糖尿病植物神经病变进展|哪些表现暗示着糖尿病性神经病变的威胁？
哪些表现暗示着糖尿病性神经病变的威胁？
目前，在全球范围内约有糖尿病患者2.5亿，且仍在与日俱增。糖尿病神经病变包括自主神经病变，是糖尿病常见慢性并发症，患病率为20%~95%，不仅影响患者生活质量，严重的心脏植物神经病变甚至导致猝死。在本
糖尿病植物神经病变进展
　　目前，在全球范围内约有糖尿病患者2.5亿，且仍在与日俱增。糖尿病神经病变包括自主神经病变，是糖尿病常见慢性并发症，患病率为20%~95%，不仅影响患者生活质量，严重的心脏植物神经病变甚至导致猝死。在本届欧洲糖尿病研究学会（EASD）年会上，在糖尿病神经病学领域作出杰出贡献的德国科学家齐格勒（Ziegler）教授获得了第25届卡米洛·高尔基（Camillo Golgi）奖。本文就本次会议上糖尿病外周神经病变尤其是心血管植物神经病变方面的内容做一概述。　　Ziegler教授在过去的25年中，深入研究了糖尿病神经病变的发病机制，证实了氧化应激的重要性，并提出其对糖尿病外周神经病变的预测作用，发展和建立了定量方法检测糖尿病患者神经功能障碍和形态学变化，以此反映临床神经病变的多样性（多神经病、痛性神经病变和自主神经病），为早期诊断和干预奠定了基础。　　发病机制　　总体上，外周神经病变包括植物神经病变，与患者血糖控制程度、病程及年龄密切相关。高血糖介导糖化终末产物形成过多、自由基增加过多、多元醇旁路活性增加、蛋白激酶C通路激活、多聚（poly）ADP核糖基氧化过度及神经元损伤相关基因激活等综合机制，导致神经病变发生或发展。　　心脏植物神经病变可造成心肌代谢异常。早期，心脏去甲肾上腺素介导的代谢增强，线粒体氧化应激增加，钙依赖细胞凋亡可致心肌损伤。　　匈牙利研究者在同卵双胞个体中比较了环境因素（如生活方式等）对糖尿病患者心脏植物神经病变的影响，结果显示，在排除基因背景因素后，不同生活环境对患者神经病变及压力发射感受敏感性产生显著影响。　　英国牛津大学磁共振中心一项糖尿病神经病变对患者中枢低血糖感知影响的研究发现，大脑皮质后岛区域为接受疼痛刺激和感知疼痛的结合区域；前皮质可能为感受疼痛及情绪反应的更高中枢；糖尿病状态可能导致上述区域受损，从而影响疼痛感觉。该研究结果为首次报告，其生理和病理意义有待进一步阐明。　　临床表现　　迷走神经为最长的植物神经，调节副交感神经约75%的活动。副交感神经首先受累，而交感神经张力在病变早期相对增强。随后，交感神经病变从心尖到心底逐渐发展。一般在糖尿病病程较长的患者中，才出现神经功能紊乱的临床症状。而亚临床（如心率变异性变化）表现出现较早，通常在1型糖尿病诊断1年内，2型糖尿病确诊后2年内出现。心率变异异常可作为后死亡的强独立预测因素。　　俄罗斯研究者发现，心脏植物神经病变患者更易发生心肌梗死和心力衰竭。在糖尿病植物神经病变早期，交感神经占优势，随后可出现夜间睡眠时高血压。　　英国伯明翰大学研究小组发现，2型糖尿病患者夜间与植物神经病变及其严重程度密切相关。　　罗马尼亚学者对男性勃起功能障碍（ED）与植物神经病变的相关性进行了观察。结果显示，ED与糖尿病微血管病变相关，老年人ED由低水平去氢表雄酮（DHT）所致。总体而言，低性腺功能占ED的30%。　　神经病变早期诊断或预测　　正电子发射断层成像（PET） 可利用PET结合间碘苄胍或间羟麻黄素定量闪烁显影，评估人体心脏交感神经功能，也可用PET和高亲和力的β受体放射性技术测定β受体密度，间接评估交感神经张力。斯洛伐克研究小组用99mTc-SPET观察心肌灌注和植物神经病变，发现此项技术能早期发现心肌的异常改变，而超声心电图及踏车运动试验显示异常较晚。　　压力反射敏感性（BRS） BRS是通过突然增加血压来观察迷走神经反射性和交感神经活动变化的指标，去氧肾上腺素静脉注射升高血压，以评估心脏迷走神经和交感神经反射功能。有研究显示，此项指标为植物神经病变患者心肌梗死后死亡的独立危险因素。　　微神经电图（MNG） MNG是基于记录腓骨、胫骨及桡骨周围肌肉的电活动，来反映交感神经张力或交感神经电冲动的检查，其特点为逐渐上升和下降的波形，受心动周期影响，波幅为随机波幅度的两倍。　　另外，新开发出的自动化微神经电图仪，为我们提供了快速、客观的方法。所测电图受干扰小，能依据心动周期分析植物神经的活动度。　　