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咨询标题：左上肺多发结节灶FDG代谢轻度增高问题
a***提交于
从上面的报告看，应该问题不大。
请上传胸部CT照片，看是否能看得清楚。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
苏雷大夫本人 发表于
状态：就诊前
谢谢您，现在我把我爸的CT传上来了，麻烦您看一看
上传的照片不是太清楚，但的确有一高代谢病灶。建议查一下血清肿瘤标记物。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
苏雷大夫本人 发表于
科室: 胸外科
职称: 主任医师 副教授
擅长: 肺结节的诊断、早期肺癌微创治疗、肺癌病灶射频消融及靶向治疗，胸部肿瘤外科治疗、重症肌无力胸腺瘤微创外科治疗，气胸肺大疱外科治疗
苏雷，男，主任医师，副教授，医学博士，硕士研究生导师。北京医学会胸外科学分会肺癌专业学组委员、中国农...第四节　结节红斑（Eryfhema modosum） 　　结节性红斑系由某种原因所致的真皮深层或皮下组织的局限性血管炎皮肤病。 　　[病因与发病机理] 　　结节性红斑致病因素颇多且复杂，一般认为与感染、药物、全身性或内脏疾病等有密切关系，但仍有半数左右查找不出原因。 　　感染是值得注意，也是本病最常见的病因。鉴于某些患者有抗“O”值升高及发病前有上呼吸道感染史，故链球菌感染所起作用颇受重视。此外，尚有报告，该病也可由真菌或结核菌所致的；某些药物性皮炎之皮疹和结节性红斑的皮肤很难区分，往往是使用避孕药、溴剂、碘剂、磺胺药等招引的；还有全身性或脏器疾病，例如系统性红斑狼疮、白塞氏（Behcet）病、溃疡性结肠炎、白血病及其他恶性肿瘤等常常可伴发结节性红斑样病变。 　　结节性红斑发病机理可视为一种变态反应，可能录属于迟发性变态反应范畴，但有的也与第Ⅲ型变态反应有关系。 　　[临床表现] 　　结节性红斑常见于青壮年，尤以女性为多，男女之比约1.3比6；一般容易在春天或秋季发病。不少的病人于发病前1－2周有上呼吸道感染史。患者往往有浑身不适、乏力、低热、关节及肌肉酸痛等前驱症状。 　　结节性红斑可急性发病，也可隐袭起病。皮损惯发于小腿伸侧，有时大腿下段和臀部亦可波及，但上肢及颜面部位通常不受侵犯。 　　皮疹表现为皮下结节，其表面皮肤始为鲜红，约经2周后，逐渐变成暗红色或淡紫红色，数目多少不定，大小直径约1～4厘米，常呈群集或散在对称性分布。结节永不破溃，但若近邻的损害彼此融合可形成较大硬块。于是容易发生压迫局部血管，致使静脉回流受阻。故此可引起小腿下部水肿。病损结节处，自觉疼痛，触压痛也较明显。病程须经3～6周，结节方可逐渐消退，但屡见再发。有时，症之临床可见新的皮下结节分批分期不断出现，致使病情迁延不已而久久未能痊愈。 　　[辅助检查] 　　一、某些患者可呈血沉加快，抗“O”值升高；如系结核菌所致者，结核菌素试验为强阳性。 　　二、病理：本病组织病理为真皮和皮下组织的炎症病变。其主要表现为血管炎，损害之内尤以较大的小静脉管壁内炎症浸润及内皮细胞增生，但血管腔通畅，不发生闭塞，也无血栓形成。血管周围有炎症细胞浸润，早期以嗜中性粒细胞为主，晚期却以淋巴细胞增多。 　　[诊断与鉴别] 　　依据临床表现的上述特征，一般可作出诊断。 　　本病常须与硬红斑鉴别。后者皮损好发于小腿屈侧，可破溃，愈后留疤痕。自觉痛较轻。病程为慢性经过。组织病理呈结核性变化，且病变部位的血管之管壁炎症浸润、增厚、管腔闭塞和血栓形成。 　　[治疗] 　　一、尽量寻找并除去可疑的病因 　　二、发作期应需卧床休息，抬高患肢或尽量减少活动，尤其是较剧烈的运动。 　　三、内用疗法 　　（一）抗生素：有上呼吸道感染或发热显著者，可投与抗生素或磺胺制剂。如查明是结核菌引起者，可行抗结核治疗。 　　（二）非激素抗类药：对原因不明者尤为适宜，常用消炎痛、阿斯匹林等内服可奏效。 　　（三）碘化钾合剂：本品内服，每次5～10ml，一日三次，对某些患者可收捷效。 　　（四）皮质类固醇激素：本药除可用于由药物引起的重症患者外，对其他病人应谨慎为妥。 　　四、外用疗法 　　对症处理，常用10％鱼石脂软膏外用，有消炎症功能。 　　五、理疗 　　可酌情选用音频电流磁疗、对某些病人效果相当不错。 　　六、中医治疗 　　中医中药以活血化瘀治疗为主，可选用桃红四物汤或该方与二陈汤方酌情加减治疗。 （林河东） 日期：日 - 来自[]栏目
第三节　深部真菌病 　　着色真菌病（Chromomycosis） 　　着色真菌病系由几种着色真菌所致的深部真菌病。主要侵犯皮肤，但有时也可累及内脏。 　　[病因及流行病学] 　　本病的病原菌是裴氏着色真菌，紧密着色真菌、疣状着色真菌、卡氏分枝孢子菌及皮炎着色真菌，其中以裴氏着色真菌引起者最常见。但脑脓肿综合症是由另一种暗色真菌毛状分枝孢子所致；囊肿皮下型为高氏瓶霉菌和曾氏瓶霉菌所引起。 　　着色真菌广布于自然界中，好腐生于潮湿地带，腐臭的树木或植物上。该病的发生与机体外伤密切相关，致病菌可以从伤口处侵入皮肤而感染。一般人与人之间不直接传染。当机体免疫功能降低时，可引发血行播散而累及脏器；本病的发生过程也与局部组织免疫有关，因皮损发生后，有时不经医治，部分病变也可逐渐自然痊愈。 　　着色真菌病在世界各国都有散发，但以热带、亚热带地区尤为常见。在我国1951年于山东省首次发现，随后吉林、辽宁、河北、河南、陕西、安徽、江苏、江西、广东、广西、北京及上海等省市皆有病例报道。其中在山东的章丘及河南之荥阳为主要流行地区。该病是一种慢性病可谓沉疴顽疾，常历经几年，甚至数十年而不愈。最后可使患者肢体致残，重症者还可危及性命，故对着色真菌病的防治应予以重视。 　　[临床表现] 　　着色真菌病以成人男性局多，患者主要是农民或泥瓦木工。好发部位于国外报告多见在下肢，尤其足背及小腿上，但在我国山东章丘的患者所见则以手腕部为最多。 　　皮损初起的表现为水疱丘疹，接着逐渐演变成斑块结节，最终变成菜花状或乳头瘤样而明显高出正常皮肤。彼等损害常因外伤或继发感染时，可破溃而形成溃疡。皮损之间可见少许脓性分泌物，常发生难闻的臭味。若取该分泌物直接涂片镜检，往往可以查见棕黄园形厚壁的真菌孢子。 　　损害多呈密集成群，大小不等，彼此可相互融合，有些皮疹呈卫星状分布。皮损色泽为暗红色或紫色。患侧肢体由于淋巴管阻塞，可形成慢性淋巴水肿或象皮病。另外，在该病缓慢发展过程，有时还可观察到部分病变组织自然痊愈，而遗留下疤痕和色素沉着。 　　本病呈慢性经过，可历经数年或数十年而不愈，但一般健康尚可，如不积极坚持医治，最终可使患者肢残废，丧失劳动力。某些患者可累及内脏而出现相应症状。 　　脑脓肿综合症多是病原菌经血行播散至脑，往往见于体质衰弱或长期应用皮质类固醇激素的患者，此种病人予后不佳。 　　囊肿皮下型多在人体暴露部位出现结节，该结节以后中央发生坏死并形成坚实的皮下囊肿。其直径约2厘米左右。 　　[诊断] 　　除了依靠病史，临床症状特征以外，组织病理和真菌检查对本病确诊具有重要的意义。病理切片在浸润的郎罕氏细胞内或真皮组织中可发现棕黄色厚壁的园形真菌孢子；取皮损处脓性分泌涂片直接镜检，也可查见上述的的真菌孢子。若进行真菌培养亦可获阳性。 　　本病应该与疣状皮肤结核，梅毒．鳞癌及孢子丝菌病进行鉴别。 　　[治疗] 　　一．在农村劳动中如遇皮肤损伤，对伤口应该认真处理.。 　　二．内用疗法 　　（一）5－氟孢嘧啶：本药可按每公斤每日100mg计算内服，可以获效。但需长期连续应用，直至皮疹消失为止.。 　　（二）噻苯哒唑 每日2克，连用3－6月，或许可见效。 　　（三）大蒜素静滴或口服咪唑类药．球红霉素、庐山霉素、二性霉素乙等抗真菌药都可酌性试用。 　　（四）碘化钾内服，逐渐增加剂量到3-6克，分3-4次服，连用至皮损消退，真菌检查阴性为止。据报道用此药治本药，其疗效不如治疗孢子丝菌病。 　　三．外用疗法 　　（一）早期病变的皮损可考虑手术切除。 　　（二）电凝固、激光、高频电刀等仅适面积较小的损害。 　　（三）局部温热疗法：鉴于着色协菌在38℃以上即停止生长，故患处局部可使用蜡疗，灯泡局烤等使病变地方湿度达到50～60℃，每日一次，每次30分钟，可以获得良好的效果。本疗法最适宜在适宜在农村开展。 　　（四）二性霉素乙10～50mg，进行局部注射（每5mg 本品加入2％奴夫卡因1ml）。每周一次，坚持3个月，可能奏效。此疗法也可用庐山霉素代替。 　　（五）局部外用噻苯哒唑二甲基亚砚溶液或10％5－氟胞嘧啶软膏均可望见效。 孢子丝菌病（Sportrchosis） 　　本病是由申克氏孢子丝菌所引起的一种慢性深部真菌病。其主要侵犯皮肤、皮下组织及附近淋巴管，亦偶尔累及粘膜和内脏。 　　[临床表现] 　　本病国内报告主要所见为皮肤淋巴管型、固定型和播散型。 　　（一）皮肤淋巴管型 　　本型为最常见，患者绝大多数是劳动人民，得病前往往有外伤史。病损好发于直接同外界相接触的暴露部位，例如手部、腕部、前臂、足背及小腿外侧，而且以活动较频繁的右上肢为最多，这可能是该肢体习惯于劳动缘故。此外，头面部、颈部也可被波及。 　　病原菌从外伤处侵入机体后须经数周乃至半年的潜伏期方能发病。最初的皮疹是在原外伤部位出现一个坚实、圆形、且有弹性的结节，临床称此皮损为初疮。这种原发结节无压痛但可移动。其表面皮肤始为淡红色，进而转变成紫红色乃至发黑坏死。随后结节逐渐增大，可与上面皮肤粘连，最终破溃而马溃疡，从中流出少量脓液。 　　在上述原发性初疮发生之后，再经一至数周之久，又有新结节出现。此种后发结节叫做继发性损害，该结节常沿淋巴管作向心性扩散，呈带状分布，多局限于单侧肢体。病损时间较长的，结节还可向淋巴管支线分布。 　　继发性结节，数目不定，自数个至几十个，其大小如花生米或蚕豆大。这些结节也可缓慢发展转变为脓肿或溃疡。连接结节间的淋巴管可呈束状变硬增粗，但局部淋巴结肿大得罕见。 　　初疮若发生于头部或颜面者，由于该部淋巴管不呈带状分布，故继发性的结节也不形成带状排列。 　　（二）固定型 　　该型仅次于皮肤淋巴管型，临床上也较多见。好发于面部，尤其是儿童；也可侵犯手背其它露出部位。皮损往往固定于始发部位，而不沿淋巴管播散。皮疹表现为稍有弹性的坚实结节、无压痛、久之也可化脓破溃而形成溃疡，表现有少许脓液。本型还有少数病例，历经相当岁月之后，损害再沿淋巴管蔓延扩散。 　　