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PT免疫学练习及答案
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淋巴瘤患者凝血指标pt、aptt、fib变化临床意义
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资源描述 学位论文独创性说明本人所呈交的学位论文是在我导师的指导下进行的研究工作及取得的成果。据我所知，除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含其他个人已经发表或撰写过的研究成果．对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中作了明确的说明并表示谢意。研究生签名御1峰时间2008年栩用学位论文的规定，学校有权保留学位论文并向国家主管部门或指定机构送交论文的电子版和纸质版。有权将学位论文用于赢利目的的少量复制并允许论文进入学校图书馆被查询。有权将学位论文的内容编入有关数据进行检索，有权将学位论文的标题和摘要汇编出版。保密的学位论文在解密后使用本规定．研究生签名导师签名黪硪时间2008年厂月、，008年厂月淋巴瘤患者凝血指标炜导师杨顺娥副教授摘要目的探讨淋巴瘤患者凝血功能变化，为临床治疗及判断预后提供有价值的检测指标。方法采用凝固法，检测163例淋巴瘤患者血浆凝血酶原时间T、活化部分凝血活酶时间纤维蛋白原①与健康对照组进行对比分析②I、Ⅳ期进行对比分析③化疗有效与无效者之间进行对比分析④有效患者、无效患者化疗前后分别进行对比分析。结果淋巴瘤患者O．05对化疗有效患者与无效患者之间凝血各项指标也无显著差异P0．05对化疗有效患者化疗后者之间差异有统计学意义5。结论淋巴瘤患者存在血液高凝状态，以及凝血功能的紊乱，此淋巴瘤患者化疗过程中监测凝血指标，为临床发现和预防出血及血栓形成提供实验室诊断依据。关键词淋巴瘤高凝状态血栓化疗凝血文T、OofininofT、IBbyof63m窑、IIV③IBinis5IBis25％或任何可评估病灶出现恶化或发现新病灶。总有效率以7淋巴瘤分期严格按非霍奇金淋巴瘤分期一的淋巴结区受侵I或单一淋巴．5且不伴有任何淋巴结受侵IE。肌同侧的两个或两个以上的淋巴结区受侵或在膈肌同侧的单一淋巴结外器官或部位的局限受侵伴有区域淋巴结的受侵，受侵区域的数目可由下角标表示。Ⅱ肌两侧的淋巴结区受侵可伴有由于相邻受侵淋巴结的蔓延而致的淋巴结外病变或伴有脾受侵或二者均有ⅢE，Ⅳ期弥漫性或播散性的一个或多个淋巴结外器官受侵，伴有或不伴有相应的淋巴结受侵或孤立的淋巴结外器官受侵而没有相邻区域的淋巴结受侵，但伴有远处部位的受侵。任何肝或骨髓受侵，或一叶或多叶肺内的结节性受侵。霍奇金淋巴瘤分期单个的淋巴结区受侵I或在没有任何淋巴结受侵的情况下，一单个淋巴系统外器官或部位的局限性受侵IE。肌同侧的两个或更多的淋巴结区受侵或膈肌同侧单个淋巴结系统外器官或部位的局限性受侵，伴随着区域性淋巴结受侵，受侵区域的数目可由下角标表示。Ⅱ肌两侧的淋巴结区受侵也可以伴随着由于相邻受侵淋巴结的蔓延而致的淋巴系统外部位的病变或脾受侵或二者均有Ⅳ期一个或多个淋巴系统外器官的弥漫性或播散性受侵，伴有或不伴有相应的淋巴结受侵或在没有相邻区域淋巴结受侵的情况下孤立的淋巴系统外器官受侵，但伴有远处部位的受侵。或肝或骨髓的任何受侵，或一叶或多叶肺内的结节性受侵。8凝血功能指标测定均在化疗前和化疗两周期后检测9化疗方案以10健康对照均采用同期对照11健康对照采用随机抽取。3排除标准1化疗过程中有活动性出血或血小板计数低于50x10／2血红蛋白O．05，见表2表2淋巴瘤I、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期患者凝血功能比较对化疗有效患者与无效患者之间凝血各项指标比较也无显著差异．05，见表3表3对化疗有效的淋巴瘤患者与无效患者凝血功能比较．8．对象与方法对化疗有效患者化疗后者之间差异有统计学意义PO．005化疗前后差异无显著性．05，见表4表4化疗有效患者化疗前后比较n45化疗有效患者化疗后与化疗前相比5，见表5表5化疗无效患者化疗前后比较n17Zf羼搦露llllllllll．，。lllll．，。llllll．厂。lilll．，。ll{篇√戮缵删■彩黝粼凝㈣k■缆缓凝健康组淋巴瘤组l、2期3、4期图1纤维蛋白原均值比较．9．目g／L科大掌医掌硕士掌位论文43．532．521．51O．507霸●一，匹翰豳厂}瀚z，翰，。瀵∥澜，}}麓}／。。{溺，缓溺黼／漆，么}J幽矽绷翻蕊鼎黧硪孺豳戳鞠翰臻缓搿缀磁彩稳缓磁糍糍籀琵可化疗前化疗后口有效●无效图2有效患者与无效患者化疗前纤维蛋白原均值比较化疗后纤维蛋白原均值比较43．532．521．50l醺‰e缪翳．，l。}}溺瀚瓣灞灞‰}一嘲．厂j●}愿．f。溺．r。淄f。}瀚f。}l圈篇汐，缓勉盔汐，，麓缓缀缀戮§缀缓i∥7凌效口化疗前●化疗后图3有效患者化疗前后纤维蛋白原均值比较无效患者化疗前后纤维蛋白原均值比较，凡．，霞．，l．，l鬻山}f瀚k豳f。}}一汐．霾荔缓㈣疆黟7凌缪荔貔曼矿}}篇桫霆麓{}一口健康组●淋巴瘤图4淋巴瘤患者与健康对照之间的A,论讨论肿瘤患者存在着血液凝固方面的异常，可出现复杂的凝血、抗凝系统的改变，表现为复杂的血栓前状态。体内肿瘤促凝物质的含量与病情幅应，进展或复发肿瘤患者体内的促凝物质含量较缓解期患者明显升高。，纤维蛋白原改变的临床意义1．1纤维蛋白原在淋巴瘤患者中增高的临床意义纤维蛋白原一种糖蛋白，由肝脏细胞合成和分泌，是血浆中含量最高的凝血因子凝血因子I其浓度2～49／L，分子量其主要功能是促进凝血，而这一功能的实施有赖于凝血酶对其水解，使其形成纤维蛋白单体。近年的研究发现，与疾病的严重程度密切相关。本次研究结果显示即表1与健康对照组相比，差异有统计学意义5，但随着病期的进展，期患者中相对较高，对化疗有效患者，治疗后0．05。分析可能的原因如下见图71．对化疗无效患者机体可能存在多药耐药，多药耐药指肿瘤细胞对多种结构无关的化疗药物产生交叉耐药的现象。这种耐药性可以存在于化疗之前内源性耐药，也可以在．14讨论化疗中产生获得性耐药，表现为肿瘤细胞初始对化疗敏感，但经过数疗程化疗后，肿瘤细胞对化疗药物产生了抗药性，而且除对化疗药物本身产生抗药性外，还对其它结构和作用机理不同的多种药物也同时产生抗药性。这种多药耐药现象是目前肿瘤化疗失败的重要原因。1976年，在中国仓鼠卵巢胞内发现了一种与91P对分子质量170000故又称由1280个氨基酸组成。人类1基因的编码产物类12上。目前认为，利用，使细胞内药物浓度下降，低于杀伤浓度而产生测常见的方式是药物被动扩散入细胞后，在浆膜面与次，基于许多抗癌药物均具有亲脂疏水的特点，认为药物与进入肿瘤细胞即被泵出。