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传染病为何越来越多？ 专家称多与病原体变异有关
10月23日，浙江省又报告1例人感染H7N9禽流感病例，这个曾引起全国恐慌的新发传染病再一次引起了众人的关注。细心的读者还可能发现，除H7N9之外，今年还发生过H1N1、H5N1、新型冠状病毒等传染病。公众或许有疑惑，怎么总感觉有传染病在流行？
国家卫计委主任李斌8月在向全国人大常委会作的传染病防治报告中指出，近10年来我国几乎每一到两年就有1种新发传染病出现。卫计委应急办监察专员郝阳也表示，从SARS开始，包括今年的H7N9以及H1N1、H5N1，均是我国10年前从未发现过的传染病。
我们不禁要问，为什么我们身边的传染病越来越多？
病原体在变，传染病不断“推陈出新”
传染病的发生并不是无根无源的，其越来越多与病原体的不断变异有关。
北京地坛医院主任医师蔡晧东解释，病原体为了适应环境变化而发生“突变”，变成一种新的病毒或细菌，引起人类疾病。H7N9原本只感染禽类，后来发生变异，可以感染人类；猪链球菌变异后，使2005年四川省发生人类历史上最大的一起猪链球菌感染人类的疫情。
“病原体不但会‘变’，而且还会‘搬家’。”蔡晧东说，动物是人类新发传染病的重要和潜在来源。中国疾控中心病毒病所专家主任谭文杰也指出，迄今为止，全球超过半数的新发和突发传染病，均为动物源性的病毒性传染病，这一比例还有增大的趋势。
“由于原有生态屏障被破坏，一些野生动物被迫离开栖息地，或者人类到林区旅游、饲养宠物等，使人类与动物的接触越来越多，一些原本只寄宿在动物身上的病原体通过接触会不断地“搬”到人的身上。”蔡晧东说，“引起传染性非典型肺炎的冠状病毒就可能来自果子狸，人类把果子狸搬上了餐桌，才导致疾病在人间流行。”
病原体不断地“变”，不断地“搬家”，使传染病不断“推陈出新”，越来越多。
人口流动和环境在变，传染病发生迁移
人与动物的接触，使病原体从动物“搬家”到人身上，而人类之间的接触则使病原体从一个地区“搬家”到另一个地区，人口流动促进了传染病的暴发与流行。今年发生的新型冠状病毒就是随着中东地区的游客而迁移到其他国家的。
随着交通发展以及人类交流增加，人口的流动性大大提高。“人口流动得越多、越快，病原体‘搬家’也越快捷、越方便。”蔡晧东说，“500多年以前，鼠疫菌‘坐在’商人和士兵的船上，从一个国家传到另一个国家，引起一次世界大流行往往要花几年工夫。现在，SARS病毒坐上飞机，几小时就飞到了另一个国家，几个月的工夫就使33个国家和地区都出现了SARS病人。”
传染病随着人口流动而在新的环境中爆发，环境的变化对传染病的影响更加深远。蔡晧东介绍，随着气候变暖，一些利于疾病传播的昆虫孳生繁殖得更快，而且体内病原体致病力增高，随着昆虫从现在的热带、亚热带向温带甚至寒带迁移。
环境污染同样也会导致传染病多发。“像现在北京的雾霾天气，可以降低人类呼吸道的抵抗力，病原体就钻了这个空子，变得更容易感染人类了。”蔡晧东说，还有水污染、体内重金属超标等，改变了人的免疫系统，使人的抵抗力下降，更易感染传染病。
检测水平不断提高，传染病变得更“透明”
事实上，传染病变多，也意味着越来越多的传染病为我们所认识，传染病的信息传播变得更公开和透明。
“以前许多信息不透明，比如我国流行霍乱，属于国家机密，不能报道，诊断要写成‘02’。所以，疾病流行民众根本不知道。”蔡晧东说。
“为什么这些传染病发生了又被我们发现了？这说明我们的发现能力在不断提高，我们的检测手段、检测水平也在不断提高，老百姓的防范意识也在不断提高。”郝阳则指出，SARS过后，为了应对各类传染病的发现和发生，我国已建立了一个覆盖率非常高的传染病监测网络，如已经覆盖到乡镇的传染病疫情直报系统和设在大医院的传染病哨点监测实验室。全国县级以上医疗机构的疫情网络直报率达98%，乡镇卫生院直报率达94%，疾病防控机构实现了100%的网络直报。
因此，霍乱再也不被称为“02”，也不用被诊断为“肠道感染”了；禽流感、猪链球菌、手足口病疫情都能得到及时报告。现在，我们经常可以从报纸、电视等各种媒体上看到各地传染病疫情的发生情况，使民众可以及时了解防控措施。但这同时也让我们产生了“怎么总有传染病在流行”“传染病越来越多”的印象。(本报记者
浙江新增1例人感染H7N9禽流感病例
本报杭州10月23日电(特约记者朱海洋
记者严红枫)浙江省卫生厅23日通报，浙江省新增1例人感染H7N9禽流感病例。患者陈某某，男，67岁，务农，现居嘉兴市秀洲区。于10月16日发病，现在嘉兴某医院治疗。
经浙江省疾控中心复测，该患者标本为人感染H7N9禽流感病毒核酸阳性。嘉兴市组织专家对患者的临床表现、流行病学资料和实验室检测结果进行讨论，诊断为人感染H7N9禽流感确诊病例。目前，该患者病重，医院正在积极救治中。
