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使用呼吸机病人的护理
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你可能喜欢插完肺部呼吸机后不能说话是怎么回事，嗓子照核磁也没问题！_百度知道
插完肺部呼吸机后不能说话是怎么回事，嗓子照核磁也没问题！
患者信息：男 29岁 北京 东城区 病情描述(发病时间、主要症状等)：很缉丹光柑叱纺癸尸含建严重的胰腺炎，在病重时插入口中一个呼吸机一个月后，病好了，呼吸机撤出时嗓子不会发音了。帮忙解决一下！想得到怎样的帮助：想知道嗓子以后还能说话吗，去医院能治疗嘛，有哪家医院能看好。曾经治疗情况及是否有过敏、遗传病史：没有。
如没有器质性损伤，可做功能性康复训练，有可能。有器质性损伤的，查明原因后视情况而言各有不同。微小的病灶或损伤很多影像学检查不定能检查出。
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出门在外也不愁【关键词】& 肺出血型;钩端螺旋体病;X线
　钩端螺旋体病是我国华南一带多鼠和潮湿地区农村中一种传染病。它是钩端螺旋体所引起的一种自然疫源性急性传染病，可传染人、畜及野生动物。此病均为散发，在诊断上存在一定的困难。肺出血型钩端螺旋体病与放射科有非常大的关系，也容易误诊。现将7例肺出血型钩端螺旋体病的病理、临床表现、X线表现进行讨论。
　　1流行病学
　　此病多发于农村青壮年,男多于女,约3：1，特别是水灾后，秋收季节下水田劳动者，为钩端螺旋体感染患病。传染源为黑线姬鼠带有钩端螺旋体老鼠的排泄物污染水源。发病季节从5月份到11月份均可发病，8月份到达高峰，特别是有疫水接触史及皮肤外伤史的应特别注意，也可由洗涤衣物时受感染，也可被水蛭咬伤而发病。部分文献报道也可从孕妇和婴儿血中、或从产妇乳汁中分离出来钩端螺旋体。这说明钩端螺旋体病有先天感染的可能性。
　　本病主要改变有肺出血现象，轻度亚急性间质性肺炎、水肿和膨胀不全。肝、肾、肾上腺、心脏、腓肠肌等均可见到广泛的出血灶。
　　3临床表现
　　接触过疫水，有典型的钩端螺旋体病的临床表现。7例均有起病急、寒热(100%)，头痛(70%)，全身酸痛(53%)，乏力、腓肠肌压痛(72%)，眼结膜充血和浅表淋巴结肿大(3%)，部分咳嗽、有血痰或咯血(19%)。一般均于1~2周治愈。
　　4X线表现
　　根据有关文献分析，本病肺部有改变的阳性率约为40%~60%。肺部病变多在发病后24~72h出现。病灶是多种多样的，常常混合存在。其主要表现如下：早期，仅见中下肺野肺纹理增强，一侧(右侧)性者可于透视下深呼吸见患侧透明度较健侧低，膈肌活动弱。中期，病灶呈云雾状及细小点状影。多为双侧性弥漫分布，也可一侧性或局限性分布，病灶多见于肺外带及中下野，尤其是局限性分布，肺野透亮度降低，呈云雾状影，密度淡而模糊，无明显边界，与正常组织逐渐过渡。晚期，出血继续发展，细小点状影可融合成小结节状及小片状影，肺野透明度更加降低，但很少出现大片状影。消散期，肺出血型钩端螺旋体病一般在青霉素治疗下一周后吸收好转。吸收期肺内的广泛细小点状及云雾状影完全消退，不留痕迹。
　　肺出血型钩端螺旋体病的病理基础：肺出血的原因是钩端螺旋体毒素，引起肺微循环障碍，致毛细血管充血、淤血、溢血，最初呈少量点状出血，以后点状逐渐增加、扩大融合。支气管肺泡内充满红细胞，并有少量浆液渗出。肺出血呈弥漫性分布。以胸膜下最多。肺内有广泛的粟粒状和结节状阴影分布。肺外围和肺的一侧(右侧)较多，肺尖和肺底较清晰，肺门周围也较少。粟粒和结节状阴影的密度较低，大小不一，分布不均，边缘也模糊不清。有些病灶可溶合成较大的片状阴影。此期应鉴别于急性粟粒型肺结核，血吸虫病，肺泡癌，细叶性肺炎，病毒性肺炎与过敏性肺炎等。