冠状动脉斑块钙化严重吗？
核心提示：广泛的钙化虽可以防止已钙化的粥样硬化斑块的破裂和继发的冠心病事件，但在钙化的初期和钙化斑的形成过程中，由于钙化与非钙化部分界面生物力量的改变，容易增加粥样硬化斑块破裂的机会及冠脉事件发生的几率。
　　名医信箱：我父亲70岁了，前段时间出现胸闷胸痛，到医院做心电图，发现心肌供血不足。医生又建议做冠状动脉CT，结果显示动脉斑块钙化，而且管腔狭窄，患有。他之前有，吃了十多年的药，不知道跟这个病有无直接关系？按上述诊断，病情有多严重？需服药治疗还是手术？ 　　解答：心内科副主任李公信主任医师　　你来信提到你的父亲有十多年高血压史又查出冠心病，临床上，高血压确实是冠心病的一个独立的危险因素，与冠心病的发生息息相关。　　冠心病全称是，除了与高血压有关，还与遗传、血脂异常、、吸烟、高脂饮食、缺少体力活动、过量饮酒、性格、性别以及社会心理等多种危险因素相关。但高血压患者患冠心病的危险是血压正常者的2~5倍。虽说高血压的临床治疗与不治疗，到了终末期都会发生严重的并发症，但积极的药物治疗可以延缓病情的进展，将并发症出现的时间点推向患者的晚年。若高血压长期未治疗，50％的患者可死于冠心病，且与血压升高的程度呈正相关。　　而讲到血管钙化，临床一般有两种表现，一种是中层钙化，发生于平滑肌细胞的不同细胞层之间，与年龄增长、糖尿病和慢性肾脏疾病相关；另一种是动脉粥样硬化性钙化，是由于动脉粥样斑块的进展而发生于动脉内膜。冠状动脉粥样硬化病变主要在动脉内膜，早期病理表现为脂质沉着，以后平滑肌细胞逐渐增生、纤维组织沉积，使动脉内膜发生局灶性增厚形成向管腔内突出的纤维斑块。纤维斑块伴随血栓、出血和钙化称为斑块。钙复合颗粒主要沉积在粥样瘤深部，使斑块变硬、变脆，容易碎裂，从而导致局部出血及，使斑块扩大。斑块破裂，血栓形成就会发生急性冠脉。斑块扩大使血管管腔进一步狭窄，甚至完全堵塞血管。
　　虽说广泛的钙化可以防止已钙化的粥样硬化斑块的破裂和继发的冠心病事件，但在钙化的初期和钙化斑的形成过程中，由于钙化与非钙化部分界面生物力量的改变，容易增加粥样硬化斑块破裂的机会及冠脉事件发生的几率。　　一般通过冠状动脉CT检查，可明确患者冠脉有无狭窄以及冠脉有无钙化，对有无冠心病可做出初步的筛查。若确认为冠心病，须给予标准的冠心病二级预防治疗，包括调脂、抗、抗血小板聚集、戒烟、加强锻炼、饮食、控制血压、血糖等。必要时做冠状动脉造影，若发现冠脉狭窄严重，可考虑做冠脉支架植入术或外科行冠状动脉旁路移植术。　　根据你父亲的情况，冠状动脉CT已显示冠状动脉钙化及管腔狭窄，已经在药物治疗的基础上仍有胸痛发作，建议住院治疗行冠状动脉造影检查，进一步明确冠状动脉狭窄程度，再决定进一步的治疗措施，是采取微创介入治疗还是外科搭桥治疗。
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冠状动脉CT钙化积分解释指南
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冠状动脉CT钙化积分解释指南
官方公共微信冠状动脉钙化（CAC）评分将改变心脏病初级预防规则？
来源:爱思唯尔
芝加哥--在美国心脏学会科学大会上，风险分层工具的拥护者称，冠状动脉钙化评分真正改变了初级心血管预防的游戏规则。来自迈阿密海滩Baptist健康医学中心预防于健康研究中心的Khurram Nasir医生表示，了解患者的冠状动脉钙化评分有利于更顺畅地进行医患沟通，共同决定是否继续进行数十年之久的他汀治疗。Khurram Nasir表示， &在我们看来，冠状动脉钙化评分为0的意义被大大低估。约半数成人的冠状动脉钙化评分为0，他们心血管事件的发生率非常低& 。
Dr. Khurram Nasir