也可能进入胞内的药物由通过出胞作用排出细胞。多药耐药相关蛋白eSi对分子质量为190000故又称P190。由1531个氨基酸组成，是00位于染色体16P131。为能量依赖型药泵。活化并启动细胞的磷酸化和去磷酸化作用。所含的磷酸基团在调节具有细胞毒性药物作用。药物局限于核周囊泡内而不能进入细胞核。在发现有酶蛋白活性的改变。目前较确定的有以下几种酶蛋白激酶CP}C广泛存在于生物体的器官和组织中，参与细胞信号传递，调节细胞增殖、分化、肿瘤的发生、发展，癌基因激活、蛋白质磷酸化及细胞对生长因子的应答等多种生理、生化及病理过程。研究发现，许多P扑异构酶I是一种存在于细胞核基质内的酶蛋白。在不影响其一级结构。生裂解复合物，从而裂解疗药物如5要通过增加裂解复合物的稳定性影响癌细胞的增殖。化疗药物的敏感性主要取决于。研究发现，大多数化疗药物丧失靶点，无法发挥作用而产生胱甘肽近年发现，可与亲脂性细胞毒药物结合增加其水溶性，促进其．15．新舞}医科大掌医掌硕士掌位论文代谢，从而降低抗肿瘤药物的细胞毒作用而产生。根据以上肿瘤细胞内微泵既耐药蛋白、耐药蛋白酶学说，肿瘤细胞将化疗药物通过耐药蛋白泵出细胞外，化疗药物对肿瘤细胞的直接影响作用消失，而前述提到肿瘤细胞能通过合成和释放促凝因子而直接激活凝血，因此化疗药物对凝血改变的间接影响作用失效，从而使凝血指标在化疗前后无明显改变。2．化疗无效患者病例样本数较少，检验结果还需有待进一步扩大样本量来证实。3．凝血指标受许多因素，如年龄、长期卧床等影响，还需进一步排除干扰，减少偏倚来证实。图72凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间改变的临床意义本研究结果显示表1、2、3、4、5图40．05，这与徐成伟等¨对肿瘤患者凝血及纤溶状态的研究、安银东等381对口腔颌面部恶性肿瘤患者血浆素秀等3对肺癌患者凝血状态的研究结果不一致，而与张明珠等¨¨对肝癌患者凝血指标检测研究结果、陈君等1¨对结肠癌患者凝血指标测定，以及何丽蓉等¨¨对血栓及止血试验在肿瘤疾病中的应用的研究均有一致之处。分析原因如下1．见图8血浆凝血酶原时间用来证实先天性或获得性纤维蛋白、凝血酶原和凝血因子V、Ⅶ、化部分凝血活酶时间然是用来筛选是否存在先天性或获得性因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，但如果有严重的因子V、血酶．16．讨论原的缺乏和质量功能的异常，也可在凝血酶时间了解受检血浆中是否含有足够量的纤维蛋白原，且纤维蛋白原的结构应符合人体的正常生理凝血要求，即了解纤维蛋白原的质和量。淋巴瘤患者纤维蛋白原含量增高，血液高凝，肿瘤细胞释放促凝物质，而这些促凝物质质和功能均存在异常，从而打破自身凝血平衡，造成凝血功能的紊乱。2，见图9肿瘤患者在高凝状态和血栓形成基础上，体内会形成一个高效的纤溶活化系统1造成纤溶亢进，纤溶酶原激活物A包括尿激酶型纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物ti纤溶酶原转化成纤溶酶，从而激活纤溶系统。病理状态下，结合在肿瘤表面集中蛋白溶解活性，广普水解蛋白，从而促进肿瘤侵入临近组织及转移发生。3．需要指出的是，对于晚期恶性肿瘤患者，上述指标受很多因素的影响，如患者的年龄、基础疾病脑血管意外、冠心病、高血压、糖尿病等及其治疗方式，是否长期卧床，肿瘤本身的病理类型、侵袭能力、恶性程度、对重要脏器功能的影响、国际往治疗经过等等¨¨。本次研究病例样本数目有限，存在偏倚，还需进一步扩大样本，降低误差来证实。、、＼、结O．01，随着病期的进展，期患者中相对升高，而对化疗有效患者，治疗后O．01，对化疗无效患者，治疗后种动态的改变，证实了淋巴瘤患者存在血液高凝状态，以及凝血功能的紊乱。2．此，对于淋巴瘤患者治疗过程中定期测定凝血指标，可作为疗效观察、判断预后的一项参考指标，为临床预防出血及血栓形成提供治疗依据，对是否将抗凝药物作为恶性肿瘤患者预防高凝状态，从而间接影响肿瘤发生、发展提供参考。．19鹰爿牛大掌医掌硕士掌位论文致谢值此论文完成之际，首先向我的导师杨顺娥副教授致以最诚挚的谢意三年来，她在学习、工作和生活中给予我极大的关怀、帮助和教诲，对论文撰写倾注了极大心血，使我顺利完成了学业。杨教授严谨的治学态度、精湛的医术、孜孜不倦的学习精神和高尚的人生境界让我受益匪浅，终生难忘。感谢原内一科各位老师和全体医护人员的热情帮助。感谢肿瘤医院轮转期间所在科室的领导及老师、同事的帮助和支持。同时也对研究生处及科教科全体老师的热情指导和无私关怀致以深深的谢意。感谢病案室对课题完成的大力协作和热情帮助。最后向研究生就读期间给予关心和帮助的所有老师和同窗学友们致以诚挚的谢意．20．参考文献参考文献1】D．in．002，614346．【2R，N．ofinJ．001，E，C，A．ofJ．003，，．a．F．in000，112736A，K．inofJ】．002，．【7．in．990，S,W．isJ．980，．9】周际昌．实用肿瘤内科学M．第1版．北京人民卫生出版社，．10陈军，贾英杰，孙一予等．恶性肿瘤患者凝血及纤溶指标与肿瘤生物学行为的关系及临床意义J．光明中医杂志，3．11闫华，赵崇高，江涛．恶性肿瘤患者血浆．河南科技大学学报医学版，52712张丽中，赵智，吴滨．恶性肿瘤患者血浆纤维蛋白原和J】．肿瘤研究与临床，1175913白丽萍，门剑龙．恶性转移瘤患者高凝状态的研究．J．中国慢性病预防与控制，陈君，郑晓莉，刘蕊．结肠癌患者凝血一抗凝一纤溶指标检测及其临床意义．J．天津医药，15卞树东，汪祥贵，卞杰．肿瘤患者凝血象的变化观察．【J】．工企医刊，．【16姚一芸，胡钧墙，叶为德．消化系统恶性肿瘤患者止凝血异常的研究．J】．006，、261．17S，M，S，oris1．所疆医科大掌医字硕士掌位论文．002，】魏让，郭爱芝等．不同肿瘤患者血浆纤维蛋白原水平的相关性研究．J】．山西医药杂志一101．【19】沙云风，季之森，商敏．恶性肿瘤病人凝血指标分析．【J】．实用医技杂志，991．20】江丹，宓庆梅，许青等．晚期恶性肿瘤患者凝血、抗凝、纤溶状况的初步调查．J】．临床肿瘤学杂志，211张璐，胡豫，孙春艳等．乳腺癌患者凝血功能的改变及意义．J】．血栓与止血学，22，，，etisofJ】．001，】YS，D，et002，3272417金龙，钟亮星等．血浆J．实用医技杂志2005，l刘瑞萍，李强，陈艳红等．多发性骨髓瘤患者血浆纤维蛋白原含量测定与临床意义．【J】．国际医药卫生导报，1．【26L，．onJ．002，】孟宇宏，虞积耀，陆应麟．凝血酶与肿瘤转移．J】．中国实验血液学杂志，28】，A，，etofJ】．003，．29】，，，etofinJ．