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& 打了激素脸身上都肿了怎么尽快消肿
打了激素脸身上都肿了怎么尽快消肿
健康咨询描述：
我是治疗过敏性湿疹里面给加的激素我不知道打了10天针，脸肿的老大了。我就打了10天就停药了。
曾经的治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：
希望尽快消肿（感谢医生为我快速解答――该如何治疗和预防。）
回复交流区
病情分析：湿疹病因复杂，由多种内外因素相互作用引起，一般认为与变态反应有关。多由于某些外界或体内因素的相互作用所致。指导意见：因果关系较复杂，其他影响因素亦多，因而与接触性皮炎不同。因不易除去，易倾向复发和慢性化。治疗上；寻找病因，隔绝致敏源，避免再接触，全身治疗：西药以止痒抗过敏为主，可选用抗组胺类药物，钙剂。中药以清热利湿，疏风清热、养血疏风润燥为主。
病情分析：使用激素后全身浮肿，与激素引起水钠潴留有关。指导意见：一般在停药后副作用会减轻消失，不用太担心，可以先观察。
病情分析：这是应用激素引起的满月脸。指导意见：打激素引起的满月脸没有特效的药物消除，急不得，停用激素后会慢慢自行消肿。
我来回答：
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发布时间：07-20-2010
者：李莹1，庄俊玲2，许莹2
作者单位：内科1
查房时间：日
患者，女，44岁。因“反复月经增多6年，加重伴双下肢水肿2月”入院。
患者2003年6月无明显诱因出现月经量增多（具体不详），此后每月月经量均较前明显增多，就诊于北京友谊医院，查血常规示：HGB 51g/L，WBC 2.4×109/L，PLT 45×109/L。予子宫诊刮+取环术，出血停止。2005年3月患者出现全身散在出血点、鼻衄、牙龈出血、乏力，无咯血、黑便、血尿等，再次就诊北京友谊医院，查血常规示WBC 3.13×109/L，HGB 95g/L，MCV 94.8fl，RET 3.23%，PLT 5×109/L。骨髓涂片示：增生活跃，共数34个巨核细胞，分类不详，可见3-5成堆散在血小板，余未见明显异常。抗核抗体（ANA）中度升高（具体不详）。考虑为“免疫性血小板减少性紫癜（ITP）”。予丙球20g（天数不详）、泼尼松60mg qd及达那唑治疗后，复查血常规示：WBC4.77×109/L，HB101g/L，PLT60×109/L。当激素减量至35mg qd时，血小板呈下降趋势，将激素逐渐减量至停用（日停药），达那唑也同时停用。此后再次出现皮肤瘀点瘀斑。查PLT减低（80×109/L→21×109/L），遂于2005年10月友谊医院行腹腔镜下脾切除术，术后病理示：脾小结轻度增生，脾窦轻度淤血，散在少量中性白细胞及浆细胞浸润。术后出现血小板进行性下降，予IVIG治疗（具体不详）后血小板波动于30-50×109/L左右。2006年患者双下肢疼痛严重时不能行走，就诊于当地医院，查CT示：双侧股骨头坏死，考虑与激素有关，药物治疗后病情有所缓解，可缓慢行走。2008年8月，患者再次出现鼻衄、牙龈出血、月经量增多，查血常规示：WBC 9.73×109/L，RBC 2.32×1012/L，HGB79g/L，MCV 102.1fl，PLT 4×109/L，经输血、IVIG等治疗后病情可缓解。