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坏死的概念、类型、病理变化
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　　(一)概念 　　以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡称为坏死。 　　坏死的基本病变：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解；细胞质呈嗜酸性。 　　(二)坏死的类型、各型的病理变化 　　1．凝固性坏死：坏死组织因为失水变于、蛋白质凝固，而变为灰黄色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死(梗死)。 　　肉眼形态：开始阶段，坏死组织出现明显肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊。以后坏死灶逐渐变硬，呈土黄色，坏死灶周围常出现一出血带，与健康组织分界清楚。光镜：可见坏死组织的细胞核固缩、核碎裂、核溶解及胞质呈嗜酸性染色，但组织结构的轮廓依然存在。 　　2．液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞 　　等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化，称为液化性坏死。 　　液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多(如脑)或产生蛋白酶多(如胰腺)的组织。 医学教育网收集整理　　3．特殊类型的坏死 　　(1)干酪样坏死：干酪样坏死主要见于由结核杆菌引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。由于组织分解较彻底，加上含有较多的脂质，因而坏死组织略带黄色，质软，状似干酪，故称干酪样坏死。光镜下不见组织轮廓只见一些红染的无结构颗粒物质。 　　(2)脂肪坏死：属液化性坏死，分为酶解性和创伤性两种。前者常见于急性胰腺炎。 　　(3)纤维素样坏死：纤维素样坏死是发生在结缔组织和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜 　　酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死。常见于风湿病、 　　系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、肾小球肾炎等变态反应性疾病。此外，急进型高血压 　　病、胃溃疡的小血管壁也可发生纤维素样坏死。 　　(4)坏疽：组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。 　　坏疽分为以下三种类型： 　　1)干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉倒流通畅的四肢末端，因水分散失较多，故坏死 　　区干燥皱缩呈黑色。& 　　2)湿性坏疽：多发生于外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等。 　　3)气性坏疽：也属湿性坏疽。系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感 　　染所致，除发生坏死外，还产生大量的气体。 　　4．坏死的结局 　　(1)引起局部急性炎症反应。 　　(2)溶解吸收。 　　(3)分离排出。 　　(4)机化与包裹。 　　(5)钙化。
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　|　　|　　|　【题干】 急性出血坏死型胰腺炎的主要病理变化特点是
A. 胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死
B. 胰腺肿大、质地结实、间质水肿、充血和炎性细胞浸润
C. 乳糜样或血性腹水和胸腔积液
D. 静脉炎、淋巴管炎和血栓形成
E. 胰腺继发性细菌感染及胰腺脓肿
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偏头痛的知识点及相关习题 2016年临床执业医师考试偏头痛知识点及相关习题...字号：大 中 小