004，．30】，ofa005，】，，，．in】．】S，W，F，isanof．000，．【33】2．，o，文取1．976，】A．ofBC．995，】，H，】．990，21149．36】，，etofItoin．993，713981．【371徐成伟，王芳，吴文秀等．肿瘤患者凝血及纤溶状态的改变．【J】．齐鲁医学检验，1．38】安银东，王秦芳，黄萍等．口腔颌面部恶性肿瘤患者血浆．实用口腔医学杂志，239陈素秀，吴兰豹，蒋亦燕．肺癌患者凝血状态的研究．【J】．肿瘤防治杂志，2004．1，l11111．【40】张明珠，何广元，殷宗健．肝细胞癌患者J．华夏医学，153．【41何丽蓉，池沛冬，雷穗妮等．血栓止血试验在肿瘤疾病中的应用．【J】．现代医学仪器与应用，7．【42q学锋，王鸿利．血栓与止血的检测及应用【M】．上海世界图书出版公司，．208．【43】周奇，梁力建，彭宝岚等．肝癌患者血浆、组织中凝血及纤溶因子的表达及其临床意义．J】．癌症，】，etasofin】．004，．新霸}医科大掌医掌硕士掌位论文恶性肿瘤高凝状态研究进展刘炜综述杨顺娥审校早在1868年，并指出即使没有炎症反应存在的情况下肿瘤患者仍有自发凝血的倾向。血栓症是恶性肿瘤患者的第二位死因配1。恶性肿瘤与血栓症的关系开始引起了人们的注意，但直到近20年来，高凝状态与恶性肿瘤相关的机制才被逐渐揭示，本文将对此进行综述。1恶性肿瘤与高凝状态的关系据临床统计，恶性肿瘤患者中血栓发生率为10一15％尸检发现50％的恶性肿瘤患者体内有血栓形成血栓症患者约有10％为恶性肿瘤患者141。以产生黏液的胰腺癌尤其是胰体和胰尾部伴发血栓栓塞的几率最高，其次是胃肠道恶性肿瘤、膀胱癌和肺癌，而在肾癌、恶性黑色素瘤和原发灶不明的肿瘤中少见1510高凝状态是并发血栓的根本原因，这种高凝状态表现在组织因子纤维蛋白原及纤溶因子的异常。1．1在止血血栓领域中最先了解的一个凝血蛋白，也是凝血过程中的主要蛋白，而的降解产物。一项晚期恶性肿瘤患者凝血、抗凝、纤溶状况的初步调查发现期恶性肿瘤肺癌、鼻咽癌、乳腺癌、食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌、肾癌、巢癌、子宫颈癌、淋巴瘤、骨肉瘤、恶性组织细胞病、恶性黑色素瘤患者的血浆溶酶原活化抑制剂活性、血管性血友病因子抗原的水平较正常人显著升高，提示晚期恶性肿瘤患者体内存在凝血、抗凝、纤溶系统的激活及内源性抗凝防御活性的降低，机体呈现高凝状态。林罗强等71在对98例晚期胃癌患者的巴结转移的数目均比此两项指标在正常范围的患者高，同时其手术的可根治性也大大减少。刘瑞萍等晡1对50例多发性骨髓瘤者血浆I、浆治疗无效者，其血浆出血浆效判断及预后评估方面有一定临床意义。张丽中等四1监测了30例急性白血病68例实体肿瘤患者治疗前后正常对照组比较差异显著，缓解后，二者比治疗前有所下降，但仍高于施手术的60例实体肿瘤患者术前后7dD示病情的好转而改善。在口腔颌面部恶性肿瘤患者血浆中腔颌面部良性肿瘤组中数值比较明显缩短，P0．01，而101。1．2F作为凝血因子Ⅶ的辅助因子和受体，在启动凝血过程中起非常重要的作用。近来研究表明长、转移中发挥重要作用。有研究显示¨21乳腺癌中在IⅡ、Ⅳ期患者中高表达，明显较I、研究证实，作义等¨41在分析80例胃癌组织标本中发现胃癌组织中0％和67．50％，正常胃组织中5％，胃癌组织中Ⅱ阳性率明显高于正常胃组织，证实分期和肝脏转移状况有关，指出异常表达增高的检测肝癌患者随访5年，其中所有肝内转移患者均为阳性，5年复发率在阳性组较阴性组明显升高，认为可能作为术后判断预后的有效指标。随后国内的一项实验性研究¨们也表明肝癌进展相关。周奇等¨71在对50例肝癌病人进行血浆癌病人血浆异有显著性。肝癌病人血浆瘤较大组及合并肝硬化组显著升高。表明肝癌病人存在凝血、纤溶激活状态，提示能与肝癌预后有关。发现结肠癌患者肝转移的一个独立危险因素，可作为提示结肠癌肝转移的预后理想指标。2造成恶性肿瘤高凝状态的机制肿瘤细胞导致的高凝状态是最为重要的因素。凝血系统的激活是肿瘤细胞直接促凝作用颌肿瘤反应性单核细胞、内皮细胞核血小板的促凝作用共同作用的结果。一方面，肿瘤细胞能通过合成和释放促凝因子而直接激活凝血。肿瘤细胞最主要的促凝因子是组织因子盯和癌促凝物1发现在某些培养的肺．25．新疆医科大掌医掌硕士掌位论文癌细胞株，为凝血因子Ⅶ的辅因子，并通过与凝血因子Ⅶ结合并使之活化，从而激活外源性凝血途径，病理状态下，由于恶性肿瘤患者的成凝血系统激活，凝血酶大量形成，从而导致纤维蛋白原一方面，肿瘤细胞还能通过激活单核细胞和内皮细胞使其合成促凝物质而间接激活凝血。肿瘤细胞也可以通过多个环节激活血小板，肿瘤细胞引发血小板黏附、聚集、释放的机制有1肿瘤细胞诱导产生凝血酶2肿瘤细胞膜和从肿瘤细胞膜上自发脱落的囊泡的促血小板聚集活性3肿瘤细胞合成表达组织蛋白酶4肿瘤急性期血清血管性假性血友病因子明显升高也引起血小板高反应性，表现为血小板更新加快和生存时间缩短201。引发高凝状态的另一种机制是肿瘤发生后的生长过程，肿瘤血管的生成可使肿瘤体积增大，肿瘤围绕新生血管呈圆柱状生长，肿瘤组织内的血管与正常血管结构上差异显著，包括基底膜少、通透性强、内皮细胞不完整、内皮细胞更新速度快、血管壁薄、缺乏神经和肌肉组织，不能产生收缩和扩张，肿瘤血管通透性强，造成肿瘤代谢产物大量入血，内皮细胞易造成损伤，从而激活凝血系统，形成高凝状态。3高凝状态对恶性肿瘤的影响的机制接导致血管内皮生长因子多，而刺激F用单克隆抗体有效抑荷瘤模型中恶性肿瘤的转移1211。纤维蛋白1包裹原发肿瘤以抑制癌细胞逃逸2高凝状态下大量其躲避机体免疫监视，使其免受抗瘤药物攻击，从而存活、增值
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病情分析： 你好，你的p就是原发的，T是肿瘤大小的分级，N是有没有淋病结转移的指标。M是有没有远处的转移。你的病检报告提示你的肿瘤大小超过2cm小于5cm，没有淋巴结转移和远处转移，属于早期，算I级。意见建议：你这个术后应该效果比较好，可以暂不考虑化疗，定期复查就好。
指导意见：建议配合采用中医治疗。中医中药有扶正祛邪，补气养血的功效，能提高机体免疫力， 需要积极配合医生进行治疗的
指导意见：.确定是乳腺癌的最好方法是手术切除病理确诊（现在有术中冰冻快速,迅速准确）.也可以肿瘤穿刺细胞学检查.乳腺癌首选手术治疗,加以化疗等,疗效日趋成熟肯定
病情分析：建议采用中医动态的疗法服中药治疗，通过中药杀死癌细胞，消除肿瘤，调整阴阳平衡，扶正祛邪，标本兼治，消除癌细胞赖以生存的环境，从根本上使人体不再产生癌细胞，达到完全治愈的目的，中国教育电视台和央视网对此法进行了专题报道。
意见建议：骨髓主要有哪两个方面的功能?是八年级上册 科学练习A本 里的题!