EASD 2010相关研究简介 本次会议无更多新技术报告。①波兰研究者通过对185例糖尿病患者的观察，发现心肌缺血和复极的QT压低与心脏植物神经病变显著相关。②法国学者观察了165例糖尿病患者运动后的心率恢复情况，结果显示，糖尿病周围神经病变和植物神经病变分别显著影响患者运动及运动后的心率变化，提示后者间接反映神经功能变化。③希腊研究者发现，糖尿病患者夜间心率变异与血糖呈负相关（昼间无此相关性），提示昼间各种因素干扰了植物神经病变和血糖的关系，或夜间观察二者的关系能够更早地发现。④匈牙利学者研究发现，在糖耐量异常患者中，心脏植物神经病变与血压节律变化亦存在相关性。⑤塞尔维亚研究者发现，发汗交感神经异常与糖尿病患者心血管事件相关。研究者检测了受试者的发汗异常情况，观察3年期间的大血管事件（心肌梗死及死亡），结果提示，发汗异常在一定程度上可预测心血管事件发生。　　此外，有研究报告，尿微量白蛋白水平与植物神经病变相关，可能为心脏神经病变的预测指标，提示尿微量白蛋白异常患者需注意植物神经病变。　　治疗和干预　　对于植物神经病变导致的体位性低血压，应避免体位突然改变（如从坐位或卧位到立位）、剧烈运动及使用三环类抗抑郁药及吩噻嗪类药物，可试用米多君（选择性α1肾上腺素受体激动剂，是美国FDA唯一批准用于治疗体位性低血压的药物），2.5~10 mg，3次/日。此药不经过血脑屏障，副作用较少，主要副作用有竖毛、瘙痒、感觉异常、尿潴留及仰卧高血压等。　　其他药物包括氟氢可的松醋酸盐、促、非选择性β受体阻断剂、可乐定、生长抑素类似物及溴化吡啶斯的明等，但尚无明确大型临床研究支持。　　意大利一项研究显示，使用感冒病毒疫苗能在一定程度上提高心脏迷走神经张力，改善心脏植物神经病变（包括体位性低血压），其具体机制不明，可能通过炎症反应（包括C反应蛋白及白细胞介素等增加迷走神经活性），但过度炎症反应有可能增加急性心血管事件风险。　　丹麦研究者用置入性高频低强度神经电刺激器治疗了15例1型糖尿病并发严重胃轻瘫的患者，显著减轻了患者症状，且治疗期间血糖控制无显著变化。这对临床十分棘手的胃轻瘫的治疗是一次尝试，但长期效果有待进一步观察。　　总之，糖尿病外周神经病变（尤其是心脏植物神经病变）临床表现多样，严重影响患者的生命和生活质量，高血糖是其始动因素，早期严格、安全地控制血糖可以有效预防其发生。探讨神经病变早期较为客观、敏感并可靠地检测指标，对及时干预十分关键，应采取对因及对症等综合治疗。EASD 2010上的研究结果报告仅是外周神经病变研究和探索结果的阶段性展示，期待更多新进展呈现。
如何应对糖尿病神经病变
　　糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变可累及中枢神经及周围神经，那么如何应对糖尿病神经病变呢？下面详细了解一下！　　积极控制血糖　　控制血糖也就是我们常说的病因治疗。首先了解和明确自己的个体化饮食供给量，即符合自身代谢需要的科学热能、碳水化合物、蛋白质、脂肪供给量，并努力长期培养好用量的饮食规律。同时积极投身运动治疗，摸清运动规律。合理应用降糖药物，就能使血糖逐渐正常，长期的稳定控制可使糖尿病神经系统早期病变逆转，症状消失。　　积极参加运动　　原则上糖尿病病人不宜参加激烈的比赛和剧烈的运动。因为剧烈的运动可使体内升糖激素水平升高，从而使血糖升高；同时，过量的运动还可使脂肪分解产生酮体，导致酮症酸中毒。运动原则是循序渐进，持之以恒。最好选择羽毛球、乒乓球、保龄球、游泳、慢跑、快走、骑车、登山等中等活动量的运动。也可选择家务劳动、步行购物、做广播操、打太极拳等较轻活动量的运动。总之，根据个人情况选择适合自己的运动，可将运动融入日常生活中，随时随地进行，不要作为一种额外的负担。　　应在饭后1小时开始运动，因为此时血糖较高，不易出现低血糖。每周至少应坚持运动3次，每次运动持续时间为30-60分钟，包括运动前准备活动及运动后的恢复整理运动。　　各种营养素的全面补充　　全营养素的饮食摄入对人体极为重要，正常人机体代谢需要40多种营养素参与，如果在数周到数月之间食物中摄入不足，就会造成营养素缺乏引起机体病变包括中枢神经及周围神经系统的病变。糖尿病患者由于长期不科学的饮食，容易产生营养素缺乏而逐渐引起神经系统的病变。