肾移植排斥反应与肾移植后肾坏死的病理学表现与变化蔡博宇，李金艳，马波0　引　　　言　　尽管监测肾移植后发生排斥反应的方法很多，但肾移植后排斥反应的病理学的改变仍然是临床上最为准确、最为有效的确诊手段。肾活检是临床医生了解移植肾病变性质的重要手段。病理上发现部分移植肾病理损害很难按传统的诊断标准进行诊断。因此，有必要细致地观察、总结移植肾活检组织肾脏的病理改变。本文针对近年来开展的肾移植手术病例进行分析，通过常规苏木精咿红切片染色观察，为病理科医生正确诊断及指导临床正确疗法，进一步深入地探讨超急性、急性和慢性排斥反应，为临床确诊提供一定的依据。1　问题的提出　　问题1：肾移植排异反应的病理学表现是什么?　　肾移植后排异反应分为超急排异反应，急性加速排异反应，急性排异反应和慢性排异反应。超急排异反应常发生于移植肾与受体血液循环接通后即刻或数分钟后，易见于移植后一两天，称迟发性超急排异反应，光镜下有什么样的组织形态学变化?急性加速排异反应，常发生于移植后数天，移植肾排尿急剧减少，肾功能急剧下降，移植肾肿胀，点片状出血，光镜下组织形态学发生变化。急性肾小管间质性或细胞排异反应，常发生于移植后1周，移植肾苍白肿胀，光镜可见肾间质水肿，局灶状或弥漫性淋巴乖单核细胞浸润，常以小血管和肾小球周围为重。　　问题2：急性肾小管坏死的病理学表现是什么?&　　肾小球无明显病变，肾小管上皮细胞常见重度空泡和颗粒变性，细胞扁平，管腔扩张，可见弥漫性或灶状细胞崩解，脱落，部分肾小管腔内细胞碎片或颗粒管型堵塞，有的细胞完全脱落消失，仅余肾小管基底膜，称裸基底膜形成，有的可见肾小管基底膜断裂，肾间质弥漫水肿，伴有灶状淋巴和单核细胞浸润。2　问题的讨论2．1　肾移植排异反应的病理学表现　　急性排异反应按其病理学形态特点的不同可分为间质型和血管型。间质型以细胞免疫性损害为主，血管型是细胞和体液免疫性损坏共同作用的结果，以体液免疫损害为主，从作者的研究结果来看，急性间质型排异反应，以单核细胞浸润和间质水肿最为突出，血管内皮细胞可出现损害，变性坏死。急性血管型排异反应的病理以肾小球入球动脉的病变为特点，病变分布不均匀，多呈局灶性或节段性分布，血管内可有纤维素样渗出和血管内膜增厚，管腔狭窄或闭塞，作者的研究证实，细胞免疫产生的细胞毒性效应，以间质和肾小管的损害为特征，而体液免疫为主产生的免疫复合物，则偏重于移植肾小动脉的损害。　　在临床实践中，最重要的是对急性排斥反应作出及时、正确的诊断，因为急性排斥反应多数情况下是可逆的。急性排斥反应(AR)的组织学基本病变为肾小管壁内出现单核细胞浸润的肾小管炎及动脉，尤其是内膜中出现浸润细胞的动脉(内膜)炎，并根据其程度进行分级。肾小管炎系由于免疫细胞造成上皮损伤及管壁破坏，其结果，可参考肾小管壁内的细胞数与肾小管周围集中的细胞群的范围及活动性。并且，排斥反应的时期及治疗，随活检所见亦不同，例如OKT3治疗后的再发性排斥反应虽然呈现高度的肾小管炎，但对治疗反应良好，预后也不坏，但根据排斥反应初期的活检所见来判断其预后是很困难的。急性排斥反应分急性细胞性排斥反应及急性血管性排斥反应，前者主要表现为间质内大量淋巴细胞，主要为T淋巴细胞和免疫母细胞浸润，后者主要表现为入球小动脉、小叶间动脉管壁的炎症乃至纤维素样坏死。急性排斥反应主要的临床表现为尿量减少，血肌酐上升，移植肾区疼痛，血压升高，无其他诱因的体温升高。具有典型临床表现者临床诊断并不难，但临床上患者的症状不典型时，常难作出正确的诊断，需借助于肾活检，肾活检是了解移植肾病变的最可信的方法。由于活检组织少，这就要求病理工作者尽可能提供更多的信息，客观地反映肾脏的损害类型与程度。　　超急性排斥反应属不可逆性排斥反应。一旦发生，移植肾应予切除。其免疫发病机制，经典的病理改变是早期肾小球和肾小管周围毛细血管内有大量中性粒细胞聚积，后期则见毛细血管壁及小血管壁纤维素样坏死，以及纤维蛋白和血小板沉积形成血栓吲。　　急性肾小管间质性或细胞排异反应，常发生于移植后1周，移植肾苍白肿胀，光镜可见肾间质水肿，局灶状或弥漫性淋巴和单核细胞浸润，常以小血管和肾小球周围为重。急性血管性或体液性排异反应，通常见于移植后3周至3个月，移植肾肿胀，充血和出血，有时出现梗死，免疫荧光检查可见IgG和C3沿小血管壁沉积，光镜可见小动脉内膜水肿，淋巴和单核细胞浸润，有时可见单核细胞源性泡沫细胞，内皮细胞肿胀，变性和脱落，严重者可出现动脉壁的纤维素样坏死，血栓形成乃至肾梗死。　　