应该是脊髓吧!
八年级A中没有涉及到骨髓的问题.脊髓有两大功能:反射和传导. 脊髓的内层是灰质,神经元细胞体聚集的地方.那些功能相同的神经元细胞体聚集在一起专门从事某一项生理活动的调节就构成为神经中枢.脊髓中有很多低级神经中枢.因此有反射功能.脊髓的外层是白质,神经纤维汇集的地方,有同往大脑的上行传导束和大脑过来的下行传导束.进行脊髓与大脑之间的信息的传递.因此脊髓有传导功能.
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【求助】请问谁有骨髓移植的详细步骤
不知道谁有骨髓移植的详细步骤，包括预处理方案、GVHD的预防等等，最近看了一些相关的文献，但是大多数都是泛泛而谈，如果谁有，希望可以分享一下，万分感谢。同样期待；自己总结了一些，但是觉得登不得大雅之堂。园子里的战友能不能把本单位的移植常规发到这里，供大家参考？现在的资料，全是关于“新进展”的，临床实用的东西好像不多。尤其是移植后的处理我想知道呢！是的啊，很多书上只是泛泛而谈，根本没有实质性的东西。骨髓移植主要内容有以下几个部分:一、移植前的准备工作二、预处理三、骨髓移植（干细胞采集、输注）四、移植后处理五、移植并发症的处理等。其实上述内容书上还是有的。大致摘要以下供参考：一、移植前的准备工作（一）、受者检查常规1．向患者及家属单位负责交代骨髓移植的合理性，与其他治疗比较的优越性，骨髓移植的经过，主要合并症及预后，希望患者树立战胜疾病的信心。手术签字。2．详细全面病史及体检，尤应注意：1). 诊断及分期，有无中枢神经系统及其他髓外白血病，诊断时白细胞计数2）出血史3）治疗经过，详细用药及反应，放疗史。4）输血史，有无过敏，输血小板后血小板不升史。5）过敏，手术、外伤史，药物、毒物接触史。6）结核史。7）其他疾病，肝、肾、肺、心、中枢神经系统疾病。8）精神、意志状态制定。3．组织配型HLA基因配型。4．血常规+BPC+RC +ABO血型。5．血型抗体滴度。6．确定供者植入的标志，如无特异标志，作限制性片段长度多态性检查。7．请口腔科（骨髓移植三周前）、五官科、外科会诊，尽可能去除感染灶。8．ESR9．尿Rt10、大便常规+OB11、生化（肝肾功能、心肌酶谱、血糖、电解质）12、血清蛋白电泳、免疫球蛋白测定。13、病毒学检查：肝炎分型、抗CMV-IgM、抗CMV-IgG、抗HIV、抗EBV、TPHA。14、咽、痰、尿、便细菌和霉菌培养。15、血气分析16、胸片、肺功能检查17、心电图、超声心动图（必要时请心内科会诊）。18、B超肝、胆、脾、胰、肾等。19、骨髓检查：形态学检查、染色体分析。20、血淋巴细胞亚群分析（T、B、祖细胞标志）。21、急性白血病：脑脊液常规、生化、压力测定（必要时）。22、如为男性无孩子患者，可储存精子（必要时）。23、身体测量：姓名、性别、诊断、身高、体重、体表测量面积（注明日期）24、TBI时测量：前后径：头颅、颈部、肩部（肩关节水平、胸骨角水平）、胸部（乳头水平）、腹部（脐水平）、髋关节（髂前上棘水平、股骨粗隆水平）、漆关节、踝关节。（二）、骨髓移植供者常规处理1．详细病史询问及体检：免疫、住院、手术、妊产、过敏，心、肺、肝、肾、血液、精神、传染病史。2．HLA配型。3．血Rt+BPC+RC4．ABO血型及抗体滴度、其他红细胞血型。5．ESR。6．尿常规7．便常规+OB8．生化（肝肾功能、心肌酶谱、血糖、电解质）。9．病毒学检查：肝炎分型、HIV抗体、抗CMV-IgG和抗CMV- IgM。10．骨髓细胞学检查和染色体检查（必要时）。11.凝血象检查 （PT、APTT），出血时间。12.ECG13.胸片。14.如无特异性植入标志作限制性片段长度多态性检查（有条件时）。15.循环采血（骨髓移植前3周与血站联系）。（外周血干细胞移植不需要）。16.心理安慰。17.安排住院（外周血干细胞移植不需要）。二、预处理：如改良bu/cy方案：-10日 ：1）、同家属及单位负责人开会，手术签字。包括骨髓移植手术同意书、化疗或放疗同意书、输血同意书和中心静脉插管同意书、供者供应骨髓或外周干细胞同意书。
2）、进消毒饮食（饮食经高压消毒后即食用，水果用洗必泰浸泡后洗净去皮食用），持续至出洁净室。
3）、肠道消毒持续至出洁净室
氟康唑 0.1
羟基尿40mg/kg/次
po(12N、10Pm)
4）、1：2000洗必泰
qid持续至出洁净室
5）、大、小便后清洗，涂抹碘仿油膏，持续至出洁净室
6）、1%氯霉素眼水
持续至出洁净室
0.5%利福平眼水
持续至出洁净室
7）、药欲（洗澡）。
8）、中心静脉插管。
9）、查血Rt +BPC+RC。
10）、输液：NS
ivgtt q12h
氧哌嗪青霉素
/ (或 iv 小壶)
-9日：5% GS
q12h Ara-C
2g/m2 / (仅用一天)蒽丹西酮
小壶（Ara-C前30分）地塞米松
小壶（Ara-C前30分）5% GS
q12h丽科伟
250 mg/骁悉
维持24h5%GNS
100mg /输液： NS
ivgtt q12h氧哌嗪青霉素
ivgtt qd丁胺卡那
0.4g /10%GS
/ 肝太乐0.4
/ (或 iv 小壶) 10%KCl
/ -8日： 马利兰
1 mg/kg/次 q6h
q12h丽科伟
250 mg/骁悉
维持24h 5%GNS
100mg /输液：NS
ivgtt q12h
氧哌嗪青霉素
/ (或 iv 小壶)
-7日：同-8天
-6日 ：检查：1、生化，电解质
3、血Rt+BPC+RC。
4、免疫球蛋白测定
5、咽、痰细菌和霉菌培养。
7、送手术单至手术室。
输液同-8天
-5日： 1、Cy
2、液体总量 3000ml /m2.d (糖：盐=1:1)。
3、5% NaHCO3
320ml/ d4 、KCl
9g/d5、停苯妥英钠
氧哌嗪青霉素
500ml /ivgtt
氧哌嗪青霉素
500ml /ivgtt
其他液体：1). NS
Mesna 800mg iv 小壶3次（10Am,2Pm, 6Pm）
　　　　　2). 5%GS
250ml / iv gtt
15%氯化钾　5ml
15%氯化钾　10ml
(另一通道)
-4日：同 C5天-3日：1、5% GS
ivgtt q12h
氧哌嗪青霉素
/ (或 iv 小壶)
/2、MeCCNU
8Pm蒽丹西酮
7.30Pm3、生化20、电解质。4、停苯妥英钠
q8h5、供者动员G-CSF
qd-2日：1、输液：5% GS
q12h丽科伟
250 mg/骁悉
100mg /输液：
ivgtt q12h
氧哌嗪青霉素
/ (或 iv 小壶)
2、血Rt+BPC+Rt。-1日： 1、停5% GS
q12h丽科伟
2、停别嘌呤醇
3、血Rt+BPC4、骁悉
ivgtt q12h