因此，血糖控制理想的糖尿病患者，即便是没有周围神经系统并发症者，也要有全营养素食补的意识。　　代谢需要的全营养素除了产热营养素蛋白质、脂肪、碳水化合物外，膳食中还应包括：常量矿物质元素(钙、磷、钾、钠、镁);微量矿物质元素亦称微量元素(铁、碘、锌、硒、铜、氟、铬、锰、钼);水溶性维生素(维生素B1、B2、B6、B12、维生素C、泛酸、叶酸、烟酸、胆碱等);脂溶性维生素(维生素A、D、E、K)及膳食纤维等。　　如果糖尿病已经合并了周围神经的病变，在上述营养素基础上应注重加强富含维生素B1、维生素B6、维生素B12、烟酸的食物摄入，有利于病变的恢复。
糖尿病周围神经病变如何诊断
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，糖尿病慢性并发症的危害非常严重，致残率和致死率极高。糖尿病围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，发病率高，病变涉及面广，发病后严重影响患者的生活质量。那么糖尿病周围神经病变有怎样的症状表现呢？糖尿病周围神经病病变发生率较高，患者的自觉症状较多，病变早期可无症状，也可表现轻微，以感觉障碍为主，呈对称性疼痛或/和感觉异常，下肢症状较上肢多见。感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发凉、发热、烧灼感、刺痛或触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，患者有穿袜子与戴手套样感觉。感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。有时有触觉过敏，严重者则不忍棉被之压，须把被子支撑起来。疼痛可表现为刺痛、灼痛、钻凿痛，似乎在骨髓深部作痛，有时剧疼如截肢痛，呈昼轻夜重。当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性肌萎缩。周围神经病变可双侧，可单侧，可对称，可不对称，但以双侧对称性者多见。糖尿病神经损伤可以因进展缓慢而不被发现，例如手持高温物体致烧伤，但不觉灼热和疼痛，鞋过小或有异物，引起足部慢性糜烂而无自觉的痛苦等。糖尿病周围神经病变如何诊断？变发生率高，但病变早期常无症状，病程越长，治疗起来越困难。因此，必须提高对该病的警觉性，争取早期发现，及早治疗，减少患者的致残率，提高生活质量。对于所有2型糖尿病在确诊时，1型糖尿病确诊5年后，或出现周围神经病变的表现时应进行神经病变的筛查。定性筛查的方法包括针刺觉检测，轻触觉检测，位置觉检测，温度觉检测，振动觉检测（128 Hz音叉），压力觉检测（10g Semmes-Weinstein单纤维尼龙丝），此外还可进行运动觉检测和踝反射检测。糖尿病周围神经()病变的定量诊断包括神经传导速度测定（NCV）；定量感觉功能测定（QST）；腓肠神经活检等。一般情况下，通过详细的询问病史，结合临床表现、体格检查、辅助检查结果，内分泌科医生可以对糖尿病周围神经病变进行准确的诊断。以上针对糖尿病周围神经病变的症状及其诊断介绍了几点，通过上述中的这些希望对大家了解糖尿病周围神经病变知识有帮助。在此图老师健康网温馨提示大家，这对糖尿病这种高发常见的疾病，一定要引起重视，早发现早些治疗糖尿病，积极预防糖尿病并发症的发生。
雾里看花的糖尿病性神经病变
　　变是由于长期高血糖引起的体内代谢紊乱、微血管病变，造成神经缺血缺氧，可累及全身各部位的神经组织，是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。按照神经受损严重程度不同，在临床上的表现也多种多样，加上临床医生对其认识不足，极易造成误诊和漏诊。　　糖尿病性中枢神经病变　　糖尿病性中枢神经病变发生在大脑和脊髓，以发病率高、致残率高为特点。　　１.糖尿病性假脊髓结核：主要是脊髓后根神经节损伤。临床表现为双下肢对称性发病，步态不稳，抬脚高、落地重，像踩在棉垫上。跨步较宽，行走困难。常伴有双下肢麻木，刺痛感，多见于糖尿病患病时间较长者。　　２.糖尿病性侧束硬化综合征：表现为双下肢无力，行走困难，走路时难以控制步伐。常伴有肌无力、肌肉萎缩。肌电图检查可以帮助明确诊断。　　