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你可能喜欢家兔凝血实验报告
篇一：凝血实验报告 血液凝固和影响血液凝固的因素 摘要 【目的】通过测定某些条件下血液凝固的时间，探究不同因素物质对于血液凝固的影响。【方法】采用颈动脉放血取血，用不同的因数处理各试管中的血液，记录凝血时间。【结果】肝素，2%的草酸钾，石蜡会导致血液凝固变慢甚至不凝固。棉花，肺组织浸液会大大加快血液凝固。【结论】棉花、肺组织浸液、生理盐水有促进血液凝固的作用，石蜡油、肝素、草酸钾使血液凝固变慢甚至不凝固。并且外源性凝血时间比内源性凝血时间短。 关键词：抗凝；内源性；外源性 引言 血液凝固的过程是由许多凝血因子参加的酶促反应。根据血液凝固过程中凝血酶原激活途径不同，可将血液凝固分为内源性激活途径和外源性激活途径。内源性凝血是指参与血液凝固的凝血因子全部存在于血浆中；外源性凝血是指组织因子参与下的血凝固过程。本实验采用动物颈动脉放血取血，血液几乎未与组织因子接触。因此，凝血过程主要是内源性凝血系统的作用，肺组织浸液中含丰富的组织因子，加入试管观察外源性凝血系统的作用。[1] 1．材料和方法 1.1实验材料： 1.1.1 实验动物：家兔 1.1.2实验仪器：注射器，试管，动脉夹，动脉插管，恒温水浴，秒表。 1.1.3实验药品：氨基甲酸乙酯，石蜡油，冰块，草酸钾，肝素，生理盐水，棉花，肺组织浸液。 1.2实验方法 1.2.1用200g/L 氨基甲酸乙酯（乌拉坦）按5ml/kg体重剂量给家兔耳缘静脉注射麻醉，将兔子仰卧固定在兔手术台上。 1.2.2切开颈部皮肤后（先去除颈部兔毛），分离颈外静脉，采血10ml，制备血浆和血清。 1.2.3分离一侧的经总动脉，头部用线结扎，向心端夹上动脉夹。用眼科剪在近结扎线处的血管壁剪一个“V”字的小口，向心方向插入动脉插管，用线结扎固定。以备取血之用。 1.2.4取10支试管，编号1-10.按照下图预先加入各个准备物。 1.2.51-8号试管各加入血液2ml，9号管有纤维蛋白，10号去除纤维蛋白。立即用秒表记时间，每隔15s将试管倾斜一次，观察血液是否凝固，至血液成为凝胶状记下时间。 1.2.6记录各管的凝血时间2.实验结果 3.实验讨论 3.1 5号试管作为对照组，5号凝固是因为血液与试管壁接触，启动了内源性凝血过程。 3.2 1号试管（生理盐水）血液凝固时间比5号试管长，是因为血液稀释的血液凝固能力减弱。 3.3 2号试管（棉花）血液凝固时间比5号试管短，血液接触到粗糙的表面，引起血小板黏着，促进凝血。 3.4 3号试管70分钟内不凝固，由于石蜡油表面光滑，不易引起血小板黏着，即不易使血小板发挥促进凝血的作用。 3.5 4号试管（冰水）血液不凝固，酶的活性随着温度的不同而不同，冰水降低了血液中凝血酶的活性，使凝血过程减慢。 3.6 6号试管（肺组织浸液）血液凝固时间5号试管短，是因为肺组织浸液含组织因子，组织因子FⅢ启动了外源性凝血过程，加速了血液凝固过程. 3.7 7号试管（肝素）血液不凝固，是因为肝素是抗凝剂，主要通过以下机制增长了血液凝固时间：①增强抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力，加速凝血酶的失活；②抑制血小板的粘附、聚集。 +3.8 8号试管（草酸钾）血液不凝固，原因是草酸钾是抗凝剂与血液中Ca结合生成草酸钙 2+沉淀，减少了Ca，抑制了凝血过程。 3.9 9号烧杯血液不凝固，主要是因为内源性影响血液凝固的因素―纤维蛋白取出后会使血液不再凝固；10号烧杯中血液不凝固，可能因为当天温度过低，实验兔血液中缺少凝血因子等；实验时秒表记录时间及每隔十五秒倾斜一次试管，难免带来一定的人为误差。 5.实验结论 棉花、肺组织浸液、生理盐水有促进血液凝固的作用，石蜡油、肝素、草酸钾使血液凝固变慢甚至不凝固。并且外源性凝血时间比内源性凝血时间短。 4．实验结论 棉花、肺组织浸液、生理盐水有促进血液凝固的作用，石蜡油、肝素、草酸钾使血液凝固变慢甚至不凝固。并且外源性凝血时间比内源性凝血时间短。 5．参考文献 [1] 陆源，林国华，杨午鸣.机能学实验教程[M].北京：科学出版社.2005篇二：家兔失血性休克实验报告 病理生理实验报告― ― 家兔失血性休克 ――3潘晴 【实验目的】 1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型； 2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变； 3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。 【实验原理】 休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。 休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。 根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。
【实验对象】 家兔 【实验器材】 BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。
【观察指标】 动脉血压（BP）
mmHg 中心静脉压（CVP）
cmH2O 呼吸（R） 频率、幅度 尿量（U） ml/10min【实验步骤】 1、 称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）; 2、 固定备皮: 仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮; 3、 血管分离: 颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A ，穿双线备用; 4、 荷包缝合: 切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口; 5、 肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了 6、 血管插管: 结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同; 7、 呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器; 8、 0.01%AD（0.2ml）