肺内改变在粟粒状和结节病灶的基础上可能融合成大片状病灶，范围较广，占据一叶或两叶的大部分，尤其是在肺外带较为明显，可为一侧或两侧，病灶为实变性质的大片密度较高的云雾状阴影，密度不均匀，此期病例应与大叶性肺炎，肺化脓性炎症，浸润型肺癌，肺出血及肺水肿鉴别。随访：肺出血型钩端螺旋体病治疗适当，一般1~2周内病灶迅速消失，不留痕迹。本病早期治疗可不出现X线表现。但大部分就诊时已是中后期，中期经治疗大部分进入消散期，有一小部分即使治疗仍进入晚期，可能是药物不能立即有效地控制钩端螺旋体毒素而继续出血，但临床症状明显好转。中期一般无死亡，晚期有1例死于大咯血。因此晚期患者应及时积极治疗。
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【关键词】& 肺出血;肾炎综合征;诊断;治疗
　　1 病历摘要
　　患者女，27岁，突发咳嗽，咳血，胸闷10+天，余无不适。DR示两侧胸廓对称，两侧肺野见棉絮状、结节状阴影，密度不均，边缘模糊，余肺野纹理增多，气管居中，纵隔不宽，心、膈、肋未见明显异常，肋膈角锐利。考虑两肺浸润型肺结核可能性大，建议治疗后复查(图1)。经抗痨治疗2个月后复查：两肺病灶大部分已吸收，尚可见部分斑片及条索灶(图2)。1周后患者突然呼吸困难、头晕、头胀、全身水肿、少尿、急性肾功能衰竭，转入ICU治疗。最后诊断肺出血-肾炎综合征。
　　图1 DR示两侧胸廓对称，两侧肺野见棉絮状、结节状阴影，密度不均，边缘模糊，余肺野纹理增多，气管居中，纵隔不宽，心、膈、肋未见明显异常，肋膈角锐利。考虑两肺浸润型肺结核可能性大，建议治疗后复查 图2 经抗痨治疗2个月后复查：两肺病灶大部分已吸收，尚可见部分斑片及条索灶
　　2 讨论
　　肺出血-肾炎综合征(goodpastures syndrome)可能系病毒感染和(或)吸入某些化学性物质引起原发性肺损害。由于肺泡壁毛细血管基膜和肾小球基底膜存在交叉反应抗原，故可以引起继发性肾损伤。本病的特征为咯血、肺部浸润、肾小球肾炎、血和累及的组织中有抗基膜抗体。约3/4的患者发病年龄为16～27岁;发病前不少患者有呼吸道感染，以后有反复咯血，肺脏与肾脏可先后或同时发病。病根据肺病改变在临床上分为3期：(1)肺泡出血期：显示一侧肺或双肺中下野斑片状渗出，肺门影不大，肺尖部很少累及。(2)病变进展期：肺部X线表现为病灶融合成大片云絮状或团状实变影，境界不清楚。(3)缓解期：肺部X线表现为结节样影，或仅留下少许纤维索条状影或网状影，支气管牵拉扩张[1]。肾脏表现：每例均有蛋白尿、红细胞及管型尿，可有肉眼血尿。肾功能减退，然而进展速度不一，有的患者可在1～2日内呈现急性肾功能衰竭，大多数可在数周至数月内发展至尿毒症，少数演变较慢。血清学检查：抗肾小球基膜抗体效价均增高，而其他自身抗体均阴性。
　　根据反复咯血、血尿、X线征象及痰中含铁血黄素细胞阳性即可做出诊断。X线检查见两肺有弥漫性或结节状阴影，自肺门向周围扩散，肺尖及近膈肌处一般清晰，常一侧较重，少数无咯血史，但经痰含铁血黄素及胸片检查证实有出血。
　　单纯有肺部表现则要和特发性肺含铁血黄素沉着症鉴别：后者以儿童多见，主要以1～7岁为多见，15%超过15岁，根据反复的咯血，痰中带血，肺内边缘不清的斑点状阴影，及继发的缺铁性贫血可作出初步诊断，X线表现为两肺中、下野多个边缘不清的融合性斑点状阴影，肺出血停止后，阴影于数周内吸收好转。持续性中等出血者，肺内病变可呈粟粒状。通过本病年龄小(10岁以下)，肾脏受累症状少见，血清中抗基膜抗体阴性即可鉴别。本病肾脏症状出现后诊断较易，但要和坏死性血管炎有肺及肾表现者、尿毒症伴咯血者鉴别。
【参考文献】
& 　1 刘涛，郑海宁，龚海艇.肺出血肾炎综合征影像表现及误诊分析.上海医学影像，)：106-107.
