尺骨肺纤维化病变性一骨质病变

疾病别名:纤维性骨炎;arthritis deformans neoplastiea英文名称:osteitis fibrosa纤维性骨炎
是什么?可以引起肾性骨营养不良。一种类型,是继发性甲状旁腺功能亢进(,SHPT)引起的纤维性骨炎(osteitis fibrosa)。这是一种高转运型骨(high turn-over bone disease)。另外一种是代转运型骨病(low turn-over bone disease),表现为(osteomalacia),大部分由于铝沉积于骨中所致,称为(aluminium-related bone disease)。还有一种骨病兼有上述两种变化,称为混合型骨营养不良(mixed osteodystropthy)。 纤维性骨炎是由于慢性肾衰继发性甲状旁腺功能亢进,引起的高转运型骨病。主要病因是继发性甲状旁腺功能亢进,使甲状旁腺增生、功能亢进,导致患者低血钙、高血磷,特别是二羟胆骨化醇的缺乏,晚期骨骼病变,皮肤瘙痒,性肌腱断裂,软组织钙化等。临床上主要表现为纤维性骨炎的病理改变。纤维性骨炎
是什么原因引起的?纤维性骨炎
的病因是纤维性骨炎的主要病因。纤维性骨炎
的发病机制肾功能衰竭时,由于肾组织遭受破坏,尿磷减少,使血磷增高,同时肾脏合成1,25-(OH)2D3减少,使肠道吸收钙的能力下降而产生,三者之中尤以1,25-(OH)2D3的合成减少,使甲状旁腺增生、功能亢进,导致主要表现为纤维性骨炎的病理改变,此外还可能出现、骨硬化或。 肾功能衰竭早期即可能产生继发性甲状旁腺功能亢进。当肾小球滤过率(GFR)下降为50~60ml/min时,血浆全段甲状旁腺素(iPTH)即有增多趋势,这主要是由于甲状旁腺激素-VD轴线发生障碍,亦即二羟胆骨化醇[1,25-(OH)2D3]的合成受到干扰。肾衰早期,血清1,25-(OH)2D3水平常处于正常低限或略低于正常,它的水平低下可以导致甲状旁腺的过多分泌,并减少肠道对钙的吸收。 肾衰早期二羟胆骨化醇的合成减少,不像是由于肾脏体积变小的结果,因为早期肾脏体积并不变小,很可能是由于肾脏生物合成二羟胆骨化醇的功能性损伤所致。因为对这种患者限制磷的摄入可使其二羟胆骨化醇的水平升高。肾衰早期磷积存在肾小管细胞内,可以导致二羟胆骨化醇的生物合成减少,而使甲状旁腺激素水平升高。 其他一些附加因素也可能参与了的发生。Bricker等提出的“矫枉失衡”学说,认为肾衰早期血磷增高,直接降低血中离子钙水平,后者刺激甲状旁腺释放更多的甲状旁腺素,降低磷在肾小管内的重吸收,而使血磷浓度恢复到正常水平。所谓“矫枉失衡”,即以升高血甲状旁腺素为代价来矫正钙、磷代谢紊乱。但是,新近的一些研究表明,细胞外液中磷的潴留不能解释继发性甲状旁腺功能亢进的产生。 Liach和Massry发现,肾衰早期血浆离子钙水平下降,然后可能通过预先形成的甲状旁腺激素的释放和前甲状旁腺激素原的mRNA的合成增多而促进甲状旁腺激素的释放。但是,其他学者的研究认为,不是继发性甲状旁腺功能亢进的必要因素。综上所述,肾衰早期二羟胆骨化醇的生物合成障碍是促进的重要因素。 肾衰晚期,继发性甲状旁腺功能亢进的产生,往往与低血钙、高血磷,特别是二羟胆骨化醇的缺乏有关。 