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能够导致心力衰竭的病因是什么
更新时间： 23:22:04　|　文章来源：本站原创
　　我们在日常生活中一旦听说心力衰竭这种疾病，首先就会想到这种情况会引起心脏病，但是大家对能够诱发这种疾病的其他病因却并不是特别清楚，为了能够帮助人们远离这种疾病的发生，今天我们就跟随专家来一起了解一下能够导致心力衰竭的病因。　　1·在心脏病患者中有半数人死于心衰，心衰的死亡率正在不断增加，是一种严重威胁生命的心脏疾病。心力衰竭的最大危害在于它对心脏造成的损害是不可逆 的。所以，应及早发现心衰，但目前对心力衰竭的诊断主要强调的是其主观症状即呼吸困难，并没有较为客观的指标，使得心力衰竭的诊断较为困难，其分度不准 确，更难以做出预后的评估。　　2·专家指出，可使心脏负荷过重或能造成心肌损伤的因素都会导致心衰的发生，所以，患有高血压、冠心病、糖尿病、心肌炎、贫血、肺心病、心瓣膜病、扩张 型心肌病以及有突发心脏病史或心功能不全的患者，都属于心衰的高危发病人群。　　3·此外，据上海1980年、1990年、2000年对两千多例住院的心衰患者进 行的调查显示，二十年内，我国心衰患者的平均年龄已从51.5岁上升至68.8岁，因风心病导致的心衰所占比率由46.8%降至8.9%，而由高血压和冠 心病导致的心衰所占比率由33.1%升至69.6%，这些数据表明高血压、冠心病已成为心衰的高危因子，因此，积极防治高血压、冠心病能有效降低心衰的发 生率。　　心力衰竭的一些症状吧。　　1·心衰最典型的症状是程度不同的呼吸困难，活动时加重，严重者端坐呼吸、咳嗽并伴大量白色绒粉红色泡沫痰、食欲降低、双下肢浮肿等。此外，有风湿性心脏病、得过急性心肌梗死的患者，以及扩张性心肌病、高血压病患者等，在炎夏到来时更要提高警惕，需定期对自己的心脏进行检查。　　2·夏季天气热，人体为散热会扩张体表血管，血液多分布在体表，心脏、大脑血液供应减少。会加重心脑血管病患者的缺血缺氧反应，使心脑细胞损伤和坏死增 加，加重病情。再有，闷热的天气，患者易急躁，可引起交感神经兴奋，使心率增快，心肌耗氧量增加，另外夏天燥热的天气，也使睡眠质量大打折扣。这些都易使 心脏‘脆弱’者在夏季发生心衰。心衰是各种心血管病最终的结果，为心血管病最常见的死因，病死率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，严重影响患者的生活质量。　　3·早期心衰的表现并不典型，有的患者会在进行较为剧烈的活动时出现气短，上楼时胸闷、气短，休息后即可缓解。有的晚上入睡后憋气及胸闷，需用好几个枕头垫高才舒服，每晚双下肢浮肿、疲乏无力、头晕、记忆力下降等。　　相信大家对于能够导致心力衰竭的病因，应该都有所了解了吧！希望患有高血压，糖尿病，冠心病，贫血和心肌炎等疾病的患者，能够积极地对这些疾病进行治疗，并做好日常的护理工作，避免自己因为出现心力衰竭而诱发其他心脏疾病。
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　　心力衰竭在生活中的发病率是相当高的，尤其是在有心脏疾病的人群中，患病的概率会更大，目前仍有部分人对疾病缺乏正确的认识，不能及时有效的治疗，容易导致病情加重或恶化，甚至更严重的后果，威胁身心健康。因而治疗心力衰竭是一定要趁早的。与此同时，要正确认识引起心力衰竭的主因是什么，找准病因，找到最适合患者的治疗方案。
　　心力衰竭最为主要的表现就是，心脏血液不能正常的排出，无法满足全身器官的供血需求，产生缺血、淤血，甚至是器官功能失调，一定要做好预防措施。那引起心力衰竭的主因是什么呢，常见的有：
　　临床上诱发心力衰竭的原因是有很多的，最为常见的诱发因素是：心脏的负荷过重、心肌代谢异常或障碍、心肌病。