第一次记录 9、 复制休克（40mmHg,30min）第二次记录 10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg） 第三次记录 11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录
【注意事项】 1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。 2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。 3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。 4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。 5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。 6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下； 7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血， 血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg时， 观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。 8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）9、第四次实验记录：休克动物的抢救二：静脉输入生理盐水，输液速度---40-60滴/分，输液总量---约为失血量的2-3倍，每输液50ml即观察并记录各项指标的变化。 【实验记录】 结果一： 结果二： 【理想结果】 【注】实验并没有很成功：其中没有进行抢救措施一，所以注射NA后的变化没有记录；抢 救措施二中的生理盐水错误地沿着耳缘静脉输入了，BP,CVP变化不明显。 【思考讨论】 1、说明各实验因素引起动脉血压变化的机制？ 答：①注射乙酰胆碱后：乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使细胞膜对K离子通透性增加，对Ca的通透性降低，心率减慢，方式传导速度减慢，心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压降低， ②注射去甲肾上腺素后：MA与血管平滑肌细胞膜上的受体结合，血管强烈收缩， 外周阻力增加，使血压升高，另外，NA与心肌细胞膜上的β受体结合，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，从而使血压升高。 2、休克时，血液动力学有何改变？分析引起这些变化的可能机制； 答：①失血性休克时，血压刚开始时会降低。 机制：动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。 ②失血性休克代偿期，心率加快。 机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。
③失血休克代偿期，血压有所恢复。 机制：如②所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。 ④失血性休克代偿期，呼吸频率加深加快。机制：（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。 （2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小
3、对失血性休克应如何抢救？请设计出一套抢救方案。 答：首先及时止血，并将放出的血液用50ml注射器从颈静脉缓缓回输，加快生理盐水的滴注速度，并每10 min记录1次各项观察指标变化，借此迅速补充血容量； 用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+，纠正酸中毒； 在此基础上可用肾上腺素的强心作用，一定程度上增强心肌收缩力。篇三：家兔失血性休克及其实验性治疗-实验报告 家兔失血性休克及其实验性治疗 ――《医学机能实验学》实验报告
作 者：Aspirin 实验日期：日 院 系：第一临床医学院 专业：临床医学【实验题目】 家兔失血性休克及其实验性治疗
【实验目的】 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3. 了解失血性休克的抢救治疗方案
【实验原理】 休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
【材料与方法】 1. 实验动物 家兔（体重2.0kg以上） 2. 器材与药品 器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、 体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、 纱布、生物信号采集与处理系统 药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因 3. 方法与步骤 ① 麻醉固定 家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉， 仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛。 ② 颈部手术 从甲状软骨向下作5cm长的颈正中切口，分离右侧颈外静脉、左侧 颈总动脉和气管，穿线备用。③ 启动生物信号采集与处理系统，选择“失血性休克”实验配置。 ④ 插管及心电的描记 左侧颈总动脉插入与相应换能器相连的颈动脉导管（预先充满肝素 生理盐水），描记血压曲线；右侧颈外静脉插入与相应换能器相连的静脉 导管（预先充满肝素生理盐水），深约5cm，描记中心静脉压曲线；气管 插管，连接呼吸换能器，描记呼吸曲线；按要求分别将白、红、黑色心 电电极放置于动物的左后肢、右前肢和右后肢皮下，描记心电波形。 ⑤ 肝素化处理 按10mg/kg剂量，经颈外静脉输入肝素作肝素化处理。