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【关键词】& 新生儿肺出血;观察护理;呼吸机治疗
　　肺出血是新生儿的主要死亡原因之一，是由多种疾病引起的临床危重征象。多见于早产儿、低体重儿、感染、重度窒息、寒冷损伤、缺血缺氧性损伤等[1]。加强早期临床观察、尽早行气管插管清理气道。及时应用呼吸机治疗是减少死亡率，提高存活的主要措施。现将观察与护理体会报告如下。
　　1 临床资料
　　1.1 一般资料
　　本组共23例，男14例，女9例;胎龄<37周16例，37~42周7例;体重<2000g 6例;肺出血时间72h 4例;原发病：新生儿呼吸窘迫综合征9例，严重感染6例，围产期窒息羊水吸入性肺炎4例，其他4例。
　　1.2 治疗与转归
　　全部患儿均予应用呼吸机及保暖，保持呼吸道通畅、强心利尿、抗感染、纠正酸中毒及出凝血障碍、补充血容量、营养支持等综合治疗。治愈11例，死亡10例，放弃2例，治愈率接近50%。
　　2 护理[2]
　　2.1 密切观察病情变化，及时识别肺出血早期表现
　　入院后置重症监护室，应用心肺监护或血氧饱和度仪进行检测。(1)密切观察患儿有无呼吸困难，吸气性凹陷、呻吟、呼吸暂停。(2)查看皮肤颜色，有无不规则发绀、苍白或花斑。(3)观察呼吸或心率有无减慢或增快。(4)观察口咽部及气管吸出物的性质、量、颜色并记录，若吸出血性液，应排除损伤与上消化道出血。(5)注意有无出血倾向，看皮肤有无出血点、瘀点、瘀斑等，以上均为肺出血预兆。若发现应立即报告医生，尽量行气管插管进行以机械通气为主的综合治疗。
　　2.2 肺出血治疗成功的关键是早期发现、及时治疗
　　(1)早发型在出生后24h内发病，甚至出生后即发病;晚发型多在出生后2~4天发生。(2)在治疗护理过程中，护理人员与患儿接触最密切，因此要熟悉肺出血的发病特点，对肺出血治疗成功意义甚大。(3)做好气管插管的准备工作，协助医生进行，备好气管内滴药。1%肾上腺素液气管内滴入，有利于收缩血管，局部止血，减轻支气管痉挛和黏膜充血、水肿、改善通气，加强心肌收缩力，增快心率等作用。
　　2.3 呼吸机治疗的护理
　　(1)预先消毒呼吸机管道，湿化瓶加无菌蒸馏水连接呼吸及管道，调定呼吸机参数，无误后连接气管插管。(2)调节加温湿化器，夏天30℃~32℃，冬天34℃~35℃。(3)经常检查，严防插管扭曲、折叠或脱出。(4)抽血监测血气，根据血气分析，调节呼吸的参数。(5)肺出血早期减少搬动，不宜拍背，吸痰，以免加重肺出血。吸痰负压&9.6kPa,时间不超过10s，防止压力过高或负压吸引时间过长引起肺部再出血。(6)严密监测患儿呼吸、心率、面色以及腹部起伏及双侧呼吸音是否对称等情况。(7)定时消毒更换呼吸机管道1次/d，及时补充湿化瓶蒸馏水。(8)待病情稳定，肺出血停止，自主呼吸恢复正常，循环系统功能稳定，血气分析在正常范围才可撤机。
　　2.4 早期预防性护理
　　(1)温箱保暖，保持体温在36.5℃~37.4℃，防止低温损伤。(2)氧疗：常规面罩吸氧，氧流量0.5~2.0L/min，以改善缺氧状态，促进有氧代谢，缺氧代谢可引起酸中毒而诱发肺出血。密切根据患儿面色、呼吸情况，缺氧状况有无改善，及时调整氧疗方式及氧流量。(3)控制输液速度，使用输液泵，控制滴速，以免增加心肺负荷，诱发肺出血。
　　2.5 做好消毒隔离
　　(1)新生儿特别是早产儿抵抗力极低，要求接触患儿先洗手，吸痰时戴消毒橡胶手套，治疗护理操作集中进行。(2)病室用空气净化器消毒空气，用84液拖地。(3)加强皮肤脐带护理，保持皮肤完整性及脐部清洁、干燥。(4)定期更换消毒温箱、湿化瓶、吸引器、温箱水槽中的水，防止&水生菌&滋生等防止交叉感染。
　　在临床实践中我们体会到对具有高危征象的新生儿要密切观察病情，严格监测生命体征的变化，及早发现问题及时解决，如呼吸困难加重，面色发灰，口鼻腔溢出血性泡沫状液体等应警惕肺出血，尽早应用呼吸机治疗，这样才能更有效地提高新生儿肺出血的抢救成功率。
【参考文献】
& 　1 陈克正.新生儿肺出血几个问题的探讨.中华儿科杂志,)：331.
　　2 冯泽康,余宇熙,曾振铺,等.中华新生儿学.南昌：江西科学技术出版社，.