（三）播散型 　　此型病人罕见，串者常伴有其它的全身性疾病或免疫功能障碍，而且多数已有原发性皮肤淋巴管型孢子丝菌病，经过一定的时期后，通过血行性播散而发生全身损害。皮疹再现呈结节、脓肿和溃疡。另外，还有偶见无原发性皮肤淋巴管型损害，一开始即出现全身性的皮下结节。患者呈急性病容，预后不好，经几个月后常因恶病质而亡故。 　　本病除上述的临床类型以外，极少数病人可累及粘膜和内脏。其表现在鼻、口、咽等粘膜，往往可发生与鼻炎、口炎、舌炎、咽峡炎、喉炎等疾病相类似的临床症状；若骨骼、肌肉、肺、肾、肝、脾、脑和其它内脏受侵犯还可引起相应的临床症状。 　　[诊断] 　　根据临床表现特征，结合真菌和病理检查诊断一般不困难。 　　[治疗] 　　一、内用疗法 　　（一）碘化钾为治疗本病首选药；通常使用5～10%碘化钾内服，以每日1～2克开始，然后逐渐加大剂量，直至成人每日6～8克，分3～4次服用，可连用3～4周，常屡收佳效。 　　（二）有时投与5－氟胞嘧啶100mg /kg或克霉唑30～60mg/kg口服， 亦可收到满意效果。 　　（三）两性霉素乙静注或酮康唑每日内服200mg ,对各型孢子丝菌病也多能应验。 　　二、外用疗法 　　（一）采取1～2%球红霉素二甲基亚砚外用或0.2%本品氧化锌油外涂，多能获得一定疗效。此外，有人试用2％碘化钾液外搽，亦有效果。 　　（二）温热疗法：有报告使用45℃电热器局部加温疗法，每日三次，每次30分钟，可促进皮损消退。 　　[预防] 　　在日常生活或劳动生产中，遇有皮肤外伤，须及时妥善处理，如外涂碘酊，则可预防本病发生。 日期：日 - 来自[]栏目 19．3 地甲肿与地克病的病因与发病机理 　　19．3．1 地甲肿与地克病的病因 　　碘是合成甲状腺激素的主要原料。成人每人每日最适当的供应量为150～200μg，妊娠期与哺乳期可能还需大大增加。由于环境缺碘，使机体每日摄入的碘量不能满足合成甲状腺激素的需要，则甲状腺产生的甲状腺激素就会不足。由于甲状腺激素不足，反馈性地使垂体分泌TSH增加。TSH长期过多地分泌可使甲状腺组织增生肿大，造成地甲肿。但是地甲肿的病因，也不一定完全是由于碘缺乏；当长期摄入致甲状腺物质，也可以造成地甲肿，甚至于摄入的碘量过多也可以造成地甲肿。 表19-1 我国一些病区的地甲肿及地克病的患病率（%）
病区名称 地甲肿 地克病 调查年代
黑龙江桦川县集贤大队 35.1 11.0 1979
吉林科古前旗扶余县 - 1.9 1976
天津蓟县 11.5 0.12 1974
河北省承德市效区 25.2 1.7 1962
内蒙凉城厂汉营 - 0.37 1979
山西泌沅白狐窖 11.3 10.6 1978
内蒙赤峰徐家窝铺 - 13.6 1974
陕西眉县齐镇公社 12.02 0.71 1975
宁夏泾沅 - 0.9 1964
甘肃礼县 23.87 2.11 1979
青海大通朔北公社 30.6 1.28 1979
新疆城 - 3.54 1977
西藏左贡县 13.9 4.5 1978
四川盐沅 6.7 1.76 1976
广西东兰县 31 5.78 　
安徽霍山 22.7 2.7 1980
浙江临安 47.1 1.2 1983
　　地克病是由于亲代妊娠期间与子代出生后严重缺碘致使胎儿与儿童生长发育落后造成的。一般来说，当每人每日平均摄入碘量低于25μg，即将出现地克病患者。地克病仅能由于碘缺乏造成。致甲肿物质在缺碘地区可促进地克病的产生，尤其是促成粘肿型地克病的产生。但这必须是在缺碘的基础上，因此致甲肿物质仅是造成地克病的附加因素。摄入碘量过多可以造成胎儿甲状腺肿大以至于婴儿窒息死亡，但尚无造成地克病的报道。目前，碘缺乏的学说已为全世界所公认。国内有关地方甲状腺肿的流行病学资料，也支持碘缺乏学说，有人考虑遗传因素在地克病发生中的作用。根据家族史调查研究，地克病不属于单基因遗传性疾病。如果有遗传因素存在的话，也仅是多基因遗传，也即是患者遗传有对缺碘的易感性。 　　地甲肿与地克病与环境缺碘的关系，国内外的资料不胜枚举，下面简单举两个我们观察过的实例。 　　承德市郊区为地甲肿与地克病严重病区，其地甲肿、地克病患病率与饮水碘含量有密切关系（表19-2）。 　　贵州省过去食用含碘量高的四川井盐，于1959年改食含碘量低的海盐后，地甲肿与地克病患病率明显增加。 表19-2 碘缺乏病与饮水含碘量的关系
调查地点 甲状腺肿发病率（%） 克汀病发病率（%） 饮水含碘量μg?L-1
喇嘛寺 42.95 1.75 1.8
二道河子 47.71 1.97 2.7
狮子园及罗汉堂 45.61 1.71 1.6
武岳沟 0.00 0.00 7.9
　　19．3．2 地甲肿的发病机理 　　地甲肿是在碘摄入不足的情况下，甲状腺组织所发生的由代偿性反应到病理性损伤的一个过程。当机体碘摄入不足时，血浆中碘化物的浓度下降，甲状腺滤泡上皮不能浓集足够的碘来合成甲状腺激素。血浆中甲状腺激素的水平因而降低。通过反馈机制，垂体TSH的分泌增加，刺激甲状腺滤泡上皮增生。这时甲状腺组织中可见许多增生的小滤泡，滤泡上皮增多，滤泡腔小，胶质贮存减少，甲状腺的体积增大，机能增强，这在本质上是一种代偿性反应。 　　在生理情况下，随着机体对甲状腺激素需要的正常变动，甲状腺组织也有一种自然的周期性变化，即当机体对甲状腺激素的需要增加时，甲状腺滤泡呈现增生性变化，滤泡密集，滤泡腔小，胶质减少，上皮细胞增多，呈高柱状。当机体对激素的需要趋于缓和时，甲状腺滤泡则呈“复原”状态，滤泡胀大，滤泡腔充满胶质，上皮细胞呈立方状。这种增生-复原的变化随着生理功能的变动反复交替进行。在青春期、妊娠期和哺乳期，机体对甲状腺激素的需要增加，垂体TSH的反馈性分泌也相应增加，甲状腺组织的增生也更加显著，腺体可呈轻度肿大。这些也是生理范围内的变动。 　　当环境中缺碘、机体摄入碘不足时，上述的增生-复原变化的幅度加大，时间持续延长，这样反复进行下去，甲状腺即可呈现弥漫性肿大。这样的弥漫性肿大是具有代偿作用的，通过代偿，可使甲状腺在血浆中碘离子浓度较低情况下不致因为原料不足而出现甲状腺功能低下。由于碘供应不足。甲状腺还可以稍减T4的分泌水平而稍增T3的分泌水平，后者用碘虽少但生理作用强，因此地甲肿患者的甲状腺功能得以维持正常。不出现功能低下的症状。 　　在严重而长期缺碘的情况下，甲状腺组织的增生-复原也更为显著，表现为过度增生-过度复原，过度增生的变化就比较明显，有些区域过度复原的变化比较明显。这样反复进行下去则有一些过度增生或过度复原的区域逐渐扩大，并且可以彼此互相融合，因而在弥漫肿大的腺体中就可形成单个或数个早期结节。有的结节是由于增生的上皮巢或密集的小滤泡逐渐发展而成，被称为早期增生性结节；有的结节则是由过度复原的胶质贮留性滤泡逐渐扩展或彼此融合而成，称为早期贮留性结节。随着结节的增大，压迫周围甲状腺组织，或贮留结节中的胶质渗出，引起纤维组织增生和包围，而形成较大的结节。此时即由弥漫性甲状腺肿转变为结节性甲状腺肿。 　　随着结节的增大，结节间纤维组织增生，血液供应逐渐发生障碍，有的结节出现变性、出血、坏死等继发性变化。变性组织液化和出血可形成囊性变或囊肿。纤维组织增生可形成瘢痕；钙质沉着可形成钙化、甚至骨化。而在纤维组织中或囊肿壁又可出现新的增生性细胞巢和滤泡，形成新的结节。最后，整个腺体可被大小不等、新旧不同，形状不一的结节所替代。然而，即使是甲状腺的大部分为结节所替代，患者也很少出现甲状腺功能低下的症状，这主要靠结节外的甲状腺组织发挥上述代偿作用，而一部分结节也参与产生、分泌甲状腺激素的作用（功能性结节）之故。 　　总之，地甲肿本质上是机体对环境中缺碘的一种代偿措施。甲状腺组织在功能、代谢和形态上都发生比较深刻的变化。这些变在早期，即弥漫性甲状腺阶段，是具有代偿意义的，其病变是可逆的，经过适当的供碘措施，完全可以恢复正常。但继续发展下去，反复的过度增生和过度复原形成了结节，转变为结节性甲状腺肿，其病变就发展为不可逆性。 　　19．3．3 地克病的发病机理 　　（1）胚胎时期甲状腺素缺乏造成的障碍 妊娠期间，由于环境缺碘，孕妇血浆中无机碘离子浓度降低。尽管孕妇甲状腺处于代偿性吸碘率增高状态，但其甲状腺中产生的T4与T3相对仍较少。血液中的T4 与T3绝大部分是与甲状腺素结合球蛋白等蛋白质结合存在，仅有极少量为游离T4与T3，而结合的T4 与T3是不能通过胎盘屏障的。孕妇由于雌激素增加，血液中甲状腺结合球蛋白增加，因而游离T4与T3更加减少，以致通过胎盘的T4 与T3远远不能满足胎儿的需要。胎儿所需要的甲状腺素必须由胎儿自己的甲状腺来生成。胎儿合成甲状腺素所需的碘仍须来自母体，而母体由于缺碘，甲状腺吸碘率已明显增加，在和母体摄取碘的竞争中，胎儿明显处于劣势，由于碘不足，胎儿的甲状腺素不足，胎儿的生长发育出现一系列障碍。 　　中枢神经系统，尤其是脑主要在胚胎时期分化发育，当甲状腺激素不足时，脑的分化发育首先出现障碍。人脑在胚胎10～18周是一个发育旺盛的时期，此时主要是神经母细胞进行增殖、分化与迁移。另一个是在出生前后，这个时期是神经细胞元的树突分支、突触形成，髓鞘形成与神经胶质细胞的发育。在这两个时期缺少甲状腺素，脑发育即会出现严重障碍，因此有人称这两个时期是脑组织的发育临界期或易伤期。脑发育障碍时，大脑重量减轻，皮层变薄，神经细胞体积缩小，排列紊乱或移位；小脑外颗粒层延迟消失，蒲氏细胞变小，树状突分支少而短，髓鞘稀疏，突触发育不良。据推测在两个分化发育的时期中，尤其是早期的分化发育障碍更是不可逆的。由于皮层运动区的发育障碍，患者出现紧张性瘫痪，由于颞叶的发育障碍，患者出现听力障碍，由于额叶、顶叶等发育障碍，患者的智力低下。胎儿的甲状腺在12周时开始有集碘能力，而内耳柯替氏器的发育始于胚胎第10周，比胎儿自己可能有甲状腺功能还早。由于母体的甲状腺激素大部分与蛋白质结合，进入胎盘的可能性很小，因此有人认为胎儿第12周以前，脑发育所需的甲状腺素可能是无须在甲状腺中合成的更简单的碘化有机物甚至原子碘，这种假说尚需进一步的实验证实。 　　（2）儿童青少年时期甲状腺缺乏所造成的障碍 出生以后，尤其在断乳以后，可以从环境中直接取得碘，因此儿童期甲状腺素缺乏情况较好转，地克病患者体格发育障碍可以很轻。但是如果环境缺碘继续严重，仍然不足以供应儿童自己合成甲状腺激素的最低需要，即会由于儿童生后甲状腺素不足而出现生长发育落后。这种落后不仅使体格矮小，骨骼与面容的发育落后，青春期后还有性发育落后。