颐恒历年考点解析《心血管系统》答案及解析（转自蚌医学生论坛 用力的苍白）（丁香园修正版） - 执业医师考试的日志,人人网,执业医师考试的公共主页
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颐恒历年考点解析《心血管系统》答案及解析（转自蚌医学生论坛 用力的苍白）（丁香园修正版）
心力衰竭&1E呼吸道感染为心力衰竭最常见最重要的诱因。此外，常见的诱发心力衰竭的原因有：心律失常，血容量增加，过度体力劳累或情绪激动，治疗不当，原有心脏病变加重或并发其他疾病2B前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。在临床上，测定心室容量比较困难，通常情况下用心室的舒张末压作为指标，相对来说回心血量增多，心室的前负荷增加。后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。取决于主动脉的顺应性，血液粘度，外周血管阻力等3D血浆心钠肽主要存在于心房和心室肌内，心力衰竭时，心房、室壁张力增加，心钠肽分泌增加，二者增高的程度与心衰的严重程度成正相关。因此，血浆心钠肽水平可作为评定心衰进程和判断预后的指标4C5B过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。在毛细血管动脉端，一部分血浆经滤过进入组织间隙，在毛细血管静脉端，一部分组织液被重吸收进入血管内。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）－（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。右心衰竭时，毛细血管内流体静压增高，可导致全身性水肿的发生。机制为：(1)心输出量降低，有效循环血量减少；(2)体静脉回流障碍。导致组织液的生成大于回流。①由于心力衰竭，心肌收缩力减弱，静脉系统淤血，使静脉压升高，一方面致使毛细血管内流体静压增高，另一方面使淋巴回流受阻；②心输出量的降低，RAAS系统兴奋，使小静脉收缩，使毛细血管内流体静压增高；③钠水的潴留，使血容量增加，也使静脉压升高；④心力衰竭患者由于消化功能障碍，导致蛋白质摄入、吸收和合成障碍，导致血浆胶体渗透压下降；⑤钠水潴留，使血液稀释，也使血浆胶体渗透压下降6B心迷走中枢紧张性加强时，兴奋心迷走神经，使心率减慢，心输出量减少。心交感中枢紧张性加强时，兴奋心交感神经，使心率加快，心输出量增加。静脉回心血量减少，心室舒张末期容积减小，均使心室前负荷减少，心输出量减少。颈动脉窦压力增高，通过减压反射，使得心迷走神经兴奋性增强，心交感神经和交感缩血管神经兴奋性减弱，致心输出量减少7A前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。相对来说回心血量增多，心室的前负荷增加。增加心脏前负荷的常见疾病包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。主动脉瓣狭窄是造成心脏的后负荷增加.BCDE均是由于容量前负荷过重所致心力衰竭的疾病8E美国纽约心脏病学会（NYHA）分级是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级。Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。根据题述，患者在休息状态下出现心衰症状，考虑为NYHA分级心功能Ⅳ级。注意题干问题是心功能的评价而不是诊断9A右心房肥大心电图主要表现为心房除级波振幅增高。一、P波尖而高耸，其振幅&0?25mV ,以Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联表现最为突出，又称"肺型P波"。二、V?1导联P波直立时，振幅&0?15mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和&0?20mV。三、P波电轴右移超过75&。患者反复咳嗽、咳痰20年，喘憋伴间断下肢水肿10年。BP 90／45mmHg，双肺可闻及湿啰音。考虑患者可能存在右心衰竭。心电图检查见：II、Ⅲ导联P波振幅为0?26mV；V?1导联P波直立，振幅为0?2mV；符合右心房肥大的心电图表现，所以最可能的心电图诊断为右心房肥大10B心室收缩期包括等容收缩期以及快速、减慢射血期。(1)等容收缩期& 心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。虽然心室收缩，但心室容积没有改变，故称等容收缩期。(2)射血期& 等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。此期室内压继续上升达峰值。?心室舒张期包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。(1)等容舒张期：心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。这段时期称为等容舒张期。(2)充盈期：当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血液顺着房-室压力梯度快速流入心室，称此期间为快速充盈期11BKillip分级常用于急性冠脉综合征的患者心功能分级，本例患者既往陈旧性前壁心肌梗死5年，本次入院时心电图与2月前相比无变化，故考虑此次发病无新发心肌梗死，故心功能应用NYHA分级，患者体力活动明显受限，从事一般家务活动发作，故考虑为NYHA分级Ⅲ级12DKillip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。　　Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音。　　Ⅱ级：肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野。　　Ⅲ级：肺部啰音的范围大于1/2肺野（肺水肿）。Ⅳ级：休克。NYHA分级是是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级13C舒张早期奔马律是指病理性的第三心音，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等14A左心功能不全症主要为肺淤血的临床表现，即呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状，随左室功能不全的加重，诱发气促的劳动强度进行性下降。其发生机制为运动使回心血量增加，左房压增高，肺淤血加重。端坐呼吸指卧位时出现呼吸困难；抬高头部或坐位可缓解的情况。它是一个非特异性的症状，使肺活量下降的任何情况均可导致该情况。与端坐呼吸不同，夜间阵发性呼吸困难发生于夜间睡眠时，病人因喘憋突然醒来，伴严重的焦虑和窒息感，需迅速坐起，通常伴有喘鸣音，故又称心源性肺水肿。急性肺水肿是急性左心衰最严重的临床表现15C16B诊断心脏X线检查，心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大和动态改变也间接反映心脏功能状态；超声心动图比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。运动负荷试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。所以首选的检查是超声心动图17C脉相&&&&& 名词解释&&&& 形成原因&&&& 意义交替脉& 正常而强弱交替出现的脉搏 左室收缩力强弱交替&&&&& 左室心力衰竭奇脉&&&&& 吸气时脉搏明显减弱或消失 系左心室搏血量减少&&&&& 心脏压塞或心包缩窄重搏脉& 脉搏降支上有一切迹且能触之&&&&&&&&&& 伤寒、长期发热水冲脉& 脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落&&& 周围血管扩张或存在分流、反流 主动脉瓣关闭不全、严重动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、贫血18D19E其余均是左心衰表现。