氧哌嗪青霉素
/ (或 iv 小壶)
0日：（详见后）
1、骨髓采集并回收
（详见后）
100mg /输液：
ivgtt q12h
氧哌嗪青霉素
/ (或 iv 小壶)10%KCl
+1日：阿昔洛韦
15mg/m2/次日甲酰四氢叶酸概
小壶（9AM、10AM）
qd甲酰四氢叶酸概
12mg/余输液同前附 ：+3天、+6天、+11天MTX
次日甲酰四氢叶酸概
小壶（9AM、10AM）三、骨髓移植（干细胞采集、输注）（一）、采髓术前、术后供者处理常规-2日前：完成详细病史、体检及常规检查。-1日：1、禁食，测血压。
睡前半小时（必要时）。
0日：1、采髓（见后）。
2、采髓后卧床休息、进常规饮食、镇静止痛、测血压q4h、如ABO血型
不合，输自体红细胞或血浆、换敷料1次，观察采髓部位出血情况。
+1日：查血常规，局部消毒1次，换敷料1次。
+2日：查血常规，局部消毒1次，换敷料1次。
+3日：查血常规，局部消毒1次，换敷料1次。
无特殊情况可出院，带药：速力菲
Tid×30d（二）、采髓常规及骨髓处理1、&&术前准备：1）、NS 500ml+肝素3支）。
2）、核实HLA配型、供受者ABO及其血型、患者体重。
3）、带病历。
4）、一次性注射器（20ml）200个， 16号及9号针头各5个，骨穿针5个。2、&&麻醉：由麻醉师主持行硬膜外麻醉，术中监测血压、心率、呼吸及心电图。3、&&手术及辅助人员：手术穿刺2名、抽NS+肝素1名、骨髓过滤2名、巡回护士1名、细胞计数1名、指导主任1名4、&&采髓部位：髂前及髂后上棘、髂脊。一次皮肤针眼可供多次骨穿用。5、&&采髓过程：1）、每管1次性注射器先抽好含肝素的NS后，进针骨穿，每 点抽髓量不超过10 ml，其中骨髓血与NS 液之比为3/1。即每管2.5ml肝素的NS，加抽骨髓液7.5ml，合计10ml。
2）、抽得的骨髓分别经16号和9号针头过滤1次，最后将骨髓注射到消毒的朔料袋内。
3）、计数每袋骨髓血的有核细胞总数，达需要的总数时停止抽髓。6、&&采髓过程中的注意事项：1）、一边抽髓，一边给患者静脉输液，所抽骨髓量与输液量之比为1/2.5-3。每抽一袋骨髓（250ml）应核实此比例1次。2）、输液成份为晶、胶体各半，可同时或交替输入。3）、先抽髂前400-500ml骨髓，补液量为ml，然后翻身。4）、翻身后，必须建立2条静脉通道，针头在19号以上，其中1条输自体血。5）、采髓不宜太快，每采500ml 的时间不少于30分钟。6）、如供者烦躁不安，或血压比平时降低30mmHg以上，应暂停抽骨髓，监测心电图。7）、对年龄较大的供者，需特别注意心血管循环情况，采髓及输液速度都应放慢。8）、麻醉师有权根据病情作必要的临床处理及变更。7、&&骨髓血检查：1）、做CFU-GM、CFU-MTX、CFU-HEG培养。2）、细菌、霉菌培养。3）、免疫表型分析。（三）、特殊情况骨髓的处理1、&&供者、受者ABO血型大不合（A/B/AB→O或AB→A/B）：
此情况受者血浆中含有凝集供者红细胞的抗体，会引起溶血反应。故应先将骨髓血经6%羟乙基淀粉处理去除红细胞后再输给受者。骨髓血+6%羟乙基淀粉（体积比为4/1）混匀后静置半小时，去其上层输给受者，下层红细胞输给供者。2、&&供者、受者ABO血型小不合（O→A/B/AB或A/B→AB）：
此情况供者血浆中含有凝集受者红细胞的抗体，如抗体滴度&1/256，可引起受者红细胞破坏，故应离心去除供者骨髓血中的血清后再输给受者，血清回输给供者。（四）、骨髓输注常规1、&&甲基强的松龙40mg iv 小壶（输骨髓前半小时）。2、&&非那根25mg im （输骨髓前半小时）。3、&&骨髓血应在抽出后6小时内经中心静脉输入。每袋骨髓血的最后10ml应留在输液管中弃去。4、&&计算骨髓血中肝素的含量及中和肝素的鱼精蛋白量：
中和肝素的鱼精蛋白量（mg）=术中所用肝素NS量×50/805、鱼精蛋白经另一静脉通道输入，iv 小壶。四、移植后处理（一）、定期检查
1）、血常规+BPC+RC
大便常规+OB
w2d2）、生化
w2d3）、咽、痰细菌和霉菌培养
w1d4）、血清蛋白电泳、免疫球蛋白测定。血气分析5）、胸片
w1d6）、骨髓检查：形态学检查、染色体分析、DNA倍体-免疫标志分析、基因分（如APL的RAR基因、CML的bcr/abl基因等有特异基因标志者）+30天。7）、病毒学检查：乙肝二对半、HCV-Ab、抗CMV-IgM、抗CMV-IgG。（二）、住洁净室期间的治疗1、&&无菌饮食、无菌护理
包括眼、耳、鼻、口、皮肤、肛门、外阴的无菌护理。2、&&口服肠道消毒药
氟康唑 0.1
Qd3、&&预防性抗生素应用粒细胞&0.5×109/L时，每日用2种抗生素静滴，每隔4日换药1次，粒细胞&0.5×109/L后，视病情而定。4、&&无环鸟苷无环鸟苷
po (0-+30日、+60-+90日)5、&&MTX
+1日：15mg/m2
+3、+6、+11日：10 mg/m2
iv gtt6、&&甲酰四氢叶酸钙
+2、+4日、+7日、+12日：6mg
小壶（9Am、10Am各1次） 0.9%NS
嗽口，每日嗽完。甲酰四氢叶酸钙
/7、&&CSA-1日-+35日：5%GS
/+36日-83日：CSA
Bid+84日-97日：CSA
Bid+98日-+119日：CSA
Bid+120日-180日：CSA
Bid一般根据患者的血CSA浓度、肾功能、GvHD等情况进行调整。8、&&GM-CSF、G-CSF
根据病情使用GM-CSF或G-CSF，使用时，将+6日的MTX移到+5日，+6日开始使用GM-CSF或G-CSF，共用20日或粒细胞&1×109/L后3日停止使用。用法为5ug/kg/d
qd9、&&乳化脂肪乳化脂肪
（+1日-+30日），以后视病情而定。10、&&Vit KVit K
每周1次。11、&&多种维生素骨髓移植后1年之内，多种维生素
qd。12、&&叶酸叶酸
(用MTX 期间)。13、&&液体量每日进水量至少3000ml，有额外失水者应适当增加，维持每日液体出入平衡。14、&&营养维持每日营养需求，口服不足者，经静脉补充或TPN（详见后）。15、&&抗痨骨髓移植前胸片有结核灶或钙化灶者，用2种抗痨药治疗。16、&&鞘注MTX全部ALL患者在BMT后均应鞘注MTX 4次，每隔3周1次。（三）出移植仓后主要注意的几个问题：（主要是注意各种移植相关并发症的发生）1、定期检查血象、生化、骨髓以及白血病残留、植入指标、染色体等。注意病人的一般情况和白血病的复发。2、避免感染3、抗GVHD药物逐渐减量。4、营养补充等。五、移植并发症的处理常见移植并发症1、&&早期合并症：⑴、骨髓衰竭与全血细胞减少，伴各种感染，出血。
⑵、口腔合并症。
⑶、胃肠炎及腹泻。
⑷、急性GVHD.