３.糖尿病性脑梗死、、脑血栓形成：糖尿病合并脑中风的患病率比非糖尿病者高3～4倍，发病率、致残率和死亡率均大大高于非糖尿病人群。临床表现为头痛、头晕、肢体麻木、失语、偏瘫等症状。　　４.糖尿病低血糖脑病：主要表现为意识障碍，定向力减退、出汗、面色苍白、精神失常、神志不清等。补充葡萄糖后可以缓解。　　５.糖尿病性老年痴呆：临床主要表现为智能缺损、记忆力缺损、应激能力障碍、人格改变，思维困难、对答缓慢、动作减少等，给人以痴呆的印象。　　糖尿病周围神经病变　　周围神经分为三大部分：感觉神经：可使机体感觉到内外环境的冷、热、痛、痒等变化；运动神经：支配肌肉引起收缩、舒张，从而完成机体运动的神经；自主神经（植物神经）：分布在全身内脏器官，维持基本生命的神经。　　１.多发性神经病变：多见于糖尿病初期或血糖控制不理想者。主诉双下肢极不舒服，麻木，过电感，蚁走感，烧灼感，酸胀痛症状。　　２.糖尿病末梢神经炎：主要临床表现为四肢末端麻木、疼痛，呈对称性常伴有蚁走感，针刺样疼痛，踏棉垫感觉，行走困难。夜间疼痛加重，患者难以入睡。　　３.糖尿病急性痛性神经病变：发病突然、产生剧烈性疼痛，以下肢远端（脚趾端）呈刺痛、钻凿痛，以夜间最为严重。患者多伴有恐惧感。有的糖尿病患者在接受胰岛素治疗的初期可出现该症状，称之为“胰岛素性神经病变”。　　４.糖尿病足：患者在发生溃疡前，常伴有较长时间的周围神经病变和周围血管病变。肢体麻木，烧灼样疼痛，脚踩棉垫感，间歇性跛行。往往伴有肌肉萎缩、足部变形等症状。　　５.糖尿病神经性肌病：多见于老年糖尿病患者。主要侵犯下肢近端肌群，如髋肌、大腿肌，伴有肌肉萎缩。患者表现为肌无力，行走困难，尤其上台阶极为困难。　　６.糖尿病性坐骨神经痛、糖尿病性面瘫：主要表现为坐骨神经分布区压痛，行走困难。糖尿病性面瘫主要表现为肌瘫痪，鼻唇沟变浅，口角流涎等。往往被医生误诊为和周围性面瘫。　　糖尿病自主神经病变　　１.糖尿病性心血管病变：主要包括糖尿病性心律异常，如心动过速，糖尿病性高血压病，糖尿病性心肌梗死等等。这些病变主要由于自主神经调节失衡所致。糖尿病性心血管病变的发病率和死亡率都很高，是糖尿病致死主要原因之一。　　２.糖尿病性食管功能障碍：糖尿病患者由于食管下段蠕动减弱，胃内食物清除功能下降，导致胃内容物反流至食管。在临床上，糖尿病患者往往表现为食管炎、咽炎、支气管炎、哮喘的症状，容易被医生误诊。　　３.糖尿病性胃瘫：临床主要表现为上腹部胀满、嗳气、恶心、呕吐、食欲不振、上腹部烧灼热、隐痛，这些症状主要是由于胃的排空动力差所致。也有的患者表现为腹泻和便秘交替出现、严重脱水、电解质紊乱及营养不良等。　　４.糖尿病神经性胆囊病：有临床证实糖尿病胆囊收缩不良为56.9％，胆石症伴胆囊炎20.7％，80％伴有周围神经病变。糖尿病性胆囊病其症状不典型，多以无痛性发病，一旦发病症状严重，病死率较高。　　５.糖尿病性膀胱：主要表现为膀胱的排尿功能障碍。在糖尿病患者中约有40％～90％伴有糖尿病性膀胱功能降低，排尿无力，尿潴留，尿末滴沥等症状。　　６.糖尿病性阳痿：糖尿病男性患者性功能障碍发病率较非糖尿病人群高2～5倍。可发生在任何年龄，随着年龄的增加而增加。20～30岁糖尿病人群患病率为25％～30％，50岁左右为50％～70％，60～70岁达70％。病程越长，血糖控制越差，阳痿发病率就越高且程度越重。
糖尿病周围神经病变如何诊断治疗？
　　随着社会的发展，我国居民生活水平不断提高，糖尿病的发病率也逐年增加，已成为继心脑血管疾病后危害人类健康的第三位疾病。糖尿病是一种慢性代谢性疾病，糖尿病慢性并发症的危害非常严重，致残率和致死率极高。　　糖尿病患者出现何种症状时应考虑发生了糖尿病周围神经病变？　　糖尿病周围神经病病变发生率较高，患者的自觉症状较多，病变早期可无症状，也可表现轻微，以感觉障碍为主，呈对称性疼痛或/和感觉异常，下肢症状较上肢多见。感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发凉、发热、烧灼感、刺痛或触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，患者有穿袜子与戴手套样感觉。感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。