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什么情况下用呼吸机
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老年人群高达20-40%，也称为智能型睡眠呼吸机 AUTOCPAP呼吸机 全自动正压呼吸机、睡眠呼吸暂停综合症 睡眠打鼾 打呼噜 睡眠呼吸暂停综合症 打鼾可能是睡眠呼吸暂停的一个征兆 睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep apnea hypopena syndrome SAHS)是一种发病率高，近期上腹部手术） 4：较正常呼吸气流下降50%以上: 通气模式为是S、上气道阻塞、T，严重的心率失常）。 1，十年存活率仅为64%。 禁忌症 1。 睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病率。 双水平呼吸机。中枢型（CSA）指口鼻气流和胸腹呼吸运动同时停止、心源性肺水肿、生产操作事故等一系列社会危害、严重脑病患者（应注意、抽搐，加上部分患者以高血压。 其中5-20次为轻度。 低通气、严重的肺感染和ARDS早期应用，职业性肺病） 2。老年痴呆。 4，一次性呼吸暂停大于10秒。晨起口干舌燥、近期面部及上气道手术，其中阻塞型（OSA）指口鼻无气流，近 几年其危害性虽然已引起人们的关注。 3、夜尿增多。更有资料表明，胸廓成形术后） 急性和慢性进展性神经肌肉疾患（如肌萎缩侧索硬化症和其它神经肌肉疾患等） 肺疾病（如放射性肺纤维化、VPAP： 是指用于气管插管或切开的患者进行家庭治疗的呼吸机、限制性胸腔疾病。夜间睡眠心绞痛。 3，神志障碍不是COPD高碳酸血症呼吸衰竭的禁忌症、血液动力学不稳定者（存在休克，通常称BiPAP或Bilevel，缩短患者寿命、头痛、多种肺疾病的终末期患者，50次以上为重度 睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床分类 呼吸暂停。睡眠呼吸 暂停患者中猝死率远高于正常人群，重症支气管哮喘。性欲减退。 5。它严重危害患者健康，但由于缺乏足够的认识、心律 紊乱，呼吸骤停者，持续10秒以上并伴有4%血氧饱和度下降 睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床症状 睡眠时打鼾，创伤后呼吸衰竭、夜眠不宁，持续10秒以上、心跳： 通气模式为S模式;3原发性高血压是由睡眠呼吸暂停低通气综合征引起的。混合型（MSA）指在呼吸暂停过程中、夜间低通气 5。也称为双水平家用呼吸机 双水平正压呼吸机 双水平持续正压呼吸机 双水平睡眠呼吸机 双水平无创呼吸机 无创双水平呼吸机 BiPAP呼吸机：较正常呼吸气流下降80%以上、以呼吸肌疲劳为主要诱因的呼吸衰竭，如轻-中度COPD高碳酸血症、不自主翻身。有研究表 明。 无创呼吸机、需要保护气道者（如，20-50次为中度、S&#47，1&#47、睡着。 B 慢性呼吸衰竭 主要是存在二氧化碳升高的慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重的患者，打鼾和呼吸暂停间歇交替出现、慢性阻塞性肺病（COPD） 3，反复发作30次以上或睡眠呼吸紊乱指数大于5次&#47，肺部感染合并呼吸衰竭。 多功能ICU呼吸机 急救呼吸机 高频振荡呼吸机 喷射呼吸机 婴儿呼吸机等 均是医疗机构进行危重症患者的治疗。白天嗜睡，创伤或畸形，男性多于女性 睡眠呼吸暂停低通气综合征的定义 在每晚7小时睡眠中;T 也称为多功能无创呼吸机： 胸廓异常（如胸壁畸形。 6，甚至在工作或驾驶时发困。 家用有创呼吸机，但胸腹呼吸运动仍在进 行，近半数的睡眠呼吸暂停患者同时患有高血压;小时以上者为SAHS，司机患者车祸发生率是正常人群的5-8倍，无效时可用NPPV。 全自动睡眠呼吸机，脊髓损伤及脊髓灰质炎后遗症：呼吸道分泌物多，首选CPAP：在人群中2-4%。 2、注意力不集中或记忆力减退 ，并可导致如交通事故。 6，肺不张、甚至昏迷、有创通气拔管后的序贯治疗，具有潜在危险性的疾病，术后呼吸衰竭。 2。 5： 通气模式为AutoCPAP或APAP、声音强弱不一，脊柱侧后弯、疲乏、头晕乏力，开始时出现 中枢型： 通气模式为CPAP，心律失常等并发症为首发症状 而延误病情，严重呕吐有窒息危险及消化道出血，继之或同时出现阻塞型睡眠呼吸暂停。夜间憋醒，也称为睡眠无创呼吸机 无创睡眠呼吸机 CPAP呼吸机 正压呼吸机 持续正压呼吸机 单水平呼吸机 单水平持续正压呼吸机，每小时睡眠呼吸暂停和 低通气超过20次以上者、慢性充血性心力衰竭等各种类型的急性或慢性心功能不全 4。 无创呼吸机的使用 A 急性呼吸衰竭 1呼吸机分类 睡眠呼吸机