继发于左心衰的右心衰劳力性呼吸困难业已存在20B劳累时心悸、气短2年，腹胀、尿少。心电图示心房颤动，心室率增快；胸部X线示心胸比值65％，肺瘀血，考虑患者为左心衰竭，超声心动图比X线更准确地提供各心腔大小变化、心室壁厚度、运动能力，心瓣膜结构及功能情况。心电图运动负荷试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。心导管检查是有创性血流动力学检查，对急性重症心力衰竭患者必要时采用。放射性核素检查有助于判断心室腔大小，计算EF值21C单纯左心衰由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡出现湿啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多22D硝普钠为动静脉血管扩张剂，静注后2～5分钟起效，起始剂量0?3μg/(kg&min) 滴入，根据血压逐步增加剂量，最大量可用至10μg/(kg&min)，维持量为50～100μg/min。硝普纳含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时23E哌唑嗪为α?1受体拮抗药，可使容量血管和阻力血管扩张，从而降低心脏的前后负荷，使血压下降。主要不良反应为严重的直立性低血压，可能由于拮抗了内脏交感神经的缩血管作用，使静脉舒张，回心血量减少所引起。其他不良反应有头痛、心悸、口干、鼻塞、性功能障碍、乏力等24D氨苯蝶啶属于低效能利尿药保钾利尿药，作用于远曲小管末端和集合管，通过阻滞管腔膜Na?+通道而减少Na?+的重吸收，抑制了K?+的分泌，因而产生了排Na?+、利尿、保钾的作用。它的作用并非竞争性拮抗醛固酮。长期服用可致高钾血症。另一种保钾利尿药螺内酯（安体舒通）是醛固酮的竞争性拮抗药25B可用于心力衰竭治疗β受体阻断剂主要有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔三种。美托洛尔选择性阻滞β受体而无血管扩张作用，较大规模临床试验（MERIF-HF）应用美托洛尔治疗缺血性或非缺血性心肌病心衰，证实：相比对照组，患者不仅可以耐受用药，还可明显提高运动耐量，降低死亡率。β受体阻断剂禁忌症为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞26A急性心衰时，需快速利尿，呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效。除减轻容量负荷外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解，可纠正左心衰竭。是主要的治疗方法27A氢氯噻嗪为排钾利尿药，可导致低血钾，低血钾时应用地高辛致洋地黄中毒出现多源性室早28C突起呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，血压190／100 mmHg，考虑患者为急性左心衰伴血压高，硝普钠为动静脉血管扩张剂能迅速扩张血管，减轻心脏负荷，纠正心衰，静注后2～5分钟起效。硝普纳含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。西地兰最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，对二尖瓣狭窄所致肺水肿无效。氨茶碱对解除支气管痉挛特别有效，同时有正性肌力作用，扩张外周血管和利尿作用。如有低血压可合用多巴酚丁胺，其可使心律失常发生率增加。硝酸甘油可扩张小静脉，使左室舒张末压（LVEDP）及肺血管压降低，患者对本药的耐受量个体差异很大29EACEI类药物不仅可以抑制循环RAS，达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性从而改善心功能不全时血流动力学障碍，减轻淤血状态，改善左室功能。而且可以抑制心脏组织中的RAS，限制和延缓心肌重塑，逆转左室肥厚，从而达到维护心肌功能，推迟心衰进展，明显改善心力衰竭患者的预后，降低病死率。卡托普利为最早用于临床的ACEI。ACEI不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人，妊娠哺乳期妇女禁用。血管扩张剂酚妥拉明、硝酸甘油均可用于治疗慢性心功能不全，对改善血流动力学有良好效应。强心苷与哌唑嗪均可用于治疗慢性心功能不全30A其他药物都可迅速有效缓解症状，而依那普利起效慢，急性肺水肿抢救时效果不明显31E充血性心力衰竭又称慢性心功能不全，地高辛是洋地黄类药物，属于正性肌力药物洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系，盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应，且可能加重心衰。另外胺碘酮和维拉帕米均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性，所以均排除。普罗帕酮有轻度的降压和减慢心率的作用，但心衰禁忌。β受体阻滞剂对舒张性心功能不全有效，它可减慢心率，延长心室舒张期充盈时间增加冠脉血流灌注，且可改善心肌弛缓性和顺应性32A卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂使AⅡ减少，抑制醛固酮分泌，使血钾增高33C低分子量肝素抗凝血作用较弱，抗血栓形成作用强。可引起出血，也可引起血小板减少症、低醛固酮血症伴高钾血症，皮肤坏死等不良反应34E慢性左心衰导致长期肺循环高压，肺淤血，导致肺褐色硬化35A肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症36C急性左心衰时心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，肺静脉压力快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿37C颈静脉怒张，肝肿大，双下肢压陷性水肿是体循环淤血表现，提示右心衰，右心衰由肺动脉高压所致，常见者有肺心病及二尖瓣狭窄晚期，从备选答案看只能选C38A第一心音（S1）产生的机制主要为二尖瓣、三尖瓣的关闭，第二心音（S2）产生机制多认为是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。S1增强常见于二尖瓣狭窄。S2有两个主要部分，即主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2），肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，S2的肺动脉瓣部分（P2）亢进，可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导。如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。该病例考虑为二尖瓣狭窄伴肺动脉高压，因为亢进的第二心音不向心尖传导，所以心尖部不会听诊到第二心音增强，只是在肺动脉瓣区能听诊到第二心音的增强&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&心律失常(1)&1B一般治疗剂量下，洋地黄抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显，从而降低房室率，可用于房颤的治疗2B二尖瓣狭窄最早出现的病理变化为左房压增高，继之左房代偿性扩张，产生房颤。房颤发生率随左房增大和年龄增长而增加3E房颤分急性、慢性两大类，急性房颤是指房颤病史在3个月以内；慢性房颤是指房颤病史大于3个月。本观点与人卫7版《内科学》教材有差异4A慢性房颤可分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性房颤常能自行终止急性发作时治疗的目标是减慢快速的心室率。