有时有触觉过敏，严重者则不忍棉被之压，须把被子支撑起来。疼痛可表现为刺痛、灼痛、钻凿痛，似乎在骨髓深部作痛，有时剧疼如截肢痛，呈昼轻夜重。当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性肌萎缩。周围神经病变可双侧，可单侧，可对称，可不对称，但以双侧对称性者多见。糖尿病神经损伤可以因进展缓慢而不被发现，例如手持高温物体致烧伤，但不觉灼热和疼痛，鞋过小或有异物，引起足部慢性糜烂而无自觉的痛苦等。　　糖尿病周围神经病变如何诊断？　　糖尿病性周围神经病变发生率高，但病变早期常无症状，病程越长，治疗起来越困难。因此，必须提高对该病的警觉性，争取早期发现，及早治疗，减少患者的致残率，提高生活质量。对于所有2型糖尿病在确诊时，1型糖尿病确诊5年后，或出现周围神经病变的表现时应进行神经病变的筛查。定性筛查的方法包括针刺觉检测，轻触觉检测，位置觉检测，温度觉检测，振动觉检测（128 Hz音叉），压力觉检测（10g Semmes-Weinstein 单纤维尼龙丝），此外还可进行运动觉检测和踝反射检测。糖尿病周围神经病变的定量诊断包括神经传导速度测定（NCV）；定量感觉功能测定 (QST)；腓肠神经活检等。一般情况下，通过详细的询问病史，结合临床表现、体格检查、辅助检查结果，内分泌科医生可以对糖尿病周围神经病变进行准确的诊断。　　糖尿病周围神经病变如何治疗？　　由于糖尿病本身及周围神经病变的病因及发病机理尚不完全清楚，目前尚无特效疗法，在治疗时应针对不同患者、不同病情及不同体质选用相应的药物，以采取控制血糖、改善循环及控制疼痛等综合治疗为主，辅以支持与症状针对性治疗。　　首先，应严格控制血糖，这是治疗糖尿病神经病变的关键和基础，要求血糖稳定在理想水平，若口服降糖药不能使血糖降至满意的水平，必要时可注射胰岛素或使用胰岛素泵严格控制血糖防治糖尿病周围神经病变。其次，包括抗血小板治疗、松弛血管治疗及抗凝溶栓治疗，改善局部微循环，促进损伤的神经组织修复。第三，可食用一些神经营养药物，如肌注或口服甲基维生素B12等。第四，药物缓解疼痛，自我护理等。另外，如果患者有高血压、高血脂，也要一并加以控制，最后，别忘记戒烟、限酒、适量运动、平衡饮食、减轻体重。应该强调的是，患者需要在内分泌科专科医生的指导下合理治疗。更多糖尿病文章推荐糖尿病患者饮食选择和控制原则糖尿病患者什么时候必须测血糖？胰岛素泵治疗糖尿病的优点和缺点糖尿病患者如何饮食控制血糖？常打鼾的胖子糖尿病危险更大
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您好，我是一名糖尿病二期患者，
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您好，我是一名糖尿病二期患者，男，36岁，最近不知道怎么了，皮肤刺痛针扎的感觉，尤其是脚和小，不知道是不是糖尿病并发症？
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病情分析：你好，根据您对病情的描述，怀疑您是出现了神经病变。
指导意见：建议您营养神经、疏通循环治疗，同时要积极控制血糖。
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指导意见：青年男性，确诊2型糖尿病患者，如果长期血糖控制差会引起很多大血管和微血管病变发生，目前皮肤针刺样疼痛尤其是下肢出现这种情况要高度怀疑糖尿病周围神经病变引起可能，请在内分泌科医生指导下诊断治疗
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擅长:内科护理综合
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三级甲等/专科医院
北京市宣武区北线阁街5号糖尿病骨骼肌肉表现和骨科围手术期处置
作者：紫川秀第二