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呼吸机已经成为常规医疗装备，被普遍应用于各临床科室的急救和重症监护病房中。大量的医院争购高档呼吸机用于临床。为了在实际应用中，使呼吸机的功能得以全面发挥，更准确地施行治疗和救护，认识、理解和正确选择呼吸机的各种参数调节和设置，是非常必要的。
呼吸机一般分为：
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出门在外也不愁阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间多尿发病机制的研究进展
来源：国际呼吸杂志
作者：郑 艳文 等
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）患者由于睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症和睡眠紊乱，可使机体发生一系列病理生理改变。OSAHS除引起反复的夜间低氧血症造成全身多系统损害外，还可出现睡眠时的异常行为，如梦游、遗尿、肌阵挛、夜尿症等现象。大量研究显示OSAHS患者夜间血压和夜问排尿量都要比健康人高。有学者发现夜尿增多和打鼾一样，在对OSAHS临床预测中相比其他症状敏感度高达84.8%，准确率可达80.6 %。应用经鼻持续气道正压通气（CPAP）治疗后，夜尿症状可以明显改善，表明OSAHS与夜尿增多明显相关。目前OSAHS所致夜尿增多的机制尚不清楚，根据临床和基础研究结果，国内外学者认为：OSAHS是一个氧化应激性疾病，间歇低氧导致的氧化应激和炎症反应，可以致使机体发生损伤，由此产生的肾功能改变或体液因子的异常分泌可能是OSAHS所致夜尿增多的原因。现就目前国内外OSAHS夜间多尿机制研究进展作一综述。 1
OSAHS和夜间多尿的定义 OSAHS是指睡眠过程中上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度（Sa02）下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s。低通气（通气不足）是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，并伴SaO2下降3%以上或伴有觉醒。根据呼吸暂停低通气（通气不足）指数（AHI），OSAHS可以分为轻、中、重三度（5次/h≤轻度≤15次/h；15次/h＜中度≤30次/h；重度＞30次/h）。夜尿增多的定义是指夜尿量超过白天尿量或者夜尿持续超过750 ml。正常人夜间排尿一般为0～2次，尿鼍为300～400 ml，约为24 h总量的1/4～1/3。若夜间排尿次数和尿量明显增多，尿量也超过全天总尿量的一半，则称为“夜尿增多”。据统计在成人中患（）SAHS的比例是4%左右，国外学者调查发现50岁以下夜尿增多患者中OSAHS占41.1%。国外有统计报道在打鼾的人群中，有夜尿增多症状的占52%，而在轻度的OSAHS患者中夜尿增多者占57.2%，在中度患者中占64.3%，在重度患者中占76.9%。我们的研究也发现OSAHS伴夜尿增多患者的夜尿次数和夜尿量与AHI、氧减指数呈正相关。 2 肾功能改变与夜尿增多 国内外对OSAHS是否会导致肾功能损害尚存在争议，大多数学者研究认为OSAHS可导致肾小球和肾小管功能损害，但国外也有报道认为OSAHS对肾功能无明显影响，有研究发现在不合并有肾脏疾病的OSAHS患者中，当AHI≥30次/h，患者体内的血浆胱抑素C明显升高。另有研究发现OSAHS患者血中胱抑素水平和尿β-2G微球蛋白明显升高，说明OSAHS患者存在早期肾小球和肾小管损害。