中南大学湘雅基础医学院
　　　　　教 案
授课科目：病理学
授课内容：结核病
授课学时：4学时
授课对象：五年制临床医学专业
授课教师：程瑞雪
湘雅医学院病理学教研室
一、目的和要求
　　1、掌握结核病的基本病变及转化规律
　　2、掌握原发性肺结核（原发综合怔）病变特点、X线特征及转归
　　3、掌握继发性肺结核的发病机制及病变特点
　　4、掌握继发性肺结核各种类型病变、X线特征及转归
　　5、熟悉血源性结核类型、病变、临床
　　6、熟悉肺外结核病变和转归
　　7、了解结核病病因、发病机制
　　8、了解传染病传播及致病机制
二、授课内容及时间分配
　　1、传染病传播特点，病原微生物致病机制 10分钟
　　2、结核病概述（病因传、播途径、发病机制） 20分钟
　　3、结核病基本病变 25分钟
　　4、结核病基本病变转化规律 15 分钟
　　5、原发性肺结核 20分钟
　　6、继发性肺结核 50分钟
　　7、血源性结核 20分钟
　　8、肺外结核 40分钟
三 讲授重点
　　1、结核病的基本病变，转化规律
　　2、原发性肺结核与继发性肺结核病变特点，二者有何不同
　　3、各型继发性肺结核病变特点
四、讲授难点
　　1、结核病发病机制
　　2、慢性纤维空洞性肺结核
　　3、原发性与继发性肺结核的不同点
　　 传染病：是由病原微生物通过一定途径进入易感人群的机体所引起的疾病，并能在人群中传播、流行。
　　　在发达国家，传染病已局次要地位。主为心血管和肿瘤疾病
　　　发展中国家，传染病局主要地位
　　　我国消灭了天花，控制了小儿麻痹，但梅毒、淋病、麻风、结核等死灰复燃并出现了新的疾病：AIDS， Ebola出血热
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　第一节 传染病概论
　　一 病原微生物的传播
　　引起传染病的病原微生物：细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、寄生虫
　　传染病流行过程必备三环节
　　　　　　传染源：受感染的人群和动物；
　　　　　　传播途径：消化道，呼吸道，虫媒，接触，母婴(水源，食物；空气飞沫；昆虫叮咬；血制品，输血；污染器官，移植)
　　　　　　易感人群：对某种传染病的免疫水平低下而使该疾病流行。
　　病原体在宿主体内播散的特点：
　　　　　　（1） 病变发生在远离病原体入口处组织。脊髓灰质炎：消化道摄入病毒，肠壁内繁中枢运动神经原损害入血
　　　　　　（2）一时性低毒或无毒病原体――免疫力抑制不发病；持续进入血流―菌血症―致病
　　　　　　（3）胎盘-胎儿途径病原体通过宫颈、血流达妊娠子宫感染胎儿：爱滋病
　　二 病原微生物致病机制
　　病原微生物伤害宿主细胞方式：1 进入细胞―引起细胞死亡；
　　　　　　　　　　　　　　　　2 内外毒素杀伤细胞；
　　　　　　　　　　　　　　　　3 引起免疫反应
　　以病毒细菌为例
　　（一）病毒致病机制
　　　　　1 只感染特定的细胞：在细胞内复制,繁殖―损伤细胞,如HBV、乙脑、脊隋灰质炎
　　　　　2 进入靶细胞方式：识别靶细胞膜上特异性受体并结合，病毒或病毒基因组、多聚酶进入靶细胞
　　　　　3 病毒进入细胞后复制：复制的病毒体直接释放或发芽形式释放，感染其他细胞
　　　　　4 潜伏感染和持续感染：潜伏感染 -- 病毒复制有时流产―不能完成复制全部环节持续感染 C HBV可以持续在肝细胞内复制，
　　　　　5 病毒损害宿主细胞机制：（1）抑制宿主DNA、RNA和蛋白合成
　　（2）病毒插入宿主细胞质膜，损害其完整性（HIV与T4融合）
　　（3）病毒复制后溶解宿主细胞（HCV-肝细胞）
　　（4）在受感染的细胞表面表达的蛋白质，引起免疫系统识别，攻击被感染的细胞（HBV）
　　（5）损伤宿主细胞抗病原微生物能力（HIV―T4）
　　　　　--造成机会性感染