这种情况如伴发有儿童的甲状腺萎缩或食物中有致甲状腺物质存在，能进一步抑制儿童的甲状腺功能，则分泌的甲状腺素数量可进一步减少，以致于出现严重的生长发育障碍，如特异的近似于胎儿的面容，骨骼发育落后，骨骺线闭合延迟，骨骺化骨核延缓出现，骨龄落后。软骨发育不好，耳壳、鼻尖软骨柔软。骨骼肌松软无力，不能胜任一般体力劳动，有腹股沟疝、脐疝、甚至腹壁疝。皮肤粗糙，毛发稀少，指甲薄脆，甚至有贫血。至青春期的第二性征发育落后。以上这种情况都可能是由于甲状腺激素缺乏使这种组织的蛋白质合成均受到障碍。各种组织细胞中蛋白质的结构的遗传基因转化为mRNA的链，初步复制出来的mRNA还需在细胞核中修整，然后输送到核糖核蛋白体去，在核糖核蛋白体上mRNA的密码被翻译出来，并合成蛋白质。在细胞核中DNA转录为mRNA及其修整过程都需甲状腺激素等来调节，当甲状腺激素不足时，此转录与修整过程不正常，因而合成的蛋白质也可能不正常。尤其是在发育过程，遗传密码需要重新选择与重新修整，这些转录与修整不正常，机体的发育落后。青春期后患者的性器官与第二性征不发育，即其实例。 　　（3）现症甲状腺素缺乏造成的障碍 在成长以后，如缺碘十分严重以致甲状腺严重缺乏，还可出现现症甲状腺功能低下情况。患者有粘液性水肿、体温稍低，畏寒、精神萎靡、嗜睡、少动、便秘、心跳缓慢、血压低、血浆T4低、T3亦可能低，但TSH增高，蝶鞍常扩大。这种现症甲状腺功能低下情况，除严重缺碘外，多由于附加有甲状腺萎缩或致甲肿因子的抑制而造成的。 　　由于缺碘与缺少甲状腺素的时期不同，不同类型的地克病，其损伤的特点也不同。神经型的地克病主要是由于胚胎时期甲状腺激素缺乏而出生后较轻。因此以脑损伤为主，仍有不同程度的生长发育落后，但很少有现症甲低，有不同程度的生长发育落后，但神经症状很轻，其性质也不太一致。混合型介于两者之间，大脑损伤、生长发育落后，现症甲低三者均有。 日期：日 - 来自[]栏目 第一章　颈部常见疾病和创伤 第一节　甲状腺疾病 　　一、甲状腺的解剖和生理概要 　　甲状腺分左右两叶，位于甲状软骨下方气管两旁，中间以峡部连接。峡部有时向上伸出一椎体叶，可与舌骨相连。甲状腺由两层被膜包裹；内层被膜为甲状腺固有膜、很薄，与甲状腺紧密相连，外层被膜又称甲状腺外科被膜，较厚，与内层被膜借疏松的纤维组织联接。两层被膜间的间隙甚狭，在此间隙内有动脉、静脉及甲状旁腺。手术分离甲状腺时，应在此两层被膜之间进行。甲状腺借外层被膜固定于气管和环状软骨上；又借左、右两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上。因此，在做吞咽动作时，甲状腺亦随之上、下移动。 　　甲状腺的血液供应非常丰富，主要有来自两侧的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉。甲状腺上动脉是颈外动脉的第一支，沿喉侧下行，到达甲状腺上极时，分成前、后分支进入腺体的前、背面。甲状腺下动脉起自锁骨下动脉，呈弓形横过颈总动脉的后方，再分支进入甲状腺的背面。甲状腺上、下动脉之间以及咽喉部、气管、食管的动脉分支之间，均具有广泛的吻合；故在手术中将甲状腺上、下动脉全部结扎，也不会发生甲状腺残留部分及甲状旁腺缺血。甲状腺表面丰富的静脉网汇成上、中、下静脉干；上干伴行甲状腺上动脉，导致颈内静脉；中干常单行，横过颈总动脉的前方，亦导致颈内静脉；下干数目较多，在气管前导致无名静脉。 　　甲状腺的淋巴汇合流入沿颈内静脉排列的颈深淋巴结。气管前、甲状腺峡上方的淋巴结和气管旁、喉返神经周围的淋巴结也收集来自甲状腺的淋巴。 　　喉返神经支配声带运动，来自迷走神经，行于气管、食管沟内，上行至甲状腺叶的背面，交错于甲状腺下动脉的分支之间。喉上神经亦起自迷走神经，分内、外两支，内支为感觉支，经甲状舌骨膜进入喉内，分布在喉的粘膜上；外支为运动支，与甲状腺上动脉贴近，下行分布至环甲肌、使声带紧张。因此，手术中处理甲状腺上、下动脉时，应避免损伤喉上及喉返神经。 　　甲状腺有合成、 贮存和分泌甲状腺素的功能。甲状腺素主要包括四碘甲状腺原氨酸（T4）和三碘甲状腺素原氨酸（T3）。T3的量虽远较T4为少，但T3与蛋白结合较松，易于分离，且其活性较强而迅速。因此，其生理作用较T4高4～5倍。 　　甲状腺激素的合成和分泌过程受下丘脑、通过垂体前叶所分泌的促甲状腺激素（TSH）的调解和控制，而TSH的分泌则受血液中甲状腺激素浓度的影响。当人体内在活动或外部环境发生变化、甲状腺激素的需要量增加时（如寒冷、妊娠期妇女、生长发育期的青少年）、或甲状腺激素的合成发生障碍时（如给与抗甲状腺药物）血中甲状腺素的浓度下降，即可刺激垂体前叶，引起促甲状腺激素的分泌增加（反馈作用），而使甲状腺合成和分泌甲状腺素的过程加快；当血中的甲状腺素的浓度增加到一定程度后，它又可反过来抑制促甲状腺激素的分
图2－1 甲状腺上动脉与喉上神经的解剖关系（前面观）　
图2－2　甲状腺和气管、食管、血管及神经的解剖关系（背面观） 　　泌（负反馈作用），使甲状腺合成、分泌甲状腺素的速度减慢。通过这种反馈和负反馈作用，维持下丘脑DD垂体前叶DD甲状腺之间的生理上动态平衡。 　　甲状腺激素对能量代谢和物质代谢都有显著影响。不但加速一切细胞的氧状率、全面增高人体的代谢，且同时促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解，并且严重影响体内水的代谢。因此，如果给与人体甲状腺激素，则发生尿氮的排出增加，肝内糖原降低，储存脂肪减少，并同时使氧的消耗或热量的放出增加，同时尿量增多。反之，在甲状腺功能减退时，就引起人体代谢全面降低以及体内水的蓄积，临床上就出现粘液水肿。 　　二、单纯性甲状腺肿 　　（一）病因及病理：单纯性甲状腺肿的病因可分为三类：①合成甲状腺激素原料（碘）的缺乏；这是引起单纯性甲状腺肿的主要原因，在我国离海较远的山区，如云贵高原和陕西、山西、宁夏等地，由于山区中土壤碘盐被冲洗流失，以至食物及饮水中含碘不足，故得此病者较多，又称为“地方性甲状腺肿”。在缺乏原料“碘”，而甲状腺功能仍需维持正常需要的情况下，垂体前叶促甲状腺激素的分泌就增加，因而促使甲状腺发生代偿性肿大。②甲状腺激素的需要量增加：在青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期、身体的代谢旺盛、甲状腺激素的需要量增加，引起长时期的促甲状腺激素的过多分泌，亦能促使甲状腺肿大。这种肿大是一种生理现象，常在成人或妊娠哺乳期后自行缩小。③甲状腺激素生物合成和分泌的障碍，部分单纯性甲状腺肿的发生是由于腺激素生物合成和分泌过程中某一环节的障碍，如至甲状腺肿物质中的过氧酸盐、硫氧酸盐、硝酸盐等可妨碍甲状腺摄取无机碘化物：磺胺类药、硫脲类药以及含有硫脲类的蔬菜（萝卜、白菜）能阻止甲状腺激素的合成。由此而引起血中甲状腺激素的减少。因此，也就增强了垂体前叶促甲状腺激素的分泌，促使甲状腺肿大。同样，隐性遗传的先天缺陷如过氧化酶或蛋白水解酶等的缺乏，也能造成甲状腺激素生物合成或分泌障碍，而引起甲状腺肿。 　　单纯性甲状腺肿最显著的病理改变是滤泡的高度扩张，充满大量胶体，而滤泡壁细胞变为扁平，这显示了甲状腺功能不足的现象。虽然镜下可看到局部的增生状态，表现为由柱状细胞所组成的、突入滤泡腔的乳头状体，但此种增生状态仅为代偿性的。 　　形态方面，单纯性甲状腺肿可分为弥慢性和结节性两种。前者多见于青春期，扩张的滤泡平均地散在于腺体的各部。而后者，多见于流行区，扩张的滤泡集成一个或数个大小不等的结节，结节周围被有不甚完整的纤维包膜。 　　结节性甲状腺肿经相当时期后，由于血液循环不良，在结节内常发生退行性变，引起囊肿形成（往往并发囊内出血）和局部的纤维化和钙化等。巨大结节长期压迫结节间组织，可使有功能的组织萎缩退化，临床上表现为甲状腺功能低下。结节发展的另一结果,是发生某种程度的自主性，即甲状腺结节分泌甲状腺激素的功能，不再依赖于促甲状腺激素，也不再受服用甲状腺激素的抑制，此时，如用大剂量碘剂治疗，很容易发生继发性甲亢。另外，结节性甲状腺肿还有发生恶变的可能。 　　（二）临床表现：单纯性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，故一般无全身症状，基础代谢率正常。早期，双侧甲状腺呈弥漫性肿大，质软，表面光滑无结节，可随吞咽上下移动。逐渐在肿大腺体一侧，也可在两侧，扪及多个（或单个）结节；囊肿样变的结节，可并发囊内出血，结节可在短期内迅速增大。 　　较大的结节性甲状腺肿，可以压迫邻近器官，而引起各种症状。①压迫气管：比较常见，自一侧压迫，气管向他侧移位或变弯曲；自两侧压迫，气管变为扁平。由于气管内腔变窄，呼吸发生困难，尤其胸骨后甲状腺肿更为严重。气管壁长期受压，可以软化，引起窒息。②压迫食管的情况少见。仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽时不适感，但不会引起梗阻症状。③压迫颈深部大静脉，可引起头颈部血液回流障碍，此种情况多见于位于胸廓上口大的甲状腺肿，特别是胸骨后甲状腺肿。临床出现面部青紫、肿胀，颈部和胸前表浅静脉的明显扩张。④压迫喉返神经，可引起声带麻痹，发生声音嘶哑。压迫颈部交感神经节链，可引起霍纳氏（Horner）综合症。 　　结节性甲状腺肿，可继发甲状腺机能亢进，也可发生恶变。 　　（三）治疗 　　1．青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿，可以不给药物治疗，应多食含碘丰富的海带，紫菜等。 　　2．20岁以前年轻人弥漫性单纯性甲状腺肿者，可给以少量甲状腺素，以抑制垂体前叶促甲状腺激素的分泌。常用剂量为15～30mg ,每日两次，口服，3～6个月为一疗程。 　　3．如有以下情况者，应及时行手术治疗，施行甲状腺大部切除术。 　　①已发展成结节性甲状腺肿者 　　②压迫气管、食管、喉返神经或交感神经节而引起临床症状者。 　　③胸骨后甲状腺肿。 　　④巨大甲状腺肿，影响工作生活者。 　　⑤结节性甲状腺肿继发有功能亢进者。 　　⑥结节性甲状腺肿疑有恶变者。 　　二、甲状腺机能亢进症的外科治疗 　　（一）外科治疗的地位：甲状腺大部切除术仍然是目前治疗甲亢的一种常用而有效的方法。抗甲状腺药物不能根治甲亢，也不能代替手术。根据统计，单纯以抗甲状腺药物治疗的病例，约有50％不能恢复工作，而经手术治疗的病例，只有5％。因此，如果应用抗甲状腺药物治疗4～5个月后疗效不能巩固者，应考虑手术治疗。 　　对于手术治疗，除了青少年患者，病情较轻者及伴有其他严重疾患不宜手术者外，均可手术治疗。