癌细胞变成为健康细胞。2、控制肺癌的发展速度。3、直接杀灭游离的癌细胞，控制再转移。4、激活机体免疫机能，杀灭游离的癌细胞。5、可以与西医化疗同时进行，具备协同作用，减少西医的放、化疗副作用，让西医治疗顺利进行。 6、药物分子从内、外部直接进入癌变部位，全面渗透进入癌细胞内部。
多细胞免疫治疗/肺小细胞癌
多细胞免疫治疗主要是通过DC细胞、CIK细胞、NK细胞、γδT细胞和CD3AK细胞，这种细胞被国际上称为经典组合细胞，治疗癌症效果非常明显。具体分工为：DC细胞先进入人体调动机体免疫系统，对肿瘤抗原进行标记，然后指挥免疫细胞群CIK细胞、NK细胞、γδT细胞和CD3AK细胞进行杀伤;CIK细胞具有广谱的杀伤癌细胞功能，对标记的癌细胞进行广泛杀伤;NK细胞可以有效杀伤肿瘤干细胞，同时也具有杀伤成熟癌细胞功能;γδT细胞在杀伤癌细胞的同时又与DC细胞互为补充，对DC无法识别的癌细胞进行标记杀伤;CD3AK细胞针对病毒癌细胞具有超强杀伤力。
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小细胞肺癌病理生理
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一般认为小细胞肺癌起源于支气管粘膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞（嗜银细胞），属APUD（amine precursor uptake decarboxylation）瘤。也有人认为其起源于支气管粘膜上皮中可向神经分化的干细胞。小细胞肺癌是肺癌中分化最低，恶性程度最高的一型。多发生于肺中央部，生长迅速，转移较早。光镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，胞浆少，形似裸核。癌细胞密集成群排列，由结缔组织加以分隔，有时癌细胞围绕小血管排列成团。电镜观察超微结构，瘤细胞胞浆中含有典型的轴样神经内分泌颗粒，但颗粒的量多少不等，并证明和5-HT及ACTH有关。从免疫组织化学研究看，瘤细胞对NSE，5-HT，CgA，另有部分病例(10%)对Sy呈阳性反应，证明小细胞癌具有神经内分泌的功能。另外，在同一肿瘤中同时对CK和EMA呈阳性免疫组织化学反应。
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病理角度看小细胞癌的CT特征
黄医生 19:32这是1例小细胞癌话雪 19:32恩，是，有融合趋势俊豪 19:32这是小细胞癌吗？血管漂浮征啊，我还想考虑淋巴瘤呢?话雪 19:33主要看融合黄医生 19:33这是另外一例小细胞癌+大细胞癌话雪 19:34恩，对，圆，没毛刺话雪 19:34等下话雪 19:35这样能解释不？俊豪 19:36生长均衡，相当于冰冻血管？话雪 19:37不是，生长均衡说的是圆话雪 19:38冰冻纵隔说的是侵袭强俊豪 19:39因为血供丰富，才不容易坏死，因为没有坏死，才没有形成血管破坏吗？黄医生 19:39既然侵袭性强，为什么肿瘤内的血管没有侵及？王兆宇 19:41我的理解是：小细胞癌侵袭力强，破坏力不如鳞癌强黄医生 19:42@王兆宇?嗯，明白了，多谢王老师！王兆宇 19:43病理上，SCC细胞较小，胞质很少，黏附力差，肿瘤有一种软软的感觉。俊豪 19:47就是说，能看到完整的血管，除了淋巴瘤，还要想到小细胞肺癌吧？王兆宇 19:49二者形态还是有差别，小细胞癌是实性结节，原发性淋巴瘤常有GGO（粘膜相关淋巴瘤GGO特别多）。