lge免疫遗传算法高是父母那种病遗传??

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-06-16 15:23 标签： 遗传算法和免疫算法
副主任医师
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您好、我的血清免疫球蛋白LGE偏高该怎么治呀、全身都出现了...
状态：就诊前
&副主任医师
说明你可能是过敏性体质的人，要注意避免过敏原，并在发病时服抗组胺药。
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疾病名称：湿疹
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,是否需要就诊？就诊前做哪些准备？
病情描述：明年都会复发很多次
就算不用药他也会好
开始的时候 会长一些小硬泡
然后皮肤变硬 再脱皮
指甲缝也有
指甲会变形
不痒 皮肤干裂 面积越来越大
疾病名称：湿疹，现在又起了好多红点点&&
希望得到的帮助：严重不，怎么才能好
病情描述：全身都是，又起了红色的点点，又痒又的还疼
疾病名称：湿疹&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,
病情描述：怀孕32周，大腿和手腕下巴上起了许多小红疙瘩连成片很痒！不知道是什么！
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王英大夫的信息
真菌病，面部皮炎
王英，女，第二军医大学长海医院皮肤科副主任医师、副教授。为中华医学会皮肤科协会上海分会青年委员及中华...
皮肤科可通话专家
中国医学科学院皮肤病医院（研究所）
副主任医师
北京协和医院
武汉市第一医院
副主任医师
上海华山医院
好大夫在线电话咨询服务严重联合免疫缺陷病是父母遗传还是没发育好_百度知道
严重联合免疫缺陷病是父母遗传还是没发育好
提问者采纳
联合免疫缺陷病(severe combined immunodeficiency disease。其特点是先天性.、Swiss型无丙球蛋白血症,SCID).、胸腺淋巴组织发育不良和网状组织发育不全是一种重型免疫缺陷病
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是父母遗传。属于常染色体隐性或连锁遗传。
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出门在外也不愁怎样做不让BB遗传过敏体质！
[摘要]汪小姐计划要怀孕了，不过她近日多了一个小小的担忧：听同事说，过敏体质是会遗传的，如果父母是过敏体质，以后孩子得过敏性疾病的几率会增加。不仅如此，汪小姐记得在《爸爸去哪儿》里看到，曹格的两个小孩都是过敏特质，Joe不能吃糖、螃蟹这一类食物，Grace不能吃鸡蛋……有一次讲到Joe和爸爸两个人在荒岛住了一晚，没有食物，曹格在海边捞到的东西Joe都不能吃，可怜得饿了一晚……汪小姐自己有过敏性鼻炎症状，过敏性鼻炎重点是防过敏，提升抵抗力，没有根治，只有调理过敏体质。所以，她实在不希望将来孩子也不幸成为“过敏族人”，饮食要忌口、用品要纯天然……孩子将来也会比别的小朋友少很多乐趣，如何能将这种状况防患于未然呢？一、知之有道对于准妈咪而言，在之前有必要对自己的整个身体有一个了解，这就是所谓的知之有道——究竟为什么会有“过敏体质”？缺乏消化酶正常人体胃肠道具有多种消化酶，使进入胃肠道的蛋白质性食物能够完全分解后再吸收入血，而某些“过敏体质”者缺乏消化酶，使蛋白质未充分分解即吸收入血，使异种蛋白进入体内引起胃肠道过敏反应。血清lgE高免疫球蛋白E（IgE）是参与过敏反应的抗体，正常人血清中IgE含量极微，而某些“过敏体质”者血清IgE比正常人高1～10倍。缺乏组织胺酶正常人体含一定量的组织胺酶，对过敏反应中某些细胞释放的组织胺（可使平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加等）具有破坏作用。因此正常人即使对某些物质有过敏反应，症状也不明显。但某些“过敏体质者”却缺乏组织胺酶，对引发过敏反应的组织胺不能破坏，而表现为明显的过敏症状。
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Copyright & 1998 - 2016 Tencent. All Rights Reserved球蛋白偏高，与慢性肝病，机体免疫系统有关。人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白（γ-球蛋白）中。可分为五类，即免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE）。其中IgG是最主要的免疫球蛋白，约占人血浆丙种球蛋白的70%，分子量约15万，含糖2～3%。IgG分子由4条肽链组成。其中分子量为2.5万的肽链，称轻链，分子量为5万的肽链，称重链。轻链与重链之间通过二硫键（—S—S—）相连接。免疫球蛋白是机体受抗原（如病原体）刺激后产生的，其主要作用是与抗原起免疫反应，生成抗原-抗体复合物，从而阻断病原体对机体的危害，使病原体失去致病作用。另一方面，免疫球蛋白有时也有致病作用。在慢性乙肝患者，长期白、球比例倒置，警惕有肝硬化迹象。
IgE介导的过敏机制
一、IgE的合成1、IgE的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~100U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显着高于正常人。2、IgE的合成IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者过敏体质，与正常人想比，血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成，以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型过敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解物，蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生，接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。3、细胞因子调节IgE的生成通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群，TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。“IgE介导的过敏”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台，运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的益生菌菌株（唾液乳杆菌），研究证实，抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力突出。抗过敏益生菌可降低免疫致敏因子IgE，并有效阻断过敏原与免疫致敏因子IgE抗体的结合，直接从免疫根源阻断过敏生物链，超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节；其二，益生菌可有效促进脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素，直击免疫T细胞，加强免疫T细胞的调控能力，以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能（T细胞的平衡与IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要决定因素。）。益生菌通过与肠道中一类特殊的细胞接触，定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应，产生一个串联的免疫T细胞生理反应，最终能实现人体血液中抗体——免疫球蛋白IgE降低。彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛，甚至是支气管的收缩，哮喘，鼻炎，结膜炎，皮肤病等各种过敏症状。
研究证实，唾液乳杆菌，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显着的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌集中存在益生菌当中，采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物，通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此，借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。
过敏遗传因素过敏会由父母遗传给子女，父母皆无过敏遗传机率占5-20%；父母其中一方过敏遗传机率占20-50%；父母双方过敏遗传机率高达80%以上。加上日益恶化的生活环境及食物链的转变，各种速成食物摆满餐桌及食品添加剂的大量使用，使各种过敏疾病在近十年翻了几倍，已成社会流行病，发病人群每年都在成倍的增加。过敏环境因素有关过敏疾病的增加，认为与环境的变化有密切关系，特别是在生活环境及饮食方面有更明显的关系。人体肠道中的益生菌会刺激免疫系统作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是类固醇的含量太高的话，都会导致肠道内的益生菌降低，因而无法有效地刺激免疫细胞中辅助型T细胞1（Th1)的生成，而这些辅助型T细胞1的生成与辅助型T细胞2（Th2)相关过敏疾病的发生有着密切联系。因此，如果能利用抗过敏益生菌刺激免疫系统，激发可以调节过敏免疫反应中的Th1型免疫反应来平衡过敏所发引发的Th2型免疫反应，将可达到改善过敏体质的效果。
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