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字母吓楒飶曍
我读的是英文 NADH遇到 nadh reductase 就会放出H
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物 化 学结构
理化性质功能Chapter
蛋白质一、分子组成：1、特别元素N：
每g氮=6.25g蛋白质基本组成单位：aa
NH2http://kaoyaners.e6t.net生
物 化 学结构
理化性质功能Chapter
蛋白质一、分子组成：1、特别元素N：
每g氮=6.25g蛋白质基本组成单位：aa
︱氨基酸：R-C-COOH
①带-OH的aa：丝、苏、酪、（化学修饰）②含疏基的aa：半胱氨酸（酶的活性中心、有保护作用）（谷胱期太）③酸性aa：天冬氨酸、谷氨酸（带负电荷）④碱性aa：精、赖、组
（解离带正电荷）二、aa的理化性质：①两性解离：aa的等电点（PI）
PH＜PI，解离为阳离子PH=PI，成为兼性离子，是电中性PH＞PI，解离为阴离子举例PI1=4.0
PI2=7.8的两种氨基的电泳分离时，分离液PH值介于两个之间②茚三酮反应570nm③紫外吸收280nm三、aa的生理功能：①多肽链、蛋白质的主键是肽键，其余为次级键②多肽链有方向性，由N端→C端（α-氨基，α-羧基）例：小肽
NH2-精一天冬-甘-谷-COOH
室全不同的肽链NH2-谷-甘-天冬-精-COOH③肽键平面：四、蛋白质的分子结构1、一级结构aa的组成及排列顺序，最重要的结构，基因序例由遗传信息决定一级结构2、二级结构：一级结构折叠盘旋、表现为α-螺旋，β-折叠β-转角
无规卷曲、除肽键以外的次级键：氢键。3、三级结构：特点为（1）形状呈现椭圆形、球形（2）空间维持的次级键主要为疏水键、离子键、氢键、范得华力也参与（3）使疏水集团位于内部，亲力集团位于外部，使稳定存在于水中，折叠盘旋后形成数个结构域4、四级结构：两个（或以上）是有三级结构的多肽链组成的结构，即不同的蛋白质的亚基，不是在三级结构的基础上盘旋而形成的对大部分蛋白质来源，具有三级或四级结构才具有生物活性，但并不是所有的有生物活性的蛋白质具有三级（或以上）的结构。五、蛋白质的理化性质：两性触离：兼性、同样有PI紫外线吸收：入=280nm有最大吸收值，测蛋白质含量大分子物质沉淀和变性次级键断裂，主键未断裂：蛋白质从溶液中析出来称为沉淀，Pr在水中的两个稳定因素：水合膜和表面电荷。强电解质(如Nacl)可以抑制弱电触质触离也可以吸收弱电触质的水、使之沉淀，即盐析六、Pr的分离和纯化 利用分子量：分子筛、离心、透析变性后：①生物学活性丧失②对蛋白酶的敏感性增加，易被水解③对化学试剂反应性↑利用电荷：电泳、层析、变性（denaturatcon）-不涉及-级洁构变性的pr容易沉淀，沉淀的pr不一定是变性的。区别pr变性和沉淀的方法：是沉淀而不是变性①盐析法②冰工醇(丙酮)-80℃七、pr的功能和结构的关系分子病--- 一级结构发生改变影响其功能，如镰刀形RBCchepter2、核酸一、分类
1、DNA：有基因组DNA，线粒体DNA两种，是遗传信息的携带者2、RNA
MRNA：蛋白质合成的模板，指导pr合成tRNA：将AA转运至核蛋白体rRNA：与pr结合在一起，成核蛋白体，为pr合成提供场所二、组成、1、DNA的核酸（dNTP）、A、T、G、C脱氧核糖
磷的一样2、RNA的——（NTP） A、U、G、C 核糖特点：①主键是一3`，5`磷的二酯键②方向性：由5`端→3`端游离羟基三、DNA（1）DNA一级结构：核苷酸的排列顺序即碱基排列顺序，蕴藏遗传密码。遗传信息就在此处（2）DNA二级结构-双螺旋结构
：①[A]=[T]
②碱基无组织器官特异性③有种属特异性④碱基不受年龄营养状况外在环境影响而改变。例：从大脑取出一段DNA，在上列哪种组织中找出同源系列（可以杂交）①人肝②猪脑③狗肺④狼心⑤猪肝 答案为1DNA是反平行的互补双链结构，碱基位于内侧，按A=T，C=G配对存在，直向相反，疏水性堆程力
5`-AACGCT-3互补链是{3’-TTGCGA-5’或5’-AGCGTT-3}’（3）DNA的三极结构
双螺旋结构基础上扭曲为超螺旋，并且在pr四、RNA：参与下组成核小体，然后进一步折叠压缩于染色体内，故核小体是染色体基本单位1、mRNA：7甲基鸟甘帽子，5`端，尾巴、PolgA、3`端（多聚腺苷酸）（转录后又加上去的）2、tRNA：二级结构是三叶草样三级结构是倒L型3、rRNA：与核糖体pr共同组成核糖体DNA
和RNA的区别：①总体上RNA为单链，DNA为双链②RNA中，mRNA最重要，量最少（1%-2%），半衰期最短，tRNA合量介于两者之间，但含稀有碱基最多，rRNA 合量最多五、核酸理化性质在260nm有紫交战吸收峰值高分子物质核酸的变性：DNA：氢键被打断解链温度（Tm）：核酸分子内双链解开50%，增色效应/高色效应Tm值取决于G+C比例，成正此，同时②与DNA长度有关DNA变性的复性：解开的单链重新聚合，条件是溶液浓度慢慢降低但在冰浴中是不能复性的，称为退火，减色效应六、杂交的条件及其意义及应用七、核酶：具有酶催化活性的核酸核酸酶能够水解核酸的酶Chapter 3
酶一、酶的化学本质：大部分为pr、少数为RNA、即核酶。单纯酶：仅有aa残基构成的酶综合酶：由酶蛋白和辅助因子组成的酶。辅助因子{辅酶：透析、超滤能
辅基 不解除}活性中心：与酶的催化性密切相关的空间区或，这些区域的结构称为必需基团。并不是所有的必需集团都在结性中心内。酶原：有活性的酶的前身，酶原激活的过程就是活性中心形成的过程。例：以酶原激活为例说明一级结构中蛋白质同工酶：结构和理化、免疫性质不同、但可催化同一反应的酶、如：乳酸脱氢酶例：丙酮酸
乳酸脱氢酶
乳酸到肝脏
乳酸脱氢酸
丙酮酸糖异生
变构酶：通过改变构象而影响酶活性的酶，（变构调节）
调节亚基和催化亚基
调节部位和催化部位
变物酶常在反应开始表现，为关键酶，限速酶。二、酶的调节方式快调节：（1）通过别构调节（2）化学修饰（最常见的为磷酸化与去磷酸化）（3）不涉及共价键改变（4）涉及到共价键改变（5）常有放大作用慢调节：三、酶的催化反应特点：（1）效率高，能降低反应的活化能（2）特异性高四、酶反应动力学：1、底物浓度，对反应速度的影响：米一曼氏方程V＝KM反应酶和底物的亲合力，KM定，则亲合力低，反之亦然。（1）当[S]＜KM时，V＝（2）当[S]＞KM时，V＝Vma（3）当V＝1/2Vmax，Km＝[S]2、酶浓度：3、温度：最适温度（反应速度最快）4、PH值：最适PH值（反应速度最快）5、激活剂：使酶活性增加6、抑制剂：可逆抑制和不可逆抑制可逆抑制最重要，又分为1竞争性抑制，抑制剂与底物共同竞争酶的性中心，此时常有相似结构，此时KM值增大。Vmax可以不变。
决定VmaxI＋E＋S→ES
E＋P2、非竞争性抑制：抑制剂与酶的活性中心以外的部分结合从而抑制酶的活性，KM值不变（有增大，有减小）Vmax减小。I＋E＋S→ES＋I →E＋P3、反竞争性抑制，抑制剂与中间物（ES）结合，KM值下降，Vmax下降，E＋S→ES＋I→E＋P常考点：（1）只有PH，T才有最适条件影响酶促反应。（2）常考抑制剂在不同类型中KM，Vmax的变化Chapter
糖代谢分解代谢
最重要合成代谢调节生理意义一、葡萄糖的分解途径：（一）无氧酵解：无氧情况下，产生乳酸，提供少量能量1、关键酶：已糖激酶，6-磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶，（1）催化反应都是不可逆反应，单向反应，（2）关键E语性常较低，多为限速E。2、进行的部位：胞液（特别，大部分多在线粒体中进行）3、消耗能量：2ATP
生成能量：4ATP4、重要的中间产物：磷酸二羟丙酮：葡萄糖和甘油的交汇点5、在特殊情况（病理，肺心病，长跑，高原）在特殊的细胞（水质细胞RBC）里起作用。（二）有氧氧化，有氧的情况下，机体ATP主要来源，途径。前阶段相同，丙酮酸在丙酮酸脱氯酶作用下→乙酰COA三羧酸循环：（1）有4次脱氢
3次以NAD+→NADH→3ATP
1次FAD→FADH2→2ATP（2）底物水平磷酸化琥珀酸COA→琥珀酸：GOP＋PI→GTP底物在分解时将能量传给ADP使→ATP琥珀酸COA，1.3一二磷酸甘油酸，磷酸烯醇式丙酮的是高能底物，（3）重要的转变反应（4）三大营养物质转换的枢纽，同时是共同的代谢通路。COA是联结三大营养的物质代谢的枢纽。例：下列哪些物质直接参与三羧酸循环：ABCEF（A）FAD（B）草酰乙酸（C）α一酮戊二酸（D）ADP（E）PI（F）GOP（三）磷酸戊糖途径（HMPS）过程不看1、主要作用：（1）不是直接提供能量，而是提供大量NADPH+H为供氢体（2）为核酸的生物合成提供核糖，提供5－磷酸核糖2、关键酶：6－磷酸葡萄糖脱氢酶3、NADPH的意义：（1）机体最主要的供氢体，为物质还原提供H（2）维持还原型谷胱苷肽（GSH）的含量，利用疏基，还原超氧化物GSH＋GSH→GSSG（氧化型）＋H20(由GSH还原酶参与)例：“蚕豆病”的原因是体内缺点关键E：6－磷酸葡萄脱氢E（3）参与机体生物转化作用NND参与呼吸链，提供ATP，NADPH＋H＋不参与例：能为核苷酸酸提供原料，5-磷酸粒糖合成反应，有ATP参与，称合成酶，无ATP参与，称合酶二、糖原合成与分解：保持血糖浓度维持相对稳定的途径（一）1、糖原合成的部位，肝脏和肌肉2、糖原合成的关键E：糖原合酶{磷酸化，活性降低；去磷酸化，活性升高}3、重有中间物质：UDPG葡萄糖的活化形式，或称为活性葡萄糖4、机体能量合成代谢的主要形式ATP，尚有GTP、CTP、UTP，其中UTP参与糖原的合成其中UTP参与糖原的合成（二）1、糖原分解的关键E：糖原磷酸化酶2、糖原分解的部位， 肝脏（肌肉不能直接分解糖原，因为缺乏）G－6磷酸酶，入不能直接补充血糖浓度，肌肉分解糖原指无氧酵解。糖原上一个葡萄糖残基在肌肉分解后产生３分子ATP三、糖异生（非糖物质转变为糖）：糖无氧分解的逆过程，克服了３个能障．即1、意义：长期饥饿时，增强补充血糖2、糖异性的四个关键E3、中间产物质都可糖异生产生G大部分：分解：线为体，但G的无氧酵解在胞液进行
