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左心室轻大，二尖瓣增厚反流。 1、2011年偶然发现心动过缓...
状态：就诊前
希望提供的帮助：
1.长期少量或少-中量反流，是心室增大的原因吗? 彩超医生说，可能心动过缓造成心室大。
2.我看您给别人回复过，不明原因心脏变大需要注意。我这种算是不明原因增大吗?
3.我这种算是进行性增大吧？以后需要药物或手术治疗吗?
所就诊医院科室：
阜外心血管医院 心外科
检查资料：
您好。根据你所提供的超声心动图结果，您的心脏在指标上确有扩大，但程度非常轻微，甚至于算不上病理状态。历经4年的复查，左心室只扩大了1mm，完全在检查误差范围内。换句话说，您现在的心脏是否真有扩大，还值得商榷，也远谈不上“进行性扩大”。二尖瓣的结构似乎稍有问题，但返流一直很轻微，不会对心脏产生很明显的影响；您的心率也不算很慢。总之，我不认为您真的罹患心脏疾病，您也不必为此担心。更不需要特殊治疗。如果不放心，只要定时复查超声就好。
状态：就诊前
没想到这么快就收到您的回复，万分感谢。
还有个比较担心的问题，
比较两次的报告，心房，室间隔，右室等都有不同程度增大，而且比心室增大的明显。也就是说所有的检查项目都有所增大。
不知道这会不会向扩心病或其他心肌病发展??
再次谢谢您。
您好。其实在您所提供的超声报告中已经说明，除了左心室，其他各房、室内径正常，在正常范围内，大一点或小一点是没有意义的，也不能认为心脏有增大趋势，更谈不上扩张型心肌病的问题。
状态：就诊前
非常感谢您百忙中，这么快就给我回复。
看了您的回答，放心了。再次感谢您，也祝您身体健康。
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疾病名称：27岁心脏瓣膜脱垂中度反流&&
希望得到的帮助：请给我一些治疗建议，谢谢。
病情描述：去年还正常，今年体检心跳有杂音，去医院二尘瓣关闭不全有中量反流，27岁，吃药能吃好吗，这两年抽烟喝酒厉害，刚戒掉了，身体也没觉得不舒服
疾病名称：心脏瓣膜疾病&&
希望得到的帮助：想预约安贞医院的来永强主任做手术
病情描述：发病时晕倒，有的时候心难受，十多分钟后恢复正常，发病时血压正常。
疾病名称：风湿性心脏病，心慌气短，一天到晚流汗&&
希望得到的帮助：我想去确诊，我的病情严重不，我也不知道怎么能预约刘主任，
病情描述：我9岁风湿20心脏病现在心慌气短流汗严重
疾病名称：主动脉瓣，二瓣化畸形&&
希望得到的帮助：请问什么时候需要手术，给个最佳手术时间
病情描述：主动脉瓣狭窄（中度），关闭不全中度-重度
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
万峰大夫的信息
冠心病外科治疗(常规治疗，微创搭桥，搭桥+激光+干细胞“三合一”治疗)，瓣膜病、先心病，各种晚期、复杂、...
万峰主任医师，教授，法国国家外科学院外籍院士。毕业于湖南医科大学，在北京阜外医院工作5年后，旅居欧美8...
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当前位置：-->-->二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全
心脏外科学
二尖瓣关闭不全
mitral insufficiency；mitral valve insuficiency
二尖瓣闭锁不全；二尖瓣闭合不全；二尖瓣关闭不全
【概述】概述：二尖瓣闭锁不全是由于反复风湿性后所遗留的二尖瓣瓣膜损害，使瓣膜发生僵硬、变形、瓣缘卷缩，瓣口连接处发生融合及缩短，同时伴腱索、乳头肌的缩短、融合或断裂，造成二尖瓣的闭合不全，从而引起血流动力学的一系列改变。&&&&由于瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌先天性而导致的二尖瓣反流。<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：王天佑（首都医科大学）】描述为：" />&&&&(mitral regurgitation or mitral insufficiency)较为多见，半数以上病例合并狭窄。主要病理改变是瓣叶和腱索增厚、挛缩、瓣膜面积缩小、瓣叶活动度受限制以及二尖瓣瓣环扩大等。细菌性心内膜炎可造成二尖瓣叶赘生物或；其他原因所致之腱索断裂、乳头肌功能不全、二尖瓣脱垂等均可造成。【解剖学基础】&&&&根据二尖瓣瓣叶的活动情况，可将先天性分为三种病理类型：1．瓣叶活动正常型如瓣叶裂隙、瓣环扩大、交界区瓣叶组织缺损等。2．瓣叶活动过度型 腱索纤细延长、腱索断裂、乳头肌延长均可导致前叶或后叶脱垂，左室收缩期瓣尖脱入左房侧。3．瓣叶活动受限型乳头肌、腱索短缩可导致二尖瓣活动受限，造成关闭不全。其中最为常见的病理改变是瓣环扩大，其次是瓣叶脱垂。&&& 二尖瓣关闭所依赖的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左室等任一异常都可导致，分慢性和急性两类。在我国，慢性最常见的病因是风心病，其他有二尖瓣脱垂、、腱索断裂、二尖瓣和环下钙化、、左室大及、等。急性者见于心梗、等所致腱索断裂、瓣叶毁损等。患者病情轻者可无症状，重者劳力性、乏力、等，偶有急性及。
【临床表现】临床表现：1.症状