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【关键词】& 手足口病;肺出血;多器官;损伤
　近年国内时见儿童手足口病报道，但以肺出血合并多器官损伤为首发表现的重症手足口病较为罕见。现将1例报告如下。
　　1 病历摘要
　　患儿，男，7岁，因&发热21h，咳嗽4h，咳粉红色泡沫痰10min&入住我院。21h前无明显诱因下出现发热，热峰39.1℃，自服退热药后渐退热，10h前再次发热，咽部出现疱疹，4h前突然出现咳嗽，痰多，10min前出现呼吸促，随之神情淡漠并咳出粉红色泡沫痰，手足无皮疹，无惊厥抽搐。其弟近日患&手足口病&，已痊愈。查体：T 36.0℃，R 46次/min，HR 142次/min，BP 70/50mmHg，体重25kg。神情淡漠，较烦躁，面色苍白，呼吸浅促，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，咽部可见数个疱疹，双肺呼吸音粗，可闻及大量细湿;心音稍低钝，未闻及杂音;腹平软，肝脾肋下未及，肠鸣音正常;双下肢见花斑纹，肢端凉，CRT>3s，生理反射存在，病理反射未引出，四肢肌张力及肌力正常。诊疗经过：入院时患儿呼吸促，口鼻涌出大量粉红色泡沫痰，双肺大量粗湿簟Ｐ仄撼柿椒嗡祝纬鲅飨蟆BP 75/50mmHg，脉压差25 mmHg，双下肢皮肤可见花斑，肢端冰冷，CRT>3s，休克。即给予气管插管，机械通气(始调参数PIP 34cmH2O,PEEP 15cmH2O)，快速建立静脉通道并生理盐水扩容。随即查血气：pH 7.09，PO2 66mmHg，PCO2 51mmHg，BE -18mmol/L,Na+129mmol/L，BE 14.3mmol/L，Glu 27mmol/L，予NaHCO3纠酸、3%NaCl纠正低钠血症及胰岛素降血糖。30min后：稍烦躁，机械通气下未见泡沫痰涌出，SaO2维持在95%左右，肺部艚锨懊飨约跎伲轮ò呶葡В巳陨粤梗崾拘菘怂浜米赐耆勒ㄖ觳榻峁乇ǎWBC 23.1&109/L，CRP 118.4mg/L，提示感染严重，予镇静，生理盐水、冰冻血浆扩容，东莨菪碱改善微循环，甘露醇脱水，甲强龙冲击抗炎[15mg/(kg&d)，3天]，热毒灵[0.4ml/(kg&d)]和丙种球蛋白[1g/(kg&d)，2天]抗病毒治疗以及头孢曲松预防继发细菌感染。第2天未见泡沫痰涌出，T 40.0℃，HR 190次/min，BP 133/98mmHg，双肺湿裘飨约跎伲适米蛹案厥米踊乇EV 71(+)，心肌酶谱检查示CK-MB 82U/L，CTnI 2.03ng/ml，心电图：室上性心动过速及ST段压低，考虑心肌炎，予&亚冬眠疗法&、布洛芬及冰敷退热，磷酸肌酸钠营养心肌，酚妥拉明扩张血管，降血压，将PEEP降至12cmH2O。第3天出现烦躁，瞳孔对光反射迟钝，腱反射亢进等神经系统损伤症状，行腰椎穿刺术，脑脊液压力为205mmHg，胸片示渗出吸收好转，继续予甲强龙冲击、甘露醇脱水等对症处理，加用安宫牛黄丸鼻饲，将PEEP降至10cmH2O。第4天WBC、CK-MB及CTNI均恢复正常，脑脊液常规、生化及涂片均无明显异常。加用脑蛋白水解物及神经节苷脂等营养脑神经。经积极治疗后患儿生命体征渐趋平稳，热退，肺出血止，胸片示肺水肿吸收，血气、电解质恢复正常，停止甲强龙冲击。第6天气管导管未见痰涌出，肺部听诊羯伲仄旧鑫眨挝评碓龃郑璩坊３坊蟪鱿挚人苑瓷浼巴萄史瓷淙酰泻砭导觳椋鹤蟛嗌煌耆楸;头颅MRI检查：脑桥背侧脑组织变性改变。予神经康复治疗，第22天自主活动基本正常，咳嗽及吞咽反射完全恢复，出院后小儿神经康复科随诊。最后诊断为：(1)重症手足口病(EV 71感染);(2)多脏器损伤;(3)肺出血;(4)休克;(5)脑干脑炎;(6)心肌炎;(7)左侧声带不完全麻痹。
　　2 讨论