5CⅠ?A（奎尼丁、普鲁卡因胺）、ⅠC（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药物均可能转复房颤。奎尼丁可诱发致命性室性心律失常，增加死亡率，目前已很少应用。ⅠC类药物亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常发生率最低。6B口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2?0～3?0之间，能安全而有效预防脑卒中发生。不适宜应用华法林的患者及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林。施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况，严密监测药物可能有潜在出血的危险。房颤持续不超过2天，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受3周华法林治疗。待心律转复后继续治疗3～4周。紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。7A洋地黄可抑制房室传导，同时对迷走神经有兴奋作用，故不适用于房室传导阻滞及病态窦房结综合征的患者。洋地黄可缩短旁路不应期，使心室率加快，因此不适宜预激综合征伴心房颤动的患者。因洋地黄可抑制房室传导，减慢心室率，故快速心房颤动是应用洋地黄的适应证。8A洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现9A慢性房颤可分为阵发性、持续性与永久性三类。持续性房颤指发作持续24小时（或48小时）以上，难以自动转复到窦性心律的房颤。治疗目标是恢复窦性心律，并按发生血栓栓塞危险程度选用抗凝剂。10B由图看出：P波消失，心律不齐11C"P波消失，代之大小不等的f波"提示房颤，听诊特点为：第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌12B射频消融可打断折返环，根治室上速。且射频消融治疗具有安全、迅速、有效且能治愈心动过速的优点。可优先考虑应用。（《内科学》第7版P192）13B阵发性室上性心动过速如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。首选治疗药物为腺苷，起效迅速，如腺苷无效可改静注维拉帕米或地尔硫。14B大部分室上速由折返机制引起，折返可发生在窦房结、房室结和心房，分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速与心房折返性心动过速。房室结内折返性心动过速是最常见的阵发性室上性心动过速类型。此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速也属于该范畴15C阵发性室上性心动过速合并充血性心力衰竭时应立即电复律；阵发性室上性心动过速没有合并心衰时，即患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。16C室性心动过速如患者已发生低血压、心绞痛、休克、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。同步电复律能迅速终止室速，改善血流动力学。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。持续性室速患者，如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速。室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者，其他无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。压迫颈动脉窦可用于阵发性室上性心动过速的治疗17D心室夺获与室性融合波，表现为P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在是确立室性心动过速诊断的最重要依据，是用来区别室上性心动过速的重要依据18C心动过速发作突然开始与终止，持续时间长短不一，症状包括心悸、焦虑不安、眩晕、晕厥、心绞痛，甚至发生心力衰竭与休克，体检时心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则为阵发性室上性心动过速的典型表现19E阵发性室上性心动过速的心电图表现为心率150～250次/分，节律规则；QRS波群形态与时限正常，发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；P波为逆行性。该患者症状与心电图表现均符合阵发性室上性心动过速20B21D阵发性室上性心动过速的心电图表现：①心率150～250次／分。节律规则；②QRS波群形态与时限正常，但发生室内差异性传导或原来在在束支传导阻滞时，QRS波形可不正常；③P波为逆行型(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置)，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系；④起始突然，通常由一个房性早搏触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作22B下列心电图表现提示为室性心动过速： ①室性融合波；②心室夺获；③房室分离，如心室搏& 动逆传，P波与QRS波群相关，房室分离消失，可出现1：1室房传导或2：l室房传导阻滞；④QRS波群时限超过0?14s，电轴左偏；⑤QRS波群形态，当表现为右束支传导阻滞时，具有以下的特征：V?1导联呈单相或双相波(R&R&)；V6导联呈rS或QS；亦可呈左束支传导阻滞型；⑥全部胸导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。23AQRS波群时限正常可排除阵发性室性心动过速；逆行P波可排除窦性心动过速和心房扑动；因此本题选A24D25B抗心律失常药物可与埋藏式心室起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。植入式心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应用于选择性病例26E根据最新《国际复苏指南》（2008）心室颤动电除颤应首次360 J非同步除颤。这一观点与本科7版教材内科学有差异27E洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0?5～1?0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器28D急性心肌梗死患者发生室性期前收缩，首选药物是利多卡因；而陈旧性心肌梗死患者发生室性期前收缩，首选药物是β受体阻滞剂（可降低心梗后猝死发生率）29A无器质性心脏病的患者，原则上不用抗心律失常药物治疗&心律失常(2)&1E此病例中P-R间期大于0．20s的正常值，出现了传导阻滞。R-R间期恒定不变，说明没有出现脱落的QRS波群，排出二度房室传导阻滞。P-R间期恒定不变，排除三度房室传导阻滞。故答案选择一度房室传导阻滞2C二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称文氏现象，或称莫氏Ⅰ型，Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型。文氏现象特点：①P-R间期逐渐延长，直至P波受阻与心室脱漏，②R-R间期逐渐缩短，直至P波受阻；③包含受阻P波的R-R间期比两个P-P间期之和为短。莫氏Ⅱ型特点：①P－R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型3C加速性室性自主心律，也称为缓慢型室速，发生机制与自律性增加有关，心动过速的开始与终止呈渐进性，是由心室和窦房结两个起搏点轮流控制心室节律。