的自然病程及症状，取决于反流的严重性，左心房的顺应性及并发，以及有否合并心脏及冠状动脉疾患。结合其病理生理改变，可有下述相应的症状：(1)左心室代偿期：代偿期无症状期较长。在出现左心室衰竭(左心衰)前，可有几年甚至十多年无症状期。偶有活动后因心排血量增高及心尖搏动增强引起轻度。(2)左心室衰竭期：一旦发生左心衰后，病情常迅速发展。慢性主要症状包括：&&&&①心排血量降低：系左心衰所致低心排血量而引起的内脏及肢体供血不足，表现为活动后、、等。&&&&②症状：表现为劳力性。轻度常在重体力劳动、剧烈运动时出现；中、重度可出现阵发性夜间、。但慢性时急性及发生率较单纯为少见。&&&&③：常因心排量减少而引起的代偿性，或因并发，如或频发等。&&&&④其他：A.轻、中度易并发：可有相应临床症状。B.严重左心室、左心房扩大可有左及吞咽不适感。(3)右心室衰竭期：累及右心室并右时，可有上腹部饱胀、肝区、、尿少、下肢等。2.体征(1)左心室代偿期：&&&&①心尖搏动向左下移位。&&&&②心尖区可扪到局限性有力的抬举性冲动：提示扩张。&&&&③心浊音界向左下扩大。&&&&④杂音的特点：A.心尖区：于心尖区听到一响亮(≥3/&&&&Ⅵ级)、较粗糙、音调高、时限较长的全收缩期吹风样杂音，往往掩盖第1心音；当累及腱索或乳头肌时可出现乐音样杂音。根据反流束的方向，杂音可向左腋下、左肩胛间区和胸骨左缘传导。杂音常在吸气时减弱，呼气时稍增强；时减轻，心衰纠正后增强。B.心尖区有亢进第3心音(S3)：即病理性S3，是中、重度的特征性体征。于舒张早期快速充盈期左心室充盈过度，引起扩大的左心室壁振动所致。C.心尖部舒张中期杂音：单纯重度患者，由于舒张期通过二尖瓣口的血流速率增快和血流量增加，可在S3后跟随一短促、低调的舒张中期杂音，杂音不延长到舒张晚期。D.肺动脉瓣区第二心音(P2)分裂：系左室收缩时间间期缩短，使主动脉瓣关闭提前，而出现P2分裂；时P2可亢进。(2)左心室衰竭期：&&&&①心前区可见弥散性搏动。&&&&②心尖区全响度可减轻；而P2可进一步亢进。&&&&③心尖区内侧可闻舒张(早)期奔马律。&&&&④两肺基底部细。(3)期：&&&&①三尖瓣区可闻3～4/&&&&Ⅵ级收缩期吹风样杂音。&&&&②体循环静脉淤血体征：A.、搏动。B.。C.肝颈静脉回流征阳性。D.征。E.下肢。1．症状儿童对这一病理改变有很强的耐受性，二尖瓣轻至中度关闭不全患儿可长期无症状，直到20～30岁时。二尖瓣重度关闭不全者可出现迟缓甚至停滞、症状。一旦形成，患者将出现、活动后、运动耐力减低症状。2．呼吸频率、，心尖搏动向左下方移位。在疾病发展进程的中晚期，可出现一个心动周期心脏双搏动现象。心脏显示心脏浊音界扩大。心尖部可闻及典型的收缩期高调、吹风样杂音，向左腋下传导；第一心音减弱，第二心音分裂。在重度患者，心尖部可听到第三心音。&&&&(一)症状1．急性 轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性。严重反流(如)很快发生急性，甚至发生急性。2．慢性 轻度可终身无症状。严重反流有心排出量减少， 首先出现的突出症状是，的症状如出现较晚。(1)风心病：从首次后，无症状期远较长，常超过2O年。一旦出现明显症状， 多已有不可逆的心功能损害。急性和较少见。(2)：一般较轻， 多无症状，或仅有、、、，体位性和等， 可能与自主神经功能紊乱有关。严重的晚期出现。&&&&(二)体征1．慢性(1)心尖搏动：呈高动力型，左心室增大时向左下移位。(2)心音：风心病时瓣叶缩短，导致重度关闭不全时，第一心音减弱。和时第一心音多正常。由于左心事射血时问缩短，A2提前， 第二心音分裂增宽。严重反流时心尖区可闻及第三心音。时可有收缩中期喀喇音。(3)：瓣叶挛缩所致者(如风心病)，有自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常时，如后叶脱垂、后内乳头肌功能异常、后叶， 杂音则向胸骨左缘和心底部传导。在典型的为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。乳头肌功能失常时可有收缩早期、中期、晚期或全。时杂音可似海鸥鸣或乐音性。反流严重时，心尖区可闻及紧随第三心音后的短促舒张期隆隆样杂音。2．急性 心尖搏动为高动力型。第二心音肺动脉瓣成分亢进。非扩张的左心房强有力收缩所致心尖区第四心音常可闻及。由于收缩末左室房压差减少，心尖区反流性杂音于第二心音前终止，而非全，低调，呈递减型，不如慢性者响。严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：王天佑（首都医科大学）】描述为：" />病变轻、心脏功能代偿良好者可无明显症状。病变较重或历时较久者可出现、，劳累后气促等症状。急性和的发生率远较少。临床上出现症状后，病情可在较短时间内迅速恶化。：主要体征是心尖搏动增强并向左向下移位。心尖区可听到全，常向左侧腋中线传导。肺动脉瓣区第二音亢进，第一音减弱或消失。晚期病例可呈现以及、等体征。心电图检查：较轻的病例心电图可以正常。较重者则常显示电轴左偏、二尖瓣型P波、左和劳损。X线检查：左心房及左心室明显扩大。吞钡X线检查见食管受压向后移位。：M型检查显示二尖瓣大瓣曲线呈双峰或单峰型，上升及下降速率均增快。左心室和左心房前后径明显增大。左房后壁出现明显凹陷波。合并狭窄的病例则仍可显示城墙垛样长方波。二维或切面超声心动图可直接显示心脏收缩时二尖瓣瓣口未能完全闭合。超声多普勒检测示舒张期血液湍流，可估计关闭不全的轻重程度。心导管检查：右心导管检查可显示肺动脉和肺毛细血管压力升高， 心排血指数降低。左心室造影：于左心室内注入造影剂，心脏收缩时可以见到造影剂返流入左心房。关闭不全程度重者造影返流量多。但左心室排血分数降低。
&病因和发病机制