　　手足口病是由肠道病毒(EV 71、Cox A16等)感染引起的急性传染病，多发于5岁以下的儿童。大多数患儿临床症状轻，预后良好，不留后遗症，但有少数重症病例可出现中枢神经系统损伤、肺水肿、肺出血、循环系统障碍、心肌损害及迟缓性麻痹，危害重且进展快，死亡率高，合并有中枢神经系统损害及肺出血者死亡率高达19%～23%[1]。该病例为危重症，病情重，进展快，经及时有效抢救及治疗后基本痊愈。总结本例病例特点及治疗关键有以下几点：(1)肺出血：肺水肿、出血常发生在出现神经系统症状之后，近年来的研究都认为EV 71可能首先破坏脑干组织特定的具调节功能的结构，引起植物神经功能的紊乱，最终导致肺水肿，大量尸检及病理学研究也证明EV 71引起的肺水肿、出血是神经源性的[2]，本例以肺出血为第一表现，较为少见。气管插管机械通气是神经源性肺水肿、出血最主要的治疗措施，目前认为早期呼吸支持可明显缩短上呼吸机时间，有利于尽早撤离呼吸机、减少呼吸机相关感染、减少机械通气并发症及改善预后，并主张使用较高或高PEEP来防治肺水肿、出血。本例入院后及时给予辅助呼吸，PEEP曾高达15cmH2O(期间未进行常规气道吸引)，但也要注意高PEEP与心功能之间的矛盾，应根据症状、体征及胸片结果及时地调整PEEP，现大多学者认为条件允许下每次下调2～3cmH2O比较合适，降至5～6cmH2O时可考虑撤机。(2)心肌损伤：在EV 71感染中，交感神经兴奋，儿茶酚胺样物质大量释放堆积，对心肌产生毒性作用并导致心肌缺血。EV 71重症感染中都存在脑干的损伤，但心肌病检并未发现病原体存在也支持心肌炎是神经源性的[3]。CK-MB、CTNI及心电图是诊断重症手足口病心肌损伤的可靠指标,本例早期即出现CK-MB、CTNI升高，心电图异常，予磷酸肌酸钠营养心肌后逐渐恢复正常。(3)休克：EV 71感染一旦伴随心肌损伤及肺水肿，常很快进展到休克状态。现国内及台湾指南均认为在2、3期时应严格限制液体入量，以免诱发或加重肺水肿、出血。但有学者认为出现严重休克时应积极补液甚至大剂量扩容，但应监测血气及CVP。本例出现休克后每次给予生理盐水10～20ml/kg，另用新鲜冰冻血浆300ml提高胶体渗透压，并大量应用血管活性药东莨菪碱改善微循环，30min后休克即好转并最终得以纠正，及时大剂量扩容在本例治疗中取得较好效果。临床上也常用多巴胺/多巴酚丁胺及米力农等药物强心改善休克。米力农是目前唯一认为能通过强心、扩管及减少炎症反应从而改善重症手足口病心肺衰竭的药物[4]。我们自己的临床体会是大剂量东莨菪碱对改善重症手足口病的循环效果良好。(4)颅内高压和神经系统损伤：颅内高压是重症手足口病患儿的常见症状，积极脱水是公认的有效措施，本例脑脊液压力205cmH2O，予以镇静、积极脱水(10%甘露醇5ml/kg，Q3h～Q8h)及提高渗透压(3%NaCl 2～3ml/kg、白蛋白)，效果良好。但针对重症患儿无颅内高压时意见则有不同，有学者认为针对颅内高压脑水肿的脱水强度要大，只要有心肺及神经系统症状，无论腰穿脑脊液压力高低均应积极脱水。也有学者认为没有明确颅内高压时慎用甘露醇，因其会引起脑灌注压(CPP)下降。手足口病的病原均有较强的嗜神经性，可导致无菌性脑膜炎、脑炎、脑干脑炎、脑脊髓炎、脊髓灰质炎样综合征等神经系统病变。现大多临床经验认为应使用丙种球蛋白(IVIG)增强免疫及糖皮质激素冲击抑制局部炎症反应，本例亦用IVIG及甲强龙，并加GM-1和脑蛋白水解物营养脑神经，但后期仍有神经系统后遗症，头颅MRI显示脑桥病变，仍在进行神经康复治疗，是否会对患儿的远期认知及发育产生影响仍待随访。
【参考文献】
& 　1 Liu CC, Tseng HW, Wang SM, et al. An outbreak of enterovirus 71 infection in Taiwan, 1998: epidemiologic and clinical manifestations，):23-30.
　　2 Wang SM.Clinical spectrum of enterovirus 7l infection in children in southern Taiwan.with an emphasis on neurological complications.Clin Infect Dis，4-190.
　　3 Fu YC，Chi CS，Chiu YT，et al.Cardiac complications of enterovirus rhombencephalitis.Arch Dis Child，)：368-373.
　　4 Wang SM，Lei HY，Huang MC，et al.Therapeutic efficacy of milrinone in the management of Enterovirus 71-induced pulmonary edema.Pediatr Pulmonol，)：219-223.