俊豪 19:53嗯，我再按照这个思路延伸一下，有不对的地方请指正！小细胞的肿瘤是不是有个共同点——细胞结合比较致密，血供相对丰富，少见坏死，容易包绕血管生长，也少见钙化。比如淋巴瘤，小细胞肺癌，小圆细胞瘤。这个观点能站住脚么？黄医生 19:53早期小的小细胞肺癌，血供是差的俊豪 19:54所以假如比较软，血供比较丰富，看到内部血管，少见坏死，就要想到小细胞的肿瘤？比如腹部淋巴瘤，确实比较软，容易包绕血管生长俊豪 19:56早期肺癌，肺动脉供血的时候，血供大都是偏差的吧？黄医生 19:59大腺癌常显著强化，CT值可达100以上黄医生 19:59但小腺癌王兆宇 20:00早期SCC血管没太多关注，坏死在病理上还是有的，只是很细很散，坏死区直径常小于1mm，所以影像上不容易看出坏死，增强时常有均匀散在低密度的感觉。黄医生 20:01我发一个小的小细胞癌黄医生 20:02这样的病例遇到好多了，轻度强化的肺内小结节，一般我们不会除外小细胞癌黄医生 20:03上图是化疗2周期后的图，很小了阳光明媚 20:03黄老师这个确诊啦？黄医生 20:03嗯，穿刺了阳光明媚 20:03这种真不敢诊断恶性黄医生 20:03左肺穿刺示：分化差的癌，结合免疫组化，考虑为复合性小细胞癌（小细胞癌+腺癌）TTF-1 +, CgA部分+， Syn部分+， CK5/6局部+， CK7 (部分区域强+， 部分区域弱+，），Ki-67(部分区域高达70%， 部分区域低表达约10%，） ， NaspinA-, P63-黄医生 20:06这是2mm层厚，1mm间隔，可以看到沿着淋巴引流途径有播散，是典型的小细胞癌的转移方式。但在5mm层厚上根本看不见。所以，薄层是王道黄医生 20:04关键的图还没给王兆宇 20:07早期小细胞癌也会影响到支气管，起源部位不太清楚，但容易在小支气管形成填塞，有时会有轻度的阻塞性肺炎。 偶尔会有支气管尾巴（小细胞癌肿瘤生长）形成。黄医生 20:07看到了这些征象，术前我怀疑是小细胞癌伴淋巴播散，因此病人没有手术，而是穿刺后做了化疗话雪 20:09哪个是淋巴管播散，标一下我学习下王兆宇 20:09本质上这例腺癌成分不是最初始形态。黄医生 20:09是淋巴结吧，一小串黄医生 20:10我不太会标，长条状的低密度，位于血管旁的话雪 20:12血管旁低密度影吗？话雪 20:12跳跃式播散？话雪 20:12恩，对王兆宇 20:13王兆宇 20:13像是连续的一条话雪 20:13不过这么薄的我见不着黄医生 20:13王老师说的对王兆宇 20:14与支气管方向一致，最好有MPR说明问题话雪 20:14还好我现在水平可以，否则不会看片子了。黄医生 20:14在一些外文文献上有描述俊豪 20:16现在肺癌的化疗和靶向药物，治疗效果很多非常不错的俊豪 20:17我跟踪一个4年的。两次广泛双肺转移并胸水，后来都控制住了。老太太说当年她一个病房的，只剩下她一个了。王兆宇 20:23阻塞得很厉害，一般是鳞癌。相比小细胞癌阻塞不厉害。这个是鳞癌王兆宇 20:27对于大气道，SCC常常是长入，水陆两路攻击，支气管长入加中央间质渗透。原本早期SCC大多为周围型，因生长侵袭迅速长成了‘中央型’。王兆宇 20:27再次感谢黄老师！黄医生 20:29王老师的理论很好，和以前书上的不一样，解决了我的好多疑惑卜 20:32以前一直没注意小细胞癌的血管漂浮问题，学习了，谢谢，@黄勇山东省肿瘤医院影像科王兆宇 20:48再来一例吧。