　　　　合成：胞液Chaper
类脂：固醇，酯，磷脂及糖酯甘油三酯： 分解
一、甘油三酯的合成与分解（一）分解，甘油三酯
甘油三酯脂肪E（关键E）
甘油＋脂肪酸该脂肪酶：激素敏感的脂肪酶，易受激素调节，如肾上腺素紧张Ｃhaper 6　　　生物氧化有关能量的来源途径：（１）底物水平磷酸化，直接将代谢分子中的能量转移至ＡＤＰ（ＧＧＤＰ），生成ＡＴＰ（ＧＤＰ），三步反应；（２）氧化磷酸化，提供能量更多．一、氧化磷酸化:代谢物经氧化分解释放能量,从而偶联ADP磷酸化,产生ATP,电势能-化学能
1、呼吸链的排列顺序2、两条呼吸链的组成3、糖耦联磷酸化部位4、P／0比值；消耗P和O的比值,即生成ATP摩尔数;NADH：P／0＝3
FADH：P／0＝25、氯化磷酸化的调节，ADP／ATP
下降时，ATP多，氯化磷酸化减强二、ATP能量储存，转运的枢纽，GTP、UTP、CTP能量都来自ATP磷酸肌酶可以作为主能化合物，是能量的一种储存形式，但不能直接供能，磷酸肌酸提供磷酸烯醇式丙酮酸:乙酰磷酸,乙酰COADATP DGTP DUTP
DCTP不能放能，故不是分解化合物Chephter
氨基酸代谢一、一般代谢：指AA的脱氨基作用。少量的脱羧可以生成有活性的物质。1、方式：（1）谷aa脱H酶，（2）转氯基转氨基作用（1）只渗入氨量的转移，不渗及脱落（2）转氨酶的辅E是磷磷吡哆醛（胺）由VitB6转化而来。因此，脱氨基作用多为联合脱氨基，方式有两种，（1）肝、肾、脑中L－谷aa氧化脱氨基作用（2）心肌骨骼肌中是嘌呤核苷酸酸循环。2、产物有a酮酸和NH3两种（1）a酮酸的代谢（1）再NH3化，生成相应aa（2）转变为其它物质：糖和酮体，即分为生糖aa，生酮aa，生糖兼生酮aa，包含有例：丙aa（生糖aa）联合脱氨丙酮酸丙酮激ECHCOCOA酮体（理论上可以生成）（3）可以氯化分解供能，可以提供ATPaa可以生成脂肪和糖糖可以部分转化为aa，除外必须aa以食物供给，亮亮颉色，苯蛋赖苏，食物的营养价值取决于必需的种量和数量。 （2）NH3的代谢1、来源（1）aa的脱氨基（主要来源）（2）从肠道而来NH3＋H+ →NM4+＋OH-→吸收入血氨(3)肾小管上皮细胞：谷氨酰胺酶（肝硬化的血氨病人，洗肠时用酸性物质）2、运输：（1）谷氨酰胺的形式:谷a＋MH3→谷氨酰胺→肾 、矸脏
（2）葡萄糖丙aa循环
NH3＋丙酮酸→丙氨酸→MH3+丙酮酸3、尿素合成－鸟氨酸循环（1）部位：肝脏线粒体（2）2个N：1个N来源于NH3，另一个N来源于天冬氨酸（3）3个产物：瓜aa鸟aa不是组成pr的aa二、个别aa代谢，（一）脱羧作用：谷aa
CO2一氨基丁酸
色（二）一碳单位：1、概念：某些aa在分解代谢中可以产生含有一个碳原子的基因，2、CO2不是一碳单位，碳单位载体是四氢叶酸3、一碳单位的来源：丝色组甘（施舍一根竹竿）参加四清运动4、一碳单位可以相互转变5、作用：嘌吟，嘧啶的合成原料，故一碳单位是氨基酸和核酸代谢联系的枢纽。三大物质代谢的枢纽是：CH3COTCOA，G6P是糖代谢合成，分解，磷酸糖途径，糖异生不同转化方式的联系枢纽。（三）含硫aa的代谢1、半胱aa→PAPS:机体内SO42-的供体2、蛋aa在腺苷转移作用E下→SAM(S-腺苷蛋AA) →活性甲基的供体（四）芳香族aa苯丙氨酸缺乏引起苯酮的尿症Chapter
核苷酸代谢
合成为重点1、不是营养物质，无营养核酸之说，不要看过程，记住重要的点一、分类
合成嘧啶核酸
核糖粒甘酸核甘酸
脱氯糖甘酸AMP（GMP）→DAMP，ADP→DADP，
ATP→DATP从核糖甘的转变为脱氯核甘的是在二磷的水平上进行的，抗代谢物是谁的类似物？它们抗代谢的生化机制是什么？嘌吟核苷酸代谢的分解产物是尿酸（沉淀在关节，它一沉淀积便提供损伤关节引起痛症，治疗药物为别嘌吟醇，它能抑制黄嘌吟氧化酶的活性从而使尿酸生成减少）。（二）嘧啶核甘酸的代谢产物：β-丙氨酸,由胞嘧啶分解生成的。(抗代谢物易出大题，抗代谢的代谢机理是什么？)Chapter
DNA的生物合成一、DNA的复制：（一）过程：1、需要的酶:解链酶2、单链DNA结合Pr3、引物酶合成引物RNA，故是DNA指导的RNA聚合E4、DNA聚合酶
5、RNA酶／核糖核酸E,水解掉RNA6、DNA连接酶，连接起来考点：1、酶作用的顺序，2、因子，E参与了DNA的复制（二）特点：（1）半保留复制（2）合成方向5端→3端（3）模板DNA（4）主要E是DNA聚合酶，（5）什么依赖（指导）的XXE（6）原料：DNTP（7）产物DNA
（8）DNA合成都需要引物，RNA合成都不需要引物。引物是为了在糖位原子上提供一个羟基，（8）衰老的端区学说合成一点，减少一点（不衰老CELL存在端粒酶，故DNA链不缩短，故cell不死亡），端粒酶（1）组成：蛋白质＋RNA（2）本质：以RNA为模板合成DNA，故是递转录过程（3）存在于增殖旺盛的组织里面，如肿瘤CELL，骨髓干细胞分化较低，端区是一个重复序列。二、逆转录过程，以MRNA为模板，在递转录酶的作用下，利于DNTP为原料，根据碱基互补配对的原则，合成DNA的过程。逆转录E是：1、RNA
指导的DNA聚合酶2、合成的互补链DNA称为CDNA3、CDNA文库，包含了MRNA的信息：4、作用：临床上应用5、合成CDNA意义：（1）MRNA易于衰老，半衰期短（2）空气中有解离MRNA的E三、DNAM提供修复，切除一修复1、催化DNA合成复制的酶是：DNA-polI、II、III2、损伤修复的酶主要是DNA聚合酶I线粒体中
DNA的复制的酶：DNA－polr四、原核、真粒生物DNA复制的不同点chapter
RNA合成一、合成以原核生物为例，加工则是指真核生物1、RNA聚合物附着到启动子上，需要很多转录固子。2、转录为不对称转录，合成方向5端－3端，3、模板DNA4、主要E是DNA指导的RN聚合E，5、原料NTP，6、产物：RNA7、不需要引物考点：RNA聚合E的组成，复制转录的区别真核生物的DNA序列特点二、MRNA的加工1、加工方式加帽，加尾，转录后加上去2、剪接过程，两次剪接过程，把内合子去掉，把外显子连接起来。例：内合子通过剪接过程去掉3、编辑作用：在RNA序列中插入或删除核甘酸，第二次遗传信息修正（TRNA涉及到碱基的修饰）。Chapter
蛋白质合成一、三种RNA的作用1、MRNA作为模板，从AUG开始每3个核甘酸组成一个密码，密码子特点：（1）起始密码子，AUG，代表了翻译起始，又代表蛋aa，开放读码框架。UAA、UAG、UGA为三个终止密码子，不代表任何aa，（2）连续性：插入或缺失造成“读码框架移位”（3）简并性：密码子上第三个碱基致变不影响aa的翻译。Aa：UUG、UUA、UUC、UUU，（4）通用性：从原核生物到人类同一套密码（5）摆动性，常由于密码子第三位碱基对反密码子第一位碱基，最常见的是黄嘌吟I。2、TRNA：
氨酸酰-tRNA合成E密码子是GGC，那么识别它的TRNA上的反密码子GCC(方向)摇摆配对:反密码子第一位的碱基和密码子第三位碱基配对时常不是严格按照碱基外酸对原则，I(次黄嘌呤)3、RRNA作用：作用与PR结合在一 起，为PR合成提供场所。（了解）二、合成需要注意点：（原核生物与真核生物PR合成的异同点）1、模板：MRNA
2、方向：N断→C端
3、主要的酶和参与因子，起始固子，延长固子，终止因子，原核与真核区别，主要的E为转肽E,位于大亚基的间立上。催化肽键形成,催化3’5’-磷酸二酯键的形成,DNA(RNA)聚合酶未催化4、原料:aa 5、产物:多肽链6、由GTP提供能量,耗能的过错三、Pr合成后的加工（一）高级结构：1、亚基的聚合：白红蛋白两个亚基αβ-亚基以非共价键聚合2、辅基的连接：与辅基结合后才有语性。一级结构：（1）去掉N端蛋AA，（2）个别aa的修饰作用:碱基修饰,羟脯AA,羟赖AA
（3）水解修饰作用:水解一个肽段才有活性。例：哪些属于PR加工过程，（如亚基聚合，aa修饰作用）四、分泌pr
核蛋白体，常依于粗面内质网上，合成之后，把信号肽水解掉后，成熟到高尔基体分泌出去。五、PR合成的干扰和抑制干扰素对病毒作用机制：课本P290，两方向的作用考大题：（1）比较DNA复制，RNA合成，PR合成的异同点（2）原核，单核生物合成PR的异同点chapter
基因表达的调控一、基因表达：一个细胞或病毒所携带的全部遗传信息或整套基因即基因组，基因表达就是基因转录和翻译的过程，并非所有基因表达都产生PR，rRNA和tRNA合成DNA也是基因表达，剪接体表达例:Pr、多肽键、rRNA属于,糖脂合成不是1、特点：（1）时间特异性：指基因表达严格按特定的时间顺序开启或关闭。例甲胎蛋白基因在胎儿表达，出生后关闭，又称阶段特异性。（2）空间特异性，指多细胞生物，同一基因在不同的组织器官表达多少不同，或因一生长阶段，不同的基历表达产物在不同组织器官分布也不相同，也称组织特异性，如肾脏合成EPO，肝脏合成酮体的特异性各器官的MRNA，CDNA都不同2、表达方式：（1）组成性表达，某个基因的表达对其生命很重要，持续表达，很少受环境影响，称为管家基因。特点：（1）细胞生命注动所必需要（2）很少受外界环境影响而改变，波动很小（3）几乎在所有的组织细胞内或发育阶段均表达。（2）与管家基因相对的基因，奢侈基因，（1）不是必需（2）受外界环境影响很大，表达增高时，称为可诱导的,反之，是不可遏制的.(3)不是所有的细胞或阶段均表达，决定了不同器官组织的特异性（诱导Gene 遏制 Gene）考点：（1）什么是时间特异性，空间特异性，（2）管家基因的描述二、基因表达调控（一）基本原理：1、基本要素：（1）特异性DNA的调节序列，指对基因的转录具有调节作用的一类特殊DNA序列，自身并不转录