1. 导致的产生至少有三种因素,即磷的潴留,骨骼对于甲状旁腺激素(PTH)的作用发生抵抗和维生素D代谢紊乱。 正常人急性摄取大量无机磷,即可引起一过性血磷升高,还可以使血钙减少和甲状旁腺素的显著增多。高磷血症,不一定直接引起,慢性肾衰时磷的潴留可能通过其他途径导致,所以磷的潴留是引起原因之一。 血甲状旁腺素水平升高可动员骨钙入血,理应使血钙增多。但在肾衰时,尽管血甲状旁腺素水平升高,却经常有发生,提示时骨骼对甲状旁腺素的动员骨钙作用,发生了抵抗。动物实验表明,这种骨骼对于甲状旁腺素动员骨钙,发生抵抗部分是由于1,25-(OH)2D3不足。彻底纠正这种现象有赖于提供足量的1,25-(OH)2D3和24,25-(OH)2D3。另外一些研究表明,这种抵抗部分由于甲状旁腺素受体下调。 维生素D的缺乏对的产生有重大影响。体内的维生素D一方面来自饮食,更重要的是在皮肤内形成。存在于皮肤内的维生素D3原经日光(特别是紫外线)照射后,转化为前维生素D3,前维生素D3经皮肤内的热作用后,进一步转化为维生素D3。皮肤中的维生素D3与血液中的维生素D结合蛋白(DBP)结合而以DBP-D3的形式进入血液。肝脏中的25-羟化酶使维生素D3在25位碳链上羟化,形成25-(OH)2D3,再经肾脏产生的25-(OH)D3-1α羟化酶作用,最终形成具有强大活性的1,25-(OH)2D3。1,25-(OH)2D3能促进肠道内钙的吸收。 肾衰晚期,由于饮食的限制,钙的摄入量往往减少,肠道内钙的吸收也下降,也是易形成的原因之一。 临床上,肾衰晚期血钙水平可以低下、正常甚至增高,后者常由于严重的甲旁亢、铝中毒或者维生素D过量所致。 2.高磷血症 血浆中的磷,只有12%~15%与蛋白结合,因此,肾小球滤液中的磷的浓度大约为血浆磷浓度的90%。大部分滤过的磷在肾小管(主要在近端肾小管)被重吸收,只有15%~20%的滤过磷被排出。正常状态下,甲状旁腺激素能减少肾小管对磷的重吸收,增进尿磷的排泄,从而降低血磷水平,使其保持在正常范围内。早期肾衰时,即使肾小球滤过率有所下降,但由于血浆甲状旁腺素浓度增加,促使肾小管对磷的重吸收减少而使血磷,仍维持在正常范围内。当肾小球滤过率下降到大约20ml/min时,由于滤过磷量大大减少,即使血浆甲状旁腺素浓度很高,仍不能制止血磷的升高。当肾小球滤过率下降到10ml/min以下时,血磷会显著升高,导致高磷血症。甲状旁腺素增多还促进骨吸收,从骨骼中释放出的钙和磷进入细胞外液,磷不能从尿中排出体外,故使血磷水平升高,导致高磷血症。饮食中摄入过多的含磷食物,超过肾脏的排泄能力,也是一个因素。 慢性肾衰时,磷的潴留可通过三种途径参与继发性甲状旁腺功能亢进的发生: (1)早期可降低1,25-(OH)2D3的合成。 (2)晚期可直接刺流行病学表现新进入透析治疗的年发病率为每百万人口15.3。尿毒症病死于心血管疾病是年龄匹配人群的3.5倍,心力衰竭占32%。继发性甲状旁腺功能亢进,等,导致骨矿化及代谢异常的发病率目前没有相关描述。纤维性骨炎
有哪些症状表现?纤维性骨炎