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目的：探讨新生儿硬肿症并发肺出血的易患因素，提出有效的防治措施。方法：对1999年10月至2007年4月我科收治的86例新生儿硬肿症患儿的临床资料进行总结和分析。结果：新生儿硬肿症并发肺出血的发生率与胎龄、日龄、硬肿程度及出生体重等密切相关，本组有24例出现肺出血，其中胎龄＜37周者19例（79.17%），日龄＜7天者21例（87.5%），出生体重＜2500 g者21例（87.5%），重度硬肿者22例（91.67%）。及早发现并及时给予机械正压通气等治疗可降低死亡率。结论：新生儿硬肿症并发肺出血的发生率与患儿胎龄、日龄及出生体重成反比，与硬肿程度成正比。及早发现并及时给予机械正压通气等治疗可降低死亡率。
【关键词】& 新生儿硬肿症；肺出血；新生儿
新生儿硬肿症是新生儿冬春季常见病，多由寒冷、早产、感染及窒息等因素引起，临床表现以皮肤及皮下脂肪硬化与水肿为主。中度以上患儿常合并肺出血等并发症，其死亡率高，逆转率低，严重威胁着患儿的生命。本文的目的是探讨新生儿硬肿症并发肺出血的易患因素，并提出有效的防治措施，以指导临床。
&&& 1& 一般资料
&&& 1999年10月至2007年4月我科收治的新生儿硬肿症患儿86例，其中24例并发肺出血，均符合第二界全国新生儿学术会议拟定的新生儿硬肿症诊断标准［1］及肺出血诊断标准［2］。肺出血患儿中男18例、女6例，新生儿硬肿症患儿中入院体重～1 499 g者15例，其中并发肺出血者9例；～2 499 g者47例，其中并发肺出血者12例；&2 500 g者24例，其中并发肺出血者3例。胎龄＜37周56例，其中并发肺出血者19例；胎龄&37周30例，其中并发肺出血者5例。日龄＜7天60例，其中并发肺出血者21例；日龄&7天26例，并发肺出血者3例。轻度新生儿硬肿症10例，无并发肺出血者；中度新生儿硬肿42例，并发肺出血者2例；重度新生儿硬肿症34例，并发肺出血者22例。入院时伴有疾病：感染性疾病，其中败血症15例，肺炎20例；非感染性疾病，其中新生儿窒息10例，新生儿缺血缺氧性脑病5例，颅内出血5例。
&&& 2& 治疗方法
&&& 所有新生儿硬肿症患儿均给予暖箱复温；保证热量、液体供给，改善微循环，纠正器官功能低下；有感染者给予有效抗生素控制感染；尽早应用维生素K，预防出血；清除氧自由基治疗；当血小板减少伴高凝状态给予肝素治疗。对于出现或高度怀疑有肺出血者，及时给予CPAP吸氧。根据血气分析结果选择适宜的给氧浓度（FiO2）0.30～0.60，保持呼气末正压3～6 cm H2O，PaO2在60～90 mm Hg，并维持水电解质及酸碱平衡。
&&& 3& 结果
&&& 3.1& 不同胎龄、日龄、出生体重及硬肿程度导致新生儿硬肿症并发肺出血的发生率比值，经统计学处理差异有显著性，见表1。
&&& 3.2& 肺出血疗效分析& 本组24例，死亡17例，病死率70.83%，无条件未进行机械通气的10例全部死亡，病死率100%。早期气管插管发现肺出血15例中，死亡9例，死亡率60.0%。口鼻涌血9例中死亡8例，死亡率88.89%，经统计学处理差异有显著性（P<0.05）。表1& 不同临床因素导致新生儿硬肿症并发肺出血的发生率比较
&&& 4& 讨论
&&& 新生儿硬肿症时患儿机体的病理生理过程发生了变化，硬肿症的一些始动因素如：低温、感染或窒息等，造成患儿各脏器尤其是心脏的功能明显受损，出现凝血机制障碍，甚至发生ＤＩＣ，这些情况可以进一步引起肺毛细血管静水压明显升高，肺泡毛细血管通透性增加，从而引起肺出血的发生［3］。再一个，复温后机体的一些器官出现了缺血再灌注，由于供氧恢复，这些器官的细胞出现呼吸暴发，产生了大量的氧自由基；而此时机体因一些酶如超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等缺乏，从而使机体的自由基清除功能低下，这样可造成氧自由基在体内大量堆积。在肺组织中，氧自由基可以消耗破坏肺泡表面活性物质，产生脂质过氧化，损害血管内皮细胞及亚细胞生物膜结构，使其功能受损，从而使血液外渗而发生肺出血［4］。在早产儿或低出生体重儿，因其本身的抗氧自由基酶先天缺乏，故一旦发生缺氧及炎症，也可以因自由基损伤而引起肺出血。
&&& 由本文资料可以看出，新生儿硬肿症并发肺出血的发生率与胎龄、日龄、硬肿程度及出生体重等密切相关，胎龄越小、出生体重越低、硬重程度越重，发生肺出血的几率越高，而肺出血多发生于出生后7天内（87.5%）。经气管插管发现肺出血的病死率（60.0%），较口鼻涌血而发现肺出血的病死率（88.89%）差异有显著性（P<0.05）。
&&& 有资料显示，持续正压通气能改善肺通气功能，增加肺容量及功能残气量，使肺泡扩张，减少肺血管渗出。经用机械正压通气治疗后，新生儿肺出血的病死率有了不同程度的降低［5］。
&&& 总之，对于新生儿硬肿症患儿应尽早给予复温、抗感染、维持有效循环血量及纠正凝血异常状态等综合治疗。而那些伴有肺出血同等危险因素者，一旦出现缺氧及呼吸困难加重、肺部出现湿艋蚴粼龆嗟惹榭觯≡缙懿骞埽员阍缙诜⑾址纬鲅杌低ㄆ茸酆现瘟疲档筒∷缆省
【参考文献】
魏克伦，籍孝诚．新生儿硬肿症诊疗常规［J］.中华儿科杂志，)：163.