人为改变这一致序列，会使整条DNA序列功能丧失，常为转录因子的锚点，即结合依点。顺式作用元件：在直核生物内，对自身基因有调节作用的DNA序列，对基因的调控至关重要，（2）调节蛋白/转录因子:指对Gene
转录有调节作用的一类特殊蛋白质.搭桥:PR与PR结合转录因子的进一步定义:通过PR与基因作用或PR相互作用对转录进行调节的特殊蛋白质。（3）通过对RNA聚合酶的活性进行调节来体现顺式作用与转录因子的作用TFIID与TATA－box结合。DNA调节序列即不转录也不翻译，内合子转录但不翻译，外显子既转录翻译只有肝脏才有与无件结合的RNA的聚合酶转录因子是基因表达多样性的源泉，或者说，它在基因表达中主导作用.反式作用因子-机体内大多数以反式作用因子调节为主要方式三、原核生物中基因转录特点：（1）决定RNA聚合酶识别特异的是θ因子;(2)操纵子来实现基因转录操纵子－几个功能相同的基因串联成族，受同一调节机制调节的结构;多顺反子-包括2个（含以上）编码（3）以负性调节点占主导，以乳糖操纵子为例阻遏Pr和操纵序列结合阻遏RNA聚合E的结合，称为负性调节.少量的 半乳糖+阻遏Pr→阻遏Pr变构脱落→转录开始考点：（1）阻遇PR结合操纵序列，RNA聚合和启动序列结合（2）原核生物转录出的是多顺反子（3）以负性调节为主导。大题：以乳糖操作子为例，说明原核生物基因转录原理四、真核生物中的基因转录：（1）基因组织构的特点：庞大（2）为单顺反子结构（3）重复序列，一般序列在基因组织多次重复（4）基因的不连续性。（2）表达调控制特点：（1）RNA聚合E不同（2）基因转录必须有染色质活化a、凡是活化的染色质对核酸酶高度敏感，b、DNA拓补结构变化，c、DNA碱基修饰变化，（3）转录活跃的甲基化水平低，不转录的甲基化水平高（4）组pr修饰增加，尤其是乙酰化。（3）以正性调节占为主导。（4）转录和翻译是分隔进行的。（5）转录后修饰加工。考题：原、真核生物基因转录的异同点五、基因转录激语的调节：（一）顺式作用元件；启动子＋增强子＋沉默子启动子的特点：（1）转录所必需（2）常低于基因的5’侧翼（3）近距离作用（4）右方向性增强子的特点：（1）使用转录活性增高，但不是转录必需（2）可低于基因的上中下游（3）可近可远的调节（4）对基因转无方向性（5）作用必经启动子起作用（6）具有组织器官特异性（与之结合的转录固子）3、沉默子的特点与增强子增强相似，但它使转录活性下降Chapter13 基因旧重组与基因工程一、基因旧重组技术（一）概念（二）方法：1、化学合成法，2、CDNA
4、PCR最快捷方便获得目的基因（1）PCR原理，（2）PCR一个循环由变性－退火－延伸组成，（3）Tag酶耐热（4）退火温度取决于引物的Tm值大题：PCR原理及在医学中的应用（三）载体：质粒DNA，病毒DNA（腺病毒递转录病毒），噬菌体DNA人工载体，真核生物不能作用于载体（比如昆虫）（四）DNA重组里需要的酶要记1、限制性的内切酶：是有识别DNA的特异序列，并在识别位点或其周围切割双链DNA的一类内切酶它识别的是双链DNA（2）需要特别序识别（3）核酸内切酶2、识别序列特点：回文结构原核生物里来的通过DNA连接酶连接起来的，（DNA复制损伤修复）质粒－倒入－大肠杆菌里称为转化，质粒倒入真核细胞称转染质粒－倒入缩主C里称为感染倒入后的筛选通过分子杂交实验（最直接的方法）DNA重组技术的基本原理、过程、医学中的应用细胞信息传递通过肌PR的传导途径（通路）肌PR的特点肾上腺毒调节糖原的通路AMP激火PKA
CGMP激活PKGCa2+ 与钙调PR结合对C进行调节，以下酶类要看细胞核受体的特点：1、配体常是脂溶性的
2、本身就是一个转录因子血液的生物化学一、非蛋白氮：非PR类氮化合物，主要有尿素、肌酸、肝酐、尿酸、胆红素和NH3，它们中的氮总称为非蛋白氮（NPN）其中白尿素（BUN）约占NPN的1／2，最为重要，RBC代谢的特点，2、2、3一二磷的甘油酸旁路的定义、生理意义?3、血红素的生成：（1）原料（2）合成的关键E：NADH合酶
4、肝的生物转化作用：（1）生物转化定义、类型（氧化还原水解、还原最重要）氧化酶的概念和组成特点（在氧化还原反中）（3）生物转化中最重要的结反应是葡萄糖醛酸结合。葡萄糖醛酸的供体是：UDPGA5、初／次级胆汁酸的定义，由胆固醇和7－2羟化酶转变而形成胆汁酸。6、胆汁酸的功能：7、胆色素代谢中胆红素重点：（1）直接胆红素与间接胆红素的区别及定义（2）肝内与胆红素运输相关的蛋白：Y蛋白、Z蛋白（缺少导致新生儿黄疸）8、各种黄疸的区别？Vit不用看癌在因，抑癌基因与生长因子1、癌基因的特点：（1）存在于正常C（2）对C的生长和分化有调节作用，（3）产物遍布全身各个角落（4）反常定表达会导致细胞癌变2、抑癌基因：（1）存在于正常C（2）对C的生长、分化、也有调节作用（3）缺失会导致细胞癌变(4)在肿瘤C里把此基因倒入也抑制肿瘤生长,这种基因叫做抑癌基因3、生长因子：对C生长和分化具有调节作用的一类小肽物质4、基因的定义和程序？内科学近年消化中毒，泌尿试题分布 01年
04年慢性胃炎（基本概念）
0GERD（胃食管返流病）
0结核性腹膜炎
2溃结（发病率升元）
1Croha病（鉴诊中用到特点）
0有机磷中毒（有了解要考）
0肾病概念（每年都考）
4肾病综合症
0消化与中毒（合计）96（7）
7 内科学Chpter1
食管、胃部疾病（一）胃食管返流（GERD）1、病因：食管返流防御机制下降和反流物功击作用的结果
（1）食管抗反流屏障
A、食管下括级别（LES）和LES压
B、一过性LES松驰
C、裂孔疝（2）食管酸清降：减少食管酸性物质的容量（3）食管粘膜防御
（4）胃排空延迟：3一次/分钟胃蠕动2、临床表现：（1）烧心反酸
（2）吞咽困难或吞咽痛
（3）胸骨后痛
（4）癔球症：（咽部不适、有异物感棉团感或堵塞感）3、并发症：（1）上消化道出血（2）食管狭窄 （3）Barrett食管、Barrett溃疡Barrett食管是腺Ca的主要Ca前病变
鳞状上皮被柱状上皮取代，要定期随访，看柱状上皮有无Ca变4、诊断：（1）胃镜，止前分为四级
（2）24hPH值监测（胃PH：1.25
食道PH：5~7，反流时食道偏酸）
（3）食道侧压的测定（IE）返流食管炎（胃镜阳性）
胃镜阴性的称为GERD5、治疗：奥美拉唑
7天一个疗程（1）抗反流：吗叮啉
（2）抗酸药：Ach拮抗剂
（3）H2－R拮抗剂，法莫替丁
（4）质子泵抑制剂：奥美拉唑、兰索拉唑、洛赛克
四个月~半年后减量（二）慢性胃炎1、分类：慢性胃窦炎（B型胃炎）、慢性胃体炎（A型胃炎）2、病因：（1）幽门螺杆菌（Hp）感染
（2）自身免疫有关萎缩性胃炎巨大肥厚性胃炎Menetrier病粘液cell增生，粘液分泌增多，胃的分泌减少，pr丢失，肥厚粘膜可发生溃疡肥厚性高度性胃病：壁c主c明显增多，引起高度分泌可伴DUMucasa-associacecl
（MALT）3、治疗：对B型萎缩性胃炎不宜摄入酸性饮食，甚至应用抗酸药以减少H＋反弥散。A型无特异治疗，有恶性贫血时注射VB12可很快纠正对于胃粘膜肠化和不典型增生，应用β胡萝卜素、VitE和叶酸等抗氧化维生素以及锌、硒等微之素或许可帮助其逆转但对较重的病变应予以重视，对重度不典型增生可以切除。（三）消化性溃疡（peptil
1、病因：胃粘膜攻击因子，胃酸、胃蛋白酶、NSAID、HP应激氧自由基，胃粘膜防御因子：粘液—碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，前列腺素（PGS），上皮生长因子（EGF），粘膜返流，氧自由基清除系统，细胞完整和正常更新，其它。2、发病情况：胃溃疡：中老年人，十二指肠溃疡：比前者低十年。3、临床表现：共同特点：特殊类型溃疡：（1）&2cm称巨大溃疡 （2）立体溃疡：胃小弯侧（泌酸和非泌酸区交界处）多见，而老年人则多在胃体上部，小弯上部，甚至到胃底，“哑巴溃疡”，多表现为消化道出血，胃溃疡的Ca变率：2%~3%，（3）幽门管溃疡：易梗阻甚至完全性幽门便阻十二指肠U多在球部，球后溃疡如降部U要靠胃镜发现疼痛多放身到后背，出血倾向较大。（4）复合性U：胃和十二指肠的多发性U 4、诊断和鉴诊：查出Hp诊断Hp感染的方法，A侵入性a.HPUT（快速尿素酶试验）
b.组织切片染色（HE，Giemsa）
c.革兰氏染色
d.微需氧培养
e.PCRB非侵入性：a.13C-URT
b.用ELASA法检测血清中HpIgGrymnwsg
c.Hp抗原鉴诊：胃泌素瘤特点：高胃泌素血痕，高胃酸分泌，难治性PU5、治疗：根除Hp治疗方案（1）PPI＋两种抗菌素
（2）CBS＋两种抗菌素6、并发症及治疗：（1）出血
（3）幽门梗阻
（4）Ca变chapter2
肠部疾病（一）肠结核：1、病因及病况：主要侵犯回肓部，因为：（1）肠道内容物在该处停留时间长（2）回肓部有丰富的淋巴细胞2、分型及临床表现：（1）感染菌毒力强 （2）人体免疫力强3、实验室检查4、诊断与鉴诊：与Crohn病鉴别，与左侧结肠Ca鉴别
5、治疗原则（二）克隆病（CrOhn）1、病变特点与发病2、临床表现：局部＋全身表现3、并发症：以肠梗阻最常见，其次是腹腔脓肿4、辅助检查：（1）结肠镜检查（2）X线钡餐检查（3）查血ASCA抗酿酒酵母抗体（阴性）5、诊断和鉴诊：病变呈跳跃性的（三）溃结：部分在大肠，呈连续性，非节段分布1、临床表现2、临术分型：轻、中、重三型，根据病程分四型3、并发症：（1）中毒性巨结肠（2）直肠结肠Ca变4、辅检：（1）血液检查：CRP↑缓解期如有血清α2球pr上升常是病情复发的先兆
（2）粪便检查 （3）结肠镜检查：有重要价值的方法、
（4）X线钡灌肠检查，示肠壁边缘呈毛刷状或馈齿状，肠腔狭窄呈铅管状，重型或暴发型病人一般不宜作钡剂灌肠检查以免加重或诱发中毒性巨结核。（六版）血中P-AN，克隆病（－），溃结（＋）5、治疗：CA（＋）和ASCA（－）（1）一般治疗：（2）柳N黄胺吡啶，美沙拉嗪，巴柳氯糖皮质激素 （3）适用于Budesoride重型患者溃结与结肠Crohn病鉴别（四）结核性腹膜炎