【病理生理】&&&&二尖瓣反流使左心系统正常的血流模式发生了改变，在左室收缩期，一部分血流从左室反流到左房，使左室射血量成比例增加， 但前向血流量减少。在下一个心动周期反流到左房的那部分血流再次流人左室，导致左室负荷过度，根据Frank-Starling定律，左室每搏输出量代偿性增加。反流量大小取决于瓣口有效面积、跨瓣压差、左室收缩压的大小。因此，导致左室后负荷增加的因素如、可使二尖瓣反流量增加。先天性的自然病程可分为两个阶段，即代偿期和失代偿期。在代偿阶段，左心室因舒张期充盈量增多而代偿性扩大，左室排血量增多。左心房也发生同样改变，即代偿性增大。这时，左心负荷虽然增加，肺循环与右心压力仍可维持正常。左心房的顺应性可降低左室后负荷，左室扩大、室壁肥厚使左室收缩力增加。因此，尽管一部分血液流人左房，由于左室排血量代偿性增加，心排出量还可以维持在正常水平。当左室不能维持足够的前向血流输出时，心脏便进入了失代偿阶段。由于左室收缩力下降，左室收缩末期容积逐渐增加，左室舒张末期压力增加，继而左房压升高。左房压升高又使左室后负荷增加，左室射血功能受到进一步损害。左室舒张末期与收缩末期容积增大，最终导致肺淤血。同代偿期相比，左室前向射血分数下降，但由于大量的二尖瓣反流，左室总体射血分数可维持在正常水平。随着二尖瓣反流的不断恶化，左室总体射血分数下降，表明左室功能损害进一步加重。肺静脉压力长期升高可导致，最终导致右。<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：王天佑（首都医科大学）】描述为：" />&&&&左心室收缩时，由于两个瓣叶不能对拢闭合，一部分血液返流入左心房，使排人体循环的血流量减少。由于左心房血量增多，压力升高，逐渐产生左心房代偿性扩大和肥厚，左心室也逐渐扩大和肥厚。随着左心房、左心室扩大，二尖瓣瓣环也相应扩大，使加重，左心室长时期负荷加重，终于产生左心衰竭。同时导致肺静脉瘀血，肺循环压力升高，最后可引起右心衰竭。【病理生理改变】&&&&&&&&(一)急性收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房， 与肺静脉至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心室，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿，其急性扩张能力有限，左心室舒张末压急剧上升。左心房压也急剧升高， 导致肺淤血，甚至。之后可致和右心衰竭。由于左心室扩张程度有限， 即使左心室收缩正常或增加，左心室总的心搏量增加不足以代偿向左心房的反流，前向心搏量和心排出量明显减少。&&&&(二)慢性左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒末期容量增大，根据Frank-Starling机制使左心室心搏量增加；加上代偿性离心性肥大，并且左心室收缩期将部分血排入低压的左心房，室壁应力下降快，利于左心室排空。因此，在代偿期左心室总的心搏量明显增加，射血分数可完全正常。通过收缩期左室完全排空来实现代偿，可维持正常心搏量多年，但如果持续存在并继续加重，使左室舒张末期容量进行性增加，左室功能恶化，一旦心排出量降低时即可出现症状。时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。在较长的代偿期， 同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房压和左心室舒张末压不致明显上升，肺淤血不出现。 持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房压和左心室舒张末压明显上升．导致肺淤血、和右心衰竭发生。因此，主要累及左心房左心室，最终影响右心。【病原和发病机制】发病机制：&&& 1.发病机制& 二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全，导致左心室收缩期血液反流，形成，或称二尖瓣反流。&&& 正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合，由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。有以下病理改变：&&&&①瓣叶、乳头肌和腱索缩短；&&&&②瓣叶和乳头肌、腱索粘连；&&&&③瓣叶间粘连。以上变化造成瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。&&& 2.病理生理& 根据程度所出现相应血流动力学变化，可分为3期。&&& (1)左心室代偿期：单纯于左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和压力可增高。如果系单纯，未合并，在左心室舒张期，尽管左心房流入左心室血量较正常时增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房压力可迅速降至正常水平，使左心房及肺静脉压力有一个缓冲间隙，加之左心室有较完善的代偿机制及较长的代偿间期，故单纯与单纯不同，可在较长时期内无明显左心房扩大和肺淤血的临床表现。在长期舒张期容量负荷过重情况下，左心室逐渐产生离心性肥厚及扩大。在代偿期，超声心动图发现左室收缩末期容积指数增高和左室周径缩短速率减小，反映左心室收缩功能减退。对患者，其病理进展取决于风湿活动程度及有无并发引起的瓣叶破溃、腱索断裂等所致关闭不全的严重程度。若合并上述情况，使左心室和二尖瓣环进一步受累扩大，引起反流量增加，从而形成恶性循环，使病情迅速进展和恶化。