糖尿病并发症能活多久牙周炎

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-06-09 05:03 标签： 糖尿病并发症能治吗
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糖尿病与牙周炎的关系？糖尿病引起牙周病的机制？
&&& &（Diabetes mellitus）是人体糖代谢异常引起的一种全身性疾病，分为两型，1型为胰岛素依赖性（IDDM），占糖尿病5-10%，症状明显，常伴口腔表现；2型为非胰岛素依赖性（NIDDM），占90%，症状较轻。糖尿病对人体有严重危害，主要并发症为血管病变、视网膜病、肾病、神经系统病变、感染体质和。牙周病（periodondal diseases）属于最常见的口腔疾病，发病率高，危害大。牙菌斑为其始动因子，、牙面着色、食物嵌塞、合创伤等为促进因素，还有糖尿病、吸烟、精神压力等全身因素与牙周病有关。糖尿病与牙周病存在双重关系，糖尿病患者较易发生牙周炎，伴牙周炎的糖尿病患者经过彻底的牙周炎治疗会减轻牙周病的发生率。
& && 糖尿病引起牙周病的机制为：（1）白细胞趋化和吞噬功能缺陷，（2）血管基底膜改变，（3）胶原合成减少，（4）免疫调节能力下降使患者抗感染能力下降，（5）伤口愈合障碍，（6）骨基质形成减少，（7）糖化末端产物（AGEs）与其细胞受体（RAGE）作用加强，AGEs是单核巨噬细胞的趋化物质，能刺激吞噬细胞释放炎细胞因子TNF-a、IL-1b和IL-6，这些炎症介质能激活破骨细胞和胶原酶，导致骨和牙周组织破坏。
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牙周病的诊断和治疗，牙周牙髓联合病变的诊治。包括中重度牙周炎的系统治疗，手术治疗，引导组织再生治疗，高压氧治疗及松牙固定等。牙周炎:糖尿病第六并发症--《健康与营养》2015年04期
牙周炎:糖尿病第六并发症
【摘要】：正牙周病在我国成人的患病率高达80%~90%,其中牙周炎是成年人失牙的主要原因。牙周炎不仅累及牙周组织,还被医学研究证实了与糖尿病的双向关系:一方面糖尿病是牙周炎的危险因素,另一方面牙周炎作为慢性炎症对糖尿病的代谢控制具有负面影响。国际医学界已公认,牙周炎是糖尿病的"第六并发症"。牙周炎不仅仅与糖尿病相关联,还是心脑血管疾病、呼吸系统疾病发病的危险因素,并与妊娠早产低体重儿有密切关系;而系统性疾病如糖尿病、
【关键词】：
【分类号】：R781.4【正文快照】：
牙周病在我国成人的患病率高达80%~90%,其中牙周炎是成年人失牙的主要原因。牙周炎不仅累及牙周组织,还被医学研究证实了与糖尿病的双向关系:一方面糖尿病是牙周炎的危险因素,另一方面牙周炎作为慢性炎症对糖尿病的代谢控制具有负面影响。国际医学界已公认,牙周炎是糖尿病的“
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牙周炎为糖尿病的“第六并发症”
糖尿病的危害相信大家都很清楚，而且还会伴随着一系列的并发症。糖尿病专家指出，糖尿病可能会引起牙周病，而牙周病也会导致血糖升高。糖尿病患者中牙周炎的发生率和程度均高于非糖尿病人群，尤其那些糖代谢控制不佳者，他们对常规牙周治疗的反应也欠佳。有学者提出将牙周炎列为糖尿病的“第六并发症” 。糖尿病人口腔病危害大研究表明，全身状况对口腔情况的影响并非是单向的，其中以牙周炎与糖尿病的双向关系尤其受到关注。糖尿病对牙周炎会造成进一步的危害，牙周炎也会影响糖尿病的控制效果。”内分泌学者提示：糖尿病对牙周炎的影响是由于病人的免疫防御功能减弱，导致牙周炎易感性升高以及病情加重。高血糖环境可刺激大量炎症介质分泌，促发过度炎症反应，从而引起牙周组织破坏。研究显示，Ⅱ型糖尿病病人牙周炎呈高发趋势。并且，糖尿病病人的血糖控制水平与牙周炎严重程度呈正相关，糖尿病患病持续时间长则牙周炎重。而牙周炎控制情况也会影响糖尿病控制情况。研究显示，轻度牙周炎糖尿病人的血糖控制情况比重度牙周炎糖尿病人好6倍左右。重度牙周炎相比轻度牙周炎，会更加增多糖尿病大小血管病变的发生率，其中包括有蛋白尿，大量心血管并发症如中风、短暂性缺血发作、心绞痛、心肌炎、心衰，还有间歇性跛行等。糖友如何预防牙周炎专家建议，糖尿病人可以1年洗牙1—2次，同时一天至少刷2次牙，每次3分钟以上，牙齿的各个面都要刷。患牙周病的糖尿病人应先把血糖控制稳定，再处理牙的问题。如果牙周病很重或难治的患者一定要查血糖。糖尿病对人体的危害是很大的，尤其是糖尿病还会引起许多可怕的并发症，所以，患者一定要注意。同时，糖尿病也会引起牙周病，患者一定要在治疗的过程中注意保护自己的牙齿。 （责任编辑：黄莹 ）
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我有话要说糖尿病型牙周炎_百度拇指医生
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?糖尿病型牙周炎
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目前，许多研究已经证实了糖尿病与牙周炎的关系，公认糖尿病是牙周病的危险因素之一(OR2.1~3.0)，已有学者提出牙周炎是糖尿病的第六并发症。糖尿病伴发牙周病的病理机制可能是白细胞趋化和吞噬功能缺陷、组织内血管基底膜的改变、胶原合成减少、骨基质形成减少以及免疫能力下降，使患者的抗感染能力下降，伤口愈合障碍。近年来发现，糖化末端产物(advanced glycosylation end products,AGEs)与其细胞受体(RAGE)作用的加强是糖尿病患者牙周病加强的机制。
糖尿病患者中性粒细胞黏附、趋化、吞噬、杀菌功能均明显降低;由于代谢异常，发生微血管病变，局部形成厌氧环境，龈下微生物组成改变;部分糖尿病患者由于带有特定的基因型，对牙周致病菌感染具有高反应性。在同等的致病菌刺激下，1型糖尿病患者表达的IL-1&、PGE2、TNF&等炎症介质的量明显高于非糖尿病患者，造成过强的炎症反应，导致过度的组织损伤。另外，高血糖症可抑制牙周纤维中成纤维细胞和成骨细胞的活性，使胶原糖氨多糖和骨基质合成减少，影响牙周组织的更新和改建，其组织修复功能也减弱。近来研究发现1型糖尿病与快速进展型牙周炎均与组织相容性抗原HUA-DQ和DR区基因相关联，这些基因通过对单核巨噬细胞和T细胞功能的调节影响宿主的免疫反应，提示该基因区的不利组合可能是重度牙周炎和1型糖尿病的共同遗传学基础，使两种疾病常伴发于同一患者。糖尿病患者血糖水平得到控制后，中性粒细胞功能随之改善，牙周有益菌增多，胶原合成增加，伤口愈合加快，牙周病变随之减轻。由于2型糖尿病伴发的牙周炎与遗传因素关系不大，而更多地受糖代谢影响，故患者糖代谢控制后牙周状态改善比1型糖尿病患者更明显，另一方面，重度牙周炎患者如得不到及时治疗，将加重已有的糖尿病，抵消降糖药的作用，使血糖进一步升高。
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