　　心脏收缩功能、舒张功能在心脏所承受的阻力增大的情况下，会出现心脏负荷加重或过度，而心脏负荷过度是心力衰竭的常见原因，例如高血压时间久了之后也可以引起心力衰竭，包括饮酒、慢性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病也可以引起心力衰竭，这些都是因为加重心脏负担而引起的，一般这种情况是先发生心肌的肥厚，进而代偿不能满足供氧时就产生了心力衰竭。
　　人们在日常生活中出现心肌代谢障碍，也会加大心力衰竭出现的概率。这种最常见的是冠心病即冠状动脉粥样硬化导致的心肌长期缺血、缺氧会引起的心力衰竭，这是由于冠脉血流量减少病变部位心肌供血相对或绝对不足，而导致心力衰竭，其中冠脉供血不足引起的心肌梗死也是造成心力衰竭的重要因素。
　　还有一部分心力衰竭是心肌病引起的，常见的致病因素有：心肌炎、扩张型心肌病等。在心肌发生病变的情况下，心肌会发生代偿性的肥厚，心功能暂时处于正常状态，但是当有一些急性诱因发生时会导致心力衰竭。
　　心力衰竭属于各种原因导致的心脏病，一个比较严重的阶段。心力衰竭是可以预防的，减少疾病的发病率，减轻患者的痛苦。要了解造成心力衰竭的原因有哪些，有针对性的做好防治措施，如：
　　临床上心力衰竭患者出现&充血&症状的生理基础，就是血流动力学异常。患者的右心室功能障碍，会引起心输出量(CO)降低和左室舒张末期压 (LV-EDP)增高，前者导致组织器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌压(PCWP)的升高，当批PCWP>2.4kPa(18mmhg)时，即出现肺循环淤血症;当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉>1石既*2t)时，即出现体循环淤血症。随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，容易增加外周循环阻力，也会导致外周血液进行重新的分配，同时伴随的还有不断减少的肾和骨骼肌血液，病情严重者会引起终末器官的异常。
　　研究表明，引起心力衰竭的另一个重要原因就是，人体内循环内分泌的激活，容易导致心力衰竭恶化的加速。内源性心房肽虽亦有激活，但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭发展中的重要作用。
　　心力衰竭的出现，往往是由于心脏负荷加重导致的。心力衰竭在生活中的发病率是较高的，尤其是对于心脑血管疾病患者而言，患病的几率会更大，为避免病情加 重，给身心造成更大的伤害，一定要尽早治疗心力衰竭。认清造成心力衰竭的原因有哪些，对找准病因，对症治疗是有利的，争取尽早恢复健康。
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北京市东城区东交民巷1号
北京市西城区南礼士路56号左心衰竭症状起因
左心衰竭症状是怎么引起的？引起左心衰竭症状的疾病有哪些？
　　(一)发病原因
　　解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧下降和压突然升高均可发生急性。常见的病因有：
　　1.弥漫性病变与有关的急性广泛前壁、原发性扩张性等。
　　2.急性左心室前负荷过重 老年瓣膜病如、。冠心病时的机械并发症乳头肌梗死断裂、室间隔穿孔等。
　　3.急性左心室后负荷过重 ，尤其是急进性或，原发性梗阻型心，严重的，过量应用血管收缩剂等。
　　4.左心房衰竭 主要见于严重，偶见于左房黏液瘤或巨大堵塞二尖瓣口。
　　5.严重 快速性心律失常(如恶性室性心律失常)或显著等。
　　6. 、室缺，房缺有大量左向右分流等，多见于儿童，老年人则少见。
　　7.其他：如外科手术后的低心排血量、感染等。