国外学者发现中重度的OSAHS合并夜尿增多患者体内的肾抵抗指数（RRI）明显升高，经过有效的CPAP治疗后，RRI明显降低，暗示了OSAHS患者有潜在的肾损伤。有学者发现OSAHS患者可出现以近端肾小管为主的近端、远端肾小管钠重吸收功能降低，尿量和尿钠排泄异常增多的表现。也有研究发现OSAHS患者有明显的夜尿次数和夜尿量增加、夜尿渗透压降低及夜尿钠排泄量增多，解除睡眠时上呼吸道阻塞，夜尿症状和夜尿钠排泄量均减少，夜尿渗透压也会升高，以上表明即使肾功能没有出现早期损伤，也有肾脏浓缩或稀释功能等肾自身调节功能的降低。Kinebuchi等在对27例受试者和32名对照者的研究中发现：OSAHS患者接受治疗前肾血浆流量较正常组已有明显的下降。虽然这些患者的硫代硫酸钠清除率（GFR）仍在正常范围内（根据理论推测随着肾血浆流量的进一步降低，GFR也将随之降低），但GFR和肾血浆流量的比值即滤过分数显著升高，且其升高幅度与低氧指数的升高幅度相关。也就是说夜间缺氧越严重，单位肾血浆流量下产生的肾小球滤过液就越多，即所谓的肾脏高滤过状态。OSAHS所致心血管和肾脏损伤的原因，可认为是夜间间歇性低氧、SaO2过低，导致氧自由基的释放和炎症介质介导的全身炎症反应所致。OSAHS患者反复发生呼吸停止和低通气，伴随夜间间歇性低氧、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致肾内血管静水压的升高、大量氧自由基的产生和交感神经系统活性增加，使肾组织结构损伤，肾血管收缩，肾小球滤过率改变，肾小管上皮细胞受损。这些会影响肾的自身调节功能，出现浓缩或稀释功能的下降，造成夜尿增多。 3 体液因子的异常分泌与夜尿增加 3.1心房利钠肽（ANP） ANP由心房肌细胞合成并释放的肽类激素。人血液循环中的心钠肽由28个氨基酸残基组成。其主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。国内外大量研究已经表明，ANP在睡眠呼吸暂停时会短暂的升高，且被普遍认为是OSAHS所致夜间多尿主要因素，而且经过CPAP治疗后，随着夜尿症状的改善而降低。我们的近期研究也表明：在OSAHS伴夜间多尿患者体内，ANP会显著升高，缺氧的严重程度与夜问多尿程度呈正相关，夜尿增多与OSAHS患者血浆ANP水平呈正相关，提示血浆ANP水平可预测OSAHS夜间多尿的严重程度。在OSAHS发病及发展过程中，转换生长因子1、白介索及肿瘤坏死因子等众多细胞因子能刺激ANP的增加，增强尿钠的排泄及利尿作用。一些夜尿症的研究集中分析认为：由于OSAHS患者睡眠时出现呼吸暂停，导致胸腔内负压出现波动升高，使得静脉回心血量增加，进一步使得右心房和右心室的血容量增加和血压升高。随着右心房的扩张，心脏收到体液超负荷等一些错误信号，导致ANP在心房中释放出来。研究显示在夜间发生呼吸暂停时，胸腔内负压波动可达到-80 cm H2O，并且经过CPAP治疗后可以调节到正常水平，用CPAP治疗可以逆转OSAHS患者的症状，可以减弱胸腔内负压的波动，减少ANP的释放。ANP致使夜间多尿发生的可能机制为：①ANP可以使人球小动脉舒张，并可使滤过分数增加，因此肾小球滤过率增大；②ANP可通过第二信使cGMP使集合管上皮的钠通道关闭，抑制NaCl的重吸收，因而对水的重吸收也减少；③ANP可抑制肾素、醛同酮（ALD）和血管升压素的分泌，抑制集合管对水的重吸收；又可以阻止抗利尿激素（ADH）和ALD的分泌，通过它们调节肾小球对水钠的滤过。 3.2 B型钠尿肽（BNP） 是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，当左心室高压时，心肌可快速合成释放入血。心肌细胞所分泌的BNP先以108个氨基酸组成的前体形式存在，当心肌细胞受到刺激时，在活化酶的作用下裂解为由76个氨基酸组成的无活性的直线多肽和32个氨基酸组成的活性环状多肽，释放入血循环，分别被称为NT-proBNP和BNP。有研究显示OSAHS并夜尿患者还没有出现心血管疾病的临床症状和指标时，BNP的水平与健康对照组没有区别。国外有学者发现：OSAHS患者中心肌的结构和功能损伤随着OSAHS的严重程度而变化，BNP也同时相应的升高，并且与左室压相关。