每日在线答疑下丘脑综合征下丘脑综合征（hypothalamus syndrome）系由多种病因累及所致的疾病，可以因先天遗传或后天性、器质性(如)或功能性(如各种原因导致严重精神创伤)等多种原因引发。主要临床表现有代谢功能失调，功能紊乱，以及、调节和，，多食或厌食，，等症群。
病因　/下丘脑综合征
有先天性和后天性，器质性和功能性等病因，归纳如下：1、先天性或遗传因素如性发育不全和嗅觉丧失症群；缺乏如下丘脑、下丘脑、多发性激素缺乏。2、颅咽管瘤、、、向鞍上伸长、异位、、、、、、、、外皮、、、、、、、、缺陷瘤、等。3、、、、、。4、和结核性或、、、、、、、、疫苗接种、组织胞浆菌病。下丘脑综合征& 病因5、退行性变结节性硬化、脑软化、增生。6、损害、、、、和其他原因引起的脉管炎等。7、物理因素颅脑外伤、脑外科手术，（脑、脑垂体区）。8、脑代谢病急性间隙发作性血卟啉病；麻醉。9、药物服、及后均可引起。10、功能性障碍因环境变迁、精神创伤等因素可发生闭经或阳萎伴甲状腺功能或（和）皮质功能的低下，以及厌食消瘦等症。
临床表现　/下丘脑综合征
由于下丘脑体积小，功能复杂，而且损害常不限于一个核群而累及多个生理调节中枢，因而下丘脑损害多表现为复杂的临床症候群。临床表现 皮质醇增多症1、内分泌功能障碍可引起内分泌功能亢进或减退，可造成一种或数种激素分泌紊乱。（1）全部下丘脑释放激素缺乏可引起全部垂体前叶功能降低，造成、和肾上腺皮质功能等减退。（2）促性腺激素释放激素分泌失常①女性，亢进者性早熟，减退者神经原性闭经；②男性，亢进者性早熟，减退者肥胖、生殖无能、营养不良症、性发育不全和嗅觉丧失症群。（3）（或释放因子）分泌失常①泌乳激素过多发生溢乳症或溢乳-闭经综合征；②泌乳激素缺乏症。（4）促肾上腺皮质激素释放激素分泌失常肾上腺皮质增生型。（5）促甲状腺素释放激素分泌失常①下丘脑性甲状腺功能亢进症；②下丘脑性甲状腺功能减退症。（6）（或抑制激素）分泌失常①亢进者，；②减退者。临床表现 肢端肥大症（7）分泌失常①亢进者抗利尿激素分泌过多症；②减退者尿崩症。2、神经系表现下丘脑病变如为局限性，可出现一些提示下丘脑损害部位的征象。如下丘脑病变为弥漫性，则往往缺乏定位体症。常见下丘脑症状如下。（1）和下丘脑后部病变时，大多数病人表现嗜睡，少数病人有失眠。常见的嗜睡类型有①发作性睡病（narcolepsy），患者不分场合，可随时睡眠，持续数分钟至数小时，为最常见的一种形式；②（Parasomnia），发作时可持续性睡眠数天至数周，但睡眠发作期常可喊醒吃饭、小便等，过后又睡；③（Kleine-Levin综合征），病人不可控制地出现发作性睡眠，每次睡眠持续数小时至数天，醒后暴饮暴食，食量较常量增加数倍甚至十倍，极易，病人多肥胖。（2）多食肥胖或顽固性厌食消瘦病变累及腹内侧核或结节部附近（饱食中枢），病人因多食而肥胖，常伴生殖器官发育不良（称即"Frohlich"综合征）。为进行性肥胖，脂肪分布以面部、颈及躯干最显著，其次为肢体近端，而皮肤细嫩，手指尖细，常伴骨骼过长现象，或为性早熟。智力发育不全或减退，以及尿崩症。病变累及下丘脑外侧，腹外侧核（）时有厌食、体重下降、皮肤萎缩、毛发脱落、软弱、怕冷、、降低等。当病变同时损害垂体时则出现垂体性恶病变，又称西蒙兹病（Simmonds"disease），临床表现为全垂体前叶功能减退症。3、发热和体温过低病变在下丘脑前部或后部时，可出现体温改变，体温变化表现如下：①低热：一般在37．5℃左右，②体温过低：体温可降到36℃以下，③高热：可呈或，一天内体温多变，但高热时肢体冰冷，躯干温暖，有些病人甚至与可保持正常，高热时对一般退热药无效。或的病变，有时亦可表现为高热。4、性功能障碍性欲减退，，闭经不育，，性早熟，以及发育延迟等表现。此种障碍可能因下丘脑垂体纤维受损影响垂体前叶释放，或下丘脑脊髓纤维受损影响调节各中枢活动，而改变性功能活动。