&&& (2)左心室衰竭期：左心室失代偿期，一方面由于心排血量降低，引起左心室舒张末期压(LVEDP)增高，另一方面二尖瓣反流增加，使左心房压力进一步增高，导致肺淤血和急性。长期肺淤血可引起肺小动脉、收缩，使肺动脉压逐渐增高；长期又可引起肺小动脉内膜和中层增生，从而发生右心室收缩期负荷过重而导致右心室肥厚和扩张。&&& (3)右心室衰竭：晚期出现右症状，有体循环静脉淤血临床表现。【病因】病因：二尖瓣闭合不全是由于反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合。通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。&&&&收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功能的完整性，其中任何部分的异常可致(mitral incompetence)。&&&&(一)瓣叶&&&&① 风湿性损害最为常见，占的1／3， 女性为多。风湿性病变使瓣膜僵硬、、瓣缘卷缩、连接处融合以及腱索融合缩短。&&&&② 二尖瓣脱垂多为二尖瓣原发性黏液性变使瓣叶宽松膨大或伴腱索过长， 心脏收缩时瓣叶突入左房所致可影响二尖瓣关闭。部分二尖瓣脱垂为其他遗传性(如Marfan综合征) 的临床表现之一。&&&&③ 破坏瓣叶。&&&&④ 收缩期二尖瓣前叶向前运动导致。&&&&⑤ ，心内膜垫缺损常合并二尖瓣前叶裂，导致关闭不全。&&&&(二)瓣环扩大&&&&① 任何病因引起左室增大或伴左心衰竭都可造成二尖瓣环扩大而导致。若心脏缩小，心功能改善，二尖瓣杂音可改善。&&&&② 二尖瓣环退行性变和瓣环钙化， 多见老年女性。尸检发现70岁以上女性，的发生率为12%。严重者，5O%合并主动脉瓣环钙化， 大约5O%的累及传导系统，引起不同程度的房室或。&&&&(三)腱索先天性或获得性的腱索病变， 如腱索过长、断裂缩短和融合。&&&&(四)乳头肌乳头肌的血供来自冠状动脉终末分支，冠状动脉灌注不足可引起乳头肌功能失调。如乳头肌缺血短暂，可出现短暂的；如发生乳头肌坏死， 则产生永久性，乳头肌坏死是的常见并发症， 而乳头肌断裂在的发生率低于1%，乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性。其他少见的疾病为先天性乳头肌畸形， 如一侧乳头肌缺如，称降落伞二尖瓣综合征；罕见的乳头肌、肉芽肿、和等。瓣叶(如发生在时)、乳头肌断裂(如发生在时)、创伤损伤二尖瓣结构或人工瓣损坏等可发生急性。
【流行病学】流行病学：在我国器质性二尖瓣闭合不全病变中以风湿性最为常见，约占二尖瓣闭合不全患者的1/3。其中约50%以上合并，男多于女。
【实验检查】实验室检查：目前暂无相关资料【心电图生理与其他检查】&&&&&&&&(一)X线检查急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺征。慢性重度反流常见左心房左心室增大，左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺征。二尖瓣环钙化为致密而粗的C形阴影，在左侧位或右前斜位可见。&&&&(二)心电图急性者心电图正常，窦性心动过速窦性心动过速常见。慢性重度主要为左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异性ST-T改变，少数有右心室肥厚征，心房颤房颤动常见。&&&&(三)超声心动图M型和二维超声心动图不能确定。脉冲式多普勒超声和彩色多普勒血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断的敏感性几乎达100%(彩图3-8-5)， 且可半定量反流程度。后者测定的左心房内最大反流束面积，<4cm2为轻度、4～8cm2为中度以及>8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，如瓣叶和瓣下结构增厚、融合、缩短和钙化、瓣叶冗长脱垂、连枷样瓣叶、瓣环扩大或钙化、赘生物、左室扩大和室壁矛盾运动等，有助于明确病因(图3-8-6)。超声心动图还可提供心腔大小、心功能和合并其他瓣膜损害的资料。&&&&(四)放射性核素心室造影可测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时射血分数， 以判断左心室收缩功能。通过左心室与右心室心搏量之比值评估反流程度，该比值>2．5提示严重反流。&&&&(五)左心室造影经注射造影剂行左心室造影，观察收缩期造影剂反流入左心房的量， 为半定量反流程度的“金标准”。
【辅助检查】其他辅助检查：1.X线检查
透视下可见收缩期左心室搏动增强和左心房膨胀性搏动。如X线摄片：后前位见左心房、左心室阴影增大；右心缘可见双心房影，可见肺淤血；右前斜位示左心房扩张而使食管向后、向右移位。晚期出现右心室增大。急性时，左心房、左心室可不大或仅有轻度增大，主要表现为肺征象。2.心电图
