高糖会刺激胰腺炎会引发高血糖吗吗?

为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌?_百度知道> 专家提醒高糖高脂饮食为胰腺癌致病原因
  昨日,世界著名男高音歌唱家帕瓦罗蒂因而辞世的消息传来,人们在缅怀这位&高音C之王&和&世界首席男高音&的同时,也对胰腺癌提高了警惕。哈尔滨市肿瘤专家称,吸烟、肥胖与高糖高脂饮食是胰腺癌的危险因素,如有皮肤变黄等七种症状之一即要及早就诊。  据哈医大附属王锡山教授介绍,胰腺癌是发生在胰腺上的恶性肿瘤,发病率占全身恶性肿瘤的1%&2%,且近年来有上升趋势。发病率男性多于女性,高发年龄为40岁至65岁。胰腺癌病因尚不明确,多与环境中致癌物质和慢性胰腺炎、慢性胆结石症有关。目前,医学上怀疑吸烟是胰腺癌更主要的风险因素之一,肥胖与过多甜食、高脂肪饮食也会极大增加患胰腺癌的可能。据该医院的临床统计显示:九成胰腺癌患者被确诊时,已属晚期,无法接受手术根除癌变。90%左右未经治疗的胰腺癌患者,平均生存期不足6个月。  王教授提醒市民,40岁以上的人群有以下七种临床表现之一的,应该引起警惕并及早就诊:  一是眼睛或是皮肤变黄,症状在肝炎或胆道疾病时也可能出现,所以早期胰腺癌被误诊为肝炎或胆囊炎、胆石症的并不少见;二是近期出现无法解释的体重下降超过10%;三是近期出现不能解释的上腹或腰背部疼痛;四是出现模糊不清,又不能解释的消化不良而钡餐检查消化道正常;五是突发 糖尿病而病因不清;六是突发无法解释的&脂肪泻&;七是自发性的胰腺炎发作。
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1、经常饮咖啡 咖啡似乎成为城市白领不可替代的饮品,由于工作压力大,精神紧张,人们经常喝咖啡提神,研究证明,咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍,还可以抑制DNA修复并在DNA复制完成前诱导有丝分裂过程,这是咖啡致癌的主要原因。
2、过量高蛋白、高脂肪、高糖食物 饮食对胰腺的致癌作用可能是通过胰腺内部代谢环境的变化或通过血液运送致癌物,高蛋白、高脂肪、高糖食物可刺激胰腺分泌含有大量消化酶如胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶等胰液,由于摄入量过大,难以消化的食物造成胰腺过度负荷,使胰腺细胞发生恶性转化,逐渐导致胰腺癌的发生。
3、抽烟 吸烟促使致癌物质烟草特异性n-亚硝酸盐分泌到胆管,随后反流入胰管;烟草特异性n-亚硝酸盐对身体有特异性作用可随血流入胰腺,诱发癌变;长期吸烟还可增加血脂水平,促发胰腺癌,吸烟者罹患胰腺癌的几率是非吸烟者的2.5倍。
4、幽门螺旋杆菌(hp)感染 幽门螺旋杆菌不仅是胃癌的主要病因,有关研究显示,胰腺癌患者中有hp血清阳性结果,与对照组相比有显著差异,提示hp感染与胰腺癌有相关性。
以上为大家介绍了一下引发胰腺癌的4点原因,希望能对您有一定的帮助。我们在了解了其病因之后,就能更加准确的进行预防的工作。
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擅长:口腔牙周和粘膜病[第054期] [第116期] [第109期] [第107期]血糖波动大或是胰腺癌
核心提示:对于糖尿病合并胰腺癌来说,早期确诊至关重要。肝胆胰外科万云乐副教授说,如果中老年患者突发糖尿病,或者糖尿病症状突然复发,如口渴、多尿等症状突然加重并伴有上腹部隐痛等一定要警惕胰腺癌的骚扰。特别是无家族史、55岁以上初发的糖尿病患者,3年内胰腺癌发生率较高。
  血糖控制得好就一定问题没有了吗?其实有许多可怕的并发症,即使血糖控制好了,有些慢性并发症还可能存在着,如。
  刘奶奶身患糖尿病多年,往日里她吃东西已比较小心,血糖一直控制在6~7MOL/L左右,可这段时间,她一直感觉胃口不好,吃多两口就觉得饱胀,与以前总觉得肚子饿的情形截然不同。刘奶奶来到求诊,希望查个究竟。检查结果吓了刘奶奶一大跳,刘奶奶胰腺里长了一个大肿瘤,大肿瘤压迫了胃,所以她吃东西就像小鸟一样只吃一点。
  广东省抗癌协会胰腺癌分会主任委员、中山大学孙逸仙纪念医院副院长王捷教授提醒,糖尿病是一种内分泌代谢紊乱疾病,对饮食、运动及用药要求非常高,如果治疗不合理,能引发身体多种并发症(如心、脑、眼、肾的慢性病变)。
  近年来,糖尿病人中胰腺癌的发病率显著上升。这是因为,长期高血糖状态对胰腺形成慢性刺激,可能导致胰腺细胞癌变。此外,糖尿病患者存在免疫功能调节紊乱,因免疫功能受损,免疫监视作用减弱,也易诱发恶性肿瘤。王捷说,特别需要警惕的是,某些胰腺癌病人的首发症状也表现出糖尿病,那是因为胰腺癌本身也可以通过破坏胰岛组织,释放细胞因子促进糖尿病的发生和发展。
  对于糖尿病合并胰腺癌来说,早期确诊至关重要。肝胆胰外科万云乐副教授说,如果中老年患者突发糖尿病,或者糖尿病症状突然复发,如口渴、多尿等症状突然加重并伴有上腹部隐痛等一定要警惕胰腺癌的骚扰。特别是无家族史、55岁以上初发的糖尿病患者,3年内胰腺癌发生率较高。
(实习编辑:李杏)
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我国从1991年起,配合国际糖尿病联盟,在每年的11月14日“世界糖尿病日”前后,以共同的年度主题,从事大规模的宣导活动。2009年“世界糖尿病日”的主题是“糖尿病教育与预防”。与以往“世界糖尿病日”每年一个新主题不同的是,从2009年开始至2013年,“世界糖尿病日”一直沿用这一主题,以强化人们对糖尿病的防控意识。 []
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随着社会的发展,国民生活水平的提高,糖尿病在中国成年人的患病率已近十分之一,而大约三分之二的糖尿病病人没有进行足够的血糖控制,导致糖尿病已经成为重大的公共卫生问题。后使用快捷导航没有帐号?