在一项基于人群的前瞻性MESA研究（多种族动脉粥样硬化研究）中， Khurram Nasir对4 758例非糖尿病受试者进行了分析，他分析了这些受试者在10.3年中位随访期间心血管事件方面的表现。所有这些受试者在基线时均已知无心血管疾病，冠状动脉钙化（CAC）评分为0，但是根据2013年AHA/ACC胆固醇管理指南中的风险评估，2 377例（41%）受试者因10年动脉粥样硬化性心血管疾病预估风险&7.5%，因此根据建议在基线时接受了高强度的他汀治疗。其他589例受试者因为10年预估风险为5%-7.4%而建议考虑进行中等强度他汀治疗。
结果显示，这些冠状动脉钙化（CAC）评分为0受试者的的MI、卒中或心血管死亡10年复合发生率仅为4.9%，大大低于推荐进行他汀治疗7.5%的阈值。与此相对的是，如果CAC不为0，则事件发生率为10.5%。
Nasir医生表示，他汀治疗的相对风险降低30%，CAC为0组中为预防1例心血管事件发生而需治疗5年的人数为128。在CAC不为0组，需治疗人数大幅减少为56，更为合理。
与此类似，在因为10年风险为5%-7.4%而推荐考虑他汀治疗的人群中，CAC为0的57%受试者其实际的事件发生率仅为1.5%。如CAC不为0，则事件发生率激增为7.2%。该人群中，CAC为0组的需治疗人数445，CAC不为0组为90。
&&我认为冠状动脉钙化评分改变了初级预防的规则，&Dr. Michael J. Blaha评论道。&它足以让我们从不同的角度来看待患者。我不确定其他的一些检测是否有充分的证据能说，&如果是阴性结果则我将考虑不对你进行治疗，如果是阳性结果，则对你进行治疗，&但冠状动脉钙化评分具有足够的证据。&
Dr. Michael J. Blaha
Dr. Blaha自己在巴尔的摩约翰&霍普金斯大学的心脏病学实践中经常使用CAC测定，尤其是对于他的很多不愿使用他汀的患者更是如此。
&&我有很多患者符合2013年AHA/ACC胆固醇管理指南中他汀治疗的建议，但他们真的不想吃药。我知道你们在临床实践中也会遇到这样的患者。这是一个持续终身的治疗，他们想要一个非常充分的理由服药或不服药。如果一名患者不愿意服用他汀类药物，而其CAC评分为0，我有时会强调生活方式治疗。这当然会大大增加我对生活方式治疗的兴趣。但如果CAC评分增高，那么我可以根据具体的案例，与治疗有害所需人数相比，需治疗人数非常有利，&MESA研究中Dr. Nasir的联合研究者Dr. Blaha解释道。
他发现CAC测定有益于日常实践的其他情况包括患者的真实风险水平不确定时，因为AHA/ACC风险评估不能评估个体情况。例如一例具有风湿性疾病的患者，其他还有非白人或非非裔美国人患者。他表示他还在他汀不耐受患者中进行CAC测定，在这个情况下，测定结果有助于确定我们在说&够了&之前要试用多少不同的他汀类药物。
观众问如何能使保险公司覆盖到CAC检测危险分层。Dr. Blaha回复说接下来将有更多的长期雨后和成本疗效数据。同时，根据$75-$100的付现成本，很多不愿意接受他汀治疗的患者认为CAC检测是值得的。
&&他们说，&我要进行这个检查以帮助我决定在我的余生中是否要服用这个药物&，&Dr. Blaha表示。
Dr. Nasir声称支持CAC测定的证据现在非常强大，因而他确信医师们在讨论他汀治疗决策时有义务将此作为一个选项提出。
&&这时，多数患者都在根据我们给出的风险计算对自己风险进行猜测以制定治疗决策。如果他们能通过一项75-100美元的检查（这一花费大约等同于18个月的他汀治疗）了解到他们的实际风险并非10%，实际上为5%，那么他们选择治疗的可能性就会降低。即使一个检查仅使患者使用他汀治疗的预估风险降低一个点，我们不告诉我们的患者，这是道德的吗？&
Dr. Nasir报告其任职于Quest Diagnostics公司的咨询委员会。Dr. Blaha声称其无经济利益冲突。
爱思唯尔版权所有 未经授权请勿转载！冠状动脉钙化机制、分型、检测及临床意义冠脉严重钙化伴骨形成1例
作者：清热解毒2号