樊剑锋，杨永弘，佟月娟，等.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性的研究［J］.中华儿科杂志，）：439-440.
董声焕.现代儿科危重医学［M］.北京：人民军医出版社，-513.
金慧铭.病理生理学［M］.第5版.北京：人民卫生出版社，2.
中华医学会儿科分会新生儿组，中华儿科杂志编缉委员会.全国第五届新生儿学术会议纪要［J］.中华儿科杂志，）：133.
作者单位：新乡市红旗区人民医院儿科，河南
日期：日 - 来自[]栏目
【关键词】& 肺出血 肾炎
　　1& 病历摘要
　　患者，男性，22岁。因着凉后出现咳嗽、咳痰，痰为白色黏液，痰量中等，伴周身乏力入院治疗。治疗后症状略好转，自行停药出院。15天后咳嗽、咳痰加重，为砖红色黏液，不能平卧，可侧卧，再次住院治疗。用药后7天症状缓解，但第8天开始加重，出现咳血，量多，发热，体温最高达39℃，伴畏寒，无盗汗，眼睑及下肢水肿，不能平卧。体格检查：双肺呼吸音粗，偶可闻及少许水泡音，双肾区无叩痛，双下肢略水肿。实验室检查：血常规Hb 76g/L，WBC 681&10９/L，尿素氮3020 mmol/L，肌酐74300&mol/L，结核菌涂片未找到抗酸菌。尿中可见蛋白，尿沉渣有红细胞及白细胞管型。泌尿系彩色超声示：双肾弥漫性病变，腹腔积液，双肾动脉阻力升高，双肾内血流减少，血流速度慢。胸部CT表现：双侧胸廓对称，双肺野散在片状高密度影，其内可见支气管走行。纵隔居中，未见肿大淋巴结。气管、支气管通畅。右侧胸膜腔内见弧形液体密度影。最后诊断：肺出血肾炎综合征。
　　2& 讨论
　　肺出血肾炎综合征是以突发性肺出血及其他肺部症状，合并进行性肾小球肾炎和贫血以致发生尿毒症和呼吸功能衰竭为特征的病症，好发于青中年男性。可能是由于多种病因引起的一种自身免疫性疾病，使机体同时产生抗肺泡、肾小球基底膜抗体，并由此攻击肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应。位于基底膜的抗体激活补体，导致各种炎症细胞释放趋化因子和蛋白水解酶，破坏肾小管、肾小球和肺泡膜而患病。Teichman提出的诊断标准为：①反复咳血；②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变；③小细胞、低色素性贫血，用铁剂治疗有效；④肺内有吸收迅速的游走性斑点状浸润影；⑤痰中可发现有含铁血黄素的巨噬细胞；⑥血中存在抗肾小球基底膜抗体；⑦肾脏或肺活检可见肾小球或肺泡囊基底膜有免疫球蛋白沉着，且呈线状排列。
　　本病可以急速发展致命。一般预后不良，存活时间平均1年左右。死亡原因多为肺或肾衰竭。
作者单位：锦州市康宁医院,辽宁
121000；锦州市古塔区医院
日期：日 - 来自[]栏目
【关键词】& 脑室出血
&&& 以肺水肿、肺出血为主要临床表现的脑室出血很少见，近期笔者遇到1例，因病情重，不能及时行头颅CT检查，诊断不能及时明确，开始只能对症治疗，现报告如下。
&&& 1& 临床资料
&& 患者，37岁，男，管工，于日晨7时进早餐后突感头晕、头痛、伴恶心、呕吐，随即出现昏迷，呼吸困难，伴呼吸暂停，口腔、鼻腔溢出大量红色血液，伴泡沫。查体：血压118/80 mm Hg，唇绀，深度昏迷，瞳孔等大等圆，直径2.5 mm，对光反射消失，脑膜刺激征阴性，双肺满布湿性簦穆80次/min。无杂音，腹软，未见肠型及蠕动波，肠鸣音正常，四肢坠落试验（+），肌张力低，病理征未引出，当时考虑肺水肿，但病因不能确定，且患者为打工人员，既往史不详。心电图示，ST段上抬，疑心肌梗死，肌钙蛋白阴性，给予吸痰，呼吸兴奋剂，利尿脱水，抗炎，极化液，止血，输血浆，气管切开等治疗，病后4 h出现瞳孔不等大体征，D左=4 mm，D右=3 mm，眼底检查示颞侧片状出血，请湖北省有名医院会诊，考虑肺出血，给予垂体后叶素治疗，病后8 h病情才相对稳定，口鼻溢出物减少，呼吸渐平稳，行头颅CT检查提示脑室出血、脑室扩大、脑肿胀，考虑原发第三、四脑室。转入脑外科行脑室外引流，病程21天，并发脑室感染而死亡。
&&& 2& 讨论