加餐是对胰腺功能的加强还是加速胰腺功能的哀退
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比较常见的说法是胰岛能累出毛病,不会歇出毛病,打了若干个月的胰岛素后又停针的人很多。
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本帖最后由 ExerCyc 于
22:57 编辑
等卡条件下的6餐相比3餐,前者是升糖的,故用来防止低血糖。官方指南已写明。一些人用来降糖,纯属忽悠或无知!
高血糖的危害性,是指较高血糖水平维持了过长时间,而不非瞬时高血糖!
不少人被忽悠,主要原因在于用定时定量3餐条件下的2小时血糖统计标准,来衡量6餐条件下的2小时血糖值。所以,会出现一些奇葩的现象:今天定时定量三餐后2小时血糖值9,明天6餐2小时血糖值就6-7,比打胰岛素还有效!
在DM领域,缺乏判断能力的,就严格执行官方指南;有判断能力的,先评估“倡导者”本人的病情改进情况,好可试试,不好就...。“加餐促泌法”倡导者耗10多年时间,用了不少二甲,才把糖前水平压控住(不考虑后续副作用)。若执行官方指南,6-24个月就可达到相同水平,且无后续副作用。
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TA的每日心情开心3&小时前签到天数: 254 天连续签到: 222 天[LV.8]以坛为家I
加餐促泌,减轻脏胰。
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等卡条件下的6餐相比3餐,前者是升糖的,故用来防止低血糖。官方指南已写明。一些人用来降糖,纯属忽悠或无 ...
无意之中看到这个帖子,本不想参与讨论,但看到你的议论,不得不说几句话:
1 既然你知道我是加餐法的倡导者,而且也知道我已经用加餐(其实不是增加总量,只是根据2型胰岛素分泌延迟的特点,增加进餐的次数,其实是一种更合理的分餐)已经近10年,我当初一碗稀饭血糖竟高达16.66,多次55克糖水血糖高峰就高达12.6,这样的胰腺功能,仅仅用此法就能将空腹血糖控制在5以下,餐后血糖控制在8以下,糖化一直在5.4-5.7(美国糖化正常范围是4.8-6.0),这个事实难道不是我所倡导的加餐法不仅对胰腺没有伤害,反而有保护的最好证明吗?
2 因为不少糖友把我当作裸的榜样,为了纠正一部分人盲目裸奔的错误理念,所以在我的血糖根本不需要服任何药的情况下,选择服二甲,因为二甲是2型糖尿病的首选药,也是糖前和10岁以下儿童都可以服药的药,甚至一些不是糖尿病的人都可以服用,可见此药的副作用是何等小,同时我服用的剂量是最小的:一天两次,一次0.25克,这个剂量老实说美国医生都认为在最低有效剂量以下。我服二甲(格华止)后不管是自测血糖还是医院检测空腹和糖化,对我血糖都没有帮助,但我在国内的胰岛素c肽的检测,发现格华止对我有提高胰岛素利用率的作用,所以我才继续服用,并且总服用时间还不到3年。
一个糖友就我为什么服二甲和我有过私聊,他也把我们间的谈话发在家园,另外我也把我服二甲后对血糖、胰岛素、c肽影响的化验结果写了帖子分享给大家,到底这是不是科学的态度,这个加餐法已经分享给大家4了,到底有没有效果是众所周知的。
3 你一个口口声声好像很讲科学的人,凭什么有以下几个奇怪的结论:
a& &认为我是:“用了不少二甲,才把糖前水平压控住”,
请问你从哪里得出这样的推论?我用二甲前后的血糖你知道吗?难道你比我还知道我血糖的实际情况吗?再说一天0.5克的格华止能有如此压低糖前水平的作用吗?我的血糖是服二甲的结果吗?我倒巴不得是,这样大概会给糖友带去更多的希望;
b& &“不考虑后续副作用” (指二甲)
请问谁告诉你格华止有如此大的副作用,以你这样的推论,糖尿病的国际国内指南就该把二甲去掉;
c 若执行官方指南,6-24个月就可达到相同水平,且无后续副作用
你一个不是糖尿病病人的人,没有一点自己的亲身经验,隶属一直不肯讲明的组织,你的目的何在,难道官方指南就是叫大家裸吗?请你好好教教大家如何按你的办法(不加餐,不服药)在6-24个月将血糖控制在空腹5以下,餐后最高血糖不过8,糖化5.6?