有哪些临床表现1.皮肤瘙痒 皮肤瘙痒是的常见症状,但其发生机制不清。某些患者皮肤中含钙量增多,血钙>2.4mmol/L者易患瘙痒,推测与皮肤内含钙量多有关。但甲状旁腺切除术后数天内瘙痒即可能得到改善,而皮肤内含钙量的减少却需很长时间,似又不好以皮肤含钙量多来解释瘙痒。甲状旁腺切除术后,尽管瘙痒缓解,但如果用活性维生素D治疗引起,瘙痒又可复发,也不好单用血浆甲状旁腺素水平增高来解释。患者血浆组胺水平也可能是引起瘙痒的原因之一。用重组红细胞生成素治疗使贫血改善,并使血浆组胺水平下降,瘙痒也可减轻。充分血透可使瘙痒改善或消失。部分患者用利多卡因治疗或紫外线照射有效。甲状旁腺切除术宜在经充分血透而皮肤瘙痒不能改善并伴有血浆甲状旁腺素水平显著增高者施行。 2.性肌腱断裂 这种现象可见于或其他原因引起的继发性甲状旁腺功能亢进,因此二者之间可能有因果关系。维生素D缺乏引起弹性组织变性或慢性继发胶原合成障碍也是可能的原因。肌腱附着点小的骨折也可以引起肌腱断裂。 3.生长受阻 晚期儿童常比正常儿童矮小,其原因为营养不良,维生素D缺乏,慢性,肠道对钙的吸收障碍,骨病和血中生长激素介质水平低下等。给青春期前期患儿以重组生长激素治疗可以促进其生长速度。 4.骨痛和骨折 患有纤维性骨炎或者可导致进行性加重的骨骼疼痛,可见于下背部、臀部、小腿或膝部。肋骨疼痛可能是的首发症状。下背部疼痛可能是由于椎体的压缩性骨折、骨质减少和低转换型所致。 5.骨变形 由于维生素D缺乏,继发甲状旁腺功能亢进所致骨骺脱位,使长骨变弯,常波及臀部,也可见于桡骨、尺骨、肱骨下端、股骨下端和胫骨下端。 骨变形在成人多见于严重的,可致脊柱侧突、和胸廓变形。几处的椎体压缩性骨折可使人变矮小,儿童易产生。 6.皮肤溃疡和组织坏死 可见于少数的严重肾衰患者、肾移植术后和血透患者。放射性检查可发现骨膜下骨吸收,血钙的正常或升高。发病前可先有剧烈疼痛和雷诺现象。溃疡形成后可继发感染引起而致死亡。发病机制不清。甲状旁腺次全切除后使溃疡愈合,推测继发性甲状旁腺功能亢进可能是其原因。这些症状不常见,发病部位为手指、脚趾、大腿、小腿和踝部。 7.软组织钙化 软组织钙化(转移性钙化)多因持续性钙磷沉积增高所致,可见于动脉、眼、内脏、关节和皮肤。甲状旁腺素水平的持续升高除了引起骨病外,还可导致磷酸钙在小动脉、关节、软组织和内脏的沉积。当钙磷乘积超过70时最易出现。一种更为严重的称为钙化防御(calciphylaxis)的转移性钙化常伴有显著的动脉钙沉积和组织缺血和坏死。 由于甲状旁腺素抑制磷在近端肾小管的重吸收,严重肾衰时只有滤过磷的15%被重吸收,但由于肾小球滤过率显著降低,肾小球滤过的磷量显著减少,此时甲状旁腺素已不再可能增加磷的排泄,但能继续引起骨磷酸钙的释放,结果是甲状旁腺素加重高磷血症。在这种情况下,口服磷结合剂如碳酸钙降低血磷的效果甚微,而甲状旁腺切除术和前臂移植部分甲状旁腺则可达到降低血磷的目的。这种手术通过骨吸收的减少和磷酸钙沉积于以前由于甲状旁腺功能亢进而丢失矿质的骨骼内能降低血钙和血磷。 (1)血管钙化:最早可见于足背,也可侵犯前臂、腕、手、眼、内脏、关节和盆腔等处的任何动脉。多见于40岁以上患者。一般说来,发病常随着透析时间的延长而增多。严重时脉搏不能触及,血压测不到。放射学检查可见血管壁有细微的颗粒状致密物,是由于钙在动脉中层的内弹性膜上沉积的结果。在大血管内膜也可形成粥样动脉斑。