1、临床表现：（1）全身症状（2）腹痛及压痛、压痛多见于干酪型（3）腹胀和腹水2、辅检：（1）血象（2）腹水检查：腹水中腺苷脱氨酶（ADA）↑（3）胃肠X线检查
（4）腹腔镜适用于有游离腹水患者，经腹膜广泛粘连者禁忌3、诊断与鉴诊：4、治疗原则：（1）抗结核治疗：一般3-4种药物联合强化治疗（2）对症治疗（五）肠易激综合症（IBS），此为功能性肠道病，可持续存在或反复发作
1、病因：（1）胃肠动力异常（2）内脏感知异常（3）精神因素（4）其它2、表现：（1）腹痛：部位不定，排便或排气后缓解（2）腹泻：绝无脓液（3）便泌：腹泻与便泌交替
（4）腹胀（5）全身症状：失眠、焦虑，抑郁、头痛3、治疗：解痉药、缓泻药chepter3
肝、胆疾病（一）黄疸的鉴诊显性黄疸呈血清胆红素超过34umo1/L（2mg/dl）时，皮肤、粉膜或其它组织被染成黄色。隐性黄疸是血清的红素超过正常而肉眼看不到的黄疸。1、黄疸的分类：（1）溶血性黄疸（2）肝细胞性黄疸（3）胆汁瘀积性黄疸（4）先天性非溶血性黄疸2、三种黄疸的鉴别（二）肝硬化
2、病理分类：（1）小结节性肝硬化，门脉性肝硬化（2）大结节性肝硬化，坏死性肝硬化（3）再生结节性不明显肝硬化，血吸虫病引起的肝硬化
3、病理生理：增生的纤维组织形成假小叶→肝内微循环紊乱
4、临术表现：代偿期症状轻，无特异性，失代偿期主要为肝功能减退和门脉高压症的表现。
以三大临床表现为特征：（1）脾大（2）个别侧支循环的建立和开放（3）腹水，侧支循环建立一般门V压超过1.96Kpa(200mm H2O)
门静脉压&（1.33－1.59Kpa）（10－12mmHg或&50mmH2O）时的表现称为门脉高压征。
腹水表现是肝硬化最突出表现
5、并发症：（1）上消化道出血（2）感染（3）肝性脑病（4）原发性肝Ca（5）肝肺综合征（6）功能性肾衰（肝肾综合症）：大量腹水导致肾血流量不足。
6、治疗：（1）限水（2）利尿剂（3）放腹水加输注血pr（4）腹水浓缩灌注（5）肝V肝内门体分流术（6）门V高压\症的手术治疗（三）原发性肝Ca
1、病因：乙肝、丙肝→导致,亚硝酸、黄曲酶、血吸虫流行
2、临床表现：（1）肝区疼痛（2）肝肿大（3）黄疸（4）肝硝化征象（5）全身表现：伴Ca综合症：多见低血糖（阵发性）RBC增多（EPO生成↑）罕见有高Ca2＋血症，高血脂类Ca综合症（6）转移灶症状
3、室检：（1）甲胎蛋白（AFP）（2）血清酶测定：血清碱性磷酸和γ一谷氨酸转移E同功Ⅱ（r－GT2），显著增高而血清胆红素和转氨酶正常时应考虑肝Ca可能（3）B超（4）标记物：GGT－2，AP，AFU（盐藻糖苷酶）
4、诊断：AFP定量测定＞500ng/ml一个月，＞200ng/ml持续两个月
5、鉴诊：（1）继发性肝Ca（2）肝硬化（3）活动性肝炎（4）肝脓肿（四）肝性脑病1、诱因：感染，出血，大量短时间放腹水，门脉断流术后患者2、发病机理：由多种物质代谢紊乱引起，主要积聚的有毒物质：氨：血NH3升高，结肠内PH＞6，NH3入血入脑狰，PH＜6时，NH3、NH4，从粪便排出，酸性洗肠（2）硫醇和短链脂肪酸的积聚（3）假性神经递质的积聚（4）aa代谢不平衡学说（5）Mn中毒3、临床表现：（1）前驱期（2）昏迷前期（3）昏睡期（4）昏迷期4、室检：（1）血NH3(2)EEG检查（3）睡觉诱发电位：早于EEG5、诊和鉴诊6、治疗：（1）消除诱因
A、减少肠内毒物生成和吸收
B、控制的饮食（2）灌肠和导泻：忌用碱性溶液（3）抑制肠道细菌生长，抑NH3生成（4）促进有毒物质清除，纠正aa 代谢紊乱（5）对症治疗：不能用镇定药，如安定鲁米那钠chapter4
胰腺炎（一）急性胰腺炎
1、病因：（1）胆道疾病及胰管堵塞（2）手术与创伤（3）大量饮水和暴饮暴食（4）内分泌与代谢障碍（5）急性传染病（6）药物
2、病理改变：（1）水肿型（轻症）（2）出血坏死型（重型）
3、临床表现：（1）症状：①腹痛　②恶心、哎吐及腹胀 ③发热　④休克　⑤急性传染病　⑥药物（2）体征：Grey－Turner征（肋部皮肤、呈紫色斑）Cullen征（脐部皮肤青紫）（3）病程4、并发症：（1）局部并发症（2）全身并发症：如急性肾衰、AIDS等5、室检：（1）WBC计数（2）淀粉酶测定血清淀粉酶（3）淀粉酶肌酐清除率比值
（4）血清脂肪酶测定：升高时间晚，可持续7-10天（5）腹部超声及CT显像
（6）CRP在胰腺坏死时急剧升高6、诊与鉴诊7、治疗：原则是减少胰岛分泌，使胰腺分泌
（1）清除清化道（2）预防感染（3）解痉止痛（4）综合治疗（5）外科手术抑制或减少胰腺分泌：1、禁食及胃肠减压
2、生长抑素、奥曲肽（十六肽）
3、抗胆碱能药物（阿托品，654-2）
4、解痉止痛
6、肾上腺皮质仅适用于出血型坏死型胰腺炎，及伴有休克或ARDS患者
7、抑制胰酶活性，抑肽E
8内镜治疗：ERCP、Oddi括物肌切开（二）慢性胰腺炎
1、病因和发病机制2、临床表现：（1）腹痛（2）胰腺功能不全表现①胰腺外分泌功能低 ②胰腺内分泌能力不足传统的三联征：胰腺钙化，脂肪泻，糖尿病可作为诊断慢性胰腺炎和胰外分泌不全的依据。3、诊断：（1）X线腹部片有结石影，CT见胰腺增大，缩小，结石等（2）胰腺外功能检查（3）组织病理学 4、治疗：（1）内科治疗：（2）手术治疗：chapter5
急性中毒（一）抢救原则
1、立即终止毒物的接触
2、清除体内尚未被吸收的毒物—催吐、泻胃、导泻和灌肠
3、使用特殊的解毒剂
4、对症治疗（二）有机磷中毒大多数属磷酸酯或硫代磷酸酯类化全物1、发病机制：（1）有机磷农药中具有亲电子impr，亲电子impr与Ach酯酶结合，形成磷酸化Ach，因而丧失了对Ach的水解作用。（2）与Ach酯酶无关的还有：a.有机P与Ach-R结合起作用。b.神经—肌肉接头功能发生障碍。2、临床表现：（1）急性中毒：潜伏期，因进入体内途径不同而不同，症状分轻、中、重，迟发性神经病，中间综合症。
（2）慢性中毒：症状多为神衰综合症。3、诊断：（1）接触史（2）症状（3）室检全血Ach酯酶：轻为正常50%-70%，中30-50%，重30%以下，有机P→Ach酶失活→Ach积聚→胆碱能N先兴奋后抑制→毒蕈碱样、烟碱样和CNS症状→昏迷、呼衰死之。毒蕈碱样表现：臆孔缩小，阿托品消除以上症状烟碱样表现：肌纡颤，呼吸肌嘛痹、氯磷定、解磷定可使Ach酶复活chapter6
肾脏疾病总论（一）泌尿系统常见症状
1、水肿：肾炎性水肿是由于GFR↓，而小管重吸收并未相应减少，导致水钠潴留，特点：晨起眼睑水肿。肾病性水肿：是由于肾病综合征中显著降低，体内血清胶体血清胶体渗透压下降，体液移向组织间隙。2、高血压：按发生机理可分为容量依赖性和肾素依赖性，按解剖部依分为肾小管性和肾实质性，大部分为肾实质性病变，肾实质性高血压中80%以上为容量依赖性。3、肾区疼痛和肾绞痛4、尿路刺激征：尿路感染时，可出现尿急，尿频、尿痛，常为膀胱颈和膀胱三角区受刺激引起。5、排尿异常：正常：ml/24h
多尿：＞2500ml/24h
少尿：＜400ml/24h
无尿：＜100 t/24h（1）尿量异常：（2）蛋白尿：尿蛋白每天持续超过150mg称为蛋白尿肾小球蛋白尿常为中等分子量蛋白尿且量多，肾小管型蛋白尿常为低分子量，每日排出低于2g（3）白尿：新鲜尿沉淀光镜下＞3个/HP(4)管形尿：正常人可见透明管型，RBC管型见于急性肾小球肾炎，WBC管型见于肾盂肾炎或间质性肾炎，颗粒型管型见于肾小球疾病和肾小管损伤，脂肪管型小于肾病综合症。蜡样管型小于慢性肾炎（5）白细胞尿，脓尿和菌尿：①WBC超过5个/HP成40万/h或100万/12h称WBC尿或脓尿，细菌或培养菌药计数超过105/ml称为菌尿。（6）肾功能试验：内生肌酐清除率：血浆肌酐和血尿素氮浓度都可反映肾小球滤过功能，酚红排泄试验反映近端肾小管分泌功能,血尿B2微球pr含量反映肾小球滤过和近端肾小管重吸收功能较为敏感可靠。6、常见的临床综合征：（1）肾病综合症：各种原因引起的大量白尿（&3.5g/l），低蛋白血症（＜30g/dl（）明显水肿和高脂血症的临床综合症。（2）肾炎综合症：指具有pr尿、血尿和高脂血症的临床综合症（3）隐匿型肾炎综合症：指单纯性血尿和或无症状性蛋白尿（4）尿路感染综合症：有尿路刺激症状可伴脓尿或菌尿（二）肾小球疾病
1、病因和发病机理主要由免疫介导损伤和其他炎症介导两种，免疫介导损伤过程中主要有体液免疫参与为主，形成大量免疫复合物沉积于肾小球基底膜，系膜等部位导致肾小球损伤，免疫复合物可引起各种炎症介导过程，激活补体，吸引炎性cell进一步损害肾小球。2、临床表现（1）蛋白尿：分为选择性和非选择性（2）血尿：无痛性，全程性血尿为肾小球疾病特点（3）水肿：原因
（4）高血压
（5）肾功能衰竭尿蛋白的两个重要概念：原尿中的pr 主要为小分子pr如β2微球pr、溶菌酶等，白pr及各种球pr含量很少。经肾小球滤过的pr95%又被近曲小管重吸收，因此正常终尿pr含量极微，构成滤过膜的屏障：①分子
②电荷屏障：选择性蛋白尿：尿液出现以白pr为主的中分子量pr
3、分类：（1）急性肾小球肾炎，肾小球上皮上驼峰状电子高密度沉积物为电锭典型表现，临床表现为急性肾病综合征的表现。治疗：休息为主，不需要肾上腺皮质h，应用抗生素10-14d（2）急进性肾小球肾炎：可分为原发性和继发性两种，由原发性肾小球疾病转化为急进性肾炎，肾小囊内形成大量新月体，3-6个月出现进行性少尿，无尿功至肾功能衰竭，工型抗GBM抗生，Ⅲ型ANCA（＋），治疗：早期强化，包括皮质H冲击疗法，血浆置换疗法 ，一般剂量的皮质h及细胞毒素药物对本病治疗无效，同时不透析，肾移植应在病情稳定半年至一年后进行。（3）慢性肾小球肾炎，大多为直接由原发性肾小球疾病发展而来，很少由急性肾炎迁延而来，病理肾体积缩小，皮质变薄，肾小球不同程度地硬化，肾小管萎缩，间质灶状纤维化，临床表现分为普遍型，肾病型，高血压型和急性发作型。诊断：病史在一年以上的肾炎综合症者，排除其它继发性肾小球疾病及遗传性肾炎者。治疗：低pr低 Na+，低磷饮食。降压治疗可防止病情恶化。（三）肾病综合症