轻度心电图可正常；中、重度有左和左心室肥厚、劳损。3.超声心动图(UCG)(1)M型及二维UCG：风湿性心瓣膜病患者可见瓣膜增厚，腱索、乳头肌增粗、缩短或延长，腱索断裂者可见—连枷样摆动―，瓣叶脱垂时可见—吊床样―改变；收缩期二尖瓣前后叶对合不良，并可见缝隙，间距＞2mm。二维UCG可显示关闭裂隙的具体位置或瓣叶裂孔、赘生物等；间接征象有左心室扩大、左室流出道增宽、左心房扩大及房室环扩张。(2)多普勒UCG：脉冲多普勒在左房侧探查到收缩期高速、宽频湍流频谱。彩色多普勒于收缩期左房内显示以蓝色为主五彩镶嵌的反流束，并可显示反流束的起源部位和方向。(3)定量诊断：UCG对二尖瓣反流的定量是半定量诊断，方法较多，中应综合分析。&&&&①利用脉冲多普勒在左心房内采样，根据反流束在左房内的长度进行分级。&&&&②利用彩色多普勒反流束面积与左房面积的比值估测反流量，可采用下述公式表示：MR=最大反流面积/左房面积。＜20%为轻度，20%ｖ40%为中度，40%ｖ60%为中重度，＞60%为重度。&&&&③血流会聚法对二尖瓣反流进行定量，国内外已有报道，其临床价值尚需进一步研究。 (4)经食管UCG：除了对二尖瓣及其附件(腱索、乳头肌、瓣环)的二维结构观察的更为细致、精确，对心房血栓检出率更高外，对二尖瓣反流的检测较常规经胸UCG敏感，常可检出经胸UCG不易发现的极轻度反流。 (5)三维、四维UCG：可在三维方向上观察瓣叶的结构和运动，更直观地观察反流束的起始部位、方向及形状，对诊断有较大的帮助，并可给手术方案提供更有价值的信息。4.左心室造影
右前斜位及左侧位，左心室造影时根据造影剂在左房出现的情况，将反流分为4级：(1)1/4度：造影剂反流束未及左心房后壁，且在下一个心室舒张时被清除掉。(2)2/4度：反流的造影剂抵达左心房后壁，但达不到与左心室相同的灰(3)3/4度：左心房造影剂递增至与左室相同的灰度。(4)4/4度：第1个心收缩期反流的造影剂已达整个左心房，且在肺静脉中可见有造影剂。1．心电图可显示P波增大、双峰，左室高电压，当肺动脉高压发生后可出现右室肥厚。心房颤房颤动在儿童很少见。2．胸部X线平片左房、左室增大，肺淤血改变。3．超声心动图是确诊本病所必需的辅助检查。可以确定瓣膜反流的程度，进行定性、定量分析。基本可以作出病因学诊断。4．磁共振(MRI)和CT扫描一般不需要此项检查，除非要明确瓣下结构的畸形改变。不适合婴儿期的患者。5． 导管检查，一般不需要此项检查。
【诊断要点】诊断：根据其临床表现，凡具有的特征性体征，即心尖区有一响亮(?3/?)、较粗糙、音调高、时限较长的全收缩期吹风样杂音伴亢进的S3；结合实验室检查，尤其是超声心动图检测，不仅对可作定性诊断，而且对反流程度作出半定量诊断。
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断：诊断，必须注意以下鉴别诊断。首先应鉴别是功能性抑或器质性。&&& 1.功能性& 、(乳头肌功能不全)、、或大量左至右分流(＞肺循环血流50%)的(、)等疾患，引起左心室或二尖瓣环扩张而产生相对性时，均可在心尖区听到较为响亮(＞2级/?)而粗糙的收缩期杂音，其杂音在时较响亮，而在心功能改善和左心室缩小后杂音即减轻。相反，器质性患者收缩期杂音在时减轻，在心功能改善后却明显增强。上述各种功能性患者各具有其相应临床特征，可资鉴别。&&& 2.器质性& 临床上诊断时，首先应对非加以鉴别：&&& (1)二尖瓣脱垂：不论原发性或继发性(、等)原因，由于二尖瓣或腱索呈黏液样，使瓣膜肥大，腱索松弛变长。在收缩中期由于过长的腱索在二尖瓣脱垂到极点时，骤然拉紧，致使瓣膜活动突然停止，从而产生喀喇音。当2个瓣叶明显位移超过瓣环平面，不能正常闭合时，可导致收缩中、晚期的反流性杂音，故又称为—收缩中期喀喇音-收缩晚期杂音综合征―。临床上轻度二尖瓣脱垂时心尖区仅有收缩中期喀喇音；脱垂较重时有收缩期中期喀喇音及收缩晚期杂音；脱垂严重时即出现全收缩期杂音，此时常无喀喇音。M型超声心动图在收缩中期或全收缩期前瓣叶和(或)后瓣叶关闭线(CD段)呈—吊床样改变―。二维超声图可见收缩期二尖瓣的一叶或二叶脱向左心房。彩色多普勒可见沿脱垂二尖瓣有反流束，而轻度脱垂时可无反流。凡使左心室舒张末期容量减少因素(如深吸气、立体、Valsalva动作的用力期、吸入亚硝酸异戊酯等)可使瓣叶脱垂加重，喀喇音提前，收缩期杂音变长而响亮；反之，使左心室舒张末期容量增多的因素(如深呼气、下蹲、Valsalva动作的松弛期或口服普萘洛尔等)，可使瓣叶脱垂减轻，则喀喇音延迟，收缩期杂音缩短并减轻。&&& (2)部分型：系的一种类型，由于胚胎时期心内膜垫，原发房间隔停止生长，未能与心内膜垫融合，以致形成房间隔下部缺损及二尖瓣前瓣和三尖瓣隔瓣裂隙。临床体征：在心尖区有较粗糙的收缩期杂音，胸骨左缘第&&&&二、三肋间的肺动脉瓣区有收缩期杂音，伴肺动脉瓣区第2心音亢进及固定性第2心音分裂。超声心动图示房间隔下部回声失落。右房、室增大，左房、室增大；二尖瓣短轴切面示前瓣裂隙。彩色多普勒可见越过房间隔下部的多彩血流进入右心房下部，并于&&&&二、三尖瓣口心房侧可显示反流血流。&&& (3)乳头肌、腱索断裂：、、心脏创伤等均可发生乳头肌腱索断裂，从而引起严重。临床上除原有的疾病表现外，出现急性的症状及体征，如新近突然出现心尖区粗糙全收缩期杂音，向背部传导，多有收缩期细震颤；在杂音出现后不久可迅速发生急性，左心房不扩大。超声心动图可发现和征象，以及可见断裂腱索游离端的—扬鞭现象―。&&& 3.应鉴别是急性抑或慢性，两者的诊断依据见表1。&&& 4.应进一步判断二尖瓣反流程度(半定量)& 二尖瓣反流量多少，对左心室功能影响及治疗措施是不同的。脉冲多普勒超声心动图对二尖瓣反流量的粗估法：取样容积在二尖瓣口至左心房1/3之间探及反流频谱者为轻度反流；在瓣口至左房1/2的心腔内有反流频谱为中度反流；若左心房内均能显示湍流为重度反流。彩色多普勒可根据二尖瓣反流范围、方向、时间及起始部宽度等，可估计返量程度。近年来推荐以反流分值来评定。反流分值＝二尖瓣反流量/左心室心排出量。当反流分值＜35%时，除非其原发病有进展，一般对左心功能无明显影响，应注意其随访观察；反流分值＞50%时，可使左心功能明显受损，应考虑手术治疗；35%ｖ50%时可影响左心功能，需用药物治疗以减轻其二尖瓣反流。