糖尿病是未经控制的高血糖状态。尽管目前对糖尿病的病理生理有了足够的了解，并且已经开发出了控制血糖较有针对性的药物，但该病的发生率及由该病引发的严重后果后遗症的人群仍在持续上升。糖尿病导致的神经，血管，免疫系统等并发损伤使得这类患者的骨骼肌肉结果较正常更易受损。 糖尿病患者的足部损伤是目前为止最为常见的骨科损伤类型，除此之外，上肢，脊柱，肌肉等也均较正常患者更易出现问题。骨科医生目前面临的糖尿病患者较早些年在持续增多，而他们在这类患者中的治疗也扮演的越来越重要的角色。因此，骨科医生应当对糖尿病导致的相关骨骼肌肉疾病有清晰的认识，为糖尿病患者提供合适的围手术期建议以获得最大的治疗收益。 糖尿病患者血糖水平较正常人群更高。I型糖尿病通常是由胰岛B细胞的自身免疫破坏而诱发。I型糖尿病患者缺乏胰岛素，通常容易出现酮症；有些时候，I型糖尿病患者也被称为青少年型糖尿病，尽管该病可发作于人体的任何年龄段。2型糖尿病约占所有糖尿病患者的90-95%，这类糖尿病患者自身可产生胰岛素，但机体不能正确使用胰岛素。 多个因素可能诱发2型糖尿病，但目前其确切机制仍不清楚。2型糖尿病一般称为成人发作型糖尿病，但是，随着肥胖人群的增多，2型糖尿病的最低发病年龄在逐年下降。 糖尿病是一个系统性疾病，其可影响神经，血管，免疫，生殖，骨骼肌肉系统等全身各个系统。为给糖尿病患者提供最佳的治疗方案，并尽可能的降低并发症发生率，有合并症的患者通常需要一个由各相关学科医疗专家组成的团队进行处置，而骨科医生在该团队中发挥至关重要的作用。 患病率 在2012年，约2230万美国人有糖尿病，每年花费的医疗费用接近3060亿美元。每例糖尿病患者的医疗花费较正常人群高2.3倍。而糖尿病患者和糖尿病并发症和死亡相关的非医疗花费则达到690亿美元。研究估计，在2050年，约4830万美国人会患糖尿病，而这将对美国的医疗体系和社会产生严重的冲击。 在美国，糖尿病是工龄成人死亡的第七大原因，同时也是肾衰竭和致盲的第一大原因。同时，糖尿病是心脏病和脑卒中的重要危险因素。 有糖尿病的患者在一生内约15%的概率会出现足部溃疡，而10年的累计下肢截肢概率为30岁前诊断糖尿病者5%，30岁后诊断糖尿病者7%。在上述这些人群中，约28-51%的患者在首次截肢术后5年内需要再次截肢。足部溃疡的处置花费较高，两年内的处置花费接近28000美元。有糖尿病的患者发生黏连性关节囊炎，Dupuytren挛缩，腕管综合征，屈肌腱鞘炎，手指关节病变等的可能性也较正常人群高（表1）。 表1：患有或不患有糖尿病患者骨骼肌肉病变的发生率比较
病理生理 神经系统 高血糖诱发的代谢功能异常可以导致神经病变的发生。运动，感觉，自主神经系统等均会受到累及。 糖尿病神经病变最常见的临床表现是对称性外周神经病，如袜套样分布的感觉功能改变。单独累及一侧外周神经，或累及颅神经的糖尿病神经病变有文献报道，但较为少见，腕管综合征就是一个非常典型的例子。自主神经病可以导致胃肠道，泌尿生殖系统，心血管系统，性功能等功能障碍。 血管系统 糖尿病与微血管和大血管病变均有显著相关性。糖尿病微血管病变可至神经病，肾病，视网膜病的发生。大血管病变则可导致冠心病，脑血管疾病，卒中，周围血管病（PAD），下肢感染，截肢等的发生。未经控制的高血糖可以导致血管痉挛，血液高凝状态，动脉血管管壁狭窄。 PAD双侧病变较为多见，有糖尿病的患者疾病进展较无糖尿病患者更快。此外，糖尿病和股腘段及膝下胫骨段血管PAD显著相关，而其他血管损伤的危险因素更多的是累及主动脉段至髂股段的大血管。 免疫系统 糖尿病可通过多种方式损伤患者的免疫系统。改变多形核白细胞的功能就是一种损伤方式。免疫系统的损伤对细菌抵抗能力下降，而纤维母细胞功能和胶原合成功能受损使得伤后创面的组织修复产生困难，上述因素增加术后创面感染的可能性。 骨骼肌肉系统 高血糖水平通过糖基化的末端产物可直接刺激胶原交联增加，从而降低胶原纤维可溶性和可消化性。由此，可最终导致由胶原纤维组成的结构的僵硬，从而使得这些结构对外界损伤更加敏感。 糖尿病足 糖尿病足患者容易出现溃疡，感染，神经关节病，骨折等情况。需详细的评估这类患者的病史，并进行仔细的体格检查。足踝反射的减弱或消失提示下肢的周围神经病，通常可以作为患者保护性感觉减退的一个最早期征兆之一。外周神经病同样可以通过128Hz的音叉试验及10-g Semmes-Weinstein 5.07单纤维丝进行诊断。尽管该型号的单纤维丝目前已经作为测量正常足部感觉的一个标准生理阈值，但有研究发现，使用4-g的单纤维丝可以较10-g的单纤维丝更早的发现早期神经病变。 