2009年3月底患者再次出现月经淋漓不尽，量约600-800ml/日，每月可持续10余天，同时出现双下肢可凹性水肿，夜尿增多至2-4次/晚，尿量及颜色正常。就诊于我院急诊，查血常规示：WBC19.54×109/L↑，NEU 60%，RBC 2.05×1012/L↓，HGB 62g/L↓，MCV 100.5fl↑，PLT 5×109/L↓。CH50 22.1U/ml↓，C3 30.1mg/dl↓，C4 5.3mg/dl↓，IgG6.34g/L↓，IgA 3.89g/L↑，IgM0.49g/L↓。凝血无明显异常。妇产科会诊后加用妈富隆1# q8h及止血、输单采血小板后出血停止，为进一步诊治收入血液科。患病自发病以来体重无明显变化。无皮疹、口干眼干、雷诺、脱发等。 既往史：16年前层因车祸致“左踝骨折”行内固定术。2005年10月曾行腹腔镜下脾切除术。有多次输血史。个人史：年曾从事油漆工，年从事电焊工。吸烟史：10支/日×20年，偶尔饮酒。月经史：14岁7/30-60。LMP：，自觉近2年来月经周期较前不规律，经量如前所述。婚育史、家族史：无特殊。辅助检查：（ 北大人民医院）Coombs’试验：2+，IgG弱阳性。查体：贫血貌，皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未及，双肺呼吸音清，心脏听诊，肺动脉瓣区吸气相P2分裂，左上腹见脾切除手术疤痕，腹软，无压痛，肝未触及。双小腿明显可凹性水肿。
诊治经过：入院后完善常规检查：
血常规变化表：
血生化变化表：
11.03/1.73
10g qd×3d（5月5日至5月7日）
尿常规：pro：trace×2次；0.3g/l×1次；24h尿蛋白×2次：390mg/340mg；便常规+OB（-）×2次；1次OB（+）；肾功能多次正常。血液系统检查：血涂片：2次大致正常。骨髓涂片：增生活跃，M：E=1.5：1，红系中晚幼红细胞比例增高，形态正常，红细胞轻度大小不等，部分红细胞中心淡染区扩大，可见嗜多色性细胞，可见巨核细胞12个，颗粒巨11个，血小板减少，考虑血小板减少症。骨髓活检：未见异常；铁四项：血清铁41ug/dl↓、总铁结合力161 ug/dl↓、转铁蛋白饱和度、铁蛋白、叶酸、VB12正常；Coombs’ test：（+），为C3型；血游离血红蛋白：4.6mg/dl；免疫固定电泳：未见单克隆蛋白；血轻链：（-）；尿轻链：KAP 5.84mg/dl ↑。炎性指标：ESR：67mm/h； CRP：11.4ng/dl；复查CH50正常、C3 43.0mg/dl↓，C4 11.8mg/dl↓，IgG4.54g/L↓，IgA 3.55g/L，IgM0.37g/L↓；免疫指标：ANA×2次胞浆型1：80/1：160；抗ENA抗体：（双扩散法）抗SSA 阳性（原倍）；自身抗体、LA、ACL、β2GP1 、rRNP均为（-）。消化系统检查：胃镜所见：十二指肠球部粘膜显水肿，斑片状充血，点状出血；球后、降段无异常。诊断：浅表性胃窦炎，十二指肠球炎。内分泌系统检查：甲功：A-TPO 114.9IU/ml↑、A-Tg 857.4 IU/ml↑；TSH6.4uIU/ml↑。UCG：轻度肺动脉高压，46mmHg。影像学：腹盆部CT平扫加增强+小肠重建：十二指肠、空肠肠壁弥漫略增厚，强化略增高；胆囊结石；少量腹水、盆腔积液；胃小弯侧、心膈角多发小淋巴结。眼科会诊：Schimmer试验(-)，无特殊建议。口腔科会诊：唾液流率0.013ml/min，正常；腮腺造影图像、排空正常，不支持干燥综合征。治疗上：利尿、输白蛋白、妈富隆治疗。