如果影响血流动力学，应用阿托品加快窦性心律或心房起搏点频率，可消除此种心律失常4E胺碘酮可延长房室旁路不应期，减慢旁路传导，减慢房颤患者心室率5A地尔硫卓为钙通道阻滞剂，可改善心脏舒张功能，减轻左室流出道梗阻6D心肌梗死一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，5～10分钟重复一次，如室性心律失常反复可用胺碘酮7D心肌梗死一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，5～10分钟重复一次，如室性心律失常反复可用胺碘酮8C加速性室性自主心律，也称为缓慢型室速，发生机制与自律性增加有关，心动过速的开始与终止呈渐进性，是由心室和窦房结两个起搏点轮流控制心室节律。如果影响血流动力学，应用阿托品加快窦性心律或心房起搏点频率，可消除此种心律失常9E胺碘酮可延长房室旁路不应期，减慢旁路传导，减慢房颤患者心室率10D风心病合并房颤治疗目的为控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞。急性发作伴快速心室率，如血流动力学稳定，可先静注毛花苷C。心房颤动的症状取决于心室率快慢，慢时可无症状，快时可有心悸、胸闷、头晕、乏力及恶心呕吐，严重时可有昏厥、心绞痛和心功能不全等。快速性房颤需要治疗：①减慢心率：可用洋地黄，当洋地黄不能控制时可加普萘洛尔（心得安）。②复律可选用奎尼丁或乙胺碘呋酮口服，若无效可体外同步直流电复律。复律成功后，应选用奎尼丁或乙胺碘呋酮口服维持11E第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢者,无需特殊治疗。阿托品可提高房室阻滞的心率12C该患者考虑为室速或室颤，若无血流动力学障碍，首先静脉给利多卡因或普鲁卡因胺，若已影响血流动力学，首选直流电复律13A对于第二度II型和第三度房室传导阻滞，心率显著缓慢，伴有明显症状和血流动力学障碍，甚至Adams－Strokes综合征发作者，应首选起搏器植入。该患者心室率40次／分，明显心动过缓，且有血流动力学障碍，应首选临时心脏起搏器植入14B15E洋地黄类药物：洋地黄仍然是治疗心力衰竭的主要药物。常用洋地黄制剂为地高辛片、毛花苷丙(西地兰)注射剂、毒毛花苷K注射剂。适应证为中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜应用：①预激综合征合并心房颤动；②二度或高度房室传导阻滞；③病态窦房结综合征，特别是老年人；④单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；⑥急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心 房颤动或(和)心腔扩大。预激综合征合并快速心房颤动的选治疗药物是普罗帕酮(首选治疗是电复律)16D三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，心电图上表现为:P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞17A一度房室传导阻滞心电图主要表现为PR间期延长（P-R间期＞0?20秒），每个心房冲动都能传导至心室，心电图上显示为P波后均有QRS波群18C二度房室传导阻滞表现为部分P波后QRS波脱落，分两种类型：二度Ⅰ型跟二度Ⅱ型的区别主要为二度Ⅰ型的PR间期不恒定（逐渐延长），而二度Ⅱ型的PR间期恒定（正常或延长）19B20E房颤持续不超过2天，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3周21D突发突止为阵发性室上速特点，按摩颈动脉窦与兴奋迷走神经，终止室上速22E23E房颤患者有较高的栓塞发生率，上述症状为一过性脑栓塞导致24C一过性黑矇为颈内动脉系统TIA表现。预防血栓形成选用阿司匹林25A房颤患者易形成心房附壁血栓，血栓脱落可引起脑血栓。一过性黑矇为颈内动脉系统TIA表现。预防血栓形成选用阿司匹林26D心房颤动体征是心律绝对不规则，心音强弱不等，脉搏短绌27A心律不齐，第一心音强弱不等为房颤特点。确诊首选心电图28E房颤最初治疗的目标是减慢快速的心室率，静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，可使安静时心室率保持在60～80次/分。但是IC类药（普罗帕酮）可能转复房颤，成功率在60％左右，但是亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。该患者风湿性心脏瓣膜病20年，不宜使用普罗帕酮29A心房颤动并发体循环栓塞可能性大，栓子来自左心房，多在左心耳部，因血流淤滞，心房失去收缩力所致。口服华法林，使INR维持在2?0～3?0之间，能安全有效地防止栓塞时间发生30C31B根据心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，提示为下壁心梗。心电图导联与心室部位及冠状动脉供血区域的关系如下表：导联&&&&& 心室部位&&&& 供血的冠状动脉Ⅱ、Ⅲ、aVF&&&& 下壁&&&&& 右冠脉或回旋支Ⅰ、aVL、V5、V6&& 侧壁&&&&& 前降支的对角支或回旋支V1～V3 前间壁& 前降支V3～V5 前壁&&&&& 前降支V1～V5 广泛前壁&&&& 前降支V7～V9 正后壁& 回旋支或右冠脉32E33B34A&&&&&&&&&心脏骤停和心脏性猝死&1D在西方国家，心脏性猝死中约80%由冠心病及其并发症引起。各种心肌病引起的心脏性猝死是冠心病易患年龄前（＜35岁）心脏性猝死的主要原因，如肥厚梗阻型心肌病、致心律失常型右室心肌病2A最常见的为室性快速心律失常，其次为缓慢性心律失常或心室停顿。非心律失常性心脏性猝死所占比例较少。无脉性电活动，过去称为电-机械分离是引起心脏性猝死的相对少见原因3D胸外按压有效时可扪及颈动脉或股动脉搏动，收缩期血压可达80~100 mmHg。另外监测呼气末CO2分压（ET CO2）用于判断心肺复苏的效果更为可靠，瞳孔的变化只能作为复苏效果的参考，不用来决定是否继续复苏4D意识丧失、呼吸停止，扪不到大动脉搏动为心脏性猝死的表现5A6D突发意识丧失，伴大动脉（颈动脉和股动脉）搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀，上述体征有助于判断是否发生心脏骤停。如听诊心音消失更可确立诊断7A一旦确立心脏骤停的诊断，应立即进行基础生命活动的支持，其主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压，被简称为ABC三部曲。保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，可采用仰头抬颏法开放气道。胸外按压是建立人工循环的主要方法。目前不推荐进行锤击复律，因有可能使心律失常恶化8D心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，预防再次心脏骤停，维持水电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等。其中脑复苏是心肺复苏最后成功的关键9D心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。终止室颤最有效的方法是电除颤，时间是治疗室颤的关键10D心跳骤停，因脑缺氧可致脑组织损伤，发生脑水肿&&&&&&&&&&&&&高血压&1B原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少＜ 140/90 mmHg。老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压（SBP）140～150mmHg,舒张压（DBP）＜90mmHg 但不低于65～70 mmHg，舒张压降得过低可能抵消收缩压下降得到的益处2A3C扩张型心肌病由于病因未明，预防较困难。