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科学家培育禽流感病毒变异体可通过咳嗽传播
|来源：中国科技网|作者：秋凌|字体：
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相关新闻：下列变异形成的遗传病中,不能用显微镜观察到的是（ A ）A．红绿色盲 B．21三体综合征 C．猫叫综合征 D．镰刀型细胞贫血症【课本上说基因突变在光学显微镜下无法观察到,那么为什不选D,D是有基因突变引起的】
B通过显微镜看染色体观察到21号染色体有3条,C 是 5号染色体丢失了一个片段所引起,D 可以在显微镜下通过看血球识别（红细胞不是圆形而是弯曲的镰刀状）.所以BCD都可以通过显微镜观察到.但A是基因问题,基因在显微镜下看不到.
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…………能用光学显微镜看到，不可能是基因，基因是DNA片段，更小。镰刀形贫血的表现是红细胞呈现镰刀形，与正常圆扁的红细胞有明显差异，可以直接用光学显微镜看出。
上楼朋友分析得太好了
D能用显微镜查到
扫描下载二维码这是个机器人猖狂的时代，请输一下验证码，证明咱是正常人~[肝脏病学]：变异体在晚期转移性肝癌中起重要作用
12:02:10&&&来源：[肝脏病学]&&&评论： 条 &&&
导读：来自武汉大学医学院、武汉大学人民医院以及江西赣南医学院的研究人员近日在新研究中证实KIAA0101变异体1（KIAA0101 tv1）在晚期转移性肝癌中起重要作用，通过调控p53功能促进了肝癌细胞生存。相关论文发表在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology上（最新影响因子11.665）上。武汉大学医学院的朱帆（Fan Zhu）为这篇论文的通讯作者。其研究方……
来自武汉大学医学院、武汉大学人民医院以及江西赣南医学院的研究人员近日在新研究中证实KIAA0101变异体1（KIAA0101 tv1）在晚期转移性肝癌中起重要作用，通过调控p53功能促进了肝癌细胞生存。相关论文发表在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology上（最新影响因子11.665）上。
武汉大学医学院的朱帆（Fan Zhu）为这篇论文的通讯作者。其研究方向是&逆转录病毒感染引发精神分裂症的分子机制研究&以及&HBx/癌基因相互作用致癌相关性基因的克隆及其功能性研究&。
根据世界卫生组织(WHO)公布的资料显示在过去10年间全球癌症的发病率及死亡率增长了22％，其中肝癌无论从发病率还是死亡率来看，均为全球对人类身体健康危害最大的癌症之一。尤其在东亚和非洲。在我国，肝癌是发病率仅次于胃癌的高发癌症。肝癌和其它肿瘤一样是遗传和环境等诸多因素的相互作用所致，涉及大量相关基因的结构和表达调控的改变。鉴别与肝癌相关的基因对于深入了解肝病发病及病程机制，开发潜在的治疗策略具有重要的意义。
过去的研究表明在甲状腺癌、结肠癌和非小细胞肺癌等多种恶性实体瘤中都检测到在mRNA水平上有KIAA0101的异常表达表达，且与肿瘤进程相关。然而对于KIAA0101表达水平与人类肝癌（HCC）之间的关系却存在有争议。
在这篇文章中，研究人员通过半定量逆转录-聚合酶链反应 (Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT- PCR)、虚拟northern印迹法、western印迹法以及免疫组织化学分析证实在肝癌组织和细胞系中，尤其是3-4期肝癌的KIAA0101转录变异体1 (KIAA0101 tv1)在mRNA和蛋白质水平上均存在异常表达。用KIAA0101 tv1转染NIH3T3细胞诱导了体外克隆形成以及体内移植肿瘤，表明KIAA0101 tv1具有致癌潜能。半定量RT-PCR、实时定量RT-PCR和western blot分析证实阿霉素治疗下调了KIAA0101 tv1的表达，转而增强了p53蛋白的乙酰化作用。而KIAA0101 tv1可以通过抑制p53 Lys382位点乙酰化阻止阿霉素诱导的凋亡。免疫沉淀分析和哺乳动物双杂交分析表明KIAA0101 tv1结合到了p53的反式激活区域（1-42氨基酸），强有力地抑制了它的转录活性。
新研究数据表明KIAA0101 tv1在晚期转移性肝癌中起重要作用，通过抑制p53基因的转录活性阻止了化疗药物治疗诱导的凋亡。这些结果表明KIAA0101 tv1有可能通过调控p53功能促进了肝癌细胞生存。抑制KIAA0101 tv1功能有可能是一种开发新型癌症治疗药物的有希望的新策略。（来源：生物通 何嫱）