近日，来自瑞士利斯塔尔医院的Gregor Leibundgut等在Circulation报告了1例冠脉严重钙化后伴骨形成的死亡病例，并详细介绍了动脉粥样硬化后钙化形成甚至骨化的病理生理过程。 患者，65岁，院外接受心肺复苏，因急性ST段抬高型心肌梗死行早期血运重建送至医院，既往血脂异常和吸烟。经胸壁心脏超声示左心功能严重受损伴前壁、侧壁运动减弱。冠脉造影显示左前降支和左回旋支伴次全闭塞伴严重钙化，分别植入支架后冠脉血流恢复良好，术后转入ICU。尽管早期接受了低温治疗，但脑损伤仍然严重，患者于PCI后48小时死亡。 尸检显示前侧壁（包括乳头肌）急性心肌梗死，相应冠脉横断面的组织病理学发现一较大粥样斑块伴正性重塑、形成包含脂肪骨髓的成熟板层骨和血管壁内新生毛细血管形成。未发现斑块破裂。大面积心肌梗死的确切机制仍不明确。伴内膜钙化和软骨内骨化的动脉粥样硬化 人们曾经一度认为血管钙化是血管壁钙磷酸盐晶体的沉积，但现在认为是与骨发育和代谢类似的组织病理生物学过程。氧化特异性抗原（如微氧化低密度脂蛋白和氧化磷脂）和细胞因子（肿瘤坏死因子α和白介素-6）在动脉内皮下的累积、机械作用和促炎代谢因子等是启动过程。内皮细胞、间叶细胞和造血细胞的亚群在尝试缓解血管壁炎症的同时容易导致病变和钙沉积。 血管钙化细胞的起源仍然充满争议，有可能来源于血管系统的原始细胞或循环中的成骨祖细胞。骨髓源性细胞从动脉外膜或循环通过血管滋养血管进入斑块。循环血管平滑肌细胞朝着骨软骨生成的方向重新编程其家系并导致内膜钙化。一旦骨软骨细胞生成，血管平滑肌细胞调节的过程将导致胞外基质的矿化过程，这些过程与骨钙化的机制有许多相似之处。成骨调控基因的激活最终促进异位骨化和基质钙化。 参与动脉粥样硬化病变原位骨形成和骨外钙化有许多调节因素。动脉粥样硬化斑块脂核底部出现的凋亡小体和基质小泡将作为钙沉积的发源点，从而参与斑块钙化的早期改变。微小钙化的进展则有可能减慢炎症进展并稳定斑块。然而，血管钙化沉积本身有可能通过诱导单核细胞的炎症因子启动或促进动脉粥样硬化，从而摄取羟磷灰石晶体。 与骨骼组织类似，软骨内骨化可促进内膜钙化，而间充质细胞（成骨细胞）和造血细胞（破骨细胞）起源的细胞可以促进软骨基质成熟的板层骨形成和活跃的骨重塑。 随着外周造血干细胞迁移转变为造血骨髓后，长期暴露于炎症刺激最终将导致动脉粥样硬化内软骨内成骨和血管生成。成熟板层骨是动脉粥样硬化疾病的晚期特征，并且经常伴随着造血成分和活跃的骨重建（图1），10%以下的冠状动脉粥样硬化病存在这一改变。图1 左图，左前降支动脉横断面示一较大粥样斑块使管腔次全闭塞；斑块下动脉中层部分破坏，发现骨小梁；星号示真实管腔大小；箭头示新生血管形成和致密胶原蛋白层；动脉粥样硬化病变内软骨内骨化已形成真正的骨小梁，并包含成熟板层骨和活跃的骨重建；右图为左图黑框内松质骨结构放大后，骨小梁间的骨髓包含组织细胞、泡沫细胞质（箭头处）和毛细血管（星号处）。钙化与斑块稳定性的关系 动脉粥样硬化病变中异位骨化和板层骨形成非常罕见，一般只在严重钙化区域，其发病机制是一个活跃的细胞介导过程。尽管血管钙化使大血管的顺应性受损，但也包裹了炎症并稳定了易损斑块。有研究显示冠脉钙化与巨噬细胞浸润呈逆相关。严重钙化斑块的进展较慢，而点状钙化则与弥漫性冠状动脉粥样硬化和加快病变进展有关。有限元分析显示，与脂核明显增加血管壁压力相反的是，钙化不会增加纤维帽的压力。 随着钙化斑块开始合并，斑块破裂的风险最终下降。与破裂斑块或易损斑块相比，稳定斑块中更容易出现严重冠脉钙化，这也进一步支持钙化的稳定效应。不稳定斑块与稳定斑块有明显区别，包括正性血管重塑、钙化积分较低和点状钙化。人们普遍认为，冠脉钙化可以鉴别高危患者，也可增加Framingham危险评分。 与同年龄的受试者相比，急性心肌梗死患者的动脉粥样硬化斑块负担更大，钙化更广泛。但近期也有研究发现，冠脉钙化并非不稳定斑块的独立预测因素。钙化的治疗 脉管系统中板状骨形成控制良好的过程为预防和治疗提供了良好的机会。异位骨化是动脉粥样硬化的后遗症，至今仍无特殊的治疗方法。早期预防炎症是血管钙化中非常重要的一部分，而治疗动脉粥样硬化的传统危险因素仍是唯一的治疗选择。新的治疗策略应着眼于破骨细胞的分化，从而减轻动脉粥样硬化钙化。
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