治疗主要包括：①休息及避免劳累；②有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同；③对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药；④改善心肌代谢的药物如维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、环化腺苷酸、辅酶Q10等可作为辅助治疗；⑤对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植。螺内酯(安体舒通)可引起血钾增高，该患者血清钾6?5mmol／L，故不适合应用。（编者注：本题设计欠严密，AC均不宜应用。）4A5C原发性高血压诊断一旦确立，通常需要终身治疗。因为降压治疗的益处主要是通过长期控制血压达到的，所以高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危和极高危患者。停服降压药后多数患者在半年内又回到原来的高血压水平，这是治疗是否有成效的关键，在血压平稳控制1～2年后，可以根据需要逐渐减少降压药品种与剂量6A高血压合并发生过心肌梗死患者应选用ACEI或β受体阻滞剂，预防心室重构。尽可能选择长效制剂。美托洛尔可降低心率，降低血压，预防心绞痛，改善心梗患者预后，减少死亡率，降压作用持续时间较长，为长效制剂7B患者存在肾功能不全，减少蛋白质摄入可使血尿素氮水平下降，还有利于降低血磷，减轻酸中毒8CACEI类具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者慎用。钙拮抗剂可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者，长期治疗时还有抗动脉粥样硬化作用。虽然糖尿病不是使用β受体阻滞剂的禁忌症，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意。利尿剂适用于轻、中度高血压，在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。α?1受体拮抗药对轻、中度高血压有明确疗效9B10B维拉帕米口服可出现便秘、腹胀、腹泻及头痛等。硝苯地平常见不良反应为眩晕、头痛、心悸、低血压。普萘洛尔不良反应可致窦性心动过缓，房室传导阻滞等。氯沙坦的不良反应可出现低血压。卡托普利可有低血压、血糖降低、高血钾等不良反应11C尼莫地平较其他钙拮抗药亲脂性大，故更易通过血脑屏障，是一强扩张脑血管药。硝苯地平可导致小动脉扩张。地尔硫卓是非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常作用。12A地尔硫卓可抑制窦房结自律性，减慢房室结传导，适用于阵发性室上性心动过速。可增加冠脉流量，降低血压，适用于心绞痛、高血压的治疗。维拉帕米可抑制房室结传导，终止房室结的折返激动，治疗室上性和房室结折返激动引起的心律失常较佳，为首选药。能舒张冠状血管及外周血管，增加心肌冠脉流量，降低血压，可用于心绞痛、高血压的治疗。禁用于严重心衰及中、重度传导阻滞病人。硝苯地平可舒张冠脉，也舒张外周小动脉，主要用于心绞痛、高血压、肺动脉高压的治疗。尼卡地平是二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压作用同时改善脑血流量，主要用于高血压危象或急性脑血管病时高血压急症。氟桂嗪为外周血管扩张剂，能直接扩张血管13E主动脉狭窄多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所引起，特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，呈上肢血压高与下肢血压不高或降低的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断14D血小板聚集抑制剂包括：阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫等；抗凝药包括：华法林钠（香豆素类）、肝素；纤维蛋白溶解药包括：尿激酶、链激酶、组织性纤溶酶原激活物等15D16D高血压影响心、脑、肾的结构与功能，导致功能衰竭，大量脑出血可危及患者生命17C高血压的脑血管病变部位，特别容易发生在大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状核动脉18B原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，肾素-血管紧张素活性受抑，临床表现为高血压、低血钾、碱血症、碱性尿为特征的一组继发性高血压。对同时有高血压、低血钾患者应疑为原发性醛固酮增多症。如有高血压、低血钾、高尿钾、碱血症、碱性尿、醛固酮分泌增高和血浆肾素、血管紧张素活性受抑，则可确诊19E哌唑嗪适用于轻、中度高血压及并发肾功能受损者，也有将其列为首选降压药之一。可用于嗜铬细胞瘤的治疗。主要不良反应为首次应用时出现的所谓"首剂现象"，表现为严重的直立性低血压。α受体阻滞剂分为选择性及非选择性两类。非选择性类如酚妥拉明，除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗高血压20C硝苯地平可舒张冠脉，也舒张外周小动脉，主要用于心绞痛、高血压、肺动脉高压的治疗。卡托普利尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死后的高血压患者。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。普萘洛尔用于各种程度的原发性高血压，可作为抗高血压的首选药单独应用，对高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用β受体拮抗药较为合适。普萘洛尔降低血流量及肾小球滤过率，高血压伴有肾病及老年患者应用时应适当减量。氢氯噻嗪是治疗高血压的基础用药之一，多与其他降压药合用21B主动脉狭窄多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所引起，特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，呈上肢血压高与下肢血压不高或降低的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断22B肾动脉狭窄时，双肾灌注减少，ACEI降低出球小动脉压力强于入球小动脉，从而使肾小球滤过压进一步下降，导致肾损伤23C急性心肌梗死一般会有明显心电图改变，发病10小时CK-MB应增高；变异性心绞痛有ST改变。Murphy征阴性可排除急性胆囊炎，急性心包炎一般不会出现撕裂样疼痛。主动脉夹层为血液渗入主动脉壁中层形成的血肿，并沿主动脉剥离延伸的严重心血管病，高血压是本病的重要因素。疼痛发作时心动过速、血压更高，可迅速出现夹层破裂，一开始疼痛即达到高峰，两肢脉搏血压可有明显差别，可有暂时性下肢瘫痪，偏瘫等表现。24E主动脉缩窄以上供血范围供血增多，血压增高，可导致头晕、头痛，面色潮红，鼻出血；主动脉缩窄以下供血不足，血压降低；肾脏供血减少刺激肾素活性增高也是使血压增高的原因之一25B26D主动脉夹层指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿。临床特点包括：(1)疼痛 夹层分离时患者突然发生剧烈刀割或撕裂样胸痛，向胸前及背部放射，并随夹层涉及范围甚至可以延至腹部、下肢及颈部等。(2)血压改变 主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞分支时可出现颈肱或股动脉一侧脉搏减弱或消失，两侧肢体血压显著差别。27A高血压按起病的缓急和病程进展分为缓进型和急进型两类。急进型高血压是血压突然升高，并伴有视网膜病变（Ⅲ级眼底）。如呈Ⅳ级眼底，有视乳头水肿，则称为恶性高血压。