　　的发病因素特点：①多种病因参与发病：老年人往往同时患有几种，常见的有冠心病、高血压性心脏病、退行性心脏瓣膜病等以及。通常以其中一种病为主要原因，其他则参与并加重急性左心衰竭，使病情更为复杂。②冠心病和高血压病是引起老年人急性左心衰竭的最常见原因。这是因为老年人冠心病，高血压病患病率较高的缘故。目前，由于高血压已能较为有效地控制，冠心病越来越成为老年人急性左心衰竭最主要的原因。特别是急性心肌梗死，心脏功能已处于心衰的边缘状态者，遇有急剧增加心肌排血功能的情况，就可发生急性左心衰竭。③老年瓣膜病，特别是退行性病变引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例。另外，原有慢性性患者，原有的无症状心力衰竭的老年患者，虽已有射血分数的降低(30%或35%)但临床无明显的症状、体征，在各种诱因作用下极易发生急性左心衰竭。
　　老年人发生急性左心衰竭常见的诱因是：①感染：以呼吸道感染最常见，约占68%～75%，其他是泌尿系统感染和肠道感染。因感染使机体代谢增强、、心脏负荷增大，易诱发急性左心衰竭。②心律失常：如快速、等。使心室做功陡然增长，超出心脏的负荷量而发生急性左心衰竭。③输液及输血过多过快，老年人心脏储备功能降低，若补液量过多、速度过快，使循环血量骤然增大，心脏的前负荷增大易导致急性左心衰竭。④其他，如、、情绪激动、饱餐、等均可诱发急性左心衰竭。
　　(二)发病机制
　　正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和心率来维持心排血量。但是，代偿机制是有限的，一旦失代偿即发生心力衰竭。正常情况下，肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的。血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因子。正常人肺毛细血管平均压为0.8～1.3kPa(6～10mmHg)，一般不超过1.6kPa(12mmHg)，而血浆胶体渗透压为3.3～4.0kPa(25～30mmHg)。所以，有利于肺毛细血管对水分的重吸收，肺毛细血管的血浆成分不外渗到肺泡和肺间质中去。当急性左时，左室舒张末期压(LVEDP)和左房平均压升高，肺静脉压升高。当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时，血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质;开始时通过淋巴回流大量增加，肺间质内液体可被引流。但是肺毛细血管压继续增加，肺间质淋巴循环已无能力引流过多液体时，液体于肺间质，在终末支气管和肺毛细血管周围，即形成间质性;当间质内液体继续聚集，肺毛细血管压继续增加，肺泡壁基底膜和毛细血管内皮间接被破坏，血浆和血液中的有形成分进入肺泡，肺因而发生。原有的患者，如二尖瓣狭窄，其肺毛细血管壁和肺泡基底膜增厚，当肺循环血量增加而狭窄的二尖瓣口不能通畅地将血流灌注至左室时，左房及肺循环压力就上升。当毛细血管静水压大于4.6～5.3kPa(35～40mmHg)时，才发生肺水肿。此类患者毛细血管静水压突然升高多因一时性的体力劳动，情绪激动或异位，如阵发性室上性心动过速、心房纤颤的发生，使心房丧失了挤压血液通过二尖瓣口的收缩力量，加以心率过快舒张期短都不利于血液流过狭窄的二尖瓣口，当肺毛细血管压上升超过临界点，便发生肺水肿，二尖瓣狭窄在老年人较少见。
　　急性左心衰竭时，心血管系统的血流动力学改变包括：①左室顺应性降低，心室压变化率(dp/dt)降低，左室舒张末压(LVEDP)升高(单纯二尖瓣狭窄例外);②左房压(LAP)和容量增加;③肺毛细血管压或肺静脉压增高;④，严重时急性肺水肿;⑤外周血管阻力(SVR)增加;⑥肺血管阻力(PVR)增加;⑦心率加速;⑧心脏每搏量(SV)、、心脏指数(CI)皆降低;⑨压先升高后下降;⑩。
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心脏负荷过重导致心力衰竭 心衰饮食注意什么?
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（责任编辑：郑梦雪 ）
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