对于继发性甲亢和高功能腺瘤，应用抗甲状腺药物或131碘治疗的效果都不甚显著，同时还有恶变的可能存在，更宜以手术治疗为主。业已并发有左心扩大，心律失常，甚至发生心律失常者，更应手术，始能治愈。企图完全治愈上述心脏症状，然后再行手术的办法，是本末倒置，反而导致病情恶化。 　　至于妊娠妇女，鉴于甲状腺机能亢进对妊娠可造成不良影响，引起流产、早产、胎儿宫内死亡、妊娠中毒症等；妊娠又可能加重甲状腺功能亢进。因此，在娠妊早期、中期、即4～6个月，仍应考虑手术治疗；到晚期，甲状腺功能亢进与妊娠间的相互影响已不大，则可待分娩后再行手术治疗。 　　（二）术前准备及其重要性：甲亢病人在基础代谢率高亢的情况下，手术危险性很大。因此，充分而完善的术前准备及其重要。 　　1．首先要做好病人的思想工作，消除病人的顾虑和恐惧心理。精神紧张、不安和失眠者可给与镇静剂和安眠药。已发生心力衰竭者，应给与毛地黄制剂；伴有心房颤动者，可给与心得安或奎尼丁治疗。 　　2．术前检查：除全面的体格检查外，还应包括：①测定基础代谢率，T3T4检查及131碘吸收试验。在有增高的病人须定期复查。②喉镜检查，确定声带功能。③心电图检查，并详细检查心脏有无扩大，杂音或心律不齐等。④有胸骨后甲状腺肿时，应做颈部X线摄片，并让患者同时咽下显影剂，以确定气管和食管的受压程度。 　　3．药物准备：降低基础代谢率是术前准备的重要环节。①如病人基础代谢率高，可用硫氧嘧啶类药物（甲基或丙基硫氧嘧啶、他巴唑等）。此类药物能阻止碘的有机化过程，使氧化碘不能与酪氨酸结合。另外，其本身亦是甲状腺过氧化酶的酶解物，能有效地阻止甲状腺素的合成，并且对甲状腺淋巴细胞有重要免疫作用，由于硫氧嘧啶类药物能使甲状腺肿大和动脉性充血，手术时易发生出血，增加了手术的困难和危险。因此，服用硫氧嘧啶类药物后必须加用碘剂。②在甲亢症状基本控制后，即可改用口服碘液溶液（lugol氏液），每日3次口服，从3滴开始，每日每次增加1滴，至16滴止，维持此量3～5日。碘剂对增生状态的甲状腺的作用在于在最初24～48小时内阻滞正常碘的有机化环节，阻滞甲状腺球蛋白水解，从而抑制甲状腺素的释放，使滤泡细胞退化，甲状腺血运减少、脆性降低。腺体因此缩小变硬，从而有利于手术切除甲状腺。③对于常规应用碘剂或合并应用抗甲状腺药物不能耐受或不起显著作用的病例，可使用碘剂与心得安合用术前准备，心得安使用剂量每6小时给药一次，口服、每次40～60毫克。心得安半衰期3～6小时。因此，最末一次口服心得安要在术前1～2小时；术前不用阿托品，以免心动过速。术后继服心得安4～7日。心得安是一种β受体阻滞剂，可选择阻滞靶组织的β受体对儿茶酚胺的作用，抑制肾上腺素能活力增进，降低周围组织对甲状腺素的效应，使甲亢症状得到改善。心得安不能抑制甲状腺素释放。 　　近年来，有人主张完全单用心得安作甲亢的术前准备。优点是：一方面可缩短术前准备时间，另方面并不影响甲状腺功能，术后立即能了解甲状腺残留部分的功能状态。但多数学者认为：应用心得安的适应症仍应限于上述病例，也就是对碘剂不起显著作用的病例，且仍应与碘剂联合应用，完全单用心得安仅适用于高功能腺瘤病人的术前准备。 　　（三）手术时机的选择：经上述药物准备2-3周后。甲亢症状得到基本控制（病人情绪稳定、睡眠好转、体重增加），脉率稳定在每分钟90次以下，早、中、晚脉率波动不超过10次／分,基础代谢率在＋20％以下或T3T4值在正常范围。腺体缩小变硬，血管杂音减少，便可进行手术。 　　需要说明，“适当的手术时机”诚然一般以基础代谢率接近正常与否来决定，但亦不完全以此为标准，应同时参考全身情况，尤其是循环系统的改善情况。脉率的降低，脉压的恢复正常等，常是适当手术时机的重要标志。 　　（四）甲状腺次全切除术要点： 　　1．麻醉：局部麻醉在绝大多数病例效果良好，且可随时了解声带功能，避免喉返神经损伤。如果气管严重受压或较大的胸骨后甲状腺肿，为了保证手术中呼吸道通畅，减轻心脏负担，则应考虑气管内麻醉。 　　2．手术操作应轻柔、细致，认真对待每一步骤。①离胸骨上缘两横指处做切口，横断或分开舌骨下诸肌，进入甲状腺外层被膜和固有膜间隙，即可分离出甲状腺体。②充分显露甲状腺腺体。结扎、切断甲状腺上动静脉应紧贴甲状腺上极，以避免损伤喉上神经，如要结扎甲状腺下动脉，要尽量离开腺体背面，靠近颈总动脉结扎甲状腺下动脉主干。这样，不但可避免损伤喉返神经，且使甲状腺下动脉的分支仍与喉部、气管、咽部、食管的动脉分支相互保持吻合，不致影响切除后甲状腺残留部分和甲状旁腺的血液供应。③切除腺体的多少，应根据甲状腺大小和甲亢程度而定，通常需切除腺体的80～90％，每侧残留腺体以如成人拇指末节大小为恰当。腺体切除过少容易引起复发，过多又易发生甲状腺功能低下。另外，必须保留腺体的背面部分，这样既能避免喉返神经损伤，又能避免甲状旁腺的损伤。甲状腺峡部亦需予以切除。④术中要严密止血，对较大血管（如甲状腺上动、静脉,甲状腺中、下静脉）应分别采取双重结扎，以防滑脱出血。切口应置通畅引流24～48小时，以便及时引流出渗血，颈部的空间小，少量的积血，亦可压迫气管。 　　3．加强术后观察和护理，密切注意病人呼吸、体温、脉搏、血压的变化。术后继续服用复方碘化钾溶液，每日3次，从16滴开始，逐日逐次减少1滴。如术前合用心得安作术前准备，术后继服心得安4～7日。病人应取半卧位，以利呼吸及切口引流。帮助病人排痰，床旁放置气管切开包及手套,以备万一病人窒息时及时做气管切开。 　　（五）术后主要并发症： 　　1．术后呼吸困难和窒息：这是术后最危急的并发症，多发生在术后48小时内。常见原因为①切口内出血压迫气管。主要是手术时止血不彻底，或因血管结扎线滑脱引起。②喉头水肿。主要是由于手术操作创伤或气管插管损伤所引起。③术后气管塌陷。是气管壁长期受压，发生软化，术后失去周围组织支撑所引起。 　　临床表现为进行性呼吸困难、烦燥、发绀以至窒息。如因出血所引起者，尚有颈部肿胀，引流口渗出鲜血等。如发生上述情况，应立即在床旁拆除缝线，敞开伤口，去除血肿；如情况仍无改善，应立即做气管切开，待病人情况好转后，再送手术室做进一步检查处理。 　　2．喉返神经损伤：主要是手术操作直接损伤引起，如切断、缝扎、挫夹或牵拉过度；少数是由于血肿压迫或疤痕组织牵拉而引起。前者在术中立即出现症状，后者在术后数天才出现症状。如完全切断或缝扎喉返神经，损伤是永久性的，挫夹、牵拉或血肿压迫所致的损伤多为暂时性，经针刺、理疗等治疗后，一般可在3～6个月内逐渐恢复。一侧喉返神经损伤所引起的声嘶，可由声带过度地向患侧内收而好转，术后喉镜检查虽仍见患侧声带外展，但病人并无明显声嘶。两侧喉返神经损伤会发生两侧声带的麻痹，引起失音或呼吸困难，需做气管切开。 　　3．喉上神经损伤：多由于结扎、切断甲状腺上动静脉时，离开腺体上极较远，未加仔细分离，连同周围组织大束结扎所引起。若损伤喉上神经外支，会使环甲肌瘫痪，引起声带松弛，音调降低。分离向上延伸很高的甲状腺上极时，有时可损伤喉上神经的内支，由于喉粘膜的感觉丧失，患者失去喉部的反射性咳嗽，进食时，特别是饮水时，就可引起误咽而呛咳。一般经针刺、理疗等可自行恢复。 　　4．手足搐搦：手术时甲状旁腺误被一并切除，挫伤或其血液供应受累时，都可引起甲状旁腺功能不足，引起手足搐搦。 　　症状多在手术后1～2日出现。轻者仅有面部或手足的强直感或麻木感，常伴心前区的重压感；重者发生面肌和手足的搐搦（一种带疼痛性的痉挛）。每日可发作数次，每次10～20分钟，甚至数小时，严重病例还伴有喉和膈肌痉挛，可引起窒息而死亡。晚期常继发双眼白内障。 　　在不出现搐搦的间歇期间，神经肌肉的应激性明显增高，如果在耳前叩击面神经、颜面肌肉即发生短促的痉挛（chrostek征）、如果用力压迫患者的上臂神经，即引起手的搐搦（Trousseau征）。 　　血钙多降低血磷则上升，同时尿中的钙、磷排出减少。 　　治疗：发作时立即静脉推注10％葡萄糖酸钙或氯化钙10～20毫升。口服葡萄糖酸钙或乳酸钙2～4克，每日3～4次。同时加用维生素D2，每日5万～10万单位，以促使其在肠道吸收。最有效的方法是口服二氢速固醇（AT10）油剂，有提高血钙的特殊作用，从而降低神经、肌肉的应激性。近年，同种导体甲状旁腺移植，亦有疗效，但不持久。 　　5．甲状腺危象：发病原因迄今尚未肯定。过去认为：甲状腺危象是手术时过度挤压了甲状腺组织，促使大量甲状腺激素突然进入血液中的结果。但是患者血液中的甲状腺激素含量并不一定高。因此，不能简单地认为甲状腺危象是单纯地由于甲状腺激素在血液中过多地结果。近年来则认为：甲状腺危象是由于肾上腺皮质激素分泌不足引起的，甲亢时肾上腺皮质激素的合成、分泌和分解代谢加速。久之，使肾上腺皮质功能减退,而手术创伤应激诱发危象。同时也由于术前准备不充分，甲亢症状未能很好控制所至。 　　临床表现多于术后12～36小时内发生高热，脉快而弱（每分钟120次以上），病人烦燥、谵妄，甚至昏迷，并常有呕吐和水泻。如不积极治疗，患者往往迅速死亡。故危象一旦发生，应及时予以抢救治疗。 　　治疗措施包括①复方碘溶液3～5毫升，口服，紧急时可用10％碘化钠5～10毫升加入500毫升10％葡萄糖液中静脉滴注，以减少甲状腺素的释放。②用β受体阻滞剂或抗交感神经药，常用的有心得安5毫克，加入5％葡萄糖液100毫升静脉滴注，或口服40～80毫克，每6小时一次。利血平2毫克肌肉注射，每6小时一次。③氢化考地松，每日200～400毫克，分次静脉滴注。④镇静剂：常用鲁米那钠100毫克或冬眠合剂Ⅱ号半量，肌肉注射，6～8小时一次。⑤降温：一般配合冬眠药物物理降温，使病人体温尽量保持在37℃左右。⑥静脉输入大量葡萄糖液并保持水、电解质及酸硷平衡。⑦吸氧，以减轻组织的缺氧。⑧如有心衰者可给与毛地黄制剂，如有肺水肿可给与速尿。 　　6．术后复发：造成术后复发的常见原因是：未切除甲状腺峡部或锥体叶；或切除的腺体不够，至残留的腺体过多，或甲状腺下动脉未予结扎等。复发甲状腺的再次手术常常带来难以估计的困难，而且容易损伤喉返神经和甲状旁腺。因此，对复发的甲亢，一般以非手术治疗为主。 　　7．甲状腺功能减退：由于腺体切除过多所引起。表现轻重不等的粘液性水肿：皮肤和皮下组织水肿，面部尤甚，按之不留凹痕，皮肤干燥，毛发疏落，患者常感疲乏，性情淡漠，智力较迟钝，动作缓慢，性欲减退。此外，脉率慢、体温低、基础代谢率降低。 　　治疗：长期服用甲状腺干制剂或甲状腺素，一般有较好疗效。 　　三、甲状腺肿瘤 　　甲状腺肿瘤分良性和恶性两类。