急进型高血压（早期）和恶性高血压（晚期）是同一个发病过程的不同阶段。28E扩张型心肌病临床表现为起病缓慢，常见症状有极度疲劳、气促和呼吸困难、端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性心力衰竭症状和体征。部分患者发生栓塞或猝死。主要体征为：心脏扩大，奔马律，常合并各种类型心律失常。心肌炎可以演化为心肌病。胸部X线检查心脏阴影明显增大，心胸比例在50％以上。常有肺淤血。超声心动图显示早期心腔轻度扩大。后期各腔室均增大，以左心房和左心室扩大明显，室壁运动弥漫性减弱，左室射血分数明显减低。二、三尖瓣本身并无病变，但显示关闭不全，彩色多普勒显示二、三尖瓣反流。29C起立、运动时眩晕为肥厚梗阻性心肌病低心排表现；胸骨左缘第3~4肋间可闻粗糙喷射性收缩期杂音，屏气时增强，为左心室流出道狭窄导致。为肥厚型心肌病特点。30D病毒性心肌炎病变程度轻微者无症状，个别也可表现为猝死。一般常先有发热，全身倦怠感即所谓"感冒"样症状或恶心、呕吐等消化道症状，然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿甚至Adams-Stokes综合征。体格检查发现与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。或有颈静脉怒张、肺部啰音、肝肿大等心力衰竭体征。重症可出现心源性休克。胸部X线见心影扩大或正常。心电图ST-T改变及各种心律失常，有Q波者须要与心肌梗死鉴别。超声心动图节段性或弥漫性心室壁运动障碍。血清心肌肌钙蛋白T或I、血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)检测增高，血沉增快，C反应蛋白增加。血清柯萨奇病毒IgM抗体，用于早期诊断；血清病毒中和抗体于发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高为病毒感染的阳性指标，但不是肯定的病因诊断指标。反复心内膜心肌活检有助于本病的诊断和预后判断。31A恶性高血压病理表现为肾小动脉纤维素样坏死。临床特点主要为发病急骤，多见于中、青年人；血压明显升高，舒张压持续&130mmHg；头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和乳头水肿；肾脏损害，可有蛋白尿、血尿和管型尿，伴肾功能不全32E库欣综合症患者糖皮质激素分泌过多，导致向心性肥胖，满月脸，皮肤紫纹，血压升高。33B上肢血压增高，且明显高于下肢血压为主动脉缩窄的特点。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音34A钙通道阻滞剂降压迅速，作用稳定，尤适用于老年人收缩期高血压。35D血管紧张素转换酶抑制剂通过降压、改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白发挥肾脏保护作用，尤其适用于高血压合并糖尿病肾病蛋白尿的患者。36B37E血肌酐未达707 μmol／L的透析指征38C39C40D患者为肺心病，右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变，具体表现为：(1)P波 P波高尖（肺型P波），以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最明显；(2)电轴右偏。此外，肺心病常出现肢体导联低电压、胸导顺钟向转位等心电图改变，但这类表现也见于肺气肿，不能作为诊断肺心病的心电图改变。ST段弓背向上抬高见于急性心梗，ST段弓背向下抬高见于心包炎。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&冠心病(1)&1C冠心病的主要危险因素为：年龄（40岁以上）、性别（男性多于女性）、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常2D局限性心前区刺痛，持续2～3秒，为心脏神经症表现3C心电图负荷试验增加心脏负担以激发心肌缺血。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低&0?1mV持续2分钟作为阳性标准。运动中出现步态不稳，室性心动过速或血压下降时，应即停止运动。心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、心力衰竭、严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验4C急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克，有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二音亢进、下肢水肿等。综合患者的症状、体征，患者最可能为左下肢深静脉血栓引起的肺栓塞5B本病例属恶化型劳力性心绞痛为不稳定型心绞痛。中间综合征：症状非常严重，24小时内心绞痛症状反复发作，重且持续时间长，常在休息和睡眠时发作，但发作时血清酶一般正常，ST改变但无异常Q波6B诊断心绞痛首选方法是发作时心电图。心电图运动负荷试验应用价值：①对无症状者筛选有无隐性冠心病；②估计冠状动脉狭窄的严重程度，筛选高危病人以便进行手术治疗；③测定冠心病病人心脏功能和运动耐量，以便客观地安排病人的活动范围和劳动强度7C恶化型劳力性心绞痛：原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。含硝酸甘油量增多。易发展为心肌梗死或猝死，亦可经治疗后逐渐恢复为稳定型8E运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低&0?1mV(J点后60～80ms)持续2分钟为运动试验阳性标准。运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心痛过速(接连3个以上室性期前收缩)或血压下降时，以立即停止运动9C钟摆律是指当心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致，有如钟摆滴嗒声音，主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力。常见于心肌炎，急性心梗10E11B12E13E硝酸甘油扩张冠脉降低容量负荷，降低心肌耗氧，但增加心率与β受体阻滞剂合用，有协同作用使心肌耗氧量下降14A患者为劳力型心绞痛，3天来症状加重，转变为不稳定心绞痛。可以给与硝酸脂类药物、抗凝等治疗。因病人心率较慢（60次/分），不适合给予倍他乐克，故答案选A15C此病人心绞痛多在夜间发作，与活动无关，且发作时心电图有关导联的ST段抬高，为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死，称为变异型心绞痛，该类心绞痛首选药物为钙离子拮抗剂---硝苯地平16C钙通道阻滞剂既能扩张周围血管，降低动脉压，又能扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血17A血管加压素可引起冠脉痉挛，加重心绞痛18D19B20A21A急性心肌梗死发生心源性休克为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者有血容量不足参与22B以上药物中只有尿激酶为纤溶酶原激活剂，进入体内激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白溶解，溶解已形成的纤维蛋白血栓，同时不同程度的降解纤维蛋白原23D24C管腔直径减少70～75%以上会严重影响血供25A冠心病心绞痛时经含服硝酸甘油，症状可缓解，心肌梗死时胸痛，经应用硝酸甘油，患者症状不能缓解。在心绞痛与心肌梗死中胸痛时疼痛的部位、性质、放射部位相同，且均可有恶心的表现26B心肌梗死24小时内并发左心衰，是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量并不增大，因此不用洋地黄27D心肌梗死时肌酸激酶同工酶CK-MB升高。