血管检查应当包括对足部的视诊和外周动脉搏动的触诊。PAD可见的体征包括皮肤发红，抬高时患肢苍白，脚趾甲营养不良，毛发生长障碍，皮肤冰冷、干燥、裂纹等。对股动脉，腘动脉和足背动脉触诊。若足背动脉和胫后动脉消失，则高度提示血管病变。 在诊断PAD时，非侵袭性的踝关节-肱动脉指数（ABI）可重复性及准确性较好。ABI的定义为踝动脉的收缩压/肱动脉的收缩压，正常值为0.91-1.3，若值&0.91，则提示血管受损，其计算值越小，血管的堵塞程度越严重。若ABI&1.3，则提示血管钙化严重，收缩力变差。 美国糖尿病协会推荐，对年龄大于50岁的糖尿病患者常规进行ABI检测。若检测发现基础的ABI正常，则每5年复查一次。若糖尿病患者的年龄小于50岁，并有PAD的危险因素（吸烟，高血压，高脂血症，糖尿病症状超过10年等），则需要常规进行ABI筛查。若糖尿病患者同时有PAD症状，则推荐常规进行ABI检测。 若患者已经诊断PAD，则邀请血管外科医生对患者的全身血管情况进行评估就非常重要了。血管相关实验室检查，如节段性压力测量，搏动容积记录等可以获取患者血管病变的相关信息。其他更高级的检查，如血管MRI，超声，血管造影等对这类患者的诊断是必要的。 溃疡是糖尿病患者软组织感染最为重要的病因。Boyko等人的前瞻性研究发现多个感染相关因素。感觉，自主神经病变，较高的体重指数，视力较差，皮肤氧合和足部血流灌注功能减弱，Charcot关节畸形等情况均是患者发生溃疡的高危因素。相反，糖尿病病史时间，分型，种族，吸烟状态，糖尿病教育，关节运动杜，脚趾血压等和溃疡发生并不存在显著的相关性。 糖尿病患者的创面愈合对骨科医生而言是一个重大的挑战，目前对此类患者的创面愈合有多个分类系统帮助医生进行临床决策。Wagner分型和Brodsky深度-缺血分型是临床中较为常用的两个分型系统（表2）。与Wagner分型和Brodsky深度-缺血分型不同，Texas大学创面分型系统将创面的深度（0-III级）和无感染、缺血（A），有感染、无缺血（B），有缺血、无感染（C），有感染、缺血（D）等分级进行整合，较Wagner分型对创面预后判断的价值更大。 表2：基于Wagner分型和Brodsky深度-缺血分型的糖尿病足溃疡的处置
表2描述了糖尿病患者溃疡的治疗决策方式，包括了全接触管型（total contact cast），TCC。此种治疗方法可用于治疗Wagner 1、2型神经病性溃疡（图1）。但是，使用TCC需要长期，定时的随访，并需要每周更换管型。TCC的并发症包括新发胫前，踝关节，足部溃疡。Guyton等人对398次TCC治疗的回顾性研究发现，每一例TCC的并发症发生率在5.52%，研究中的70例患者，约30%的患者在治疗时出现了并发症。
图1：A，56岁男性，2型糖尿病，左足底部位复发性的溃疡。早先患者因骨髓炎接受了第五足趾截肢；B，局部清创和创面护理后行TCC治疗。 TCC使用时可以将脚趾包入或不包入。有些学者认为脚趾不包入的TCC治疗时容易导致脚趾和管型接触部位的皮肤溃疡，但通过定期随访，严密观察，定期更换石膏等措施可以尽可能的避免上述情况发生。 腓肠肌挛缩的一个主要后果是踝关节背屈的功能障碍，该功能障碍可增加前足和中足底部皮肤的额外压力从而导致皮肤溃疡发生，对这类患者，可能需要松弛跟腱和腓肠肌。 Mueller在一项随机对照研究中比较了经皮跟腱延长联合TCC和单独TCC治疗足部溃疡的临床结果。发现，联合治疗组的患者皮肤溃疡愈合的概率高于单独TCC治疗的患者，在联合治疗组，皮肤溃疡7月和2年的再发生率分别降低75%和52%。腓肠肌松解可以作为治疗中足部位糖尿病性溃疡的一个方法。 Charcot神经关节病变是一类持续进展，非感染性的疾病。尽管糖尿病是这类疾病最为多见的病因，但其确切的发病机制目前仍不清楚。足部的关节和骨结构的破坏通常导致足部畸形的发生（图2,A,B），若不予以治疗，则后期容易出现溃疡及感染。
图2:66岁女性，2型糖尿病，踝关节和后足Charcot神经关节病，正侧位X片。患者非保守治疗失败，需要手术融合以获得骨块间的稳定。C，D图示髓内钉装置胫距跟融合后随访X片。 糖尿病患者的围手术期处置 合并有糖尿病患者的手术效果通常要比正常人群差。因此，对糖尿病患者进行手术前需进行详细的评估。尽管在评估患者糖尿病相关情况时骨科医生并不是主要的专科医生，但是对糖尿病围手术期处理的相关知识的储备有利于手术医生更合理的处置相关并发症（表3）。