目前情况：患者饮食、睡眠可，5月1日月经已停，夜尿2-3次/晚，尿色及尿量正常。查体：双下肢可凹性水肿，左侧较明显。
王怡宁医师（放射科）
影像学资料介绍：腹盆增强CT：双侧股骨头形态变扁，局部形态不规则，骨质密度不均匀，符合双侧股骨头坏死。心膈角区多发小淋巴结影，胃小弯侧多发小淋巴结影。脾区无脾脏，符合脾切除术后表现。胆囊中可见高密度影，胆囊壁稍增厚，考虑胆囊结石，胆囊炎。肝脏下缘有少量液性密度影，考虑为少量腹水。同时可见十二指肠、空肠肠壁增厚，强化程度略增高。双侧肾上腺未见明显异常，肝、胰未见明显异常。盆腔中右侧附件区有低密度影，考虑卵泡可能性较大。盆腔局部有少量积液。膀胱、子宫未见明显异常。冠状位空肠区域，与回肠相比明显肠壁增厚，强化程度增高。十二指肠降段、水平段肠壁明显增厚。胸部平片：右侧心膈角有一可疑片状密度增高影，考虑炎症可能。小结影像学资料提示：患者有十二指肠、空肠肠壁弥漫性增厚；胆囊结石、胆囊炎；脾切除术后改变；右侧附件区囊性低密度影，考虑卵泡；少量腹水、盆腔积液；胃小弯侧、心膈角有多发小淋巴结；双侧股骨头坏死可能性较大。目前肠壁改变，从CT上定性诊断较困难，考虑肠壁结构、形态没有明显破坏，目前不考虑肿瘤的可能。还是与基础病有关，结合病史有低蛋白血症，需进一步除外失蛋白肠病的可能。失蛋白肠病主要的表现是肠壁的增厚，消化道造影可以看到雪花状、斑点状钡剂的聚集，明确诊断还应做核素人白蛋白失踪显像，目前从CT上很难做定性诊断。
庄俊玲医师（血液科）　总结病例特点：中年女性，慢性病程6年，近2月有急性加重。最突出表现为月经量增多，外院诊断ITP，应用过激素和达那唑，治疗有效，PLT升至80×109/L，出血症状缓解，但在药物减量过程中复发。激素和达那唑治疗共7个月，之后发生股骨头坏死。曾行脾切除，效果不佳。近4年期间患者未治疗。入院后发现除血小板降低和出血之外，尚有中度贫血，红细胞平均体积（MCV） 100fl左右，RET多次升高，人民医院和我院二次Coombs’ test阳性。第三个问题突出表现：近期出现双下肢水肿，血白蛋白显著降低。
针对血小板减少，认为免疫性血小板减少性紫癜（ITP）诊断成立。ITP是由于体内产生抗血小板自身抗体，造成血小板的破坏，导致血小板下降，可以有出血。根据2009年3月刚修订的北京ITP协作组诊断标准：多次查血小板低于正常，脾脏不大或轻微肿大，骨髓中巨核细胞数量可多可少，伴成熟障碍，以幼巨、颗粒巨、裸核巨为主。同时应排除其他假性或继发性血小板减少。可诊断ITP。ITP现在分原发性与继发性两类，原发性即是特发性，约占80%。继发因素中以SLE、APS和HIV\HCV\HP等感染占主要。
第二个问题的突出表现为贫血，因近2月月经过多入院时曾考虑失血性贫血，但有不支持之处：①MCV偏大，失血性贫血应为缺铁性，即小细胞低色素性贫血；②外院查Coombs’ test 阳性。入院后多次查RET升高，复查Coombs’ test 阳性，铁四项中铁蛋白（SF）正常，缺铁性贫血患者SF下降应十分显著。根据以上资料考虑自身免疫性溶血，结合ITP可诊断Evans综合征。但溶血也不能完全解释贫血，此患者无黄疸，无尿色加深，血胆红素均为正常；Coombs’ test 为C3型，通常温抗体型自身免疫性溶血性贫血（AIHA）以IgG+C3型多见，单纯C3型溶血较轻，多次查LDH正常，说明溶血轻微。因此高度怀疑是否存在慢性病贫血。在Evans综合征的继发因素中，以自身免疫性疾病为主。患者炎性指标ESR、CRP升高，补体下降，ANA阳性，SSA双扩散法原倍阳性，尿蛋白阳性，轻度肺动脉高压，继发于自身免疫性疾病可能性最大。其他药物、妊娠、肿瘤，目前证据不足。