左心室造影时二尖瓣反流量测定，与彩色多普勒大体相符，如左心室造影的1/4度，相当于反流分值＜20%；2/4度为反流分值的20%ｖ40%；3/4度为反流分值的40%ｖ60%；4/4度为反流分值的＞60%。&&& 5.诊断中尚应注意下述两点&&& (1)并时：如何判断是以狭窄抑或关闭不全为主，具体鉴别见表2。&&& (2)并时：于心尖区听到的收缩期杂音，应与并所致右心室肥厚、扩张，引起的和心脏顺钟向转位，使胸骨下端三尖瓣区的吹风样收缩期杂音转位到二尖瓣区听到，两者的鉴别见表3。&&&&通过询问病史 了解症状及后，可以作出初步诊断，确诊需经。不仅可以判断病情的轻重程度，还可以明确合并的心内畸形。&&&&急性者， 如突然发生，心尖区出现收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、、、创伤和人工瓣膜置换术后，诊断不难。慢性者，心尖区有典型杂音伴左心房室增大，诊断可以成立，确诊有赖超声心动图。由于心尖区杂音可向胸骨左缘传导，应注意与以下情况鉴别：&&&&(一)为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4、5肋间最清楚， 右心室显著扩大时可传导至心尖区，但不向左腋下传导。杂音在吸气时增强， 常伴颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。&&&&(二)为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4肋间最清楚，不向腋下传导， 常伴胸骨旁收缩期震颤。&&&&(三)胸骨左缘收缩期喷射性杂音血流通过左或右心室流出道时产生。多见于左或右心室流出道梗阻(如主、)。杂音自收缩中期开始，于第二心音前终止，呈吹风样和递增递减型。的杂音位于胸骨右缘第2肋间；的杂音位于胸骨左缘第2肋间； 肥厚型梗阻型的杂音位于胸骨左缘第3、4肋间。以上情况均有赖超声心动图确诊。
【预防】预防：是可以预防的，如果能有效地控制甲链咽炎的，就不会得、风心病就不会发生。预防主要措施有：&&& 1.一级预防& 指防止的初次发作。关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎。凡、咽痛或不适，、、咽充血和腭扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长。如为阳性，应立即开始抗生素治疗(表4)。&&& 除了青霉素过敏者，对所有病人青霉素应为首选药物，理由是：&&&&①所有甲型溶血性链球菌菌株对青霉素同样敏感；&&&&②在应用40多年后，青霉素对这种细菌的平均抑菌和杀菌浓度没有发生变化，仍在0.005δg/ml左右；&&&&③没有出现对青霉素抵抗的征象；&&&&④至今没有别的抗生素抗链球菌的活性和临床效果超过青霉素G；&&&&⑤青霉素相对价廉，抗菌谱较窄，因此不会抑制正常菌群，可避免二重，并较其他有效的抗生素副作用少。苄星青霉素适用于不能完成10天口服青霉素疗程者；有RF个人史或家族史者；或地理、社会经济环境属RF高发区的患者。单用苄星青霉素肌注较痛，用苄星青霉素加普鲁卡因青霉素混合的针剂注射时不痛。混合针剂所含苄星青霉素剂量应为：＜27kg的患者为60万U，＞27kg的患者为120万U。对于多数小患者，用苄星青霉素90万U和普鲁卡因青霉素30万U的混合剂，可取得良好的效果。但这种制剂不适于青春期或成人患者。对RF低发地区，可予青霉素V口服治疗。青霉素V具有酸稳定性，吸收较好，产生的青霉素血药浓度较高。对儿童和成人，剂量均为250mg，3次/d，共10天。必须强调应连续服药10天的重要性，即使服药几天后症状消失，也应服满10天。少于10天效果明显减低，但多于10天亦不能增加疗效。其治疗链球菌咽炎的疗效与口服青霉素相同或几乎相同，对成人，2次/d给药疗效不可靠，以3ｖ4次/d为好。但最大剂量不超过1g/d。其次选用先锋霉素?、?0.25g，4次/d，共10天，但对青霉素过敏病人不能用。四环素国内已不生产，磺胺嘧啶不能清除链球菌，因此不能用于治疗链球菌性咽峡炎。但持续应用磺胺嘧啶对预防RF复发是有效的。&&& 2.二级预防(复发的预防)& 对有明确风史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预防的复发。&&& (1)预防期限：取决于复发危险性大小，一般来说，经常发生上呼吸道者，居住拥挤、医疗条件差者以及多次发作史者，复发的危险性高，预防用药时间宜长，反之，可适当缩短。已经有过风湿性心脏炎的病人心脏炎复发的危险性相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防。相反，没有患过风湿性心脏炎的病人复发时心脏受累的危险性低，抗生素预防几年后便可停止。一般情况下，预防应持续至病人到二十几岁或末次后至少5年。&&& (2)预防方案：&&& &&&&①肌注苄星青霉素G：常用方案是长效青霉素制剂苄星青霉素G 120万U、肌内注射，每4周1次。在急性RF高发国家和地区，以及高危病人，最好每3周肌注1次。&&& &&&&②口服抗生素：RF复发危险性较低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5年没有复发者，可改为口服抗生素预防，按下面推荐的剂量服药：&&& A.磺胺嘧啶：体重＞27kg者，剂量1.0g，1次/d。体重?27kg者，每天0.5g。副作用轻而少见，偶可致白细胞减少，宜每2周查1次血细胞计数。