急性加速排异反应，常发生于移植后数天，移植肾排尿急剧减少，肾功能急剧下降，移植肾肿胀，点片状出血，免疫荧光和光镜检查与超急排异反应相似。可见IgG和C3沿肾小球和小动脉内膜呈细颗粒状沉积，光镜可见严重的血管性排异反应，内膜水肿，内表皮细胞变性脱落，及至血栓形成，肾间质可见淋巴和单核细胞浸润。　　慢性排异反应是肾功能衰竭的常见原因，多数出现于肾移植后数年，移植肾缩小，苍白，硬韧，免疫荧光常见IgG和C3沿小动脉壁沉积，光镜检查分3种类型，①动脉闭塞型慢性排异反应。②间质硬化型慢性排异反应。③移植性肾小球病型慢性排异反应。　　慢性排斥反应是影响移植肾长期存活的主要因素，多认为发生在术后6个月以后，其病理学改变的特征是移植肾管腔结构的纤维化闭塞，目前认为其发生可能与急性排斥反应及治疗，免疫抑制治疗的是否有效，抑制患者的感染，抗HLA抗体的抗独特性抗体之间是否平衡等有关，作者临床观察中确实发现患者有急性排斥的经历(70％)有免疫抑制剂量的不足(62％)以及感染的经历(40％)。移植肾和急性肾小管坏死与非移植肾的肾小管坏死的病理形态相似，可因肾动脉吻合不畅或血栓形成引起，也可见于肾毒性药物损伤。　　临床上，慢性排斥反应主要表现为移植3个月后移植肾功能进行性减退，伴有蛋白尿和／或高血压加重或重新出现。虽然有人发现移植肾肌酐清除率为有规律的下降，但多数人认为其发展速率相当不同。随时间相对应的血清肌酐浓度线性回归分析表明在80％以上组织学上证明有慢性排斥的患者呈进行性移植肾功能减退。一般认为肾移植后3个月以上出现蛋白尿时应高度怀疑移植肾发生慢性排斥反应，通常尿蛋白定量在1.0～2.0g／d间变化，但对患有移植肾肾小球病变的病例来说其在肾小球性蛋白尿范围波动。有人报道高血压的严重程度与慢性排斥反应时移植肾组织学或功能性损害相关，但其诊断价值有限，因为移植后高血压发病率很高。以上的临床表现均无特异性，在作出CR反应或慢性移植肾肾病的诊断时，应排除急性排斥反应、药物中毒、肾小球肾炎等。　　慢性排斥反应时移植肾的组织病理学也不是特异性的，主要表现为动脉粥样硬化、肾小球损伤和肾小球硬化、管周毛细血管多层样改变、问质纤维化及小管萎缩等。移植’睁动脉粥样硬化主要是动脉和小动脉内膜环状纤维化增厚，常伴有血管壁内中度巨噬细胞、淋巴细胞及少量泡沫细胞浸润。动脉内膜增厚被认为是由于肌样成纤维细胞从中层向内膜迁徙，并随后在局部增殖以及细胞外基质蛋白沉积所致。很难预测何种程度的内膜增厚可导致供血液的血管腔减小，因为内膜增厚的血管仍可扩张，除非其伴有同时出现的外膜纤维化而导致血管腔缩窄。慢性排斥反应时移植肾的肾小球损害变化很大，包括肾小球血管丛皱褶和萎缩、肾小球肥大、系膜基质增生及局灶性肾小球硬化。1964年Hamburger,Crosnier及Dorman将移植后肾小球病变描述为以肾小球增大为主要特征的损害，伴内皮细胞和系膜细胞水肿、肾小球膜溶解、肾小球内单核细胞漫润、系膜基质增多、内皮下区增宽伴系膜细胞和基质相互干扰。对慢性排斥反应的移植肾免疫荧光研究表明虽然少数病例沿肾小球基底膜有线性IgG沉积或外周毛细血管袢存在IgG或IgA颗粒沉积，但在多数病例存在非诊断形式的免疫球蛋白沉积。电镜观察证明80％的慢性排斥移植肾可发现管周毛细血管基底膜呈环状多层板层结构。虽然这种损伤为非特异性，但超过7层的基底膜似乎为特异性，并见于38％的CR移植肾标本。免疫组化研究证明在肾小球、血管壁及间质中细胞外基质蛋白，如tenascin、及细胞纤连蛋白结构域外A(EDA)异型沉积。这些分子涉及组织塑形，并见于多种疾病，如急性排斥反应、狼疮性肾炎及糖尿病肾病。慢性排斥移植肾和原肾原发肾病比较显示两种形式的肾病表现相同的细胞外基质成分，由正常基底膜成分Ⅳ型胶原层粘连蛋白和硫酸乙酰肝素以及核心蛋白聚糖(decorin，一种基质蛋白聚糖，又称为PG240)和血型胶原等组成，而肾小球基质聚集则完全是由于正常肾小球细胞外基质成分沉积增加。因此，在原肾肾小球疾病的肾脏及慢性排斥反应移植肾中的细胞外基质组成似乎没有差别。然而，最近对慢性排斥反应移植肾与慢性环孢素中毒的肾脏进行比较后发现，在慢性排斥反应移植肾中有Ⅳ型胶原和层粘连蛋白新的表达，而在慢性环孢素中毒的肾脏则有Ⅰ、Ⅲ型胶原堆积。2．2　急性肾小管坏死的病理学表现　　急性肾小管坏死如果小管变性和再生与间质浸润的程度不成比例，则可诊断为急性肾小管坏死，早期需与缺血再灌注引起的损伤相鉴别。　　尽可能减少免疫和非免疫性方面与慢性排斥相关的危险因素，预防和积极治疗慢性排斥，以达到降低移植肾丧失发生率的目的。