1、分类：（1）微小病变性：对糖皮质h 治疗敏感，脂性肾病，多见于儿童
（2）系膜增生性肾炎：糖皮质h治疗不佳，系膜CAP性肾炎局灶性肾小球硬化
（3）膜性肾病：多发于中老年人，糖皮质h和细胞毒药物治疗90%达临床缓解，本病易发生血栓栓塞，肾血栓发生率达40-50%2、临床表现： 蛋白尿超过3.5g/d,血浆pr低于30g/dl，水肿，高脂血症，原发性肾病综合症Ⅰ型、Ⅱ型：Ⅰ型：单纯性，主要为儿童
Ⅱ型：伴血尿，高血压，肾功能损害3、并发症：感染，血栓、栓塞的形成，急性氮质血症和肾功能损害4、诊与鉴诊5、治疗：一般治疗，利尿剂的应用：不易过快过猛，以免血容量不足，导致血液高粘倾向，糖皮质h使用原则：（1）起始足量（2）缓慢减量（3）长期维持细胞毒类药物应用：与糖皮质合用，用于“激素依赖型”和“激素抵抗型”的协同激素治疗chapter7
肾盂肾炎、肾衰（一）肾盂肾炎：尿路感染分上尿路和下尿路感染1、病因和发病机理：感染途径：上行感染，血行感染，淋巴道、直接抗体因素：尿路不畅，尿路畸形等，或者机体抵抗力↓2、临床表现：（1）急性肾盂肾炎的表现；尿液变化；尿细菌学检查的条件；a停用抗生素5天以上或未用过抗菌素b尿标本需清洁中段尿。一小时内做培养和菌落计数，c清晨第一次尿，保证尿在膀胱内有6—8h的停留时间。诊断标准：一般菌数＞105/ml为（+）。（2）慢性肾盂肾炎的表现；诊断标准：病史半年以上，检查中发现下列之一①在v肾盂过程中分到肾盂肾盏变形缩小。②肾外形凹凸不平、两肾大小不等。③肾小管功能有持续性损害。3、治疗：（1）急性的治疗：抗菌药的应用：全程用药至症状完全消失。尿检（一）继续用3—5d，通常10—14d。停药后每周复查1次、连续2—3周，6周后再复查一次，如均（一）。则为临床痊愈。（2）慢性的治疗：抗生素药应用：疗程要长，并需联合应用。方法：一个疗程（2周）后停药5—7d复查，如尿细菌（一）应继续观察，细菌仍（+）。选择敏感、药数种轮流使用，2—4个月。尿菌转阴后仍需复查，尿菌仍阳性者。采取低剂量药物抑菌疗法，持续半年到一年。（3）肾盂肾炎复发的治疗：多发于停止治疗后6周以内，治疗先用更恰当的药物，疗程为2周。（二）急性肾功能衰竭（ANF）定义：各种原因引起的分期：少尿期和多尿期，（起始期、维持期）。血液、内分泌、呼吸、参见讲义。
（每年考8个题左右）石崇礼骨折18
腰腿痛．颈肩痛8
周围N损伤5骨与关节结核4一、骨折的定义：骨及骨小梁的连续性和完整性发生中断。直接暴力．间接暴力．肌肉拉力．积累性外力——外伤性骨折骨骼疾病（脆骨病）
——病理性骨折二、骨折的分类A．开放性、闭合性
B．完全性、不完全性
C．稳定性、不稳定性D．形态分：横行、斜行、螺旋、粉碎、嵌插、青枝等。三、临床表理：全身：休克、体温（发热）局部：a专有：畸形、反常活动、骨擦音或骨擦感、
b一般：疼痛与压痛、肿胀与瘀癍、功能障碍四、骨折的愈合
（一）愈合过程a、血肿机化演进期：膜内化骨、软骨内化骨骨折—血肿—血凝固—局部化学性类症反应—肉芽组织形成—纤维组织（需要3月），骨内外膜深层，成骨cell增生活跃第二周以后形成骨样组织。b、原始骨痂形成膜（1）膜内化骨、骨样组织成骨cell增生—钙化、骨化，即骨折愈合过程（2）外层膜骨化早于内层膜骨化、外骨膜—外骨痂、内骨膜—内骨痂（3）膜内化骨与软骨内化骨相邻部分互相交叉、会合、钙化、骨化逐渐愈合，新骨形成。C骨痂改造塑形期
成人2—4年，儿童2年，应力线上骨痂加强改造，非应力线上骨痂清除，原始骨痂渐形成永久骨痂，骨髓腔再通。（二）影响愈合的因素：a 年龄
b 骨折部位的血液供应情况 c感染 d 软组织伤程度e软组织嵌入骨折线内 f
健康状态 g治疗方法不当 五、骨折愈合的标准：1、无压痛，叩击痛
2、无反常活动
3、X线：骨折线模糊，连续性骨痂通过。骨折线消失
4、上肢：平举1kg，重物持续达1分钟，下肢不扶拐平地走3分钟，并不少于30步，连续2周骨折处于不变形。六、几种特殊愈合形式
骨折延迟愈合－骨折在平均愈合时间未愈合
X线有脱钙，骨折线增宽，尚无硬化；
骨折不愈合－骨折在8个月内未达骨性连接的愈合
X线片有骨折端分离，断端光滑，有囊性改变C
畸形愈合－愈合的位置未达到功能复位要求，存在成角，旋转重叠畸形，骨折愈合在既不解剖复位，也非功能复位的状态。七、骨折的急救：抢救生命，保护患肢，妥善固定，迅速转运，十六字原则。八、骨折治疗原则：a
复位：要求解剖复位和功能复位（对线、对位良好，愈合后功能不受影响）；b固定；内固定和外固定；c功能锻炼：早、中、晚期开放性骨折：骨折端和外周环境相通（骨盆、耻骨骨折和体腔相通也属于）。治疗原则：a开放性骨折转化为闭合性骨折b开放性骨折可分三度；I0 度：皮肤粘膜刺破
II0功能受影响
Ⅲ0软组织损伤重，有神经，血管损伤。C
开放性骨折的处理：抗休克，清创（创伤后6－8h内进行，超过也要）修复注意：（1）II0以上损伤，6h以上未闭合，血管损伤应尽可能内固定（2）I期缝合：6－8h内缝合，延期缝合：不适合立即缝合，观察不超过5天。九、骨折并发症：（一）早期：休克、脂肪栓塞综合症，重要脏器，血管神经损伤，骨筋膜室综合症。（二）晚期：坠积性肺炎、褥疮、下肢深入血栓，感染，创伤性关节炎、缺血性骨坏死。十、几种常见骨折
各种骨折都有其发生机制（1）锁骨骨折：多为间接暴力，直接暴力多为粉碎性骨折；（合并臂丛损伤）“8”字固定，三角巾兜起三周（目前美观角度内固定）（2）肱骨外科颈骨折：手撑地倒地①无移位性骨折：无需复位，固定即可②内收性骨折：手法复位，夹板固定，三角巾兜起三周（21天）③外展型骨折：手法复位，夹板固定，三角巾兜起三周（21天）（3）肱骨髁上骨折：伸直型，屈曲型和髁间骨折
治疗：1、手法复位：石膏固定，肿胀轻，桡A搏动正常者
2、骨牵引：伤久，肿胀重，有水疱者；
3、手术复位：髁间骨折（4）桡骨下（远）端骨折
桡骨远端3cm以内者，多为间接暴力包括：Collis
尺桡骨茎突骨折↓
↓骨折远端向背桡侧移位
腕关节移位，常伴腕关节脱位2、可以手法复位，石膏、夹板固定（5）股骨颈骨折
病因：老年人骨质疏松、摔倒、内收、外展、扭转的外力。分类：①头下型，经颈型和基底型②内收型（Paunel角＞500）不易愈合，外展型（paunel角＜300
③Garden：不完全骨折，无移位的完全骨折，部分移位一全部一大粗隆位置的测量：Bryant 氏三角底边
choemaker线
Kaplan交点（应在腹中线上两边对称）若一侧大粗隆上移，则该点移到对侧腹部。治疗：外展：“嵌插”型；牵引6－8周，三个月后持拐负重内收型：手术固定，人工股骨头置换（主张55y后换）（6）转子间骨折：大小粗隆间的骨折，血供丰富病因：老年人跌倒，内收，外展的外力或直接撞击分类：I型（稳定）
II型（不稳定）治疗：稳定型：外展牵引6－8周
不稳定型：手术区别股骨颈骨折和粗隆间骨折的金钥匙，前者，患肢外旋450，转子间骨折患肢则外旋900。(7)脊柱骨折：重要的是注意有关脊髓损伤：病因：多为间接暴力，少为直接暴力重点：急救：可疑者注意搬运，脊髓损伤，胸颈椎多见治疗：稳定型保守
（马尾起始L2上缘（）不稳定型或有神经症状者：手术（8）骨盆骨折（非常严重）病因：多为直接暴力类型：骨盆边缘孤立性骨折，骨盆环单处骨折，骨盆环双柱骨折，骶尾骨折重点：合并症严重，伤后症状重，常有休克、危险性大。治疗：保守为主，也可手术及外固定无茵坏死：股骨头，腕部的舟状骨脚的距骨，易发生部位一、手外伤：（一）手的姿势：休息位，功能位（二）治疗：（1）闭合伤口：单纯缝合，“Z”成形术，游离植皮，带蒂皮瓣移植，置皮最好用中厚皮片，术后处理，功能位，指尖桡骨茎突外露，抬高患肢，TAT
10－14天拆线，3－4h断蒂修补二、断肢（指）再植：（一）完全性断肢
不完全性断肢，主要血管断裂（二）断肢急救，现场、止血、包扎、放置、运动送（三）再植适应症，肢体条件，再植时限，离断平面，年龄（6h以内，可适应延长）多肢，多指再植，干净程度（四）再植手术原则：先缝肌腱，再吻合血管，动静脉比1:2为宜，先吻静脉，后吻动脉，I期无张力，2外膜缝合或囊膜缝合，避免环形瘢痕。（五）再植术后处理：护理，24h内的血管危象（栓塞的发生）三、周围神经损伤：脑神经12对
脊N 8＋12＋5＋5对
自主N分类：传导功能障碍：可逆性
神经轴素中断：变性，感觉运动消失，肌萎缩
神经中断：功能丧失。表现：（1）运动障碍（2）感觉障碍（3）神经营养性改变（4）Tinel Sign（+）为神经恢复表现神经再生的速度：开始2-4mm/d，后来1-2mm/d3、治疗：（1）闭合性（2）开放性：一期缝合，二期缝合4、特异N的临床表现：（1）臂丛N：C5－8及T1
完全麻痹：上肢、肩部运动丧失（2）正中N：C6－8及T1（3）桡N：C5－8及T1（臂丛后囊）5、神经卡压综合症：
腕管综合症－正中N
肘管综合症－尺N旋后肌综合症－桡N深支等，梨状肌综合症―坐骨N跖管综合症－胫后N四、关节脱位：
肘＞肩＞髋关节
固定3周——骨折后延长2周，故国家3－5周（骨折2周）专用体症：畸形，弹性固定，空虚感，骨性突出物
弹性固定－由于疼痛，关节脱位后发生肌内痉挛，加以韧带及关节囊的张力的作用，使关节固定在异常紧张的位置，被动活动时，（关节内骨折、嵌入、手法失败者）（出现回弹的抗力感，称为弹性固定）（二）肩关节前脱位：垂肩、方肩、Dugas征（十）肘关节脱位：Hiiter氏三角、线髋关节前脱位：屈曲、外展、外旋、伸长髋关节后脱位：屈曲、内收、内旋、短缩髋关节中心脱位：短缩桡骨小头半脱位：环状韧带薄（〈5岁儿童）容易复发聂下颌关节脱位：前脱位，牵引上提
复位方法：肩关节：Hippocratis(足蹬法) Kocher（旋转复位法）外展，牵引，内收
Stimson髋关节：Allis Bigelow 先麻醉，左腿：正问号；右腿：反问号髋关节中心脱位：I型牵引