&&& 脑室出血一般临床表现为头痛、呕吐、项强。克氏征阳性，意识清楚或一过性意识障碍，预后良好。出血量大，呈铸型者，其临床表现为昏迷、呕吐、瞳孔极度缩小、两眼分离性斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫痪，可有去大脑强直、高热、鼾声呼吸。本例患者发病前虽有头晕、头痛、呕吐、昏迷等症状，但最突出，最严重的表现为肺水肿、肺出血，易把医生的思维引向心源性、肺源性，但患者病程4 h后出现瞳孔改变，眼底改变，此时诊断脑血管病不难，只是病初以肺出血肺水肿为症状，极其罕见，很难即刻想到为脑血管病。本例患者为中年男性，出血量大，原发于第三、四脑室，波及侧脑室，发病急、病程迅猛。由于血液及其分解代谢产物直接刺激呼吸中枢，致支气管平滑肌痉挛，支气管缩小，肺通气量减少，腺体分泌增多，致神经源性肺水肿。本例尚有肺出血表现，而胸片未提示肺实质病变，是否亦为神经源性，尚有待于探讨。脑室出血患者，根据原发部位不同，其主要临床表现不一，症状及体征不典型，给诊断造成困难，但思路不能狭窄，此患者在活动中发病，虽然以肺水肿肺出血为最突出变现，但首发症状仍为头晕、头痛、昏迷，不能及时做头颅影像学检查，但早期可检查眼底及瞳孔改变，以期及早诊断，以免贻误诊疗。本例患者早期在诊疗上已应用脱水剂及止血剂，气管切开，诊疗及时无误，但因病情过重，肺水肿、肺出肿时间过长，一直昏迷不醒，最终死于并发症。
作者单位：430080 湖北武汉，武钢总医院神经内科日期：日 - 来自[]栏目 【概述】
肺出血-肾炎综合征（Goodpastures syndrome）可能系病毒感染和/或吸入某些化学性物质引起原发性肺损害。由于肺泡壁毛细血管基膜和肾小球基底膜存在交叉反应抗原，故可以引起继发性肾损伤。本病的特征为咯血、肺部浸润、肾小球肾炎、血和累及的组织中有抗基底膜抗体。
【诊断】根据反复咯血、血尿、X线征象及痰中含铁血黄素细胞阳性即可作出诊断，单纯有肺部表现则要和特发性肺含铁血黄素沉着症鉴别。候肾脏症状出现后诊断较易，但要和坏死性血管炎有肺及肾表现者、尿毒症伴咯血者鉴别。
【治疗措施】
同新月体肾炎，采取综合疗法。血浆置换与皮质激素和环磷酰胺等合并使用，即可清除和降低血清抗肾基膜抗体浓度，同时可清除对体内组织有损伤的物质α、β补体等，从而减轻和改善肾和肺的病变。血浆置换和激素免疫抑制剂无效病例，可考虑双肾切除。肺出血明显者以腹膜透析为宜。透析过渡几个月或半年以上，一但血液内抗肾基膜抗体消失后可施行肾移植，可避免移植肾复发肾炎发生。
【病因学】明确的病因尚未证实，但多推测与感染特别是病
毒感染有关。另有报告得病前曾有接触汽油、碳氢（烃）化合物史。故认为这些化学物质和/或病毒可能
是致病因子。
【发病机理】目前已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。
【病理改变】肺表面弥漫性出血，切面可见水肿和陈旧的出血。镜检见肺泡内出血，肺泡腔内常有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞，局灶性肺泡纤维组织增殖。免疫荧光检查显示肺泡间隔和肺毛细血管基膜有免疫球蛋白和C3呈线状沉积，肾脏病理改变似急进性肾小球肾炎。此外，早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死，后期肾小球周围有淋巴细胞浸润为一特点。
【临床表现】
发病前不少患者有呼吸道感染，以后有反复咯血，大多数出现在肾脏病变之前，长者数年（最长可达12年），短者数月，少数则在肾炎后发生。Ｘ线检查见两肺有弥漫性或结节状阴影，自肺门向周围扩散，肺尖及近膈肌处清晰，常一侧较重，有的无咯血史，但经痰含铁血黄素及胸片检查证实有出血。在咯血时肺弥散功能减退，出现低氧血症，贫血常见。
肾脏表现：每例均有蛋白尿、红细胞及管型，可有肉眼血尿。肾功能减退，然而进展速度不一，有的患者可在1～2日内呈现急性肾功能衰竭，大多数在数周至数月内发展至尿毒症，少数演变较慢，有稳定在原水平或缓解以后又复发者。
血清学检查：抗肾小球基膜抗体效价均增高而其他自身抗体均阴性，个别病例有免疫球蛋白增高，抗基膜抗体浓度不一定和肺、肾病变的严重度成比例。
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