良性中多为腺瘤，恶性中多为癌，肉瘤极为少见。 　　（一）甲状腺腺瘤：甲状腺腺瘤是甲状腺最常见的甲状腺良性肿瘤。此病在全国散发性存在，于地方性甲状腺肿流行区稍多见。 　　1．病理及临床特点：甲状腺腺瘤病理上可分为滤泡状腺瘤和乳头状囊性腺瘤两种。前者较常见。切面呈淡黄色或深红色，具有完整的包膜。后者较前者少见，特点为乳头状突起形成。 　　患者多为女性，年龄常在40岁以下，一般均为甲状腺体内的单发结节，多个者少见。瘤体呈园形或卵园形，局限于一侧腺体内，质地较周围甲状腺组织稍硬，表面光滑，边界清楚，无压痛，随吞咽上下活动，生长缓慢，大部分病人无任何症状。乳头状囊性腺瘤有时可因囊壁血管破裂而发生囊内出血。此时，肿瘤体积可在短期内迅速增大，局部有胀痛感。 　　2．诊断及鉴别诊断：甲状腺腺瘤的诊断主要根据病史、体检、同位素扫描及“B”型超声等检查确定。但甲状腺腺瘤应与其他甲状腺结节相鉴别。 　　甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的单发结节在临床上有时不易鉴别。以下两点可供鉴别时参考：①甲状腺腺瘤经多年仍保持单发，结节性甲状腺肿的单发结节经一段时间后，多变为多个结节。②术中两者区别明显，腺瘤有完整包膜，周围组织正常，界限分明；结节性甲状腺肿单发结节则无完整包膜，且周围甲状腺组织不正常。 　　以下几点可做为与甲状腺癌鉴别时参考：①儿童或60岁以上的男性患者应考虑甲状腺癌的可能，而甲状腺腺瘤多发生在40岁以下的女性患者。②甲状腺癌结节表面不平，质地较硬，吞咽时活动度小，且在短期内生长较快。有时虽然甲状腺内结节较小，但可扪及同侧颈部有肿大淋巴结。甲状腺腺瘤表面光滑，质地较软，吞咽时上下活动度大，生长缓慢，多无颈部淋巴结肿大。③131碘扫描或核素γ照像甲状腺癌多表现为冷结节，而甲状腺腺瘤可表现为温结节、凉结节或冷结节。且冷结节行“B”超检查多为囊性表现。④手术中可见甲状腺癌没有包膜与周围组织粘连或有浸润表现，而甲状腺腺瘤多有完整包膜，周围甲状腺组织正常。 　　（二）甲状腺癌 　　1．病因：甲状腺癌发生的原因至今不明，有人认为其发生与慢性促甲状腺激素刺激有关。 　　2．病理分类及生物学特性：不同病理类型的甲状腺癌，其发展过程、转移途径相差很大，其治疗也各不相同，病理方面可分为： 　　①乳头状癌：约占甲状腺癌的60％，青年人发病较多，生长缓慢，低度恶性，转移多在颈深淋巴结，也有人认为乳头状癌属多中心性，或有对侧转移。 　　②滤泡状癌：约占甲状腺癌的20％，多为中年人，恶性程度中等，发展较快，早期亦可有颈淋巴结转移。但主要经血转移至骨和肺。 　　③髓样癌：发生于滤泡上皮以外的滤泡旁细胞（C细胞），有散在性和家族性两类，约占5～10％。细胞排列成带状或束状，无乳头或滤泡结构，其间质内有淀粉样物沉着。分泌大量5－羟色胺和降钙素。组织学上呈未分化状态，但其生物学特性则与未分化癌不同。恶性程度中等，较早出现颈淋巴结转移，晚期可有远处转移，家族性髓样癌多为双侧叶同时受累。 　　④未分化癌：约占甲状腺癌的10～15％，按其细胞形态又可分为小细胞和巨细胞性两种，多发生于老年人，此型发展迅速，高度恶性，早期转移至颈淋巴结，可侵犯喉返神经、气管或食管，并经血可转移至骨和肺。 　　⑤鳞状细胞癌：少见，约占0.8～2.2％，多见于老年人，与性别无明显关系，其可能是鳞状甲状腺滤泡上皮化生而来，或胚胎残留的鳞状上皮组织而来。一般为单灶性起源，瘤细胞具有较强的浸润性，生长较快，倍增时间较短，可见淋巴结转移，发生血行转移者较少。 　　3．临床表现：发病初期多无明显自觉症状，只是在甲状腺组织内出现一质硬而高低不平的结节，晚期常压迫喉返神经、气管、食管而产生声音嘶哑，呼吸困难或吞咽困难，如压迫颈交感神经，可产生Horner综合征（表现为同侧瞳孔缩小、上眼硷下垂、眼球内陷、同侧头面部无汗等）；颈丛浅支受损时，病人可有耳、枕、肩等部位疼痛。局部转移常在颈部，出现硬而固定的淋巴结。远处转移多见干扁骨（如颅骨、椎骨和骨盆）和肺。 　　有些病人的甲状腺肿块不明显，而以颈、肺、骨骼的转移癌为突出症状。因此，当颈部、肺、骨骼有原发灶不明的转移癌存在时，应仔细检查甲状腺。 　　髓样癌常是家族性疾病，病人可同时有其他内分泌腺疾病（嗜铬细胞瘤和／或甲状旁腺增生或肿瘤），由于癌肿产生5－羟色胺和降钙素，临床上可出现腹泻、心悸、脸面潮红和血钙降低等症状。 　　4．诊断：儿童及男性发现甲状腺结节，应高度怀疑有癌症可能。儿童时期发现的甲状腺结节，约50％为甲状腺癌，而成年男性甲状腺内单发结节为甲状腺癌的较女性高2倍。如甲状腺结节增长较快，检查肿物其表面不光滑，质地坚硬，吞咽时活动度减小，或多年存在的甲状腺结节，短期内明显增大。甲状腺肿物侵犯到周围组织可出现相应症状，如声音嘶哑、呼吸困难、Horner氏综合症等，有时出现颈部淋巴结肿大。 　　甲状腺同位素扫描，如果为冷结节，则约10～20％为癌肿，为配合同位素检查，近年多应用“B”型超声探测区别甲状腺结节是囊性，还是实性包块。如果是实性包块，并呈强烈不规则反射，则多有甲状腺癌的可能。 　　颈部X线平片检查除观察气管有无移位和受压情况外，主要观察甲状腺内有无钙化，细小沙粒样钙化影常提示有恶性可能，蛋壳状或大块致密的钙化则为良性肿瘤的表现。 　　穿刺细胞学检查不但有助于鉴别肿瘤的良恶性，而且可进一步明确恶性肿瘤的病理类型，但此项检查有一定假阴性及假阳性率。 　　最后确诊应由病理切片检查来确定，因此，每个切除的甲状腺结节标本，均应常规地做病理切片检查，如术前怀疑甲状腺癌时，应在术中做冰冻切片检查，以便明确诊断选择恰当的手术方法。 　　5．治疗： 　　①手术治疗：各病理类型的甲状腺癌的恶性程度与转移途径不同，故治疗原则也各不相同。 　　乳头状癌恶性程度较低，如果癌肿尚局限在腺体内，颈部淋巴结没有转移，可将患侧腺体连同峡部全部切除，对侧腺体大部切除。不需加行颈淋巴结清除术。如果已有颈淋巴结转移，则应同时清除患侧的淋巴结。 　　滤泡状腺癌即使癌肿尚局限在一侧腺体内，也应行两侧腺体连同峡部切除，如果没有颈淋巴结转移，也不需颈淋巴结清除。 　　髓样癌手术范围是两侧腺体同峡部全部切除，由于髓样癌早期出现颈淋巴结转移，因此，应同时行患侧或双侧颈淋巴结清除。 　　未分化癌生长迅速，恶性程度高，通常是浸润性生长，手术切除的可能性小，为防止癌发展引起的呼吸困难，可做气管切开，采用手术、化疗和放疗的综合治疗。鳞状细胞癌同样是属发展快、恶性程度高、较早侵犯其他重要器官，目前的治疗方法是尽可能行瘤体切除，而后给与根治性放疗，亦可在明确诊断的情况下先行术前根治放疗，再行手术治疗。 　　②内分泌治疗：甲状腺素能抑制促甲状腺素分泌，从而对甲状腺组织的增生和分化较好的癌肿有抑制作用。因此，分化良好的乳头状癌和滤泡状癌可进行内分泌治疗，术后常规给口服甲状腺素片，每日120～160毫克。 　　③放射治疗：未分化癌以外放射治疗为主，放疗通常宜早进行。分化好的乳头状癌及滤泡状癌对外放射治疗不敏感，仅对术后少量残留病灶或手术不好切除以及孤立性远处转移灶才选用放射治疗。 　　131碘放射治疗主要用于治疗可浓集碘的转移性病灶，也可用于治疗不能手术和／或手术切除不完全的原发癌。131碘放疗对分化好的甲状腺癌有效，尤其适用于滤泡状腺癌，而对于未分化癌及髓样癌等因不吸收碘而无效。 　　四、甲状腺炎症 　　（一）急性化脓性甲状腺炎 　　1．病因：急性甲状腺炎少见，而急性甲状腺肿炎较常见，大都由于口腔或颈部化脓性感染而引起。病原菌为葡萄球菌、链球菌和肺炎双球菌，感染局限于甲状腺肿的结节或囊肿内时，因不良的血液循环易形成脓肿。 　　2．临床表现：数日内甲状腺或甲状腺肿肿胀，有压痛和波及至耳、枕部的疼痛。严重的可引起压迫症状：气促、声音嘶哑、甚至吞咽困难等。腺体组织的坏死和脓肿形成可引起甲状腺的功能减退。患者全身可有体温增高等。 　　3．治疗：局部早期宜用冷敷，晚期宜用热敷，全身给与抗菌素。有脓肿时应早期行切开引流，以免脓肿破入气管、食管、纵膈内。 　　（二）亚急性甲状腺炎 　　1．病因：本病常继发于流行性感冒和病毒性腮腺炎，故一般认为其病因可能是病毒感染。感染可破坏甲状腺滤泡，释放出的胶体引起甲状腺组织内的异物样反应。在组织切片上可见到白细胞浸润和很多吞噬有胶体颗粒的巨细胞。 　　2．临床表现：本病发病前常有驱症状，主要为身体发热、全身不适、咽喉疼痛、颈部胀痛，有时有流涕等其他症状。继之甲状腺有明显肿大，并有压痛，开始时仅为一侧或一侧的某部分，不久就会累及两侧，部分病人可有颈后、耳后、甚至同侧手臂的放射痛。 　　在病程早期，症状将近高峰时，可能有怕热、心悸、多汗等甲亢表现，早期由于甲状腺发炎后有较多甲状腺素释放之故。 　　红细胞计数可能正常或略低，血沉明显增快，血清蛋白电泳可见白蛋白减少，而α和β球蛋白则常有增加。病变早期基础代谢率可升高到＋30～50％，至病程后期可降低至－20％以下。如病变范围不大，患者的碘代谢情况可能无异常，但同位素扫描可见病变的吸131碘能力明显降低，但血清蛋白结合碘及T4T3值常有增加。这种分离现象是由于甲状腺释放了胶体，也释放了甲状腺素，但病变的甲状腺滤泡细胞还不能摄取碘以合成甲状腺素。 　　3．治疗：强地松有明显疗效，每次5毫克，每日4次，连用二周，以后逐渐减量。为避免复发，可延长至六周。对甲状腺肿痛特别明显的病例，有时可用甲状腺素的替代疗法，一般每天口服干甲状腺片30毫克常可奏效。 　　（三）慢性甲状腺炎 　　1．慢性淋巴性甲状腺炎（Hashimotos氏病） 　　1）．病因：至今尚未完全肯定，但多数学者认为本病为一种自家免疫性疾病，典型的淋巴性甲状腺炎有时可与其他病变同时存在，如毒性甲状腺肿、粘液性水肿、结节性甲状腺肿或甲状腺癌等。 　　2）．临床表现：本病主要见于中年妇女，起病后少数病人可无任何症状，多数病人感到颈部不适，偶尔有呼吸困难或吞咽困难，严重者局部有疼痛和压痛，少数病例在病程早期可有轻度甲亢表现，而到病程后期多数反而有甲低表现。 　　病程早期常有弥漫性甲状腺肿大，以峡部最为显著，质地软硬不定，表面较平整，但后期整个甲状腺可呈多结节状。甚至发生萎缩现象，并出现粘液性水肿。 　　实验室检查：基础代谢大多正常或偏低，血沉快，血浆中白蛋白常呈减少，而丙种球蛋白则增加。表示体内可能有高价的甲状腺球蛋白存在。如用血凝法（滴度＞1～160）及酶联免疫法（在1～50以上）检出阳性，具有一定诊断价值。 　　3）治疗：可用甲状腺制剂做替代疗法，甲腺素片，每日120～180毫克，如发病比较急剧，患者局部有明显压痛者，可改服免疫抑制剂，如强地松，每天15～30毫克。至病变晚期，如甲状腺肿大较明显，甲状腺替代疗法不能使其恢复正常，且已出现气管压迫症状者，可以做甲状腺峡部切除，以解除压迫现象。 　　2．纤维性甲状腺炎（Riedel甲状腺炎） 　　1）．病因：尚未确知，一般认为本病可能是原发的，也可是其他急、慢性甲状腺炎的后续病变。 　　2）．临床表现：本症起病多不自觉，病程进行极慢，甲状腺逐渐变硬，与周围组织常有致密粘连、很少有疼痛和压迫症状，但可造成气管和食管压迫，发生呼吸紧迫、吞咽困难，累及喉返神经者可引起声音嘶哑或言语失音，颈淋巴结一般不肿大，晚期病例可出现甲状腺功能低下。 　　3）．治疗：症状不严重者可选用甲状腺制剂作替代治疗，如病变已引起明显的气管压迫症状，一般仅需切除或切断甲状腺峡部，两叶甲状腺次全切除不仅无此必要，且手术因甲状腺与周围组织粘连过多而非常危险和困难。手术后发生粘液水肿的机会也很大，一般是属禁忌。 日期：日 - 来自[]栏目