⑸、肺部合并症（以间质性肺炎为代表）。
⑹ 、肝脏合并症（以VOD为代表）。
⑺、泌尿系合并症（以出血性膀胱炎为代表）。
⑻、神经系统合并症（以白质脑病为代表）。
⑼、心脏合并症。
⑽、水与电解质紊乱。
⑾、排斥。
⑿、早期复发。2、&&晚期并发症：⑴、慢性GVHD
⑵、免疫缺陷与感染。
⑶、肺部合并症。
⑷、不育。
⑸、白内障。
⑹、生长障碍与内分泌紊乱。
⑺、晚期复发。
⑻、继发肿瘤。（一）、骨髓移植后感染：骨髓移植后中性粒细胞&0.5×109/L期间发热处理常规：
⑴、查找感染灶。
⑵、每24小时以静脉管的每腔抽血培养1次。
⑶、立即应用经验性抗生素。
复达欣2g iv q8h(或泰宁0.5 iv q6h)
氧哌嗪青霉素 3g iv q6h(或妥布霉素或丁胺卡那霉素)。
⑷、上述治疗24-48小时体温不降者加万古霉素1g ivgtt q12h(或环丙沙星 ivgtt).
⑸、上述治疗24-48小时体温不降者加二性霉素B+SFC。
⑹、培养出致病菌加用针对性抗生素（见附表）。
⑺、不同部位感染的常见病源及经验性处理（见第一部分白血病节）。（二）、骨髓移植后造血及免疫功能的重建及障碍1、正常状态下，骨髓移植后的造血及免疫功能重建过程⑴、白细胞：+5日左右，WBC降至0左右，+10日后缓慢上升，+20日左右升至1×109/L，+3-6个月中性粒细胞达正常水平。⑵、红细胞：+2周左右，血网织红细胞逐渐升高，4-6周达高峰，+3-6月红细胞计数达正常。⑶、血小板：+5日左右降至低点，+20日左右逐渐上升，+3-7周升至30-50×109/L，+6个月左右恢复正常。⑷、免疫功能：A、+4个月后，中性粒细胞趋化功能恢复正常。B、+6-8周，单核细胞功能恢复正常。C、+3-4个月，淋巴细胞计数恢复正常，但CD4/CD8比例约在1年后恢复正常。E、+3-4月，IgG，IgM恢复正常，IgA在BMT后数年一直低下。2、造血及免疫功能延长恢复的原因：⑴、大剂量放疗、化疗损伤骨髓基质。马利兰预处理方案对免疫重建的影响比放疗小。⑵、ABO血型不合的骨髓移植，在异型血型抗体滴度高时，可使白细胞、血小板延长恢复。⑶、去 T细胞异基因骨髓移植。⑷、植入的有核细胞数量太少。⑸、GvHD。⑹、免疫功能异常引起自身免疫性溶血性贫血或血小板、粒细胞减少。⑺、药物：MTX、硫唑嘌呤、SMZco。⑻、多次输血产生同种异体抗体。⑼、病毒感染：CMV、EBV、HSV。（三）、口腔合并症的病因及防治1、&&病因：
⑴、全身照射：引起腮腺炎、口腔粘膜炎，唾液减少致口腔干燥。
⑵、药物：致粘膜炎。如MTX、CTX、Ara-C、马利兰、VP16。
⑶、继发感染：易见厌氧菌、白色念珠菌。尚可见HSV、VZV感染。
⑷、出血。
⑸、aGvHD：粘膜炎、溃疡。
⑹、cGvHD：口腔干燥综合征、苔癣样病变、粘膜红斑。2、
口腔并发症防治：
⑴、骨髓移植-10日前，清除口腔病灶。
⑵、预处理开始前反复向患者交代嗽口，口腔护理的重要性。
⑶、MTX致粘膜炎，甲酰四氢叶酸钙嗽口。
⑷、粘膜炎、粘膜溃疡，局部以卵黄油、碘甘油、锡类散涂抹。
⑸、细菌感染所致：10%双氧水嗽口，全身性灭滴灵+广谱抗生素。
⑹、白色念珠菌感染：制霉菌素+碘甘油局部涂抹。
⑺、疱疹病毒感染：无环鸟苷 0.3
Tid, DHPG。
⑻、GVHD：按GvHD治疗。
⑼、口腔干燥，人工唾液。
⑽、对症：表面麻醉止痛。（四）、胃肠炎及腹泻1、&&病因：
⑴、放疗致粘膜炎。
⑵、药物性粘膜炎。
⑶、继发感染：各种细菌、霉菌、病毒。
⑷、aGvHD、cGvHD。2、&&处理：
⑴、禁食。
⑵、大便细菌、霉菌培养，有条件者病毒分离。
⑶、胃肠外营养，注意水电解质平衡。
⑷、对因处理：如考虑GvHD加甲基强的松龙。
⑸、严重者可用吗啡止泻。（五）、肺部合并症1、&&类型及病因：⑴、&&肺水肿、肺出血（早期）：放疗、化疗、药物、GvHD、病毒、真菌感染、输HLA不合骨髓血等多种因素引起：①、肺泡毛细管渗漏综合征；②、血管炎性肺出血；③、BPC下降出血；④、肺检查；⑤、急性左心衰；⑥、肺血管阻塞病。⑵、&&间质性肺炎：（X片示弥漫性间质性患者，尤其在+30日前，应注意排除VOD所致的水负荷过重，渗漏综合征，左心衰，ARDS等）：①、&&感染性（100日以前多见）：病毒：CMV最多见，HSV、VZV、EBV、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒均可见。原虫：卡氏肺囊虫、衣原体（少见）。真菌：白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、酵母菌、军团菌。②、&&非感染性（100日以后多见）：放疗、化疗（BU、CY、CTX、CCNU等）、GvHD、白血病细胞浸润。③、支气管肺炎：感染、细菌、真菌。④、慢性阻塞性肺病：GvHD所致，见于晚期。⑤、肺结核。2、&&肺部合并症的检查方法：肺部合并症一旦出现，在条件允许的情况下，根据病情，反复做以下检查：
①、痰细菌、霉菌、结核菌的镜检+培养+药敏。
②、病毒培养，尿白细胞CMV病毒培养。
③、痰卡氏肺囊虫检查。
④、血气分析。
⑤、呼吸功能。
⑥、胸大片，正侧位。
⑧、支气管镜检+活检，肺泡灌洗液做细菌、结核菌、霉菌的镜检+培养及病毒学检查。
⑨、每日多次查房，重点心肺系统症状及体征。
⑩、必要时开胸活检，病理检查及上述病原培养。3、&&治疗原则：很多肺部合并症对BMT患者来说都是致死性的，应紧急处理，尤其是肺出血、肺水肿。
①、去除病因，对因治疗。
②、避免水钠负荷过多。
③、PO2降低者，吸氧。
④、阻塞性呼吸困难，支气管扩张剂。
⑤、针对不同特殊情况的处理见后。4、&&间质性肺炎的治疗：①、&&在明确诊断，查找病因的同时立即进行以下治疗：人血丙球