妊娠晚期患者禁用，因为磺胺嘧啶可透过胎盘屏障，与胎儿体内的胆红素竞争白蛋白结合位点。&&& B.青霉素V：剂量为250mg，2次/d。与肌注青霉素相同，用前宜作青霉素试验。&&& C.红霉素：250mg，2次/d，适用于青霉素和磺胺药均有过敏者。&&& D.中药如金银花、黄连、黄芩、黄柏、蒲公英、板蓝根、穿心莲；中成药如银黄片、银翘片、抗炎灵片、银黄针等对溶血性链球菌均有良效，可选择应用。&&& 根据WH0最近报告，在年对16个国家33651例RF或RHD患者注册进行二级预防治疗。但只有大约63.2%的病人完成了二级预防。其中95.7%的病人用长效青霉素每月肌注1次，2.1%口服青霉素、0.1%用磺胺嘧啶，2.1%用红霉素。0.3%病人对青霉素有不良反应，有53例RF复发，占0.4%病人/年。如果不进行预防，的复发率高达60%病人/年。&&& 3.并发症的预防& 或置换人工瓣膜的患者，应特别注意预防。&&&&①定期口腔检查，如有口腔，应早期治疗；&&&&②即使是很小的手术前，都应使用抗生素。
&治疗方案及原则
【治疗原则】&&&&1．症状严重或临床上出现严重肺静脉高压征象的患儿，应立即进行手术治疗。2．症状较轻，但有严重表现者，也要尽早手术干预。 3．重度二尖瓣膜反流患者应及早手术。4．中度反流、无症状而左室功能低下或中度左室功能障碍的患者，应手术治疗。5．中度反流、无症状而轻度左室功能障碍者应择期手术。【治疗方案及原则】治疗： &&& 1.药物治疗 &&& (1)左心室代偿期：&&&&①主要防治风湿活动、及呼吸道。在牙科、器械操作和手术前需应用抗生素治疗。&&&&②限制体育运动及体力劳动，低盐饮食，使心功能在较长时间内保持在代偿期，以延缓病情发展。 &&& (2)左心室衰竭期： &&& &&&&①慢性肺阻性充血： &&& A.降低后负荷：减少体循环阻力，增加心排血量和减少反流量。常应用ACE抑制药，如(captopril)、(enalapril)、(benazepril)、(lisinopril)、培垛普利(perindopril)等，注意首剂低反应，初次用小剂量，后渐增至治疗量长期应用。其他Ω受体阻滞药1mg，2ｖ3次/d。 &&& B.降低前负荷：降低回心血量，减轻肺淤血。常用单硝50mg，1/次d，口服。 &&& C.强心、利尿：可应用、(双氢克尿噻)。如合并快速房颤房颤，可用毛花苷C(西地兰)0.4mg加10%10ml，静脉注射，待心率下降后，改用维持。 &&& (3)抗：时出现的频发或呈联律的房性或室性期前收缩，由于二尖瓣反流，使主动脉瓣未及时开放，故可不产生射血作用；晚期可有。故应及时纠正期前收缩及其他。 &&& (4)病因治疗：如系所致，应早期选用足量、具有杀菌作用的抗生素，需静脉用药和应用长疗程(不少于4ｖ6周)。在控制后3ｖ6个月手术。因急性引起的乳头肌、腱索断裂或室间隔穿孔，待病情稳定后，需同时作冠状动脉旁路移植术及二尖瓣成形术。 &&& 2.外科治疗& 当出现肺淤血和心排血量降低时，需考虑瓣膜手术治疗。目前认为当左室功能尚未严重受损和不可逆改变之前行手术治疗，可降低手术死亡率和并发症。慢性手术病例选择参考：&&&&①临床心功能为NYHA 3ｖ4级/?，3级为理想手术指征，4级手术死亡率高，预后亦差；对缺乏症状的慢性，当EF＞50%，心排血指数＞2.0L/(min·m2)，左室舒张末压＜1.6kPa(12mmHg)，收缩末容积指数＜50ml/m2，可适宜手术；&&&&②左室造影示中度以上二尖瓣反流；&&&&③急性(瓣膜穿孔、外考或腱索、乳头肌断裂等)。 &&& 手术方式： &&& (1)二尖瓣成形术：适应证：除外瓣膜严重钙化、破溃伴瓣下组织严重病变而不能修复者。对大多数，尤其并有者，均适宜施行二尖瓣成形术。合并有乳头肌功能不全者宜先行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)，或急性所致乳头肌、腱索断裂或室间隔穿孔病例需同时行冠状动脉旁路移植术和二尖瓣成形术。 &&& (2)二尖瓣置换术：适应证：凡不适宜作二尖瓣成形术者，可施行本手术。&&&&&&&&(一)急性治疗目的是降低肺静脉压，增加心排出量和纠正病因。内科治疗一般为术前过渡措施，尽可能在床旁Swan-Ganz导管指导下进行。静滴通过扩张小动静脉，降低心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排出量。静注利尿剂可降低前负荷。外科治疗为根本措施，视病因、病变性质、反流程度和对药物治疗的反应，采取紧急、择期或选择性手术(人工瓣膜置换术或修复术)。部分患者经药物治疗后症状基本控制，进入慢性代偿期。&&&&(二)慢性1． 内科治疗(1)风心病伴风湿活动者需抗风湿治疗并预防复发。(2)预防。(3)无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访。(4)的处理同，但维持窦性心律不如在时重要。除因导致心功能显著恶化的少数情况需恢复窦性心律外， 多数只需满意控制心室率。慢性，有体循环栓塞史、见左心房血栓者，应长期抗凝治疗。(5)者，应限制钠盐摄入， 使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和。2．外科治疗 为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施。应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行，否则术后预后不佳。