告诉你:我在一个月之内就基本达到了空腹5左右,餐后血糖不过9,而且血糖长期控制如此理想,不仅我,这个办法不仅我,其他多少糖人证实我的办法有效性。
我一直强调:加餐法对2型糖尿病病人是有帮助的,但不是万能的,而且各人的胰腺功能情况不同,每个人都该根据自己的情况选择适合自己的办法:五架马车,各有各的作用,你见我在哪个地方反对过五架马车?!而反对五架马车的确确是你,一个不是学医的,一个不是糖尿病病人,连二甲都反对使用,真不知道你居心何在!!!
我已经决定将手上还有的约一个月的格华止服完,就停格华止,其实对我来说服不服二甲都没有问题。但对不少糖友就不是这样的情况了。
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本帖最后由 chenluo 于
05:55 编辑
大家都知道我是加餐法的倡导者,我用此法已有近7-8(一开始3年在时间和内容没有后来严格)。我现在空腹血糖在5以下,餐后血糖一般不过8,糖化一直在5.4-5.7(美国正常范围是4.8-6.0),最近3年糖化一直是5.6,特别是这一年基本没有运动,根据此糖化结果,医院给的平均血糖是:114(即6.3),BMI:22.17,其他血压、血脂,尿微量白蛋白、眼底.......都正常。
虽然近三年为了矫正一部分糖友盲目裸,并以我为榜样,所以大概三年前开始服二甲(早晚各一次,一次0.25克),二甲对我的血糖、糖化都没有影响,但实验发现对胰岛素的利用率有利(我为什么服二甲,以及服二甲后对血糖胰岛素c肽分泌的结果,都发帖在家园,在此不多说了)。
如果我所提倡的加餐法对胰腺有伤害,会是这样结果吗,不仅我,其他不少糖友都证实这个办法的有效性。
为什么不少人都误以为加餐(只增加次数,不增加总量)会伤胰腺呢?根本原因是不知道我们胰腺,特别是2型糖尿病胰岛素分泌的特点。一般糖人都做过OGTT,你们看看自己的结果,几分钟喝下去的糖水刺激胰岛素分泌有多久?而且血糖越高,对胰腺刺激分泌胰岛素的时间就越久,结果高血糖后常常还会有低血糖,这些我们糖人都该有自己的切身体会的。
另外糖友还忽视的是:血糖波动大对身体的伤害是非常厉害的。建议糖人的血糖波动最好不要超过5.
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不加餐血糖就高,造成伤害更大
这个说法费解?不吃反而会高吗??
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这个说法费解?不吃反而会高吗??
有部分糖尿病人存在胰岛素分泌延迟问题,加餐就是为了让胰腺提前分泌胰岛素,让胰岛素分泌高峰和血糖高峰重叠,这样血糖就不至于过高。
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有部分糖尿病人存在胰岛素分泌延迟问题,加餐就是为了让胰腺提前分泌胰岛素,让胰岛素分泌高峰和血糖高峰 ...
对于延迟型的有道理,,,,,,,,,
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本帖最后由 ExerCyc 于
10:09 编辑
无意之中看到这个帖子,本不想参与讨论,但看到你的议论,不得不说几句话:
1 既然你知道我是加餐法的 ...
本懒得回复你,该讲的早在你的帖子中都讲了。你总算有点改进,不是那么大张旗鼓地忽悠其他DM了!
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10:02 上传
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按你的计划,停掉二甲,继续你的”加餐促泌大法“和”微运动“。5年后记得把检验结果贴上来,以完善相关机构的反例数据库
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本帖最后由 ExerCyc 于
10:29 编辑
有部分糖尿病人存在胰岛素分泌延迟问题,加餐就是为了让胰腺提前分泌胰岛素,让胰岛素分泌高峰和血糖高峰 ...
这个问题不像直觉想象的那么简单!
胰岛素分泌与否,分泌多少量,分泌时间动力学等,与血糖浓度相关,而与你吃的食物或量的相关性较低
以24小时为测量时间周期,等卡6餐与3餐相比,总胰岛素分泌量是减少的,但血糖基线长时间抬升。
微高血糖状态的长时间持续,可能对脑神经或微血管带来损伤。高血糖的危害,不在于瞬间高值,而是高值+持续时间!
指尖血糖仪的精度是+-20%。微高血糖状态完全被淹没在这个精度误差中,使你无法了解。
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