Variant 1 of KIAA0101, overexpressed in hepatocellular carcinoma, prevents doxorubicin-induced apoptosis by inhibiting p53 activation.
KIAA0101 overexpression was detected in numerous malignant solid tumors and involved
however, the correlation between KIAA0101 expression level and human hepatocellular carcinoma (HCC) was controversial. Our data revealed abnormal expression of the KIAA0101 transcript variant 1 (KIAA0101 tv1) at both messenger RNA and protein levels in HCC tissues and cell lines assessed by semiquantitative reverse-transcription polymerase chain reaction (RT-PCR), virtual northern blot, western blot, and immunohistochemical analysis, especially in stage 3-4 HCCs. NIH3T3 cells transfected with KIAA0101 tv1 induced colony formation in vitro and tumor xenorafts in vivo, implying the oncogenic potential of KIAA0101 tv1. Semiquantitative RT-PCR, real-time quantitative RT-PCR, and western blot analysis demonstrated that doxorubicin (Adriamycin, ADR) treatment down-regulated expression of the KIAA0101 tv1, whereas it increased the acetylation of the p53 protein. Additionally, KIAA0101 tv1 prevented cells from apoptosis caused by ADR through suppressing the acetylation of p53 at Lys382. Immunoprecipitation analysis and mammalian two-hybrid assay indicated that KIAA0101 tv1 bound to the transactivation region (1-42 amino acids) of p53 and strongly inhibits its transcriptional activity. Taken together, our data suggest that KIAA0101 tv1 played an important role in the late stage of metastatic HCC and prevented apoptosis after chemotherapeutic drug treatment through inhibiting the transcriptional activity of the p53 gene. Conclusion: KIAA0101 tv1 may function as a regulator, promoting cell survival in HCC through regulating the function of p53. Suppression of the KIAA0101 tv1 function is likely to be a promising strategy to develop novel cancer therapeutic drugs. (HEPATOLOGY 0-1769).
作 者：Liu
期刊名称： Hepatology (Baltimore, Md.)
第56卷 第5期 1760-9页
原文链接：
DOI： 10.1002/hep.25834
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