某些患者在作肾移植或甲状旁腺次全切除数月或数年后,这种血管钙化可以消失。 (2)眼钙化:眼钙化是作血透治疗者最常见的软组织钙化。钙在眼中沉积可导致炎症和局部刺激形成,常为一过性,但可反复出现。更为常见者为眼结膜无症状性白色钙化斑点。角膜也可以钙化而形成“带状角膜病”。产生眼钙化的机制可能是CO2不能通过眼结膜表面排入空气,使眼组织内pH增高,导致钙的沉积。 (3)内脏钙化:内脏钙化可见于肺、胃、心肌、骨骼肌和肾脏而产生严重的临床症状。心肌内或心传导系统钙的沉积可导致心力衰竭、和传导阻滞。肺钙化可引起肺功能失常,甚至肺纤维化,和右心室肥厚。尿毒症或透析患者,特别是服用大量抗坏血酸后,可使草酸盐增多,在软组织中形成草酸钙沉积,在心肌内或二尖瓣、主动脉瓣内沉积可引起心肌病、或死亡。 (4)关节周围钙化:关节周围钙化可见于慢性肾衰透析患者,其发病率随透析持续时间的增多而上升。可见于肩、腕、指、趾关节和踝关节。患者常因疼痛而作放射性检查,可见散在的放射性致密物,偶尔可见关节周围大的肿块,也可为无痛性,但可使关节活动受限。进食含磷多的食物如牛奶可促进其发展,限磷或甲状腺次全切除可使病情缓解。 (5)皮肤钙化:皮肤钙化是引起瘙痒的原因之一,皮肤活检有助于诊断,甲状旁腺次全切除可能使皮肤内钙的含量减少。 8.近端肌无力 近端肌无力在肾性骨病时较突出,可能与维生素D缺乏有关,也可因钙干扰肌肉代谢而加重。纤维性骨炎
如何诊断?纤维性骨炎
如何诊断根据临床表现,实验室检查的特征性可以初步诊断。β2-微球蛋白在各项检查指标中无特殊改变。表1的各项内容可供参考。血钙、磷的检查对于鉴别骨病和帮助不大,严重的甲状旁腺功能亢进骨病和一样,二者都可能有,而磷的水平则取决于饮食中磷的摄入量、分解率、残余肾功能、透析效果等因素。 碱性磷酸酶活性常常是成骨细胞功能的指数,晚期纤维性骨炎时显著增高,而在则常为正常或偏低。1,25-(OH)2D3水平的检测具有一定意义,水平低下的提示维生素D缺乏。血甲状旁腺素在甲状旁腺功能亢进骨病时往往显著升高,而在时常低于或者正常,这可能是由于铝抑制甲状旁腺素的分泌所致。血清铝低于60&g/L时,铝中毒的可能性较小,去铁胺(DFO)试验阳性有助于的诊断。纤维性骨炎
需要做哪些常规检查实验室检查常有低血钙、高血磷,特别是二羟胆骨化醇的降低。(表1)。纤维性骨炎
需要做哪些辅助检查放射学检查:继发性甲状旁腺功能亢进的放射学改变包括骨内膜、骨皮质和骨膜下的骨吸收,终端指、趾骨的腐蚀,囊肿形成,骨膜的neostosis和骨硬化,其中骨膜下骨吸收是最常见的放射学改变,主要见于指骨,还可见于骨盆骨、锁骨远端以及肋骨、尺骨、胫骨和下颌骨下方的表层。骨硬化的放射学改变,为骨的密度增加,常见于椎体、骨盆、肋骨、锁骨和各种长骨的干骺端。骨软化的诊断有赖于骨活检。放射学的惟一发现是Loosers带的出现和假性骨折,骨密度常降低,但不足以诊断骨软化。骨质减少是指放射学检查发现的骨密度减低,常见于长期肾功能衰竭做血透治疗者。骨软化、继发性甲状旁腺功能亢进和骨质疏松经放射学检查都可发现骨密度减低,很难单凭放射性特点来判断骨质减少的原因。纤维性骨炎
容易与哪些疾病混淆本病需与尿毒症患者,可能发生的和β2-微球蛋白沉积引起的相鉴别。纤维性骨炎