其它型手术五、半月板损伤：C型，内外侧各一个（一）损伤：半屈位，内收外展，挤压，旋转（踢足球、转身打门、支撑腿）（二）主要表现：（1）疼痛、肿胀（2）关节交锁现象（3）活动受限，股四头股萎缩（4）压痛检查：Mcmllrray征，检查半月板：粘膜；检查韧带：牵拉
过伸、过屈，挤压（四）手术方法：关节镜修补，切除六、膝关节的韧带损伤：骨骼、半月板，韧带及关节炎、静力稳定；肌肉：动力稳定。（一）膝关节失稳定后的表现：直向不稳定，侧向前后；旋转不稳定：ALRI AMRI（二）损伤机制：内侧副韧带：伸膝位，膝外侧暴力，膝呈外翻
外侧副韧带：伸膝位，膝内侧暴力，膝呈内翻前交叉韧带：作用于胫骨上端后侧
抽屉实验后交叉韧带：作用于胫骨上端前方，向后作用时（三）膝关节的运动轴：额面轴：伸→曲、轴从前—后旋转轴：旋转时轴的位置不一（四）治疗：新鲜损伤（＜2w﹚ ＝石膏固定4－6周（部分断裂）陈旧损伤：手术（五）关节镜：a检查与治疗
b主要用于膝、椎间关节，其次肩、踝等c可用于关节血肿，半月板损伤，游离体，关节内骨折，滑膜皱襞切除，骨软骨瘤，剥削性骨软骨炎，交叉韧带损伤等。七、运动系统的慢性损伤：无明显外伤史，有特殊的压痛，炎症并不明显，有相关的活动病史，有职业特点。狭窄性腱鞘炎：弹响指，弹响拇（发生在屈指（拇）肌腱的腱鞘主要表现：疼痛，弹响、闭锁、压痛（痛性结节）桡骨茎突狭窄性腱鞘炎
Finkelstein征（二）肱骨外上髁炎（网球肘）：伸腕肌总腱起点、压痛、Mills试验。（三）肩关节周围炎（肩周炎、冻结肩、凝肩、五十肩）。a 肩关节周围肌肉，肌腱、滑囊等软组织的慢性炎症b表现为肩痛，活动受限，肩关节周围肌肉萎缩c压痛点：肱骨大结节，肱骨结节间沟，肩峰下方，喙突，肩胛骨内上角治疗：避免活动导致的慢性损伤，理疗，封闭（h治疗）八、腰腿痛：分类（共五种）：单纯腰痛：腰痛＋放射性坐骨N痛
单纯性放射性骨N痛；
腰痛＋反射性坐骨N痛
单纯性反射性骨N痛急性腰扭伤：腰部活动时，用力不当，姿势不妥，突然扭转，伸腰。
1、特点：a伤后立即出现持续的剧痛，b活动或用力时加重
c姿态：步态谨慎，手扶腰部，活动困难，腰部发僵，腰部发僵，肌肉痉挛，脊柱侧弯。部位：棘上韧带，棘间韧带，髂腰韧带，骶髂韧带，骶棘肌臀大肌附着点，犁状肌为其压痛点。（三）腰椎间盘突出症：上、下软骨板、纤维板、髓柱（正常70－80％水份）1、基本因素：30y后，水份减少，弹性减弱，椎间隙狭窄，周围韧带松弛，即椎间盘的退行性变。2、症状：（1）腰痛：占91％，窦椎N感应痛（2）坐骨N痛：97％，放射至臀部，大腿后侧，小腿外侧，足部（3）马尾N障碍：0.8－24.4％，二便障碍，鞍区感觉障碍，性功能障碍。坐骨N痛的三种致痛因素：（1）神经根炎症（2）炎症的神经根静回流受限（3）受压后缺血。3、体症：laseque 症（＋）加强实验（＋）证明，确有神经根的受压，加强实验（＋）区别放射性痛和反射性痛，感觉障碍。可分为膨胀、突出、脱出三型（有坐骨N症状的）常见于L4－5，L5－S1，压迫的神经分别为L5，S1。4、治疗：先保守治疗，非手术：髓核化学溶解法（争议）3个月后效果不好，手术治疗，取髓核九、椎管狭窄（一）病理及病因：先天和后天因素
椎骨狭窄，容积减少，压力增高，压迫血管，神经根缺血（二）临术表现：（1）主要症状为腰腿痛，多发于40－60岁（2）神经源性间歇性跛行（3）马尾症状：鞍区麻木、括约肌压力，性功能障碍，（4）与体位有关，后伸体位明显（5）症状与体征分离现象，症＞体（6）中央管狭窄，前后径M－S＜11.5mm（肯定意义），头侧：尾侧应恒＜1，若＞1为异常，周围管狭窄，神经根管（神经通道）狭窄治疗：非手术、轻，不典型、手术：保守无效，神经通道再通十、颈椎病：神经根型、脊髓型、交感N型、椎a型共四型（一）病因：由于颈部长期劳损，导致椎间盘退行性变，椎体骨质增生，关节突及附件的改变，即变性，增生，钙化、骨化及椎间孔狭窄。病理：椎间盘：髓核，水份少，突体征
椎体：骨质增生，骨刺形成关节突及附件：1、关节突：压迫颈N根，脊髓，椎A及交感N2、附件：黄韧带，背侧压迫骨髓，后纵韧带，腹侧压迫混合性突出物：压迫椎管内组织压迫后：神经根－神经根炎
重者，瓦勒氏变性脊髓－功能障碍
重者脊髓血运障碍产生变性改变椎A－基底A供血不全变感N－兴奋或抑制症状，产生Horner综合症，心脏症状瓦勒氏变性（Waller）：变性的NF结构消失，形成不定形态的颗粒，后被吞噬cell吞噬，吞噬后结构消失。 （三）表现：1、症状：（1）颈、肩、臂疼痛（隐痛、酸痛）（2）颈部僵硬，无力（3）上肢发现2、体征：颈N根牵拉实验（＋），椎间孔挤压试验（＋）NS检查：肌容积（骨间肌萎缩）感觉运动等功能下降3、X线、CT、MRI检查（四）脊髓型表现（1）以脊髓囊症状为主，出现上运动N元损害：先出现下肢症状，后向里压迫上肢症状，故出现从下向上的压迫脊髓症状。早期出现单或双侧下肢发紧，发麻、步态不稳等。（2）体征：痉挛性瘫痪，病理反射（＋），感觉平面不规则，腱反射亢进，括约肌影响少，肌张力增高。脊髓单侧受压－脊髓半切征（Drown-Sepuards Syndrome）即损伤平面以下，同侧肢体运动障碍及同侧深感觉消失。脊髓全部受压－不全瘫痪。（3）影象学；CT、MRI受压明显，硬膜、脊髓受压（五）交感神经型：交感神经兴奋和抑制症状（六）椎动脉型：
横突孔增生狭窄
上关节突增生、肥大
颈椎退变，关节过度移动，牵拉椎A
颈交感N兴奋，反射性引起椎A的痉挛
表现为：1、颈性眩晕2、头痛3、视觉障碍4、猝倒5、感觉运动障碍6、可出现精神症状
7、椎底a供血不足，常有突发性反复性发作检查：多普勒彩超，椎造，椎A血流速度（七）颈椎病治疗：非手术：推拿按摩、牵引、颈托、围领、理疗脊髓型切忌推拿按摩、牵引、手术效果最好。手术：前路，单独一个颈椎后路：全部打开十一、化脓性骨关节炎（一）化脓性骨髓炎：化脓菌侵入骨与关节，形成化脓性
血源性－内－外
蔓延型，外伤感染型－外→内感染细菌栓塞学说：形成菌血症，败血症，脓毒血症病理：骨质破坏，坏死，反应性骨质增生同时存在。菌栓
好发于长管状骨－下肢80％，上肢20％，2－10y最多临床表现：全身症状，局部症状早期诊断靠临床表现，局部分层穿刺，对诊断有重要意义X-ray发病二周内无异常，为晚期诊断治疗：（1）抗生素，体温正常后三周用药（2）分层穿刺，引流（3）手术：目的：引流，减压（钻孔、开窗）方法：闭式灌洗3周，体温正常，培养三次（一）可拔管（二）慢性血源性骨髓炎：由急性发展而来，常有急性发作瘢痕、溃疡、窦道、流脓、排死骨、肌肉挛缩，关节畸形x-ray：虫蛀样骨破坏，死骨、窦道治疗：清除死骨及炎性肉芽组织，消灭死腔，切除窦道，闭合伤口，死骨未游离，手术缓慢进行，急性发作时暂缓。大块死骨，包壳尚未完全形成者手术成功的关键：病灶里的清除，死骨是否完全摘除（三）硬化性骨髓炎（四）化脓性关节炎
多见于儿童，好发于髋关节病理：早期（浆液渗出期）为可逆性
中期（浆液纤维素渗出期）部分功能保留
晚期（脓性渗出期）不易治愈（五）创伤后骨髓炎：开放性骨折感染，关节复位或手术致的感染治疗：及时引流，分次清创，应用抗生素，外固定，骨外露可钻孔，自体骨移植，皮肤缺损需植皮。十二、非化脓性骨关节炎骨性关节炎（OA）强直性脊柱炎（AS），类风湿关节炎（RA
）骨性关节炎，分原发性和继发性两种，与年龄有关系（1）原发于关节软骨退化，表现为透明软骨的退行性变（2）症状：1疼痛
活动时－摩擦痛
静止时－休息痛（软骨下充血）2关节活动受限
关节肿胀，积液，指骨骨关节病变粘液样变性
Heberden结节：远端出现X-ray：骨赘形成，关节间隙变窄，关节面凹凸不平治疗；缓解症状，病变不能逆转，对症治疗手术：关节成形术，关节融合术，截骨矫形，关节置换（二）AS－强直性脊柱炎（1）病因不清，有明显家族史（2）病理：原发性，慢性，血管破坏性炎症，韧带骨化属继发性，退行性变，可涉及椎前关节囊，形成骨化、钙化。（3）发病学：0.1‰，男：女＝10，病程1－40年，平均10年两种类型：上行扩展：骶骼关节－胸椎－颈椎
下行扩展（多见于女性）从颈椎－骶髂关节（4）表现：起病，下腰疼，伴臀、髋关节疼痛活动受限，渐呈持续性，晚期：脊柱强硬，形成圆滑驼背，侵及脊柱，髋关节，80％隐匿起病，20％急性发病，伴复发性虹膜炎。X-ray骶髂关节破坏，融合，晚期呈竹节样改变ESR增高（多数）
（组织相容Ag）阳性占90％（5）治疗：卧床休息
预防畸形，强直难于避免，争取在功能位强直。手术治疗：脊柱矫形，人工关节置换。（三）RA－类风湿性关节炎（1）自身免疫疾病，致病机制复杂（2）病理：早期为滑膜炎性反应→滑膜增后→炎性肉芽组织→结缔组织肿胀→关节囊、韧带→半脱位→全脱位（3）女性＞男性，好发于手足小关节，病程十数年（4）表现，受累关节多为双侧对称性，近侧指间关节多见，其次为手、腕、膝、髋关节
肌肉保护性痉挛→挛缩→关节畸形x-ray：早、中、晚期均不同（5）诊断标准：（第六版分为七条）（6）治疗：可以手术治疗，滑膜切除，截骨矫正十三
骨与关节结核继发性，好发于儿童，青少年，原发病灶多为发病因素：慢性劳损因素（如胸椎和胸椎相交部位）
肌纤维因素，终末血管因素单纯骨结核
全关节结核
软骨单纯滑结核
滑膜骨结核松质骨结核：（1）中心型：浸润，坏死，有死骨（2）边缘型：浸润局限缺损，无死骨密质肾结核、干骺端结核——局限性溶骨性破坏，骨膜性新生骨形成滑膜结核：肿胀，充血类症cell浸润．晚期骨膜增生肥厚。全关节结核临床表现结核中毒表现，夜哭（啼）多为单发性，关节呈梭形肿胀，肌萎缩，局部寒性肠疡，流注脓疡，窦道、混合感染。WBC