【观察项目】 1. 观察家兔皮肤黏膜颜色、肛温、心率、血压、中心静脉压、呼吸等一般生理 指标。 2. 休克模型复制 打开三通开关，使血液从颈总动脉流入含少量肝素抗凝的50ml注射器 内，一直放血使血压（平均动脉压）下降并稳定在40mmHg水平，15~20min后观察失血后动物各项生理指标的变化。 3. 抢救治疗 回输原血和生理盐水按1:1配置的混合液。抢救过程中注意观察各项生 理指标是否逐渐恢复正常。
【注意事项】 1. 麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼 吸。 2. 动、静脉导管事先用生理盐水充盈，排除空气，导管插入后，经颈外静脉推 入肝素作肝素化处理，放血后也应及时往动脉导管内推注肝素生理盐水以免血液凝固。 3. 输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输 液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。同样，放血的同时亦不可测血压。 4. 放出来的血要顺着瓶壁流入输液瓶，尽量减少红细胞的损伤。
【实验结果】 1. 三次观察家兔各项生理指标结果如表1所示：
表1. 家兔正常各项生理指标 平 均 动 中 心 观
吸 肛 温心
率口唇黏 1 脉 压静 脉 压2 指
标 （次/分） （℃） （次/分） 膜颜色 （mmHg） （mmHg） 放血前 放血后 抢救后 37 36 49 122.05 46.85 108.58 0.60 0.10 -0.03 36.1 35.1 &35.0 246 242 202 淡粉红 青紫 青紫稍 转淡粉 注：1.实验过程中造成家兔失血较多，可能对平均动脉压的测定值产生影响； 2. 由于实验操作等各方面原因，使得本组右侧颈外静脉导管插管失败，故本组数据并未得到。参考班级其他实验组中心静脉压数据进行讨论分析； 3.在截图过程中，可能造成实验数据变化在图线上显示不明显。 4.在测抢救后家兔肛温过程中，家兔排出大量透明尿液。 2.放血前、放血后及抢救后，家兔血压曲线、呼吸曲线及心电波形分别如图1、图2、图3所示：
【实验讨论】 1. 当血压降至40mmHg以后，停止放血，可以观察到血压有所回升，为什么？ 停止放血之后，机体处于休克代偿期，血量可适当恢复，心率加快，血 压有所回升。其机制为： （1）交感神经系统兴奋：①使大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，来维持动脉血压接近正常值。调节各器官的血流量分布来维持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，维持一定的心输出量；④心率明显加快。 （2）毛细血管处组织液重吸收增加：毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。 （3）血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。 2. 失血性休克时各观察指标变化的机制是什么？ （1）呼吸变化的机制： ①大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血 管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。 ②大量失血后，肺动脉压降低，通气血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。 考虑：大量失血时，神经-体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。（2）血压变化的机制： ①停止放血后，血压有所回升，其机制同讨论1中（1）（2）（3）所述； ②大量放血时，血容量急剧下降，有效的循环血量减少，回心血量减少，平均动脉压下降，加之压力感受器反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血压灌流量不足，毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少、心排出量进一步减少，血压下降，超越机体的代偿能力，造成失血性休克。 （3）肛温变化的机制： ①大量失血时，机体交感、肾上腺活性增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，腹腔内脏和体表小血管收缩，产热减少； ②大量扩容治疗时，输入低温液体，体热丧失。 综合考虑，失血性休克时，机体体温下降，随时间推移，体温进行性下降，以致低温的发生。 （4）心率变化的机制：代偿性加快 机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此心率代偿性加快。 （5）口唇粘膜颜色变化机制： 由于大量失血，交感神经兴奋，血管收缩，外周循环血液流速缓慢，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换增多，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，造成紫绀。 3. 失血性休克的抢救原则及措施是什么？采用的是何种治疗方案？效果如何？ 其机制是什么？ （1）失血性休克的抢救原则是：及时尽早。可采取的措施是：迅速补充充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物合理应用和保护重要脏器功能。 （2）采用扩充血容量（回输原血和生理盐水按1:1配置的混合液），血压急剧回升至正常值水平。机制是：回输原血和生理盐水按1:1配置的混合液，即补充血容量，有效循环血量、心排血量增加，组织灌流改善，血压恢复。①输液的原因：大量快速补液可以充分补足钠晶体溶液。由于在休克时微循环内血流迟缓，血液粘稠度成倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；先输入晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。②自身输血可快速恢复血容量，恢复血压。综合考虑，回输原血与生理盐水的混合液可以更好地达到补充血容量，改善微循环的目的。
【实验结论】 1.家兔快速（15min）大量失血超过机体总血量的25%~30%后，可造成失血性休克，但通过代偿反应可以在短时间内使血压适当回升。 2.补充血容量（回输原血和生理盐水按1:1配置的混合液）可使血压上升至正常水平，达到治疗失血性休克的目的。
【参考文献】