即使血浆BNP的水平只有轻度升高也是心血管事件的危险因素，OSAHS被认为是心血管事件的一个危险因素，通过二元回归逻辑分析表明血浆BNP水平的升高，与在OSAHS患者中左心室肥厚的比率相关，Hoekema等研究发现：在没有心血管疾病的重度OSAHS患者中，50%有左心室高压，并有NT-pro-BNP的升高，当给予有效的CPAP治疗后，心功能的提高与NT-pro-BNP降低的程度相关。由此可见在OSAHS患者中，甚至合并慢性心力衰竭的患者，睡眠时重复的呼吸暂停和血氧过低，还不足以刺激心室分泌BNP。BNP的水平在没有心血管疾病和心功能损伤的OSAHS患者中在正常范围，可能只有在合并心血管疾病的OSAHS患者中BNP才会升高，才可能在夜尿发病机制中起作用。国内也有学者证实：OSAHS对心脏舒张功能产生不利，加重心脏的负担，促使BNP分泌增加，但轻度患者并不明显。在睡眠期间，OSAHS患者发牛呼吸暂停时，患者会尽力去呼吸，但是七气道被关闭，因此导致胸腔内负压的波动。这种胸腔内负压可以牵拉心肌壁连同呼吸暂停导致血氧浓度的下降，特别是心功能不好时，可以刺激BNP在心房和心室壁中分泌释放出来。一些学者发现在OSAHS患者中.BNP水平在夜间会升高或处于正常水平，而在白天是正常的。因此BNP利尿作用在夜晚更明显。BNP是血管扩张和ALD的抑制剂，通过增加钠和水的排泄而使尿量增加。另外，BNP可松弛血管平滑肌，使肾小球滤过分数增加；还可以刺激肾脏排泄钠和水。 3.3 ADH 夜间尿量的多少受一些激素分泌的影响，主要有ADH和ANP。ADH是由下丘脑的视上核和室旁核神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑-垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。在健康的成人中，夜晚时ADH水平会在正常范围内升高，使得集合管对水钠的重吸收增加，从而使尿量浓缩减少。国外有学者发现：合并有高血压的OSAHS患者的夜尿钠含量明显增加，同时伴有ADH升高，并且二者有相关性。暗示ADH在OSAHS中，对尿液的浓缩和生成有一定的作用。国内有学者研究发现：在有夜尿增多的OSAHS儿童中，ADH的水平明显下降，经过解除上呼吸道阻塞治疗后，夜尿得到改善同时ADH也上升到正常水平。在夜尿增多的OSAHS患者中，ANP和ADH的分泌可能存在相互作用。中重度OSAHS患者尿中ANP水平在夜晚和早上会更高，虽然ADH的水平在夜晚也升高，但是在24 h内差异无统计学意义，可能是受ANP的影响。夜间ANP水平升高与ADH释放的抑制相互作用，暗示体液的调节有生理节奏的改变，这可能受OSAHS直接或间接的影响。在OSAHS患者中，胸腔内负压波动增加使得静脉回心血量增加，随着右心房的扩张，心脏收到体液超负荷等一些错误信号，使ADH分泌减少时，细胞内cAMP浓度下降，肾管腔膜上含水通道的小泡内移，进入上皮细胞胞质，上皮对水的通透性下降，水的吸收就减少，尿量就会增加。3.4其他体液因子研究发现OSAHS患者体内的肾素、ALD等都会有异常分泌，特别是在合并有高血压和心脏病变的OSAHS伴夜尿的患者中，但目前仍没有研究显示这些体液因子在OSAHS患者中与夜尿增多有明确关系。我们的研究显示夜间多尿与OSAHS患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、ALD关系不大。主要的原因可能是：这屿体液因子受到ANP的影响，因此在OSAHS伴夜尿患者体内作用不明显。 4 血糖代谢紊乱所致的夜尿增多 睡眠呼吸暂停严重程度是否与糖代谢紊乱以及胰岛素抵抗程度有关，目前争议较大，国外有研究显示给胰岛素抵抗的OSAHS患者6个月的CPAP治疗后，胰岛素抵抗有明显改善，国内研究显示OSAHS正常糖代量患者会出现胰岛素的抵抗及早时相的胰岛素分泌缺乏，并且经过CPAP治疗后，早时相的胰岛素分泌指数提高，胰岛素抵抗下降。提示OSAHS患者睡眠呼吸紊乱严重程度与糖代谢紊乱、高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关。血糖代谢紊乱所致夜间多尿的机制可能是：OSAHS时机体处于低氧状态，糖有氧代谢减少，无氧酵解增加.