①避免和减少供肾损伤：由于早期移植肾功能异常最终对其长期效果有明显的影响。因此，在肾移植过程中应该改善保存和灌注条件，尽可能地减少对供肾的损伤。②避免使用老年供肾：引起争议的方面是应用“边缘供肾”，认为肾透析患者远远超过肾移植患者，某些终末期肾病患者接受“边缘供肾”的移植，很可能比透析效果好，但是，“边缘供肾”移植后的长期效果以及伦理学方面的问题仍有待于研究。⑦肾单位剂量(获得足量和高质量的肾单位)和供肾生理功能与受者代谢需求之间的供受匹配接近。④移植前常规肾活检、维持理想的免疫抑制剂和加强随访，可以改善患者的临床处理效果，特别是在植肾前或肾移植后肾活检可鉴别药物性肾中毒和慢性排斥，并有助于评估供肾移植前损伤的程度。⑤由于体内CN抑制的快速转换率受CsA暴露浓度的影响较大，确定CsA暴露浓度的不稳定可作为慢性排斥潜在的危险因素。　　系膜增生性病变的病例数量多主要是由于：①漏诊了部分其他原发性、继发性、遗传性肾小球疾病，如IgA肾病、微小病变，冷球蛋白血症，华氏巨球蛋白血症、薄基底膜肾病、Alport综合征等。②对部分罕见或新认识的肾小球了解不深入，如原纤维性肾病，免疫管状样肾病、Niemann Pick病、P02EMS综合征及脂蛋白肾小球病等。经皮肾穿刺活检广泛应用于临床以来，对肾脏病临床工作起到了极大地促进和推动作用，不仅显著提高了诊断的准确率，而且能够有效地指导患者的治疗，起到了有的放矢、对症用药的效果。并对今后肾脏病临床及病理学诊断工作的提高起到一定的促进作用。3　小　　　结　　肾脏移植目前是终末期肾病患者最佳的治疗手段之一，但移植后会出现的各类并发症。对于这些并发症的诊断及鉴别诊断的方法较多，但只有移植肾穿刺活检术为临床确定诊断提供了最直接可靠的方法。由于移植肾活检患者肾组织形态学改变多半是非特异性的，因此在病理诊断过程中，常常碰到一些“陷井”，即易将一些与排斥反应无关的病变诊断为排斥反应，因而使临床医师错误地增加抗排斥治疗措施，给患者带来新的危机。每当遇到一些难以判断的组织学改变时，除动态结合免疫病理，细胞因子变化分析外，切莫忘记要密切结合临床表现和实验室检查来分析判断。【作者单位】黑龙江省齐齐哈尔市第一医院病理科(蔡博宇)；专家门诊(李金艳)；齐齐哈尔市商业职工医院(马波)，黑龙江省 齐齐哈尔市 161000【来源】《中国组织工程研究与临床康复》2009年7月第73卷第31期
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坏死的病理变化简述
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坏死的病理变化简述：
（1）细胞核的变化。是细胞坏死在组织学上的主要标志，表现为：①核浓缩；②核碎裂；③核溶解医学教育|网搜集整理。
（2）细胞质的变化。胞质微细结构破坏，嗜酸性染色增强，呈红染细颗粒状或均质状，最后细胞膜破裂，细胞轮廓消失。
（3）间质的变化。表现为纤维肿胀、崩解，并与基质共同液化。坏死组织最后变为一片无结构、红染的颗粒状凝固物或液化物。
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特殊类型坏死的病理特点
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　　特殊类型坏死的病理特点主要包括以下内容： 　　（1）干酪样坏死：干酪样坏死主要见于由结核杆菌引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。由于组织分解较彻底，加上含有较多的脂质，因而坏死组织略带黄色，质软，状似干酪，故称干酪样坏死。光镜下不见组织轮廓只见一些红染的无结构颗粒物质。 　　（2）脂肪坏死：属液化性坏死，分为酶解性和创伤性两种。前者常见于急性胰腺炎。 　　（3）纤维素样坏死：纤维素样坏死是发生在结缔组织和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死。常见于风湿病、系统性红斑狼疮医学教育`网搜集整理、结节性多动脉炎、肾小球肾炎等变态反应性疾病。此外，急进型高血压病、胃溃疡的小血管壁也可发生纤维素样坏死。 　　（4）坏疽：组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。
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