CK-MB 为心肌特异性酶，对早期（＜4小时）AMI的诊断有较重要的价值。在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功28D心肌再灌注，使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，使濒临坏死的心肌得以存活，梗死面积缩小，使心梗预后改善29C本题考生多选A，但综合考虑选C为最佳答案，理由如下：心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用Ia类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，尽管药物能有效减少期前收缩，但总死亡率和猝死率的风险反而增加，目前认为此类患者应用胺碘酮。但患者伴有窦速，常使用β受体阻滞剂，且β受体阻滞剂也常用于室性期前收缩，虽然效果不是很明显，但可以降低心梗后猝死发生率、再梗死率和总死亡率30D31E急性心肌梗死后溶栓成功的临床指标为一、ECG：S-T段用溶栓剂2h内在抬高最显著导联迅速回落&50%。二、胸痛：自输入溶栓剂2h内基本消失。三、出现再灌注心律失常。四、血清肌酸磷酸激酶峰值提前在发病14h内。具备上述4项中2项或2项以上为再通，但第2项与第3项组合不能判定为再通32B急性下壁心肌梗死者多为右冠状动脉狭窄或闭锁所致，由右冠脉供血的窦房结和房室结易同时受累，引起房室传导阻滞33C各种心律失常中以室性心律失常最多见，室颤是急性心肌梗死病人入院前的主要死因34B急性心肌梗死一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100& mg 静脉注射，5～10分钟重复一次，至期前收缩消失或总量已达300 mg，继以1～3 mg/min的速度静脉滴注35E肌钙蛋白I在AMI胸痛发作3h后开始升高。12~48小时达高峰，持续7～10天36C溶栓治疗的禁忌证：一、既往任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。二、颅内肿瘤。三、近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）。四、可疑主动脉夹层。（5）入院时严重且未控制的高血压（＞180/100 mmHg）或慢性严重高血压病史。（6）目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率2~3），已知的出血倾向。（7）近期（2~4）周创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10 min）的心肺复苏。（8）近期（＜3周﹚外科大手术。（9）近期（＜2周﹚在不能压迫部位的大血管穿刺。（10）曾使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。（11）妊娠。（12）活动性消化性溃疡37C该患者以急性心梗入院，所以采用Killip分级。题干中双肺底闻及少量湿啰音，提示肺部啰音的范围小于1／2肺野，所以为Ⅱ级（Killip分级）38B右旋糖酐主要用于低血容量性休克，包括急性失血、创伤和烧伤性休克。低分子右旋糖酐能改善微循环，抗休克效应更好。低、小分子右旋糖酐也用于DIC，血栓形成性疾病，如脑血栓、心肌梗死、心绞痛、视网膜动静脉血栓、血管闭塞性脉管炎等。输液后如中心静脉压上升＞18 cmH?2O,肺小动脉楔压＞15～18mmHg，则应停止39C心肌梗死后综合征于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。患者症状体征符合急性心肌梗死后综合征40D肌钙蛋白I 或肌钙蛋白T 是更具有心脏特异性的标记物，在发病3～4小时即可升高，11～24小时达高峰，7～10天恢复正常，对心梗的早期诊断和发病后较晚就诊的患者均有意义&冠心病(2)&1C洋地黄制剂可能引起室性心律失常，应慎用，且心衰早期主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左室舒张末容量尚不增大，因此急性心肌梗死发生24小时内尽量避免使用洋地黄制剂。β受体阻滞剂对于前壁心肌梗死伴有交感亢进者，可能防止梗死范围的进一步扩大，改善慢性期预后。ACEI类药物有助于改善恢复期心肌重塑，降低心衰发生率。后两者利于改善心梗的预后，而静脉滴注硝普钠，可迅速有效地减轻心脏前后负荷，降低血压，对于早期改善心衰症状是首选2A急性心肌梗死并发症有：乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；室壁膨胀瘤；栓塞（多见于起病后1～2周）；心肌梗死后综合征（于心肌梗死后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生）：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致；其他（如呼吸道或其它部位的感染、肩-手综合征等）。其中乳头肌功能失调或断裂主要因缺血、坏死引起，可造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，但经过抗缺血治疗，症状可以改善3Bβ受体阻滞剂适用于不同程度的高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并心绞痛患者，不仅可以降低静息血压，而且能抑制体力应激和运动状态下的血压升高，故对该患者是首选4B患者曾有急性心肌梗死病史，室壁瘤为心肌梗死后并发症之一，主要见于左心室，发生率20～50％，体格检查左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音，心电图示胸导联ST持续抬高。心包炎心界可不扩大或向双侧扩大。心绞痛患者心电图多无ST段持续抬高5A急性心肌梗死基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。如有管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、其内或其下发生出血或血管持续痉挛，是冠状动脉完全闭塞6A7C急性心肌梗死后，血清CK-MB浓度的典型变化为：起病后4小时内升高，16～24小时达到高峰，3～4天恢复正常。其升高的程度能准确反映出梗死的范围8B肌钙蛋白起病后3～4小时内升高，7～10恢复正常9E心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。可将其分为快速心律失常和缓慢心律失常两类。快速心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速；多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动先兆。AMI合并的一系列快速室性心律失常，反应了缺血心肌的电不稳定性，其发生系由于心肌梗死导致的不应性离散而易于发生折返所致。室上性心律失常包括房性早搏、室上性心动过速、房扑、房颤，其中房性早搏发生率较高可见于20％～25％的AMI患者。室上性心律失常被认为可能是心力衰竭的表现之一，或心房梗死及心电不稳定等原因所致。非阵发性交界区性心动过速常为一过性的，对血流动力学影响& 不大，有时可不处理。缓慢性心律失常包括窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞，多伴发于急性下壁心肌梗死，并伴有迷走神经张力增高的表现如恶心、呕吐、低血压，经一般处理，数目常可恢复。这种房室传导阻滞部位常在希氏束以上，常为可逆的。10％～20％的AMI患者合并有束支传导阻滞，严重时亦可引起三度房室传导阻滞，阻滞部位常位于希氏束以下，常为广泛前壁心肌梗死引起，多为不可逆的，可进展发生猝死。总之，前壁心梗常易引起快速性心律失常，下壁心梗易引起缓慢性心律失常10D11E12B下壁心梗由右冠状动脉闭塞引起，可累及窦房结和房室结，造成房室传导阻滞13D急性心肌梗死一般两周左右ST段逐渐回到等电位线，若持续抬高首先考虑室壁瘤形成。