第三个问题是低白蛋白血症，水肿为近期出现，反复查血清白蛋白在18-20g/l之间，尿蛋白在0.3g以下，不好用肾脏失蛋白解释。患者无进食异常和腹泻，胃镜下亦未提示有淋巴管扩张，诊断失蛋白肠病的金标准，即锝99标记的白蛋白核素检查目前无法开展。小肠重建见空肠肠壁增厚，不知是否能够诊断失蛋白肠病。我院有十余例失蛋白肠病患者，基本上均是SLE的肠道表现。对于此患者的问题在于，失蛋白肠病是否成立？低白蛋白血症是否能用免疫病解释？
对于ITP的治疗可遵循以下流程，新病人需用激素，约90%病人治疗有效，但长期激素有效率仅30%左右，大部分患者复发。即出现血小板&30×109/L、临床出血，建议行脾切除，对切除无效或不接受的患者，可以选用免疫抑制剂，包括CTX，达那唑，环孢霉素A等或进行造血干细胞移植。此患者尽管激素治疗曾有效，但目前存在股骨头坏死，不宜应用。对于难治ITP如果为免疫病继发，则CTX效果较好。考虑过使用美罗华，但其对单纯ITP效果好，其次为AIHA，Evans综合征再次。美罗华对于难治ITP的总有效率为50-60%，且患者经济困难，不作为首选。
秦岩医师（肾内科）　患者目前存在低蛋白血症，但反复查尿常规中蛋白为trace，24h尿蛋白2次0.3g。所以低蛋白血症并非因从肾脏丢失蛋白导致的。低蛋白血症的病因还需进一步讨论，血清白蛋白水平与白蛋白合成、代谢平衡有关。病史中无肝脏疾病，肝功能正常，因此肝脏合成没有问题。分解代谢方面：尿中丢失不足以导致严重低蛋白血症；是否有其他方面的丢失需进一步明确，如肠道丢失导致失蛋白肠病。此患者毕竟有少量尿蛋白，提示可能存在肾损害，但尿常规红细胞为阴性，肾功能正常，血压正常，故目前肾损害程度较轻。因为目前原发病诊断不清，不除外系统性疾病，例如SLE，在以后诊治过程中可监测尿蛋白，进一步除外系统性疾病导致的肾损害。
孙晓红医师（消化科）　低蛋白血症原因有几方面：摄入不足、分解过多、合成障碍和丢失增加。其中摄入不足和分解过多在此患者基本上不存在。另一方面为合成障碍，该患者多次查肝功能正常，既往无肝病病史，亦不能解释。肾内科分析低蛋白血症不能用少量蛋白尿解释。因此需要除外其他途径的丢失：①月经量多，出现严重贫血，补体、免疫球蛋白、总蛋白均低。考虑月经量多时是否伴随失血丢蛋白，但目前不明确。②胃肠道丢失蛋白：临床表现非特异性，可表现为双下肢、颜面、全身浮肿等。追问病史，2008年9月即间断出现双下肢和颜面浮肿，在广安门中医院按肾病治疗，但当时肾功能正常，疗效不佳。
失蛋白肠病往往伴随消化系统症状，包括腹胀、腹痛、腹泻、营养不良等。该患者无明显消化道症状。本患者即便无消化道症状，也不能排除肠道丢失蛋白的可能。消化科朱丽明大夫总结了60例失蛋白肠病患者，发现其中10例完全没有消化道症状，有9例有腹部不适和轻度腹泻，其中半数以上病因不是消化道原发疾病，而是系统性疾病累及消化道。失蛋白肠病常见的原发于消化道的病变是淋巴管扩张症，患者胃镜检查达十二指肠降部，未发现肠壁水肿和淋巴管扩张的特征性表现。还有可能肠系膜淋巴系统病变所致肠道淋巴回流受阻，小肠CT重建提示胃小弯侧多发小淋巴结，但不足以造成淋巴管阻塞。因此该患者不能用此病解释。其它还需要除外如①巨大肥厚性胃病：胃镜特征表现为胃粘膜肥厚，但此患者无。②肿瘤：无证据。③炎症性肠病：无证据。