ivgtt qd×4d→qod×12次→qne。DHPG
qid×14d→qd大蒜素
②、上述治疗无效者：加用强力霉素。③、再治疗1周无效者：确定病因者，换用针对性治疗。病因不明者用大剂量甲基强的松龙：16mg/kg/d
iv。5、&&输骨髓血后血管炎性肺出血的治疗：
①、大剂量甲基强的松龙。
②、吸氧，必要时气管插管，辅助呼吸。
③、注意水电解质平衡，避免水负荷过重，必要时用利尿剂。
④、酌情用CTX等化疗药。
⑤、广谱抗生素。（六）、GvHD&&aGvHD的治疗：⑴、&&一线治疗：①、调整CSA剂量（在肾功可耐受的情况下）。②、甲基强的松龙。③、加强感染的防治。⑵、&&二线治疗：①、ATG。②、MoAb(Anti-CD2、CD3、CD5、CD25等)。③、PuVA光疗。④、其他免疫抑制剂：CTX、MTX、6MP、硫唑嘌呤。&&cGvHD的防治：
⑴、一般处理：积极治疗aGvHD，加强感染防治，口腔干燥者，使用人工唾液，皮肤保护。⑵、一线治疗：一旦出现cGvHD，尽早治疗，尤其是广泛cGvHD。
③、反应停
④、丙种球蛋白⑶、二线治疗：上述治疗疗效差者可加用以下药物：①、PUVA对皮肤及口腔病变较好。②、硫唑嘌呤、甲基苄肼、CTX。③、ATG。④、青霉胺。&&GvHD患者的饮食：临床表现&&进食方式&&不耐受表现胃肠痉挛大量腹泻胃肠蛋白丢失血清白蛋白降低小肠梗阻或肠鸣音减少恶心、呕吐&&禁食TPN&&胃肠痉挛少见腹泻&500ml/d大便潜血（―）恶心、呕吐少见&&等渗少渣饮料开始60ml/2-3h不足的营养经静脉补充&&腹泻次数增加腹痛增加呕吐增加无或少见 胃肠痉挛大便成形&&口服固体食物q3-4h食物要求：少乳糖、纤维
少脂肪、低酸度
无刺激性不足的营养经静脉补充&&同上无胃肠痉挛大便正常血清白蛋白正常&&逐渐恢复正常饮食&&同上&&用类固醇激素期间的注意事项：
⑴、高钙饮食。
⑵、 Vit D
⑶、高蛋白饮食。
⑷、减少盐摄入量。
⑸、每日注意肌肉功能锻炼。
⑹、注意查血钾。（七）、肝脏合并症1、&&类型及病因：
⑴、VOD：放疗、化疗致肝小静脉内皮细胞损伤，血管闭塞，为骨髓移植后1个月内最常见的肝脏合并症。
⑵、aGvHD。
⑶、cGvHD。⑷、感染：①、病毒：HBV、HCV、HDV、CMV、VZV、HSV、腺病毒。
②、细菌：细菌性肝脓肿、胆管炎（少见）。
③、真菌：白色念珠菌多见，其他真菌也可见。
⑸、药物损伤：MTX+CSA、硫唑嘌呤。
⑹、胃肠外营养。
⑺、白血病复发。2、&&VOD的诊断依据：
⑴、骨髓移植后20日内多见。
⑵、肝功能异常：胆红素↑、AKP↑、SGOT↑、凝血酶原时间延长。
⑶、肝肿大。
⑷、腹水、腹泻。
⑸、全身液体潴留，体重增加&5%。
⑹、氮质血症，肾功能衰竭。
⑺、活检示肝小叶静脉及其他小静脉血管腔闭塞。3、VOD的防治：
⑴、骨髓移植后保持每日充分进水量及尿量。
⑵、。高危患者（肝病史、大龄、强化疗史、CML等患者）用：
ivgtt CI 24h qd(-8d-+30d)
⑶、治疗：
①、限制钠盐，注意水电解质平衡。
②、白蛋白
③、压积红：维持Hct&30%。
④、安体舒通与小剂量速尿交替使用，血肌酐&1.2mg/dl时使用。
⑤、多巴胺：2-1ug/kg/分
⑥、如出现肝性脑病：限制食用蛋白
支链氨基酸 ivgtt。
⑦、减量或停用CSA、MTX、镇静剂、止痛剂。
⑧、PGE2。（八）、泌尿系统合并症1、&&病因：
⑴、循环容量减少→急性肾功能衰竭：如毛细血管渗漏综合征、严重胃肠失水、感染性休克。
⑵、药物：氨基糖甙类抗生素、万古霉素、二性霉素B、CSA、Bu、Cy、DHPG、无环鸟苷、SMZco、大剂量VP16、CCNU、Adr等。（3）、感染：①、病毒：CMV、腺病毒、多瘤病毒、EBV、流感病毒。
②、结核感染。
③、细菌感染。
④、真菌感染。
⑷、GvHD。
⑸、严重血小板减少。2、&&出血性膀胱炎的常见病因及相关因素：⑴、骨髓移植预处理-3个月内：①、Cy（最常见）。
②、马利兰、盆腔照射、HD-VP16( 亦可见)。
加重及高危因素：用药期间摄水量及利尿不足、放置导尿管损伤局部、严重血小板减
少、出凝血功能障碍。
⑵、+3个月以后：①、病毒：腺病毒、多瘤病毒多见，EBV、流感病毒也可见。
②、霉菌感染。
③、结核感染。
加重及高危因素：GvHD、大剂量免疫抑制剂。3、&&骨髓移植后泌尿系毒性的预防：
⑴、在预处理到骨髓移植后较长的时间里，应保证充分的摄水量（至少3000ml/d）及尿量，尤其在使用HD-Cy、HD-VP16前后。
⑵、严禁合用下列药物及3种以上：CSA、二性霉素B、万古霉素、SMZco、氨基糖甙类抗生素、大剂量无环鸟苷或DHPG静脉滴注。
⑶、用药期间出现肾功能损害，应及时减量或停药。
⑷、骨髓移植后期，如aGvHD不很活跃，尽量减少免疫抑制剂药量。
⑸、血小板减少时及时补充。
⑹、用Cy之前后，可静脉滴注Mesna：用Cy前及后3、6、9小时各CI 1剂。
⑺、插尿管时，尽量避免损伤。4、&&出血性膀胱炎的治疗：
⑵、充分滴注液体，强迫利尿。
⑶、维持血小板在30-50×109/L。
⑷、考虑病毒感染者：多价丙种球蛋白、DHPG。
⑸、考虑结核、真菌、细菌感染，参见抗感染节。
⑹、如有大血凝块堵塞尿道，安置尿管、膀胱灌洗。
⑺、极严重者：①、膀胱镜检，局部止血。
②、膀胱滴注福尔马林。
③、请泌尿科专家会诊。（九）、神经系统合并症1、&&中枢神经系统合并症的类型及病因：⑴&&、白质病：放疗、鞘注MTX所致的神经脱髓鞘、灶性或明显非炎性坏死、营养不良性钙化、脑室扩张。高危因素：骨髓移植前脑部放疗或鞘注史：全身照射、骨髓移植后鞘注5次以上，几乎见于ALL患者。
⑵、中枢神经系统白血病复发：⑶、中枢神经系统感染及全身性感染：①、曲霉菌、念珠菌、隐球菌最常见。