第七节　矽肺（硅沉着病） 　　矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。严重时影响呼吸功能，丧失劳动能力。 　　[病因] 　　约有95％的矿石含不同比例的石英，在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97％以上的游离二氧化硅，所以矽肺可以在从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工种兵和农民（参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种）中发生。 　　接触石英粉尘是否会发病取决于多种因素，如粉尘中游离二氧化硅含量愈高，环境空气中的浓度愈大，粉尘的颗粒越小（0.5-2um），接触时间长，再加上机体呼吸道的防御功能差（慢性鼻炎、支气管炎、肺结核等），则矽肺的发生发展越快。还可因在短期内吸入大量游离二氧化硅粉尘，即使脱离接触，也可能若干年后出现晚发性矽肺。接触粉尘快乾不到1年，慢者10多年可以发生矽肺。 　　[发病机制] 　　二氧化硅尘粒（矽尘）吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用，石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键，导致吞噬细胞溶酶体崩解，最后细胞膜本身也被破坏，矽尘释出，后又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”，并激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。巨噬细胞崩解时释放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展过程中，其周围有较多的浆细胞。 　　[病理] 　　矽结节是矽肺的特征性病灶，尘细胞的聚集是矽结节形成的基础。当尘细胞集团形成后，其周围有成纤维细胞增生和网状纤维的出现。后者增粗和变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，其中央出现玻璃样变。镜检矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽尘颗粒，矽尘可随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块。 　　矽尘进入肺泡后，被巨噬细胞吞噬。尘细胞可进入淋巴系统，到达肺门淋巴结。由於尘细胞不断堆积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞和逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲，变形、细小支气管和毛细血管管腔狭窄而影响通气和血流。 　　尘细胞聚集在肺门淋巴结，造成纤维组织增生，形成矽结节，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可在淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在X线胸片上出现肺门淋巴结“蛋壳样钙化”。 　　胸膜上也可形成矽结节，胶原纤维大量增生并发生透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。 　　[临床表现] 　　一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多。由於矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但咳嗽的程度和痰量的多少与呼吸道感染密切相关，而与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有痰血。若有反复大咯血，应考虑合并肺结核或支气管扩张。早期常感前胸中上部与呼吸体位及劳动无关的针刺样疼痛，常在气候多变时发生。胸闷和气急的程度与病变范围及性质有关。病变广泛且进展快，则气急明显，并进行性加重。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。 　　早期矽肺可无异常体征。三期矽肺由於大块纤维化使肺组织收缩，导致气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应体征。 　　[呼吸功能检查] 　　因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能损害不明显。随着肺纤维化增多，肺弹性减退，可出现限制性通气改变，如肺活量、肺总量和残气均降低，而用力肺活量和最大通气量尚属正常。若伴阻塞性通气时，肺活量、用力肺活量和最大通气量均减少，而残气量及其占肺总量百分比增加，弥散功能障碍，严重时可有低氧血症和（或）二氧化碳潴留。呼吸功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。 　　[诊断] 　　患者有密切的矽尘接触史及详细的职业史，结合临床表现，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。 　　矽肺的胸部X线表现，接触含矽尘量高和浓度大的粉尘患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两肺中下肺的内中带，后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺野。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上野中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外缘肺透亮度较增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。 　　我国于1986年12月公布了《尘肺诊断标准及处理原则》，现将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下： 　　一、无尘肺（代号0） 　　（一）0　无尘肺的X线表现。 　　（二）0＋　X线表现尚不够诊断为“I”者。 　　二、一期尘肺（代号I） 　　（一）I 有密集度I级，即有肯定的，直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影（＜1cm），分布范围至少在两个肺区内（左右肺上中下共6个区）各有一处；或有密集度I级的不规则小阴影（一群粗细、长短、形态不一的致密阴影），其分布范围不少于两个肺区，肺纹理清晰可见。 　　（二）I＋小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项不够定为“Ⅱ”者。 　　三、二期尘肺（代号Ⅱ） 　　（一）Ⅱ 有密集度2级，即多量的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区，肺纹细尚可辨认或部分消失；或有密集度3级，即有很多类圆形或不规则阴影，分布范围达到4个肺区，肺纹理部分或全部消失。 　　（二）Ⅱ＋ 有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够为“Ⅲ”者。 　　四、三期矽肺（代号Ⅲ） 　　（一）Ⅲ 有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。 　　（二）Ⅲ＋单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。 　　[鉴别诊断] 　　一、急性粟粒性肺结核 　　Ⅱ期矽肺须与急性粟粒性肺结核相鉴别。后者无矽尘接触史，有明显的全身中毒症状，X线胸片显示两肺粟粒病灶阴影致密、大小一致，两上肺尖更为密集，无网状和肺纹理改变。经抗结核治疗粟粒病灶可以吸收。 　　二、细支气管肺泡癌 　　表现为两肺弥漫性结节阴影的肺泡癌，应与Ⅱ、Ⅲ期矽肺相鉴别。肺泡癌X表现为结节性或浸润性病变，分布不均，大小不等，不成团块或大片融合，很少有网织阴影和肺气肿，且病情和病变进展快，痰中可找到癌细胞。患者无矽尘接触史。 　　三、肺含铁血黄素沉着症 　　本症可见于二尖辨狭窄的风湿性心脏病，有反复发作心力衰竭的患者，无矽尘接触史。其X线表现为两肺弥散性小结节阴影，与Ⅱ期矽肺相似，但本症近肺门处阴影较密，中外带变稀，心影示左心房扩大。 　　四、肺泡微结石症 　　为一种不明原因的少见病，往往有家族史。无粉尘接触史。X线胸片示两肺满布细砂粒状结节阴影，大小1mm左右，边缘清楚，以肺内侧多见，肺门影不大，无肺纹理改变。病程进展缓慢，可达数十年。 　　[并发症] 　　一、肺结核 　　是矽肺常见的并发症，高达20％－50％，尸检较生前发现的更多，约36％－75％。此并发率随矽肺病期的进展而增加，Ⅰ－Ⅱ期并发肺结核者为20％－40％，Ⅲ期达70％－95％。矽肺直接死因中肺结核占45％。矽肺并发结核时，相互影响，加速恶化。