王兆宇 20:53女性，57岁，有咳嗽娜 20:59这例也是腺癌吧王兆宇 20:59说说理由王兆宇 21:01我们诊断肺肿瘤，要求说出哪一种病理类型，腺癌要说出哪个病理阶段。这比判断良恶性要好得多。lyg 21:14中间段支气管壁增厚，考虑鳞癌，肺门是增大的淋巴结？王兆宇 21:18IAC王兆宇 21:18浸润支气管王兆宇 21:19这例根治了，淋巴结没有转移。王兆宇 21:20没有阻塞性炎症，支气管通畅的。娜 21:20iac的CT值一般多少王兆宇 21:22没有GGO的IAC平扫CT值如软组织，30HU左右，增强后达到70HU，算是中等偏强的强化，鳞癌坏死多，强化就没那么多。王兆宇 21:25其实问一下性别吸烟史，对于鉴别哪一类癌很有用。鳞癌长期吸烟率在95%左右，小细胞癌吸烟率在80%左右。中国人男女吸烟比例非常显著。王兆宇 21:26一例女性不吸烟者，诊断支气管鳞癌是要下大决心的。王兆宇 21:27我们曾统计肺鳞癌的男女比例，为27:1lyg 21:27看ggn看多了，不过这例中间断支气管应该有增厚吧@王兆宇?王老师王兆宇 21:28而且少数几例女性鳞癌，在病理上也和常见的中央型鳞癌有点区别。王兆宇 21:29这例病理上支气管有浸润，增厚明显的。@影像@梁亚光?王兆宇 21:30这一例普通都会诊断中央型肺癌，但是严格的说，病理上原发性肺腺癌没有中央型！王兆宇 21:32原发性肺腺癌本质上都起源于肺泡及细支气管，起源于较大支气管的不算原发性肺腺癌。尘缘 21:38@王兆宇 中央性小细胞癌如果没有远处转移的时候,与这类IAC在影像上怎么区别?王老师.王兆宇 21:39小细胞癌大多是周围起源。尘缘 21:44嗯,但是如果是中央性的呢?我看文献这样描述:中央型小细胞肺癌CT表现为:(1)肺门区椭圆形或类圆形肿块,边缘清楚、光滑,相应支气管改变轻,肿块包绕支气管形成'包绕征';(2)纵隔淋巴结肿大早而明显;(3)阻塞性改变少而轻。结论肿块包绕支气管征合并广泛的肺门、纵隔淋巴结肿大是中央型SCLC较为特征性的CT表现,结合临床,对本病作出及时诊断是可能的。那么疑问来了.假如还没有出现纵隔淋巴结肿大,和远处转移的早期中央型小细胞癌,与刚才那例IAC侵犯支气管从影像上能鉴别吗?是不是还是只有等病理结果出来了才有法?王兆宇 21:53尾巴和腊肠可能有鉴别价值尘缘 21:57哦,那所谓包绕征呢?文献说中央型小细胞癌,包绕支气管较多出现.那IAC侵犯支气管是否就是一侧壁增厚为主?王兆宇 21:59应该是这样的。王兆宇 22:05这个是小细胞癌的尾巴，它的病理本质是肿瘤沿着支气管内伸展。王兆宇 22:08专门拍了这个尾巴的病理图，支气管里面是不完全填塞的小细胞癌组织。尘缘 22:10@王兆宇 谢谢王老师.这个看了很直观.王兆宇 22:11这是昨天群友发的SCC尘缘 22:11下面这个是腊肠?王兆宇 22:12腊肠样，本质上可能也是沿着支气管伸展之后，膨胀性生长结果王兆宇 22:16还有一条，与鳞癌鉴别点，就是SCC的肺血管破坏力差得多，往往有肺血管漂浮征。尘缘 22:17谢谢王老师,看了这两个图.印象比较深.王兆宇 22:28SCC的肺血管，未破坏王兆宇 22:29理解为血管漂浮征王兆宇 22:31肿瘤内，连肺泡结构及小肺血管都常见到。卜 22:32这个太好了@王兆宇 谢谢！就是小细胞癌的破坏力很弱王兆宇 22:39蓝箭小肺血管。红箭，肺泡间隔。王兆宇 22:42今天的主题到此为止。谢谢！
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