除外消化道原发性病变所致失蛋白性肠病，应该考虑该患者有无系统性疾病。系统性疾病引起失蛋白肠病最常见为SLE，该患者小肠CT三维重建提示第一组至第三组小肠粘膜增厚；同时也有免疫指标的异常，因此应考虑能否用SLE解释。2006年我院免疫科曾报道19例SLE合并失蛋白肠病，其中9例无消化道症状。核素人白蛋白示踪显像是诊断失蛋白肠病的金标准，但我院现在不能作此检查。小肠CT重建虽然提示局限性小肠壁增厚，分界清楚，但由于CT不能看到粘膜像，建议做小肠镜、胶囊内镜、口服小肠造影，可任选其一。必要时也可行结肠镜检查、反复查大便OB。患者不仅白蛋白低，总蛋白也低，因此应考虑肠道丢失蛋白。另外静脉回流受阻情况也需考虑，因患者曾行过脾切除术。
治疗上应以原发病为主，目前消化道疾病证据不足，主要考虑系统性疾病累及肠道。
王迁医师（风湿科）　经我科全科讨论，患者诊断系统性红斑狼疮明确，即使该患者的临床表现并不典型。通过这个病例的诊断，可以很好的理解SLE的诊断策略。临床实践中通常借用1997年ACR修订的SLE分类标准来诊断SLE，但需要强调的是此标准为分类标准而非诊断标准，临床中存在大量SLE病例并不满足4条以上分类标准，而即使符合4条以上标准，也需要除外其它病因后方能确诊SLE，所以不能教条化地“数标准，定诊断”。具体到每个患者，应关注两方面问题：①系统损害的特点是否可用自身免疫反应解释或具有SLE的特异性病理表现（如血管炎）。例如自身免疫性溶血性贫血就比慢性病贫血对于诊断SLE价值大。②患者的自身抗体谱是否具有SLE特征性或者与SLE的抗体谱相符。
此患者ANA 两次胞浆型1：80/1：160阳性，在我科实验室改进底物后ANA的检测敏感性增加，所以1：160的滴度只能算弱阳性。但复查抗ENA抗体谱，发现有抗SSA阳性，而且双扩散法特异性较高，所以即使滴度仅有1：1，也有临床意义。需要特别指出的是，虽然此项抗体以Sj?gren's Syndrome命名，但对于诊断SLE也有十分重要的价值，建议临床医生给予足够的关注。另一方面，粗略看来该患者系统受累的证据不多，目前明确的只有血液系统受累，主要表现为自身免疫性溶血和ITP。第二个受累脏器非常隐匿，入手点是低白蛋白血症。在病理生理学上，白蛋白合成减少、消耗增加、肾脏丢失都无临床证据支持，因此最有可能的就是从消化道丢失，即失蛋白肠病。虽然在经典的SLE分类标准和SLEDAI中均未包括此种表现，但随着近年来对SLE认识的增加，已经公认失蛋白肠病是SLE典型的胃肠道受累表现之一，2004年已经纳入了最新版的BILAG评分中。因此这是第二个较为确切的受累系统。第三是甲状腺，检查发现A-TPO 、A-Tg 升高，也提示与自身免疫有关。SLE和干燥综合征患者都会合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎。询问病史有夜尿增多、尿比重下降、CO2CP偏低提示可疑代谢性酸中毒，需要警惕干燥综合征。因此，综合上述分析，SLE的诊断应该是成立的。