要如何治疗?纤维性骨炎
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进骨病的治疗包括对磷的潴留和高磷血症的控制、对低钙血症的纠正、活性维生素D的应用、透析钙含量的控制、经皮甲状旁腺内注射无水酒精或(二羟)、甲状旁腺次全切除等。 1.控制磷的潴留和高磷血症 (1)限制饮食中磷的摄入:每天摄入量不超过600~900mg,对于GRF为30~60ml/min患者至为重要。应注意避免食用含磷较多的食物,如黄豆(571mg%)、腐竹(598mg%)、小豆(386mg%)、绿豆(360mg%)、紫菜(457mg%)、牛奶粉(883mg%)。 (2)应用磷结合剂:在限制磷摄入不满意而血磷增高时,应使用磷结合剂,可使唾液、胆汁和肠液中的磷转换为不能吸收者。进食含磷食物过多(>2.0g/d)可能减低磷结合剂的作用。常用的磷结合剂有、钙制剂(,)及镁制剂。 ①:可在肠道内与磷结合,减少磷的吸收,从而降低血磷,减轻纤维性骨炎。但长期使用可导致铝中毒,引起铝相关性骨病、脑病和贫血,故仅在血磷很高且血钙不低甚至高钙血症时使用,血磷降至正常,即需停用而改用钙剂。 ②和:用于降低血磷,也能提高血钙从而降低甲状旁腺素的分泌,前者较后者更具优越性,因为结合磷的作用大于,用较小剂量的,即可达到用较大剂量的目的。最近有资料表明,比能更好地结合磷。只在酸性环境中分解,而则在酸性或碱性环境下均能分解,而晚期肾衰病人往往有盐酸缺乏或者服用H2阻滞药,因而影响与磷的结合。 的剂量为每天2.5g~20g(含钙40%,亦即元素钙含量为mg/d),较小剂量开始逐渐增加剂量至将血磷水平控制到4.5~5.5mg/dl(1.5~1.8mmol/L)或出现高钙血症为止。钙剂最好在进餐时服用,这样既可与饮食中的磷结合,又可减少游离钙在肠道中的吸收。如果用或引起高钙血症,可以短期使用降低血磷。 镁制剂如应避免使用,因其能引起腹泻和高镁血症。 ③,盐酸镧(Lanthanum-chlorid-hydrate)和三价铁基的磷结合剂(Fe-Ⅲ based phosphate binders):它们都是新近开发的磷结合剂。 A.是一种不含钙和铝的磷结合剂,它能有效地降低血磷和PTH水平而不引起高钙血症或其他副作用,用药期间还能使血清胆固醇水平下降。每个胶囊含量为440mg,3次/d,每次2~4个胶囊。 B.盐酸镧:曾在动物实验中进行观察,很少有组织吸收和毒性反应。临床观察正在进行中。 C.三价铁基的磷结合剂:临床观察表明三价铁基的磷结合剂能结合食物中的磷,口服或静脉注射可降低血清磷水平。Spengler等报道了对于交联的()的应用。他们认为1g的这种磷结合剂大约可结合0.65mM的磷。如果病人体重为70kg,则需每天给予15g的结合剂。Hergesell等曾对13例肾衰终末期前患者,使用稳定的聚核氢氧化铁(Stabilized polynuclear iron hydroxide)进行治疗。2.5g/d,3次/d,随食物使用,观察4周。结果使磷降低20%,尿磷排泄减少37%,血清铁和铁蛋白无显著性变化。 磷结合剂伍用肠道Na,P是否有效尚需进一步观察。转运物抑制剂现有的资料表明,这类药品如Niceritorol,并不是没有副作用。但不排除未来开发一种不吸收的无系统性副作用的特异性抑制剂的可能性。&nbs。&nbs纤维性骨炎