ESR并发症：流注脓疡，病理性骨折，儿童骨骺受侵，畸形一短，缩．内／外翻，脊柱结核压迫脊髓，可导致截瘫（10％）治疗：全身：抗痨治疗局部：制动，脓肿穿制，局部注射手术：病性清除、植骨融合、关节融合、脊髓减压。关节成形：人工关节，截骨矫形手术适应症：死骨、脓肿、窦道．单纯骨结核，积脓、脊柱结核压迫脊髓禁忌症：活动期，混合感染，体温升高,体弱者。脊住结核：椎体占99％，椎板1％。中心型：多见于10Y以下，胸椎好发，穿透椎间盘及邻椎，（肿瘤不侵及椎间盘）。边缘型：多见于成人，腰椎好发，边缘破坏，侵及间盘致狭窄。寒性脓疡流注方向：颈椎：咽后壁，纵隔胸椎：肋间、椎旁，胸11下可到腰大肌腰椎：腰下三角（pititi）、股三角、大腿生理弯曲消失，后凸畸形并发截瘫：胸椎多见，颈椎次之，分为早期截瘫（手术效果好）迟发性（骨病变静止型截瘫，瘢痕，骨嵴，脊髓血管栓塞）截瘫指数－预防并发症：肺炎，泌尿系感染、褥疮髋关节结核：儿童多见，单测居多来源：单纯滑膜结核，单纯骨结核临床表现：局部及全身
强直：短缩畸形过伸试验：“4”试验
Thomas征：检查髋关节弯曲影像学：关节囊阴影增大，闭孔不对称膝关节结核
儿童青少年多见，来自滑膜结核，发展为全关节结核名词：
Kyphosis(驼背)
被动伸展试验（婴儿） 拾物试验十四、骨肿瘤肿瘤是新生的cell 异异常成长，但不能成熟良恶性T的鉴诊发生部分：股骨远端，膝关节两骨，桡骨近端骨巨细胞瘤：成人：骨端（软骨下），儿童：靠近骺板的干骺端骨肉瘤：干骺端骨纤维内瘤：髓内f cell开始（一）骨瘤（良性）见于颅骨，下颌骨，致密的象牙骨样组织（二）骨样骨瘤：见于下肢长骨皮质，透明区，不超过1cm，多见于儿童、青少年（三）骨软骨瘤（外生骨疣）在干骺端，包括正常骨及软骨帽，X线片示比正常小，固软骨不能成像（四）内生软骨瘤：手足短管状骨内，局部肿胀或病理骨折，x-ray有骨蜂窝区（五）骨巨细胞瘤骨骺膨胀性生长，骨质增长，呈肥皂泡样，骨皮质变薄（六）骨肉瘤：
常见的恶性肿瘤，见于年轻人
骨骺生长最活跃的部位，即长管状骨的干骺端
起源于分化不良的成骨cell
早期转移，几乎都在肺X线：Codmam三角，“日光放射”现象
治疗：化疗－手术－化疗，常HD－MTX－CF方案，辅加顺铂，长春新碱，阿霉素等，有效率35－82％（七）软骨肉瘤：少见，起源于分化不良的软骨cell治疗：保肢，放疗不敏感，5年成功率15％（八）骨纤维内瘤：骨内髓腔性纤维肉瘤，少见（九）转移性骨肿瘤：多来自Ca转移，乳Ca最多，其次前列腺、肺等，儿童多见于神经母细胞瘤。治疗：多针对原发性的治疗、姑息疗法，十五、运动系统常见畸形先生性肌性斜颈：一侧胸锁乳突肌产生，血肿机化，挛缩1y出现斜颈，头向一侧倾斜，可以热敷，手法扳正，1y以内1y以上，胸锁乳突肌切断术（二）先天性髋关节脱位：女&男
左：右＝2：1，单侧多髋臼：倾斜度加大，臼内脂肪纤维组织充填，臼变浅，呈三角形股骨头：骨骺出现晚，比正常的扁平股骨颈：变短，前倾角加大关节囊：被拉长，腰部狭窄，呈哑铃状，复盖髋臼呈镰状或鼓状分为（1）站立前期：髋臼发育不良或不稳定髋，会阴部增宽，肢体短缩，月国窝皮肤皱折增多屈膝屈髋外展试验：适用于2－9个月，70°－80°正常，50°－60°（+）40°－50°（＋），Galeazzi征（＋）：：单侧，表示大腿短缩弹性弹出试验：3个月以内弹进（Ortolani）：（＋）可诊断
（－）不除外弹出（Barlow）：（＋）可能脱位，不稳定髋X-ray：4个月后可诊断髋臼角（髋臼指数）：新生儿30°－40°
1y 23°－28° 3y 20°－25°，随年龄变小Shenton氏线，圆弧形，不能画出则提示脱位股骨头骨化中心，患侧小于健侧。前倾角：正常15°，脱位时加大CE角：正常30°，脱位时变小（2）脱位期：行走时间比正常晚，单侧一跛行，双侧一鸭步，患侧内收肌紧张，外展受限。唧筒征或望远镜征（Telescop）（＋），髋关节承重试验（Trenclelerburg）（＋）治疗：越早治疗，治疗效果越好
1岁以内：外展位穿连裤袜套4个月
1－3岁，手法复位，石膏固定（蛙形及贝氏），复位前，切断内收肌。
4岁以上，手术术式为Salter成人单侧手术，术式为chiari外科学严仲瑜chapter1
无菌术灭菌（物理） —— 杀灭一切活的微生物消毒（化学） —— 抗菌
杀灭病原微生物和有害微生物
不要求杀灭所有微生物操作规则灭菌有毒法（手术器械/物品）高压蒸气法煮沸法火烧法药物浸泡法甲醛蒸气重熏法刷手、臂上10cm手术区消毒、切口周围15cm、清洁中心
外，感染伤口，外
内。chapter2
水电平衡一、体液－水分＋溶质（电解质和非电解质）体液平衡－合量分布组成处于相对恒定状态（动态平衡）体液的合量：成年男占体重60%，女性50%，儿童80%。体液：C内液（40%）
C外液（20%）——血浆5%， 组织间液（15%（功能性 C外液
，无功能性C外液）二、体液平衡的调节
（一）水的平衡：肾脏调节（二）电解质的平衡调节1、钠
142－145mmo1/L2、钾
（1）98%在cell内
（2）cell外液中量少但重要 3.5~5.5mmo1/L（3）肾对K＋的调节能力很低3、Cl－、HCO3－
（1）相互增减、代偿作用
（2）[HCO3－]为储碱，调节酸碱平衡三、水、电的质代谢失调（一）脱水1、高渗性脱水（原发性脱水）（1）缺水&缺钠
cell外液是高渗（2）病因，大量出汗水分摄入不足（3）体液容易变化，细胞内液
（4）临床表现（5）治疗：（1）饮水（2）静入5%G或0.45%GS2、低渗性脱水（慢性脱水，继发性缺水）（1）缺钠＞缺水
cell外液低渗
cell水肿（2）病因：①液体丢失
② 饮用大量白开水（3）体液容量变化：cell外液
cell内液 （4）临床表现：①早期130-140 mmo1/L
②中期120-130 mmo1/L
③重度〈120 mmo1/L（5）治疗：①轻中度缺钠
5%GNS 200t+日需量2000t②重度3%-5%Nacl3、等渗性脱水（急性脱水，混合性脱水）（1）外科最常用，失水二失钠，血清Na+,渗透压均在正常范围（2）病因：消化液大量丢失（肠梗阻、腹膜炎、呕吐）（3）体液改变（4）临床表现（5）治疗：平衡盐溶液t（二）低钾白痕1、血清钾＜3.5 mmo1/L2、病因：（1）摄入不足——长期禁食
（2）损失过多——胃肠造瘘、呕吐、利尿剂和碱中毒
（3）分布异常——葡萄糖+胰岛素输入3、临床表现：缺K+三联征
（1）神态淡漠，肌肉无力（2）腹胀，肠鸣音减弱（3）心音低沉，T波低平，U波4、治疗：（1）争取口服（2）见尿补K+补K+
（3）浓度适宜（4）滴入勿快（5）控制总量高钾血症（1）血清K+
＞5.5mmo1/L（2）表现：乏力软瘫、心搏缓、T波高尖低钙血症1、血钙＜2 mmo1/L（8mg/dl）2、病因：急性胰腺炎，肠瘘，甲旁功能不全3、N-M兴奋性↑
口指尖麻木
Chwstek sign(+)
sign(+)4、治疗：补Ca2+酸碱平衡维持正常血液弱碱性：PH为7.35-7.451、血液缓冲系统：Hco3-:H2 co3=20：12、肺的调节：CO2排出加快或减慢3、肾的调节：H+的排出代酸1、病因：腹膜炎、休克、肠瘘、肠梗阻等2、表现：呼吸深快，呼气带酮味、面部潮红、常伴脱水症状3、治疗：（1）纠正脱水
（2）CO2、CP＜35vol/dl、HCO3-＜10mmol/l时
碱性溶液静注（NaHco3 、THAM）代碱1、病因：幽门梗阻，输入碱液，低K+血症，利尿药（低a－，低K＋碱中毒）2、表现：手足抽搐，碱性尿或反常性酸性尿
游离G2+ ↓
HCO53、治疗：输入NS，5%GNS，补K＋（四）呼酸呼吸道梗阻，肺气肿，肺炎，肺外伤，解决通气（五）呼碱过度通气或ARDS前兆，减少CO2排出，呼吸机阴离子间障，PO43－
输血自身输血血液成分制剂：血液成分制品输血反应：1、发热反应：致热源引起，缓滴退热
2、过敏反应：过敏体质，抗过敏
3、溶血反应：血型不符表现：（1）输入10余ml以后，寒战，高热，呼吸困难，腰痛（2）血红蛋白尿，少尿，无尿，急性肾衰（3）溶血性黄疸（4）迟发性溶血，输血后1—2W治疗：停输，保肾（Hb溶解结晶，防肾小管栓塞）抗休克chapter4
休克（shock）一、概念：有效循环血容易
组织血流不足
cell代谢紊乱
cell功能受损二、分类：（一）低血容易性休克出血性休克，失血性休克
（二）感性性休克
高动力型（高排低阻型，暖休克）
低动力型（低排高阻型，冷休克）三、常用指标：存在休克
SBP&90mmHg
脉压&20mmHg早期休克&30ml/h &休克纠正，少尿&400t/24h，无尿&100t/24h中心静脉压（CVP），5~10cmH2OCVP&5cmH2O,血容量不足，CVP&15cmH2O心功能不全肺毛细血楔压（PCWP）chapter5
麻醉（anethesia）心脑肺复苏
CPCRchapter6
肿瘤一、发病：肺、胃、乳、肝、肠—城市，胃、肝、肺、食、肠—农村二、分类：按组织学分化程度，有无浸润生长或转移三、病因：职业—石棉、放射、苯
生物因素—病毒、细菌（胃、肝、淋巴瘤、鼻咽）
生活方式—烟叶（肺、胰、膀胱、肾）、硝酸盐、真菌（胃、肝）、灰黄毒素、黄曲霉等。四、指标：碱性磷酸E（AKP）：肝Ca、骨肉瘤，阻黄
LDH：肝Ca及恶性淋巴瘤
癌胚抗原（CEA）：结肠、胃、肺、乳Ca
2胚胎抗原（AFP）：肝Ca，内胚胎瘤chapter7
外科营养需要量
能量：104.6KJ（25KCal）/Kg.d
蛋白质：18/kg.d~氮量
0.15g/kg.d（一）肠外营养（PN）
脂肪乳剂10%，脂乳含热量4.18KJ（1Kcal/ml）复方氨基酸溶液电解质、维生素、微量元素、复合营养液（3L袋）并发症：技术性：血、气胸、空气栓塞代谢性：电解质紊乱，高血糖、低血糖
高渗性非酮性昏迷，血糖浓度＞40mmo/Ll
高渗性利尿：水：组织内
cell脱水 N cell受提，昏迷感染性：导管感染（二）肠内营养（EN）符合生理过程、促进肝、肠粘膜功能浓度：24%供能4.18Kg(1kcal/ml)输入：口、鼻饲、空肠并发症：误吸，腹胀腹泻适应症：胃肠功能正常摄入不是者，胃肠功能不良，消化道瘘,胃肠功能正常，但其它脏器不正常。Chapter8
外感脓毒症——有全身炎症反应表现，如体温呼吸、循环改变的外科感染脓毒综合征——全身炎性反应综征：体温＞38℃或＜36℃
心率＞90次/分呼吸＞20次/分