多见于左心室，发生率5～20％。心脏体检时，可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音14A肥厚型梗阻性心肌病患者药物治疗主要应用Ca??2+? 拮抗剂和β受体阻滞剂，弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗室性心律失常15D16C稳定型心绞痛最常见，指劳力性心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，病痛时限相仿(3~5分钟)，用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效17A恶化型劳力性心绞痛：原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。含硝酸甘油量增多。易发展为心肌梗死或猝死，亦可经治疗后逐渐恢复为稳定型18A初发劳力性心绞痛过去未发生过心绞痛或心肌梗死，在最近一个月（或两个月）内初次发生劳力性心绞痛。有过稳定型心绞痛的病人已数月不发生疼痛，现再次发生时间未到一个月（或两个月内）也可列入本型。此型心绞痛有逐渐加重倾向，以发生心肌梗死或猝死19C恶化型劳力性心绞痛：原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。含硝酸甘油量增多。易发展为心肌梗死或猝死，亦可经治疗后逐渐恢复为稳定型20D胸骨后剧烈疼痛，大汗淋漓，血压下降，心率增快。面色苍白，四肢冰冷。心电图示急性广泛前壁心肌梗死。考虑为广泛前壁心梗引起心排血量急剧下降，导致心源性休克21C漂浮导管可测定左室舒张末压增高为休克提供证据22E患者急性广泛前壁心肌梗死，心排血量急剧下降导致心源性休克，表现为大汗淋漓，血压下降，心率134次／分。面色苍白，四肢冰冷；起病3～6小时内，再灌注心肌是最理想有效的治疗措施。SHOCK试验表明，对AMI并发心源性休克患者，直接PCI与药物治疗（包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗）比较，可明显降低6个月病死率，故首选直接PTCA术23E患者一年来每于剧烈活动时或饱餐后发作剑突下疼痛，向咽部放射，持续数分钟可自行缓解，故诊断为冠心病稳定型劳力性心绞痛，2周来发作频繁且有夜间睡眠中发作已发展为恶化性心绞痛，即梗死前心绞痛，2小时来疼痛剧烈，不能缓解，向胸部及后背部放射。伴憋闷，大汗应首先考虑急性心肌梗死24D急性心梗起病数小时内，心电图可无异常，数小时后才可出现ST段弓背抬高。而肌红蛋白在起病2小时内即可增高，肌钙蛋白I或T起病3~4小时后即升高。因此心肌酶谱变化较心电图早25B急性心肌梗死起病3～6小时内，再灌注心肌是最理想有效的治疗措施，故选B26E反复胸痛发作与劳累及情绪有关，休息可以缓解为典型心绞痛症状，3小时前出现持续性疼痛，进行性加剧，应考虑急性心肌梗死，气促，不能平卧，双肺散在哮鸣音及湿性啰音为左心衰竭的表现，心尖部可闻及Ⅲ级收缩期杂音为二尖瓣乳头肌功能失调，故选E27D28E急性心肌梗死首先要解除疼痛，有心力衰竭的要积极纠正心衰，吗啡可镇静、止痛，减轻心脏前负荷；同时应用速尿，纠正心衰。故选E29B突发剧烈心前区疼痛，胸闷，气憋，心界向左扩大，心尖区Ⅲ级吹风样收缩期杂音，心律不齐，双肺底湿性啰音。该患者有典型心肌梗死临床表现，特征性的心电图改变以及心肌酶谱异常30D纠正急性心肌梗死室性心律失常首选利多卡因31B心电图胸导ST段弓背向上抬高，并出现异常Q波为急性前壁心肌梗死的表现32D血清CK-MB水平在心梗4小时内即增高，16~24小时达到高峰，3~4天恢复正常33C急性心肌梗死并发室性心律失常时首选的药物为利多卡因34AKillip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音。　　Ⅱ级：肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野。　　Ⅲ级：肺部啰音的范围大于1/2肺野（肺水肿）。　　Ⅳ级：休克。此病人已出现心源性休克故选A。35D心肌梗死后综合征发生率约10％，于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等，该患者即出现了心包炎、肺炎，故选D36E陈旧性广泛前壁心肌梗死7年病史的老年男性，活动后胸闷、心悸、气短2年，近1周出现夜间阵发性呼吸困难。体检：端坐呼吸， BP160／90mmHg，P120次/分。P?2亢进，心脏各瓣膜区未闻及杂音。双肺底可闻及细湿啰音，双肺散在哮鸣音。急性左心衰竭、心源性哮喘可能性大。V?1~V?6导联ST段压低0?05～0?1mV。血清肌钙蛋白正常可排除再发急性心肌梗死。无气道梗阻、肺动脉栓塞、支气管哮喘的相关病史和提示37B卡维地洛是一种多作用的神经体液拮抗剂，具有非选择性α阻滞、β阻滞作用。心功能纽约心脏病协会（NYHA）分级Ⅳ级的病人禁用卡维地洛38E此次发病无新发心肌梗死，故心功能评价应用NYHA分级。　　Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。　　Ⅱ级：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。　　Ⅲ级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。　　Ⅳ级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。该病例休息状态（夜间）便出现心衰，所以心功能分级为NYHA分级Ⅳ级39C患者目前血糖4?2mmol/L,尚不能诊断为糖尿病。血压控制目标为140/90 mmHg40A合并糖尿病的降压药选择中，血管紧张素转换酶抑制剂具有改善胰岛素抵抗，特别适用于伴心力衰竭或心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者41D本题属于精神病学考题，放在本章是为了与心梗鉴别42C惊恐发作患者诊断的首要而为排除心脏疾患43D惊恐发作可用抗惊厥药物44D冠心病的主要危险因素包括：年龄、性别；血脂异常；高血压；吸烟；糖尿病和糖耐量异常。临床预防心血管疾病要从以上因素着手，上述选项中只有D符合要求45D46C&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&心脏瓣膜病&1A二尖瓣狭窄呼吸困难为最常见的早期症状。二尖瓣狭窄使左心房压升高，肺静脉压随之增高，肺顺应性减低，从而发生劳力性呼吸困难2D单纯性二尖瓣狭窄，左室充盈障碍，左室容量负荷减轻，左心室不会出现肥厚。二尖瓣狭窄时，由于左房压和肺静脉压升高，引起肺血管阻力增高，肺动脉压升高。重度肺动脉高压可引起右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭3D严重二尖瓣狭窄突然咯大量鲜血可作为首发症状。支气管静脉同时回流入体循环静脉、肺静脉，当肺静脉压突然升高，黏膜下淤血，扩张且壁薄的支气管静脉可破裂引起大咯血。咯血后肺静脉压减低，咯血可自止4E右心功能不全时，肺循环血流减少，左心房压相对下降，加之肺泡和肺毛细血管壁增厚，呼吸困难可有所减轻，发生急性肺水肿和大咯血的危险减少。但这一"保护作用"的代价是心排血量下降，临床表现是右心衰症状体现5D二尖瓣狭窄加重，二尖瓣口血流速度增快，杂音增强舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄最重要的体征，肺动脉压力增高，肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂6E心脏听诊：二尖瓣听诊区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导，最具诊断价值7...
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