②、细菌少见。
③、病毒（HSV、VZV）少见。
④、弓形虫病。
⑤、阿米巴脑脓肿。
⑷、珠网膜下腔出血：血小板减少同时伴凝血功能障碍，曲霉菌感染。
⑸、脑栓塞：急性细菌性心内膜炎或非细菌性血栓性心内膜炎。
⑹、其他神经系统症状或脑功能障碍：
①、药物：HD-Ara-C、CSA、无环鸟苷、糖皮质激素、干扰素、MTX等。
②、电解质失衡。
③、器官衰竭：肝、肾功能衰竭，甲状腺、肾上腺功能改变。
④、GvHD。2、&&白质脑病的诊断依据及预防：诊断依据：
⑴、临床表现：骨髓移植后早、中、晚期均可发生，但以中、晚期发生为主。表现为淡漠、意识模糊、言语不清、共济失调、抽搐、瘫痪、吞咽困难、痉挛、痴呆、去脑体位等。
⑵、有鞘注MTX、头颅照射史，ALL患者应高度怀疑。
⑶、脑脊液髓磷脂、烯醇酶升高，蛋白升高，淋巴细胞升高等。
⑷、CT检查示脑白质密度降低，破坏、钙化、脑室扩大。
⑸、MRI检查对确定上述病变更可靠。
⑹、脑电图检查：弥漫性基础波减弱，伴高振幅σ波。
⑺、排除中枢神经系统其他病变。
⑴、骨髓移植后鞘注MTX的次数最好不超过5次。
⑵、ALL患者，尽量不采用TBI预处理方案。
⑶、无特殊治疗。3、&&各种中枢神经系统合并症的特点及治疗要点：
⑴、白质脑病：髓磷脂、烯醇酶升高，其他见前述。
⑵、中枢神经系统白血病：脑脊液分离出白血病细胞。鞘注MTX治疗。
⑶、曲霉菌：念珠菌，口腔脓肿形式更多，抗霉菌治疗。⑵&&隐球菌：脑脊髓膜炎。脑脊液印度红染色可显示
隐球菌，脑脊液隐球菌抗原阳性，脑脊液培养出隐球菌。
(5)、细菌性脑膜炎；显示急性化脓性脑膜炎的症状、体征及CSF改变。抗生素治疗。 （6)、病毒脑炎：脑脊液淋巴细胞及蛋白升高，核磁共振示灶性坏死。抗病毒治疗
⑺、弓形体：表现为脑炎，白细胞层可分离出弓形体，脑脊液单核细胞增多，蛋白明显升高，糖正常。乙胺嘧啶2mg/kg/d X2d、 磺胺嘧啶0.1/kg/d 治疗
⑻、脑栓塞:伴心脏体征, 偏瘫。4、&&周围神经系统合并症的病因及治疗：病因：⑴、感染HSV
⑵、cGVHD。
⑶、白血病细胞浸润。
⑷、放疗、化疗所致周围神经脱髓鞘改变。治疗：⑴、神经营养药。
⑵、对因治疗。辛苦了，顶一下！！楼上能说明一下出处吗？这样在临床上参考心里也比较有底。辛苦了不管怎么样感谢一下。不好意思.以上资料其实曾经在DXY上发表过.今天我重新查找了一下,结果没有找到.有可能是不好说,才删掉的.所以我也不好再说什么.其实也是进修学习时收集的一些资料.觉得对大家可能会有点帮助,才拿来让大家参考.我们医院目前主要是采用这个方法进行骨髓移植的.非常感谢楼上，辛苦了 ，对我们很有帮助非常感谢！我想请教一个问题：对于淋巴瘤自体造血干细胞移植后复发怎样治疗。welleereal wrote:非常感谢！我想请教一个问题：对于淋巴瘤自体造血干细胞移植后复发怎样治疗。进入临床试验。单克隆抗体治疗？放射免疫治疗？二次移植/异基因移植？大概没有什么好办法。好象是北京大学人民医院的移植资料?!如果没有经验，建议不要贸然开展移植,有些治疗是需要经验的,处理不及时就会死人!对你的自信和以后开展有消极的影响!西班牙马德里自治大学博尔纳德教授称，成年干细胞(常用于治疗白血病的骨髓干细胞)移植一直被认为是安全的。但他的研究发现，如果成年干细胞在体外分裂次数太多，并不安全。
他把在体外培育8个月之内、分裂了90至140代的人体充质干细胞移植至动物体内后，发现“最老的”细胞发生了癌变。观察显示：在常规体外扩增6至8周的人体充质干细胞是安全的，但体外培育超过4到5个月，这种干细胞会发生自发转化。这一发现支持肿瘤干细胞可能来自成年干细胞的假说。
丹麦欧登塞大学医院布瑞恩斯的研究也发现，长时间在体外培养的干细胞可能发生癌变。其原因是其开始生成端粒酶。端粒酶有阻止端粒随细胞分裂而逐渐缩短的作用，从而稳定染色体的末端，在保持细胞“永生”性中起重要作用。
两位专家认为，目前暂可将干细胞分裂60代左右作为截止点，但确定安全界限还需做更多的研究.如果成年人干细胞在体外增殖太久，有可能发生癌变.番茄炒鸡蛋 wrote:西班牙马德里自治大学博尔纳德教授称，成年干细胞(常用于治疗白血病的骨髓干细胞)移植一直被认为是安全的。但他的研究发现，如果成年干细胞在体外分裂次数太多，并不安全。
他把在体外培育8个月之内、分裂了90至140代的人体充质干细胞移植至动物体内后，发现“最老的”细胞发生了癌变。观察显示：在常规体外扩增6至8周的人体充质干细胞是安全的，但体外培育超过4到5个月，这种干细胞会发生自发转化。这一发现支持肿瘤干细胞可能来自成年干细胞的假说。
丹麦欧登塞大学医院布瑞恩斯的研究也发现，长时间在体外培养的干细胞可能发生癌变。其原因是其开始生成端粒酶。端粒酶有阻止端粒随细胞分裂而逐渐缩短的作用，从而稳定染色体的末端，在保持细胞“永生”性中起重要作用。
两位专家认为，目前暂可将干细胞分裂60代左右作为截止点，但确定安全界限还需做更多的研究.如果成年人干细胞在体外增殖太久，有可能发生癌变.在体外最不能反应体内情况的就是干细胞了。――不知大家同意否？谢谢，踩个脚印先对于淋巴瘤自体干细胞移植后复发的可以予以二次移植。首选亲缘全相合，次选无关供者全相合，无全相合供者最后可以选择单倍体骨髓移植。我们做过几例，感觉淋巴瘤移植效果不错，即使累及骨髓，复发率仍很低。我还有个疑问，请楼主请教，请问在采髂后上棘的穿刺点时，是在髂后上棘的最高点，还是在旁边，在同一针眼多点骨穿时，多个骨穿点的距离是多大？大哥真厉害，新手我还看不懂那么供体与受体ABO血型不符是不是就不可以移植了？apollolee wrote:那么供体与受体ABO血型不符是不是就不可以移植了？当然不是！！！
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