要注意些什么?纤维性骨炎
如何预防1.人群预防 随着慢性肾衰病人寿命延长和检测手段的进步,本病的检出率有增高趋势。采用骨活检、核素扫描等手段,可早期诊断本病。 人群防治措施包括控制高血磷、纠正低血钙、补充维生素D、防治、血液透析或肾移植。但关键为早期控制高血磷。 2.个人预防 (1)一级 ①控制高血磷:首先应控制饮食中磷酸盐的摄入,磷酸盐主要来自食物中的蛋白质。晚期肾衰病人如饮食中每天磷摄入>1.2g,且未服磷结合剂者,则可发生高磷血症。其次可酌情使用磷结合剂,在严格监测血钙下,用小剂量碳酸钙或乳酸钙,是目前最首先推荐的方法。 ②)纠正低血钙:维持正常钙平衡有利于骨质矿化,抑制甲状旁腺功能亢进。晚期肾衰病人钙的吸收减少,而饮食中钙的摄入量每天仅为400~700mg,故应每天补充元素钙1~2g,以补醋酸钙、葡萄糖酸钙等为宜。 ③活性维生素D的应用:肾脏产生l,25-二羟维生素D3功能衰竭,在肾性骨病的发生和发展中起重要作用。1,25-二羟维生素D3可使尿毒症病人的血钙水平显著增高,血甲状旁腺素水平显著下降。目前常用的维生素D制剂包括维生素D2,阿法骨化醇和骨化三醇(罗钙全)。 ④透析和肾移植:透析可部分替代肾功能,而肾移植则可完善地替代肾功能,从而治疗肾性骨病。 (2)二级肾性骨病发病隐匿,开始常无自觉症状,血钙降低,血磷和碱性磷酸酶升高可作为早期诊断的依据。髂骨活检、光子吸收骨密度测定及99Tc ECT扫描可使早期诊断率提高。诊断要点:①肾功能衰竭的诊断依据。②儿童表现为,成人则主要为骨骼疼痛,以下肢负重骨为著。③X线检查示特异性骨病表现。 一旦发现肾性骨病,上述预防措施应立即付诸实施。对有明显的继发性甲状旁腺功能亢进、持续高血钙、转移性钙化及皮肤瘙痒严重者,应行甲状腺次全切除术。 (3)三级出现骨折和显著骨骼畸形时,可考虑外科手术予以纠正,但术前准备应充分,如纠正病人的贫血、营养状况等,并做好术中监测。纤维性骨炎
易引发哪些并发症可并发骨痛和骨折,皮肤溃疡和组织坏死,动脉钙沉积和组织缺血和坏死。儿童生长受阻,产生。纤维性骨炎
预后注意事项皮肤溃疡和组织坏死溃疡形成后可继发感染引起而致死亡。
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pages.pagination(pages.attr('total'), opt);骨代谢病_百度百科
直接或间接由钙磷等代谢紊乱引起的全身性骨疾病﹐但也可能突出反映为身体某一部位的骨改变。如甲状旁腺功能亢进能引起全身普遍脱钙﹐但在四肢骨某些部位可出现局限性骨纤维性囊性改变。骨代谢病主要表现为骨形成和骨吸收两者之间的转换紊乱或异常﹐骨形成或骨吸收可减少或增加﹐骨基质形成可缺乏或增加﹐其矿化也可缺乏﹑不足或沉积过多﹐结果骨可显示疏松﹑软化﹑硬化或过度钙化﹐可兼具两种或两种以上的表现。
骨代谢病常见类型