治疗方面，由于目前存在血液系统、消化系统受累，考虑SLE处于病情活动期，需积极治疗。根据既往病例经验，需使用大剂量激素，如有危及生命或严重影响预后的病情发生，甚至可考虑激素冲击治疗。同时应加用免疫抑制剂，首选环磷酰胺。患者股骨头坏死考虑与既往长期大量使用糖皮质激素有关，虽然影像学上有改变，但功能并没有明显受损。考虑到目前存在严重的低白蛋白血症（&20g/L），可能引起严重合并症（如感染、血栓形成等等），还是可以考虑短期使用激素，加用免疫抑制剂可有助于激素尽快减量。
内科总住院医师郑可医师（提问）　一般来说SLE和干燥综合征都是自身免疫炎症反应，IgG应该升高。该患者的IgG水平降低，如何解释？
王迁医师（风湿科）　SLE合并失蛋白肠病是可以出现IgG下降的，约占SLE合并失蛋白肠病的60%，主要原因是因为蛋白从肠道丢失所致。
沈悌医师（血液科）（提问）　问题一：此患者以ITP和溶血起病，为不典型SLE，除血清学抗体以外，是否有分子学的特异指标帮助早期诊断？问题二：SLE患者合并失蛋白的机制是什么？
王迁医师（风湿科）　关于SLE分子水平的研究有很多，相关的基因有100多种，且存在种族差异，现在没有临床公认的检测某种基因表达帮助诊断SLE，这一点远不如HLA-B27之于脊柱关节病，HLA-B5之于白塞病的关系密切。但这一方面的研究确实今后临床和基础研究工作的重点。
SLE失蛋白的机制文献中提到的主要有两种：一种为血管炎，因为SLE的病理基础为血管炎，有一部分表现为肠道血管炎，此类患者的SLE活动性往往较高，SLEDAI评分多在15分以上，皮肤指端常亦可见血管炎体征。另一种机制为肠道血管中补体的转化与激活，影响血管的通透性的增加，多种蛋白从血管渗漏而出。
庄俊玲医师（血液科）（提问）　外院诊断ITP明确，距离现在已6年时间，水肿、出血为近两三月加重，是否6年前就是SLE，或由ITP逐渐发展为SLE？
王迁医师（风湿科）　病史中在外院已经有中等滴度的ANA，这种情况，从我科的角度就可以考虑诊断为早期的SLE，虽然并不够4条分类标准。类似的情况还可见于隐匿型SLE，晚期SLE。
庄俊玲医师（血液科）（提问）　补体的下降是因为SLE活动，还是因为从肠道丢失？
王迁医师（风湿科）　以上两因素均存在。其一，患者有补体消耗的基础。患者存在明确抗原抗体结合的证据——Coombs’ test：（+），而形成免疫复合物是可以激活补体系统的。其二，失蛋白肠病可从肠道丢失补体和其它免疫球蛋白，文献已经证实三分之一SLE合并失蛋白肠病患者存在补体下降。但是目前从临床上很难判断哪种因素占主要地位，处理策略上并无不同，因为两者均是SLE活动的表现。
王书杰医师（血液科）　今天血液科拿出这个病历大查房，让我们学到了很多内科基础知识。了解到ITP的诊断，无论是特发性的还是继发免疫性的诊断。另外还学到了溶血性贫血如何诊断，患者溶血性贫血有不典型的方面，自身免疫性溶血性贫血是可以诊断的，有的患者胆红素代谢好，可以不出现黄疸。另外学到了失蛋白肠病和不典型狼疮的诊断。治疗上我个人对应用激素持谨慎态度，患者2006年使用激素后出现双侧股骨头坏死，从安全角度，激素最好不使用，可以考虑免疫抑制剂等其他治疗方法。
患者5月21日应用环磷酰胺（CTX）400mg后出院，5月27日门诊再次应用CTX 400mg。之后查血小板恢复至100×109/L以上，但ALT升至800U/L，于是停用CTX，保肝治疗。与患者充分沟通，加用泼尼松45mg Qd，肝功能正常后加用环孢霉素A。Hgb和PLT已恢复正常，但血ALB仍15-18g/L。目前在免疫科住院治疗中。（日）
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