可出现结核中毒症状，痰中找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。 　　二、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿 　　长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤，由於两肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易发生病毒、细菌感染，并发慢支和肺气肿，严重者继发肺心病，常因呼吸道感染诱发呼吸衰竭和右心衰竭。 　　三、自发性气胸 　　晚期矽肺在剧咳或过度用力时，因肺大泡破裂发生自发性气胸。由於胸膜粘连，局限性气胸多见，常可被原有呼吸困难症状所掩盖，当X线检查时才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现，因肺组织和胸膜纤维化，破口较难愈合，气体吸收缓慢。 　　[治疗] 　　对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。 　　关於矽肺药物治疗，多年来我国进行大量研究，通过动物实验，并在临床试用了一些药物，取得一定疗效。 　　（一）克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，简称P204）是高分子氮氧化合物，实验证明它在矽尘破坏巨噬细胞过程中起保护作用，具有阻止或延缓矽肺进展的作用，临床试用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对Ⅰ、Ⅱ期矽肺有一定疗效，Ⅲ期矽肺疗效则不明显。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。用法：以4％克矽平水溶液8－10ml，每日喷雾吸入１次，３个月为一疗程，间隔１－２个月后，复治２－４疗程，以后每年复治２个疗程，本药喷雾吸入副作用甚少。 　　（二）其他有哌喹类（以磷酸哌喹和羟基磷酸哌喹为主）、汉防已甲素、铝制剂（柠檬酸铝、山梨醇铝）等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情的进展。 　　[预后] 　　矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。 　　[预防] 　　控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括Ｘ线胸片。凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括Ｘ线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。还需加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。 （钮善福） 日期：日 - 来自[]栏目 第二节　血吸虫病 　　血吸虫病（schistosomiasis）是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫（Schistosoma haematobium）；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫（Schistosoma mansoni）以及流行于亚洲的日本血吸虫（Schistosoma japanicum）。在我国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。 　　根据1972年在湖南长沙马王堆一号墓出土的西汉女萍1975年在湖北江陵出土的西汉男尸内皆发现有大量典型血吸虫卵的事实，证明在2100多年前我国已有血吸虫病的流行。本病在我国主要流行于长江流域及其以南的十三个省市的广大水稻作物地区，尤以江苏、浙江、安徽、湖北、湖南、江西等省及上海市效较为严重。过去本病流行猖獗，对广大劳动人民的健康危害极大。新中国成立后，积极发展了防治工作，广东、广西、福建、江苏和上海等五个省市和全国270多个县已基本消灭了血吸虫病。 　　病因及感染途径 　　日本血吸虫的生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫以人体或其他哺乳动物如狗、猫、猪、牛及马等为终宿主，自毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。 　　血吸虫虫卵随同病人或病畜的粪便排入水中，卵内的毛蚴成熟孵化，破壳而出，以后钻入钉螺体内，经过母胞蚴及子胞蚴阶段后，大量尾蚴发育成熟，并游动于水中。当人畜与疫水接触时，尾蚴借其头腺分泌的溶组织酶作用和其肌肉收缩的机械运动，很快钻入皮肤（或粘膜）并脱去尾部变为童虫。童虫经小静脉或淋巴管进入血液循环，再经右心而到达肺。以后由肺的毛细血管经肺静脉而入大循环向全身散布。只有进入肠系膜静脉的童虫，才能继续发育为成虫，其余多在途中夭折。通常在感染尾蚴后3周左右即可发育为成虫，雌雄成虫交配后即可产卵。虫卵随门静脉血流顺流到肝，或逆流入肠壁而沉着在组织内，约经11天左右逐渐发育为成熟虫卵，内含毛蚴。肠壁内的虫卵可破坏肠粘膜而进入肠腔，并随粪便排出体外，再重演生活周期。虫卵在组织内的寿命约为21天左右。雌雄合抱的成虫在人体内的寿命一般为3～4年。 　　病变和发病机制 　　血吸虫发育阶段中的尾蚴、童虫及成虫、虫卵等均可引起病变，但以虫卵引起的病变最严重，危害也最大。 　　1．尾蚴及童虫引起的病变 　　（1）尾蚴性皮炎：尾蚴侵入皮肤后，可引起皮肤的炎症反应，称为尾蚴性皮炎（cercarial dermatitis）。多发生于重复感染的患者，一般在尾蚴钻入皮肤后数小时至2～3日内发生，表现为红色小丘疹，奇痒，经数日后可自然消退。镜下见真皮充血、出血及水肿，起初有中性及嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为密集的单核细胞浸润。 　　目前认为本病的发病机制主要与迟发性变态反应有关。动物实验证明，转移感染小鼠的淋巴细胞给正常小鼠，再接种尾蚴，经1～2天，局部童虫周围有单核细胞浸润。在反应早期可能有抗体介导的免疫反应参与。 　　（2）肺部病变：童虫移行到肺时，部分可穿破肺泡壁毛细血管，游出到肺组织中，引起点状出血及白细胞浸润（约在感染后1～2天）并可有血管炎改变，但病变一般轻微而短暂。 　　童虫经大循环移行到其他器官时也可引起与肺类似的改变。 　　童虫所引起的各器官点状出血除与童虫的机械作用有关外，还与其代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致人体组织的变态反应有关。 　　宿主感染血吸虫后得到获得性免疫，对再感染产生不同程度的抵抗力。其机制为抗体依赖、细胞介导的细胞毒反应，由IgE或IgG2a抗体，巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等参与。主要作用于表面有抗原表达的幼龄童虫，嗜酸性粒细胞有IgG和IgE的Fc受体，当抗体包被童虫后其Fc段与Fc受体结合，并使嗜酸性粒细胞粘附在童虫表面且脱颗粒，释出细胞毒性物质，而起杀伤作用。巨噬细胞也是非常重要的效应细胞。 　　2．成虫引起的病变 血吸虫在门静脉系统内发育成熟后，其代谢产物可使机体发生贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎及静脉周围炎等。在肝、脾的单核吞噬细胞系统的细胞内，常见有黑褐色血吸虫色素沉着，是成虫吞食红细胞后，在虫体内珠蛋白酶作用下，使血红蛋白分解而形成的一种血红素样色素，同样的色素也见于成虫的肠道内。活的成虫本身在静脉内不引起宿主反应，其解释是成虫的表膜内含有宿主的抗原，被宿主认为是“自我”组织而逃避了免疫攻击。成虫死亡后，多在肝内分解，产生毒性，可引起明显的静脉炎和静脉周围炎。死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿，与血丝虫成虫死亡后引起的变化相似。 　　3．虫卵引起的变化 虫卵沉着所引起的损害是最主要的病变，虫卵除主要沉着于乙状结肠和直肠壁以及肝外，也常见于回肠末段、阑尾及升结肠等处。肺、脑等其他器官有时也可见到。未成熟的虫卵所引起的病变轻微；含毛蚴的成熟虫卵往往引起虫卵结节形成。按其病变发展过程可分为急性虫卵结节和慢性虫卵结节两种。 　　（1）急性虫卵结节：肉眼观为灰黄色、粟粒至绿豆大（0.5～4mm）的小结节。镜下见结节中央常有1～2个成熟虫卵，也偶可多达20个以上。这些成熟虫卵的卵壳上附有放射状嗜酸性的棒状体，也称为Hoeppli现象，用免疫荧光法已证实为抗原抗体复合物。虫卵周围是一片无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润。因其病变类似脓肿，故也称为嗜酸性脓肿（图19-5）。在坏死组织中可混杂多数菱形或多面形屈光性蛋白质晶体，即Charcot-Leyden结晶，系嗜酸性粒细胞的嗜酸性颗粒互相融合而成。随后虫卵周围产生肉芽组织层，其中有以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润，还有单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞及少量中性粒细胞。随着病程的发展，肉芽组织层逐渐向虫卵结节中央生长，并出现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞层。类上皮细胞层逐渐加宽，嗜酸性粒细胞显著减少，构成晚期急性虫卵结节（图19-6），这是向慢性虫卵结节发展的过渡阶段。
图19-5 肝血吸虫病之急性虫卵结节 结节中心有一成熟虫卵，卵壳表面可见放射状物质，周围广泛坏死伴大量嗜酸性粒细胞浸润