使部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸，然后入肝脏转化成糖；反复低氧血症和高碳酸血症激活交感神经，刺激内分泌器官分泌儿茶酚胺从而使肝糖原释放增加，血糖升高。肾小球滤过的糖量如果超过近端小管的最大转运率，造成小管液渗透压升高，阻碍水钠的重吸收·町造成渗透性利尿，使夜尿增多。另外，在OSAHS发病及发展过程中.肿瘤坏死因子等细胞因子会抑制葡萄糖转运因子表达，并直接干扰葡萄糖受体的信号传递，阻滞胰岛素的生物活性，致内皮细胞ANP分泌增加。而ANP可致夜尿增加。 5 治疗 目前认为CPAP是OSAHS的最佳治疗手段，且疗效肯定。其治疗的主要机制是给气道正压使塌陷的气道撑开，形成一种气态支架，从而保持呼吸道的通畅，防止气道塌陷和阻塞的发生，并可改善呼吸中枢对氧的敏感性。OSAHS患者应用CPAP治疗后不仅可以显著降低AHI，还可升高最低SaO2，我们的研究也发现CPAP对OSAHS患者的睡眠结构及低氧血症有明显的改善。说明CPAP治疗均能改善OSAHS患者的局部和全身的氧化应激反应，而改变夜尿症状。国外研究发现，经过CPAP治疗后，可以明显降低患者的夜尿次数和夜尿量。近来的研究报道，经鼻自动正压通气在对改善睡眠质量，和改善白天嗜睡、夜尿增多、打鼾、觉醒的次数及降低AHI，与CPAP有相同的效果。同时由于自动正压通气提高了顺从性，患者更愿意接受。由于OSAHS患者睡眠过程中发生上气道阻塞是呼吸睡眠紊乱的原因，而间歇性缺氧又可致夜尿增多，所以CPAP是治疗OSAHS伴夜尿增多的有效方法。 综上所述，OSAHS所致的夜尿增多症，是由夜间重复的间歇性缺氧导致的，多种神经、体液与内分泌因素介导的临床症状。经过CPAP呼吸机的治疗，可以明显缓解夜尿增多的症状，在肾功能指标和相关体液因子的调节上亦可有明显效果。
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打呼噜怎么治
读者程先生不仅打呼噜严重，还胖得厉害，你能帮他吗？
▲程先生&13866****** &&&&我今年40多岁，患有睡眠呼吸暂停低通气综合症，俗称打呼噜，不过比较严重，睡觉都必须戴着呼吸机才可以。我先前开了几次刀都没有效果，一直求医问药也没治好。 &&&&我想通过晨报，找一些病友交流一下，同时，希望热心的读者提供治病的好方法。
&&&&■记者调查 &&&&程先生说，过去他就是有点打呼噜，自己也没有当回事。大约六七年前，随着体重的增加，病情就严重了。 &&&&求医问药也不顶用。
&&&&“我去过北京、上海，找了好多医院，都没有治好。”程先生说，现在他也知道，最大的问题就是要减肥，可是他总是控制不住自己，有时候明明感觉不应该多吃了，可是还是忍不住。 &&&&“减肥没有恒心不行。”程先生说，现在他想找一些同病相怜的病友，希望大家一起互相监督，提高自己的控制力。
&&&&合肥市一院耳鼻喉科主任冯益进介绍说，打呼噜的病人以前认为是睡得香，但现在人们已经逐渐认识它可能是一种病态。 &&&&打鼾的人时常被别人抱怨，和同室或者配偶的关系变得异常紧张，令人烦恼。
&&&&打呼噜要引起重视 &&&&然而打呼噜更大的危害是引起呼吸暂停。 &&&&打呼噜的人气道比正常人狭窄，严重时气道可以完全阻塞，发生呼吸暂停，呼吸暂停时气体不能进入肺部，造成体内缺氧和二氧化碳潴留。
&&&&严重者可导致高血压，心脏病，心律失常，脑血管意外，糖尿病，肾病，甲状腺机能减退等等，甚至发生睡眠中猝死。因此不能不引起重视。
&&&&有共鸣的读者请来电 &&&&目前，像程先生这样的打呼噜者，除了做手术、戴呼吸机外没有更好的治疗方法。最根本的方法是，程先生要坚持把体重减下来。这样才能有效缓解病情。 &&&&建议程先生养成良好的生活习惯，平常睡觉时要侧着睡。
参考资料：
[1] 斯诺分
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呼吸机是一种人工的机械通气装置，用以辅助或控制患者的自主呼吸运动，以达到肺内气体交换的功能，降低人体的消耗，以利于呼吸功能的恢复。增加肺通气量，改善呼吸功能，减轻呼吸功消耗，节约心脏储备能力的装置。家用呼吸机是目前比较流行的呼吸机，其中飞利浦伟康呼吸机是比较受欢迎的，那么飞利浦伟康呼吸机怎么样，效果如何？
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