糖尿病患者的围手术期评估
评估日常的血糖控制
术前1天入院以获得代谢状况的良好控制
尽可能的将患者安排在第一个手术
进行麻醉前检测血糖水平
近期是否有心肌梗塞病史（在心梗3月内进行手术治疗，再梗塞或者死亡的风险为6%）
心电图检测
血压检测，术前控制在140/90mmHg以下
筛查尿微量蛋白和蛋白尿，如有必要，请糖尿病专科医生会诊
血肌酐并不能完全反应肾功能水平
神经（自主神经）
自主神经病围手术期可能表现为患者低血压
诊断性测试：直立位血压测量
自主神经病的患者需要仔细评估患者围手术期血压，并监测患者的血容量
糖尿病性的胃肠道瘫痪可导致患者误吸概率增高，并至术后的肠梗阻
围手术期需要评估的问题包括：创面开裂，创口感染（深部或浅表），骨折不愈合，骨折复位丢失，内固定失败，心肌梗塞，卒中，泌尿系统感染，肠梗阻，肺栓塞，出血，输血次数增加，住院周期延长，死亡等。 约25%的患者对自己患有糖尿病并不知情。因此，在进行骨科手术前进行血HbA1c检测可以帮助骨科医生判断患者既往3个月的血糖水，若HbA1c&6.5%，则可以考虑诊断为糖尿病。 在骨科的文献报道中发现，血糖水平控制较差的患者和较高的手术并发症之间有显著相关。术前HbA1c水平&6.7%的患者，术后血糖水平大于200mg/dl的患者在全髋置换术后发生切口并发症的风险显著增高。HbA1c水平升高可导致屈肌腱鞘炎内注射激素类药物治疗效果减弱，而且可增加截肢风险。 骨科医生应当对高血糖的诊断和治疗有所了解（表4）。
美国内分泌协会临床实践指南关于骨科患者高血糖处置推荐措施
住院患者高血糖和糖尿病的诊断和识别
所有患者，无论早前是否诊断为糖尿病，在入院时均应当检测血糖
无糖尿病史的患者若血糖水平&140mg/dl，则应当床旁监测血糖至少24-48h。若血糖持续&140mg/dl，则需要持续检测，并开始治疗。
所有既往已经诊断为糖尿病的住院患者应当检测HbA1c指标。
在非重症监护中如何监测血糖
监测血糖的时间应当和患者的饮食摄入，药物使用等相适应。对未禁食的患者，在进食前和睡觉前应当检测血糖水平；对禁食患者，每4-6H检测一次。
非重症监护机构中血糖控制目标
进食前血糖控制在140mg/dl以下，随机血糖水平控制在180mg/dl以下
为防止低血糖的发生，当血糖水平降至100mg/dl以下时应当再次评估糖尿病治疗措施
胰岛素治疗是目前控制住院患者血糖水平的最佳方法。
对大部分住院治疗的患者，应当停用口服降糖药物，改用胰岛素控制血糖水平
在住院前即使用胰岛素治疗的患者，应当依据患者血糖检测水平调整胰岛素用量，以避免高血糖或低血糖反应。
在住院期间，不推荐胰岛素比例增减法控制血糖作为单独控制血糖水平的措施
规范的皮下胰岛素治疗方案应当包括基础或中效胰岛素（1-2次/天）+餐前短效或快速反应性的胰岛素
患者在住院前的血糖控制尚可，住院治疗后出院前一天应当对患者的胰岛素控制方案进行再次调整，以保证血糖控制的平稳过渡。
围手术期血糖的控制
所有1型糖尿病患者在进行任何外科手术前均应接受持续性的静脉胰岛素滴注或皮下基础胰岛素注射以预防围手术期的高血糖
口服或非胰岛素注射类降糖药物在术前应当停止，而应该改用胰岛素治疗控制可能发作的高血糖。
术后血糖控制的最佳方法是皮下注射胰岛素针，给予基础剂量（禁食）或基础剂量+临时剂量（进食患者）
住院患者的低血糖识别和处置
当血糖水平低于70mg/dl，需采取紧急措施恢复患者血糖至正常水平。
总结 骨科医生在糖尿病患者治疗过程中扮演非常重要的角色，随着糖尿病人群的增多，骨科医生在糖尿病患者的治疗过程中扮演的角色会越来越重要。糖尿病患者后续出现的骨骼肌肉破坏可能源于其对人体多个系统如神经，血管，免疫系统的影响。 糖尿病患者复杂的代谢性和生理性状况使得他们在接受任何手术时均存在比正常人群更高的风险。因此，这类患者在术前需要进行详细的评估以减少围手术期的风险，改善临床功能预后。对血糖水平控制不佳的患者，围手术期并发症风险和死亡率显著增高。
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