图19-6 血吸虫病之晚期急性虫卵结节 坏死区及嗜酸性粒细胞浸润范围缩小，其周围出现放射状排列的类上皮细胞层 　　（2）慢性虫卵结节：急性虫卵结节经10余天后，虫卵内毛蚴死亡，坏死物质逐渐被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节，故称为假结核结节（图19-7）。少数虫卵结节一开始即为假结核结节，而不经过急性虫卵结节阶段。最后，假结核结节中的类上皮细胞为纤维母细胞代替，并产生胶原纤维，使结节纤维化。其中央的卵壳碎片及钙化的死卵可长期存留。
图19-7 血吸虫病之慢性虫卵结节 结节中央有破裂和钙化的虫卵，其周围有类上皮细胞和异物巨细胞，形成假结核结节 　　目前认为虫卵结节的形成主要是由T细胞介导的迟发性变态反应的结果。诱发虫卵结节的抗原来自成熟虫卵中毛蚴所分泌的可溶性卵抗原（soluble egg antigen，SEA），是一种含蛋白质、糖蛋白、多糖和酶的异质性混合物，其糖蛋白中的某些成分，如MSA，gp-2是引起虫卵肉芽肿的主要抗原。活毛蚴分泌的抗原，透过卵壳上的微孔，持续稳定地释出，使机体致敏。经巨噬细胞吞噬、加工的抗原，传递给辅助性T细胞（TH），致敏的TH产生多种淋巴因子，如巨噬细胞激活因子（MAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF）等，引起巨噬细胞和嗜酸性粒细胞等聚集于虫卵周围而形成虫卵肉芽肿。实验证明淋巴细胞或抗巨噬细胞的血清、细胞免疫抑制药物等均能抑制致敏小鼠虫卵肉芽肿的形成。新生期摘除胸腺的小鼠和先天性无胸腺裸鼠体内形成的虫卵肉芽肿均较对照组小。致敏小鼠和感染小鼠的淋巴细胞可将致敏被动地转移给受体小鼠，这些都说明T细胞在虫卵肉芽形成过程中起重要作用。除细胞免疫外，在急性虫卵结节形成过程中，毛蚴分泌的SEA刺激宿主产生抗体，在虫卵周围形成免疫复合物，Ⅲ型变态反应亦可能参与虫卵结节的形成。 　　这种肉芽肿的形成是宿主对虫卵的一种免疫应答，使虫卵变性、破坏、被吞噬和清除，还可以隔离和中和虫卵释放的抗原及毒性物质，起局部免疫屏障作用。另一方面，在早期肉芽肿内即可测出纤维连结蛋白（FN），体外培养的肉芽肿能分泌纤维母细胞生长因子（FGF），说明虫卵结节能破坏宿主正常组织并导致器官纤维化。 　　主要器官的病变及其后果 　　1．结肠 病变常累及全部结肠，以乙状结肠最为显著。这是因为日本血吸虫成虫多寄生于肠系膜下静脉和痔上静脉的缘故。 　　早期肉眼观，肠粘膜红肿，呈急性卡他性炎，隐约可见褐色或灰黄色细颗粒状扁平隆起的病灶（虫卵堆积所致），直径约0.5～1cm左右。病灶中央可发生坏死脱落形成浅表溃疡，其边缘常有充血。虫卵可随坏死组织脱落入肠腔，在粪便中可查见虫卵。镜下，见粘膜及粘膜下层有成堆虫卵堆积，形成急性虫卵结节，尤以粘膜下层为明显。溃疡一般较小且表浅，深达粘膜肌层或粘膜下层，如邻近的小溃疡互相融合，可形成较大溃疡。在肠病变的早期，临床可出现腹痛、腹泻等痢疾样症状。 　　随着病变的发展形成假结核结节，最后发生纤维化，虫卵也逐渐死亡及钙化。由于虫卵的反复沉着，引起肠粘膜反复发生溃疡和肠壁纤维化，最终导致肠壁增厚变硬，甚至肠腔狭窄和肠梗阻。肠粘膜粗糙不平，萎缩，皱襞消失，除见小溃疡外，还可见多发性小息肉（图19-8）。由于肠壁结缔组织增生，使以后到达肠壁的虫卵难于排入肠腔，故晚期患者粪便中不易查见虫卵，一般需做直肠粘膜压片、活检或皮内试验等来确诊本病。
图19-8 慢性血吸虫病的结肠 肠壁增厚，粘膜粗糙不平，多处粘膜呈息肉样增生 　　肠慢性血吸虫病可并发结肠癌，这类结肠癌的特点是：①发病年龄较轻，平均年龄约比一般结肠癌小8岁；②发生癌变部位和肠道血吸虫病一致，多见于乙状结肠及直肠，该肠段常有严重慢性血吸虫病的改变；③在慢性血吸虫病肠粘膜增生性息肉的基础上有逐渐演变为癌的过渡形态，偶尔可见数个息肉同时发生癌变。 　　2．肝 肉眼观，早期可有轻度肝肿大，表面及切面可见多个不等的灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小的小结节（图19-9）。镜下，见急性虫卵结节，主要分布在汇管区附近，肝细胞可因而受压萎缩，门静脉分支可有静脉内膜炎改变。也可有变性及小灶性坏死。Kupffer细胞内可见黑褐色血吸虫色素沉着。
图19-9 肝急性血吸虫病 肝表面及切面上可见多数灰白色急性虫卵结节 　　慢性病例肝内可见慢性虫卵结节和纤维化。在长期重度感染的病例，肝因严重纤维化而变硬、变小，导致血吸虫性肝硬变。肝表面不平，有浅沟纹构成微隆起的分区，严重者可形成粗大突起的结节（图19-10）。切面上，增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线型或管道型肝硬变（pipe stem cirrhosis）（图19-11）。较大门静脉分支管壁增厚，并可有血栓形成（血栓性静脉炎）。由于虫卵结节主要见于汇管区，肝小叶并未遭受严重破坏，故不形成假小叶，与门脉性肝硬变不同。由于门静脉分支虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成和机化，以及门静脉周围纤维组织增生，使肝内门静脉分支阻塞和受压，从而造成门静脉高压。因肝内门静脉的阻塞是窦前性的，故门静脉高压较门脉性肝硬变时更为显著，临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张等后果。
图19-10 血吸虫病性肝硬变 肝表面呈粗大结节状
图19-11 血吸虫病性肝硬变 肝切面见沿门静脉分支有大量的纤维组织增生 　　3．脾 早期肿大不明显，主要由于成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致。晚期主要由门静脉高压引起的脾淤血所致，此时可形成巨脾，重量可达1000g，甚至可达4000g。肉眼观，脾质地坚韧，包膜增厚。切面呈暗红色，脾小梁清楚，脾小体多不明显，常见棕黄色的含铁小结，有时还可见多数梗死灶。镜下，脾窦扩张充血，窦内皮细胞及网状细胞增生，窦壁纤维组织增生而变宽。脾小体萎缩减少，单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。陈旧出血灶伴有铁质及钙盐沉着和纤维组织增生，形成含铁小结（siderotic nodule）。脾内偶见虫卵结节。临床上可出现贫血、白细胞减少和血小板减少等脾功能亢进症状。 　　4．肺 在部分急性病例，肺内可出现多数急性虫卵结节，其周围肺泡出现炎性渗出物，X线照片类似肺的粟粒性结核。通常肺的变化甚轻微，一般不导致严重后果。关于肺内虫卵的来源，近年来认为并非成虫寄生在肺内产卵，而主要是通过门－腔静脉之间的交通枝而来。在肝内门静脉分支严重阻塞并发门静脉高压的患者，更易发生门－腔静脉交通枝的开放。 　　5．其他器官 脑的血吸虫病主要见于大脑顶叶，也可累及额叶及枕叶，表现为不同时期的虫卵结节形成和胶质细胞增生。临床上出现脑炎、癫痫发作和疑似脑内肿瘤的占位性症状。关于虫卵进入脑的途径，最大可能是肺部虫卵经肺静脉到左心，而后由动脉血流带入脑内。近年来发现由血吸虫感染引起的血吸虫病肾小球肾炎，肾小球内发现有IgG及补体C3的沉着，故属于Ⅲ型变态反应引起的免疫复合物肾炎。在严重感染的病例中，胰腺、胆囊、心、肾、膀胱及子宫等器官内也可见虫卵沉积，但数量少，组织反应一般不甚明显。 　　附 急性血吸虫病 　　多见于初次感染大量尾蚴后1个月左右，成虫开始大量排卵时。临床表现为发病急骤，全身中毒反应显著，有发热，血中嗜酸性粒细胞及免疫球蛋白增高，肝、脾及全身淋巴结肿大，肝区触痛，并有腹泻或痢疾症状及全身荨麻疹等。病情严重者，可引起死亡。受累器官主要是肝和结肠，但肺、脑及其他器官也可受累。病变以浆液性炎和出血性炎以及急性虫卵结节形成为主，脾和淋巴结可有淤血、单核巨噬细胞增多以及嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。实质性器官如心、肝、肾的变性和血管炎改变有时也很显著。 　　急性血吸虫病的发病机制尚不清楚，目前研究认为可能是一种免疫复合物病或血清病。在血吸虫感染的早期，尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体，但抗体的水平较低。当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时，虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原，刺激宿主迅速产生抗体，在抗原过剩的情况下，形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组织形成，将抗原隔离时，则病情可终止。 日期：日 - 来自[]栏目
<font color="#06年01月04日 中华超声影像学杂志 2005 Vol.14 No.8 P.611-613
（沈阳）为了探讨色素沉着绒毛结节性滑膜炎(PVNS)的高频超声表现。研究者分析17例PVNS的高频超声表现，并与手术病理结果进行对照分析。结果 17例PVNS中弥漫型10例，局限型7例。弥漫型PVNS超声表现为滑膜弥漫性增厚呈低回声,局部滑膜呈结节状增厚，内部回声呈多样性；均伴有关节积液，部分伴有其他关节内结构异常(4例半月板损伤，5例关节软骨受累)。局限型PVNS超声表现仅为低回声团块，无关节积液及关节结构异常。可见高频超声是术前常规筛选PVNS的有价值的影像学方法。
日期：日 - 来自[]栏目
<font color="#05年11月02日 放射学实践.).-30-33
国内（河南）一项研究分析了肝脏局灶性结节增生(FNH)的CT、MR及DSA表现，以提高对本病的认识。
6例经证实的FNH，均行CT、MR及DSA检查。
结果显示，6例病灶CT平扫低密度者1例，均匀或不均匀．2例为等密度。增强动脉期所有病灶均有明显强化，除中心瘢痕外病灶强化均匀一致，3例可见到中心或周边增粗、扭曲的动脉。门脉期和延迟期扫描4例病灶为等密度，2例为略高密度。3例伴有中心瘢痕，1例无强化，2例延迟强化。2例行DSA检查，病灶内分布较均匀的新生血管团。MR检查4例，T1WI呈等信号或略低信号，T2WI呈略高信号。1例行Gd―DTPA增强延迟期呈略高信号，中心瘢痕无明显强化。
该研究表明，CT、MR及DSA检查可充分反映FNH的血供特点和病理特征．动态增强是诊断FNH最有效的影像学手段，在诊断和鉴别诊断中具有很大价值。
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