PaO2＜32mmngWBC计数：＞12×109/L或＜4×109/C或未成熟粒cell＜10%丹毒：网状淋巴管炎(皮内)
蜂窝织炎：淋巴结炎 疖 痈等破伤风：破伤风杆菌、外毒素、注射毒素自动免役临时治疗：被动免疫TAT临床症状：全身症状、头晕、乏力抽搐肌肉及顺序Chapter9
多器官功能不全综合征（mlatiple
dysfuntion
MODS）心衰 ARF
肺衰外周循环休克、脑、胃肠、应激性溃疡Chapter10
烧伤（Burn）严重性分度：轻、中 重度烧伤面积估算：新九分法、手掌法烧伤深度：I°、浅Ⅱ°、深Ⅱ°、Ⅲ°烧伤烧伤的病生：1、渗出期（休克期）2、感深期（伤后2—3周）3、修复期：I°、浅Ⅱ°自愈
植皮融合修复治疗：体液疗法，伤后24h，1%Ⅱ°、Ⅲ°需补1.5ml/kg，BW晶胶=2：1，另加基础水5%GDD200mlChapter11
颈部疾病一、甲状腺的应用解剖二、甲状腺素的分泌和调节三、甲状腺腺瘤结节性甲状腺肿：多发结节，小囊性变或囊内出血，甲状腺制剂有一定效用，手术适应症：继发甲亢，恶变，压迫症状四、甲状腺功能亢进（一）主要症状：（二）诊断：T3、T4、TSH治疗；药物、放射性碘131，手术,术前准备口服碘剂。硫氯嘧啶类药物、普奈洛尔（心得安）手术单：麻醉、颈丛、全麻、手术中：甲状腺外、内被膜间：甲上A—紧贴甲（防喉上N）
甲下A—运离甲（防喉返N）
切除80~90%合并症：误咽—喉二N内
声低—喉上N外支
声嘶—喉返N
窒息五、甲状腺Ca乳头状腺Ca：30—45y
低恶滤泡状腺Ca： 50y左右
中恶血行转移肺、肝 骨33%，淋巴结转移10%未分化Ca：
高恶髓样Ca：降钙素分泌cell →血钙↓六、慢性淋巴性甲状腺类（乔本氏病Hashimoto甲状腺炎）自身免疫病：30—50岁诊断：抗甲状腺球Pr抗体（TG）
抗甲状腺微粒体抗体（TM）治疗：除外并存恶性病变，包括淋巴瘤，长期服用甲状腺制剂有效。七、甲状旁腺元进反馈调节
Ca2+↓　　　　　Ca2+↑甲状旁腺素（PTH，升钙素）
刺激↑　　　　抑制↓抗甲状旁腺素（降钙素）
抑制↓　　　刺激↑原发性甲旁亢：单发腺瘤80%，旁腺Ca 1%多发性增生12%临床表现：尿路结石——碱性尿，钙盐结石
骨质疏松——脱钙
手术切除肿瘤，增生时留1/4Chapter12
乳腺疾病急性乳腺炎（一）病因：乳汁淤积——吸乳
细菌入侵——皮损，乳头凹陷（二）治疗：使用药物禁用：2.乳腺囊性增生病与乳Ca鉴别，除外恶变，雌H拮抗3.乳腺纤维腺瘤
15←20—25y→30＋4.乳管内乳头状瘤，40—45y，恶变率6—8%5．乳腺Ca：局部，Cooper
1ig，“酒窝征*”
淋巴质堵塞：“桂皮征”淋巴引流:
月国窝→锁骨下→锁骨上
乳房间深组→肝（腹直肌鞘，肝镰状韧带）血行转移，肺 骨 肝发病：45-55Y
城市女性首位体检：诊断：钼靶、针吸、冷冻TNM分期：0-2cm-5cm
T0 T1 T2只要有淋巴结转移，即为II期类性乳Ca：先放疗再手术治疗：趋势，改良根治术+综合治疗保乳，前哨啉巴结内分泌：ER、PR 三苯氯胺2年以上chapter 13
腹外疝一、病因：腹壁强度降低，腹内压上升，咳嗽，便秘、排尿困难三大因素腹水、妊娠等二、解剖：疝囊、颈、体,疝环、直疝三角三、类型：易复型，难复型，嵌顿型，绞窄型滑动疝、肠壁疝、逆行性嵌顿疝，Litter疝（Meckell憩室）四、鉴别：直疝、斜疝：（40-50y以上的多产妇）五、治疗：非手术－1岁以内，体弱者，疝带手术治疗趋势：Bassini
Mcvay成形术 无张力
腹腔镜嵌顿疝的治疗：无绞窄－还纳，防止肠道梗阻有绞窄－切除Chapter14 腹部损伤 （abslominal injury）锐器伤－是否穿透腹壁，决定是否开腹钝器伤－首先是诊断实质性脏器
空腔性脏器诊断：实验室－WBC Hb 淀粉EX-ray－气体治疗：
脾一切 结肠－造瘘
小肠－缝 切吻
胰－缝切，引流Chapter15
肠梗阻（intestinal obstmcfion）肠内容物不能顺利通过肠道病因：（一）机械性肠梗阻：1、肠腔填塞，息肉肠套叠、胆石、粪块、粪石2、肠本身病变 肿瘤 闭锁3、肠外的压迫：粘连、疝、肿瘤发病机理：单纯性肠梗阻完全性肠梗阻
绞窄性肠梗阻
高位、中位、低位梗阻闭袢性肠梗阻诊断：（1）症状：腹痛，腹胀，呕吐，停止排便排气（2）要求：有无梗阻？机械性或麻痹性 单纯性或绞窄性 高位或低位
完全或不完全
原因：（3）体征：手术麻痹、蠕动波、嵌顿疝、腹痛、压痛、肠鸣音、直肠指诊（4）影响学：①气液平面②环状皱襞，结肠袋，中心或四周（3）机械性或麻痹性（4）环状套叠、弹簧状，杯状套叠（5）肠扭转（二）绞窄性肠梗阻持续阵发加重的腹痛，腹胀不对称，WBC计数↑发现血性液：呕吐物排出物或腹腔穿刺液X线不是弧立，肿大的肠袢治疗：（1）胃肠减压静脉输液：纠正水、电解质紊乱（2）手术方式：粘连切除或松解
梗阻肠道远端吻合
肠道造瘘（三）粘连性肠梗阻：手术，炎症或创伤史多为单纯性，少数为狭窄性的（四）肠套叠：腹痛，血便、肿块 X线弹簧状、杯口状（五）肠扭转：多见于青壮年伴饱食后运动史乙状结肠扭转多见于老年，多有便秘X线 鸟嘴样
多需手术治疗，非手术疗法，可试行结肠扭转肠膜A梗塞 症状体征不明显，但WBC↑↑蛔虫性肠梗阻：好发于儿童，腹胀不明显，腹肌不紧张Chapter
门静脉高压症一、解剖生理：13-24cmH2o门V和腔V的交通支有4支：二、病理：90%肝类后肝硬化脾肿大，脾亢－全血（WBC
PTC↓）交通支扩张－胃底下曲张V出血腹水
门V高压↑，淋巴生成↑、毛细血管滤过压↑低Pr白症、胶体渗透压↓醛固酮 ↑ 肝功能分级（Child分级）A
C白清（白pr）
反应最低近情况腹水
多难控三、治疗：（1）消化道出血最常见的并发症手术治疗：分流术和断流术断流-不影响入肝血流
分流—降低门V压Chapter17 肝ca（HCC及继发二种）肝区症状：AFP≥400ug/L
BUS（B超）肝切除
肝A灌注化疗 －栓塞疗法Chepter
18 胆道疾病解剖生理：胆囊三角（Calot三角）MRCP
可显示整个胆道系统的影响PTC
经皮肝胆道造影PTCD
经皮肝胆道引流一、急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）Charcot’s
三联征：上腹剧痛，寒战高热，黄疸Reyonld’s
五联征：三联+休克+神经精神症状胆囊管结石
压迫胆总管
Mirizzi综合症↓
胆管炎、黄疸
←嵌入肝总管二、胆囊Ca（一）病因：1、胆囊结石－70%－98%并存
2、肿瘤样息肉－胆囊息内样病变之一肿瘤性息内－腺瘤，腺ca非肿瘤性息肉:炎性息肉,胆固醇息肉（二）临床表现：1、胆囊炎或结石样症状2、影像学（三）治疗：手术切除颈后差，1年存活率，结石息内，瓷化胆囊处理三、胆管ca：肝门胆管ca ：上1/3段占50-75%中、下各占10-20%临床表现：无痛性黄疸皮肤巩膜黄染瘙痒治疗：切除：上段不易切
姑息－解除梗阻Roax－en－y
介入支架管Chepter 19
胰腺疾病：解剖生理：共同通道－85%主胰管与胆总管汇合开口于十二指肠乳头胆结石、蛔虫、乳头水肿→胰腺炎外分泌－消化E
内分泌－胰岛素一、急性胰腺炎（一）梗阻－胆石 共同开口，饮酒抑制－胆汁,十二指肠液逆流入胰腺,胰液外溢,胰原激活（二）病理：血淀粉E：500u/dl尿淀粉E：300u/dl（三）表现重症胰腺炎－血性腹水，休克
酸中毒WBC&16×107/C
血糖↑&11.1mmo1/l
血钙↓&1.87 mmo1/l（四）治疗：非手术治疗－生长抑素，胃肠减压，禁食手术治疗－（1）合并感染（2）胆源性胰腺炎并发症：胰腺假囊肿、胰腺脓肿
↓慢慢吸收
手术二、胰腺内分泌瘤（一）胰岛素瘤：95%为良性，whipple三联症：禁食后低血糖，补充葡萄糖后缓解，血糖&2.8mm（50mg/dL）手术切除（二）胃素瘤
卓一艾氏综合症（ZoUinger－Ellison Syndrome）顽固性腹泻与溃疡部分肿瘤可分布在胰腺外Chapter 20 血管疾病一、血栓闭塞性脉管炎（Buergen病）（一）病因:吸烟、寒冷、性h（二）症状：患肢怕冷，温度低，皮苍白间隙跛行－肢体,疼痛足背，胫后a搏动弱－消失踝肱指数－动脉压之比
&0.5&1缺血二、下肢静脉曲张Trendelenburg
Test （大隐V瓣通畅试验）:
Ⅰ°: 韧带,瓣膜功能
Ⅱ°&30°充盈,交通瓣膜功能Perthes
Test（深V通畅试验）
运动后浅V状况
判断交通支瓣膜功能Chepter21 动脉瘤腹主a瘤
周围a瘤，假性a瘤(夹层a瘤)Chapter22
上道化道出
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谢谢！是强化班的笔记吗！有没有他的讲座MP3啊？
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谢谢。非常感谢你
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雪中送炭啊！
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非常感谢！考上不忘送炭恩！
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我有MP3想要吗？拿东西来换。dtnyd.
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谢谢,有好消息一定也告诉大家.希望今年能考上,大家加油呀!
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楼主真是好人啊，感激万分！
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建议多多的加分！！顶！
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