临床表现 尿崩症5、尿崩症病变损害、或视上核-垂体束，均可引起尿崩症。表现多饮、多尿，每日排尿量在5～6L以上，甚至多达10L以上。6、精神障碍当后及视前区有病变时常可产生精神症状，主要表现为过度兴奋，哭笑无常，定向力障碍，及激怒等症。7、其他头痛是常见症状，病人又常可出现多汗或汗闭，，功能障碍、下丘脑性癫痫。当腹内侧部视交叉受损时可伴有、缺损或。忽高忽低，散大、缩小或两侧不等。累及下丘脑前方及下行至中的纤维时，可引起胃和消化性或出血等表现。其中以多饮多尿，嗜睡及肥胖等最多见，头痛与视力减退虽也常见，但并非下丘脑综合征的特异性表现，而可能与颅内占位性病变引起的刺激、颅内压增高及等受压有关。
诊断与鉴别诊断　/下丘脑综合征
引起下丘脑综合征的病因很多，临床症状在不同的病人中可十分不同，有时诊断比较困难，必须详问病史，联系下丘脑的生理，结合各种检查所得，综合分析后作出诊断。除诊断本症外，尚须进一步查明病因。X线头颅平片可示扩大，鞍背、后床突吸收或破坏，鞍区病理性钙化等表现，必要时进一步作蝶鞍薄分层片、、头颅CT或头颅检查，以显示颅内病变部位和性质。脑脊液检查除颅内占位病变有颅压增高、炎症有升高外，一般均属正常。检查可见14次／秒的单向正相棘波弥漫性常，阵发性发放，左右交替的高波幅放电可有助于诊断。实验室检查行垂体靶腺内分泌功能测定，以期了解、甲状腺和肾上腺皮质功能情况。下丘脑-垂体功能减退的病例，可作：①TRH与LRH兴奋试验，以观察试验前后TSH或LH、FSH的反应变化。如病变在垂体前叶，则对TRH或LRH不起反应：如病变在下丘脑，则可出现延迟反应。但对一次兴奋试验无反应者，不能立即除外下丘脑病变的可能性（因垂体的惰性关系），而有必要再作试验。②胰岛素耐量试验，通过低血糖反应，以刺激垂体ACTH与GH的释放，观察试验前后ACTH与GH的反应变化。对下丘脑-垂体功能亢进的病例，为确诊病变在下丘脑，可测定血中下丘脑释放激素的浓度。
治疗　/下丘脑综合征
1、病因治疗对肿瘤可采取手术切除或放射治疗。对炎症则选用适当的，以控制。由药物引起者则应立即停用有关药物。精神因素引起者需进行精神治疗。2、特殊治疗对尿崩症的治疗见尿崩症节。有垂体前叶功能减退者，则应根据靶腺受累的程度，予以补充替代治疗。有溢乳者可用2.5～7.5mg/日，或L-多巴1～2mg／日。3、对症治疗发热者可用、（安定）或（），中药（至宝丹等）以及物理降温。
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实验性甲状腺功能低下大鼠下丘脑神经递质的变化及其对TSH分泌的调节
【摘要】：本文目的在于探讨甲状腺低功大鼠下丘脑神经递质的变化及其对血清 TSH 水平的影响。结果表明:低甲大鼠下丘脑神经递质的代谢比较活跃,NE 及5-HIAA 较对照组增高;下丘脑 NE、5-HIAA、5-HIAA/5-HT 与血清 TSH 呈线性正相关,NE 与 T_4,5-HIAA 与 T_3、T_4均呈线性负相关。由此推测,NE 及5-HT 系统能够促进 TSH 的分泌和释放。甲状腺激素对腺垂体 TSH的负反馈调节作用可能由两方面的参与,其一是甲状腺激素对腺垂体 TSH 的直接负反馈调节作用,其二是甲状腺激素可能通过神经递质的改变发挥其对 TSH 的负反馈调节作用。
【作者单位】：
【关键词】：
【正文快照】：
人体复杂的机能靠神经和体液两大系统进行调节。神经调节主要依赖于神经递质。单胺类神经递质包括去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5一经色胺(5一HT),它们大部分集中在丘脑下部正中隆起区域。近年来的一些研究资料表明,上述神经递质可以控制丘脑下部释放因子及抑制因子的释放,
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