慢性的手术适应证：&&&&① 重度伴心功能NYHA &&&&Ⅲ或&&&&Ⅳ级；&&&&② 心功能NYHA &&&&Ⅱ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数(LVESVI)>30ml／m2；&&&&③ 重度，左室射血分数(LVEF)减低，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI高达60ml／m2，虽无症状也应考虑手术治疗。严重，术前LVESVI正常(<30ml／m2)的患者，术后左室功能正常； 而LVESVI显著增加者(>90ml／m2)， 围术期死亡率增加，术后心功能差；LVESVI中度增加者(30～90ml／m2) 常能耐受手术，术后心功能可能减低。手术方法有瓣膜修补术和人工瓣膜置换术二种：(1)瓣膜修补术： 如瓣膜损坏较轻，瓣叶无钙化，瓣环有扩大，但瓣下腱索无严重增厚者可行瓣膜修复成形术。瓣膜修复术死亡率低， 能获得长期临床改善，作用持久。术后发生和血栓栓塞少，不需长期抗凝，左心室功能恢复较好。手术死亡率为1%～2%。与换瓣相比，较早和较晚期均可考虑瓣膜修补手术，但LVEF≤0．15～0．20时为禁忌。(2)人工瓣膜置换术：瓣叶钙化，瓣下结构病变严重，或合并者必须置换人工瓣。控制不满意或反复栓塞或合并心衰药物治疗不满意者提倡早做换瓣手术；真菌性心内膜炎应在心衰或栓塞发生之前行换瓣手术。目前换瓣手术死亡率约5%左右。多数患者术后症状和生活质量改善，减轻，心脏大小和左心室重量减少，较内科治疗存活率明显改善，但心功能改善不如和主动脉瓣换瓣术满意。严重左心室功能不全(LVEF≤0．30～0．35)或左心室重度扩张(左心室舒张末内径LVEDD≥80mm，左心室舒张末容量指数LVEDVI≥300ml／m2)，已不宜换瓣。<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：王天佑（首都医科大学）】描述为：" />&&&&症状明显，心功能受影响，心脏扩大时即应及时在体外循环下进行直视手术。手术方法可分为两种：1．二尖瓣修复成形术利用病人自身的组织和部分人工代用品修复二尖瓣装置，使其恢复功能，包括瓣环的重建和缩小，乳头肌和腱索的缩短或延长，人工瓣环和人工腱索的植入，瓣叶的修复等。手术的技巧比较复杂，术中应检验修复效果，看关闭不全是否纠正；如仍有明显关闭不全，则应重新进行二尖瓣替换术。2．二尖瓣替换术二尖瓣严重损坏，不适于施行瓣膜修复术的病例需作二尖瓣替换术。切除二尖瓣瓣叶和腱索，但需沿瓣环保留0．3～O．5cm的瓣叶组织，将人工瓣膜缝合固定于瓣环上(图32-7)。临床上使用的人工瓣膜有机械瓣膜、生物瓣膜两大类(图32-8，9)。各有其，应根据情况选用。心脏瓣膜替换术疗效较好，自20世纪6O年代以来，挽救了数百万病人。但正确的十分重要，如心功能的维护、机械瓣替换术后的抗凝治疗、病人的远期随访和治疗等。
【并发症】并发症：&&& 1.& 轻、中度最危险的并发症是，可使心功能急剧恶化，较单纯性为多见。&&& 2.和& 主要见于晚期，常合并有。&&&&可见于3／4的慢性重度患者；较常见；体循环栓塞见于左心房扩大、慢性的患者， 较少见； 在急性者早期出现，慢性者晚期发生； 二尖瓣脱垂的并发症包括、、、猝死、腱索断裂、严重和。
&病程和预后
【预后】预后：多在20年后才出现症状。轻度可能一生无症状。反复风湿活动、或发生可使关闭不全加重。 &&& 一组不同病因的，药物治疗5年和10年生存率分别为80%和60%。合并关闭不全的预后差，5年和10年的生存率分别为67%和30%。&&&&急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高。在手术治疗前的年代， 慢性重度确诊后内科治疗5年存活率80%，10年存活率60%。单纯二尖瓣脱垂无明显反流，无收缩期杂音者大多预后良好；年龄>50岁、有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房左心室增大者预后较差。
&&& &&&&一、心尖区全收缩期粗糙吹风样杂音，响度在3／6级以上。&&& &&&&二、是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法。&&& &&&&(一)二维超声心动图可见二尖瓣前后叶回射增强，增厚等病理变化基础上前、后叶在收缩期关闭对合不佳，有裂隙。&&& &&&&(二)M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度增大。&&& &&&&(三)多普勒超声显示左心房侧收缩期返流频谱。&&& &&&&(四)左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。&&& &&&&三、心电图、超声心动图胸部后前位及左侧位吞钡x线照片可有左心房、左心室明显增大和、肺淤血等证据，左心导管检查可对二尖瓣返流速度进行定量分析。&&& &&&&四、排除功能性。
&疗效判断标准
疗效判断标准&&& &&&&一、治愈标准经二尖瓣修补或换瓣手术后症状、体征消失，心功能基本恢复正常。&&& &&&&二、好转标准内科治疗或二尖瓣手术后症状改善，NYHA心功能分级仍在&&&&Ⅱ级以上。&&& &&&&三、无效标准内科治疗或二尖瓣手术后未达到好转以上标准者。
书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：王天佑（首都医科大学）临床疾病——诊断与疗效判断标准
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