常见的骨代谢病有(在成人则为骨软化病)﹑(包括原发性者如经绝后﹑老年性骨质疏松以及继发于多种内分泌疾患的或废用引起的骨质疏松)等。随着慢性肾脏疾患治疗及诊断方法的进展﹐肾性骨病越来越引起人们的注意。肾性骨病可为后天性(如继发于慢性肾小球肾炎或肾盂肾炎的肾性骨营养不良)。也可为遗传性﹐如﹑家族性低血磷(磷尿症)﹑假性维生素D缺乏症(维生素D依赖性佝偻病)及
范可尼氏综合症等。地方性氟骨症系因长期引用高氟水﹐食用含氟量高的粮食﹑蔬菜或空气污染而引起的慢性氟中毒﹐在中国广为分布。医源性骨代谢病如长期服用抗惊厥药或氢氧化铝引起的软骨病。某些疾患如变形性骨炎﹑成骨不全﹑石骨症等都有较广泛的骨质改变﹐亦归于骨代谢病范畴。其它骨代谢病还有引起的内分泌改变﹑异源性内分泌综合症及骨纤维异样增殖等。[1]
骨代谢病临床表现
骨代谢病在临床上常表现﹑﹑或畸形等。少数情况下﹐还可有角膜钙化及等。过去诊断仅依靠临床表现﹑X射线平片﹑病理及一般钙﹑磷生物化学检查。一系列先进技术的发展﹐使诊断的准确率大为提高。这些方法如﹕1、放射免疫检查(RIA)﹐放射性核素对骨有高度灵敏性﹐结合免疫学抗原-抗体反应的特异性﹐能检测生物体液中各种激素和微量元素的活性物质﹐如PTH﹑CT及骨钙素(BGP)的测定。2、骨密度检查﹕单光子吸收测量是利用单色γ射线(241A或125I等)的衰减﹐测定被骨吸收的光子能量﹐它能显示桡﹑尺骨下端的皮质骨量变化。双能光子吸收测定主要能显示腰椎或髋部骨骼松质骨量的变化。小剂量定量电子计算器X射线断层扫描(QCT)法可以测定椎体小体积松质骨量的变化。上述各种骨密度测定方法﹐照射的放射剂量甚小(2~10mrem)﹐可以认为是非侵袭性方法。其它还有全身QCT及测定全身钙量的中子激活分析法(NAA)﹐放射剂量则较大。3、单光子发射计算器断层(SPECT)﹕静脉注射99mTC-MDP后进行全身骨显像﹐按照Kida提出的模式在计算器上根据骨骼对示踪剂摄取程度的不同﹐求出每个等级面积占全身总面积的百分比。此种全身法可半定量地反映骨代谢情况。4、骨形态计量学测定﹕四环素进入血循环与骨中无机盐结合﹐沉积于矿化前沿﹐然后自髂骨取活检﹐制成不脱钙切片并经特殊染色﹐应用图像分析仪可对骨的各组成部分﹐如皮质骨﹑小梁骨﹑交织骨﹑类骨质等进行二维或三维多种骨参数测定﹐以此判断骨形成与骨吸收的关系﹐还可根据类骨质宽度及矿化沉积率进行动力学参数测定。
骨代谢病治疗用药
在治疗方面﹐传统应用及调整钙磷代谢的药物。维生素活性代谢产物﹐特别是1 a-羟化酶和1﹐25-双羟维生素D3的发现﹐使一些抗维生素D的肾性骨病的治疗取得显著进展。用降钙素治疗变形性骨炎可大大缓解骨痛﹐并为矫正畸形创造了条件。地方性氟骨症可以有效地预防﹐如改善水源及粮食储存方法﹑净化大气污染以及投与抗氟中毒的药物(如钙﹑镁﹑铝﹑硼剂)均证明是有效措施。但对中﹑重度氟骨症尚缺乏有效的治疗方法。由于血管甲状旁腺激素放射免疫测定及计算器断层扫描的应用﹐对甲状旁腺腺瘤或增生的手术更有把握﹐甲状旁腺机能亢进的治愈率也提高。肾性骨营养不良的治疗关键在于消除病因﹑血液透析甚至肾移植手术﹐维生素D活性代谢产物的应用使症状有所改善。对重症氟骨症引起的椎管狭窄﹐造成对脊髓及马尾神经压迫者﹐需进行椎板切除减压术以改善神经症状。
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