　　（6）病毒杀死一种细胞，导致依赖此细胞的细胞死亡（灰质炎-神经原-骨骼肌）
　　（7）引起细胞增生、转化（HBV、EBV、HPV）
　　（二）细菌致病机制
　　　　　1 细菌黏附 细菌表面黏附素与靶细胞受体结合―细菌进入细胞第一步
　　　　　　　　　　革兰阴性菌（大肠杆菌）：细菌纤毛顶上小分子量蛋白决定其黏附特性
　　　　　　　　　　革兰阳性菌（球菌 ）：磷脂壁酸为亲水性，与纤维连接蛋白结合
　　　　　2 细胞内细菌感染 与病毒不同广泛感染宿主细胞少见，巨噬细胞表面受体识别细菌表面抗体Fc段和补体等调解素进入巨噬细胞
　　　　　3 细菌毒素 内毒素：革兰阴性菌：细胞壁外层结构中的脂多糖,核心多糖链, 脂质A具有抗原性―引起机体发热,白细胞升高,促　　　　　　　　　　　　　　　进细胞释放细胞因子
　　　　　　　　　　　外毒素：革兰阳性菌：神经毒素,细胞毒素,肠毒素三种
　　　　　　　　　　　外毒素由A(酶作用 )和B(起结合作用)两个亚单位组成　A亚单位酶活性,B亚单位与E2F结合-抑制细胞蛋白质合成
　　（三）宿主免疫反应
　　　　　细菌入体―非特异性炎症―7~10天产生非特异性免疫―清除细菌--疾病恢复
　　　本章重点介绍结核、菌痢、伤寒等
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　第二节 结 核 病（tuberculosis）
　　一 概述
　　　由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病，可引起全身各器官病变，但以肺结核常见
　　　典型病变：结核结节形成。并伴有不同程度干酪样坏死
　　（一） 病因，传播途径，发病机制
　　　　　病 因：结核分支杆菌，分人型：感染的发病率最高；牛型次之；
　　　　　传播途径：呼吸道;消化道次之；少数皮肤　呼吸道是最主要途径，肺结核病人―主要是空洞型结核，排出大量含结核杆菌微滴― 被　　　　　　　　　　他人吸入，尤其直径小于0.5微米的微滴,直接到达肺泡其致病性最强―被巨噬细胞吞噬；食入带菌的食物（牛奶）
　　　　　　　　　　肠结核
　　　发病机制：
　　　　　1.TB菌致病物质：是在细胞内生长的细菌，不产生内外毒素，其致病性与其逃避巨噬细胞杀伤及诱发机体产生四型超敏反应有关―取决于
结核杆菌体及细胞壁成分―
　　　　　（1）脂质 其中糖质重要：①索状因子 破坏线粒体膜，②蜡质D引起强烈超敏反应，诱发结核结节形成；
　　　　　（2）脂阿拉伯甘露聚糖 抑制IFN-γ 激活巨噬细胞
　　　　　（3）补体 在巨噬细胞 表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体CR3结合--利于摄入，但不能杀伤
　　　　　（4）热休克蛋白 高免疫源性蛋白质，引起自身免疫反应
　　　　　（5）结核菌素蛋白 具抗原性―引起超敏反应
　　　　　（6）荚膜 与结核杆菌的补体受体CR3结合―利于巨噬细胞识别摄入
　　　　　2.致病机制
　　见多媒体模式图
　　(二)基本病变
　　三种变化往往同时存在，不同的机体反应性细菌量、毒力，以某一种改变为主
　　　　　　　　　　　　　　　　　　结核基本病变和机体免疫状态
　　1 以渗出为主病变
　　　（1） 结核病变早期， 或机体免疫力低下, 细菌量多，毒力强或变态反应强时
　　　（2） 浆液性或浆液纤维素性炎
　　　（3） 早期为中性粒细胞 很快由巨噬细胞取代
　　　（4） 渗出液和巨噬细胞内TB菌
　　　（5） 发生在肺、浆膜、滑膜、脑膜等
　　2 以增生为主病变
　　　（1） 细菌量少，毒力较低或机体免疫反应较强时
　　　（2） 结核结节形成―具有诊断价值(细胞免疫)
　　　组成 上皮样细胞：巨噬细胞吞噬结核菌变来，体大,界不清,浆丰富淡染,核黄瓜，草鞋样，膜薄、染色质淡染，1~2核仁―利于吞噬　　　　　　和杀灭结核杆菌郎罕巨细胞:多数上皮样细胞融合:数十~上百个核,排列成花环、马蹄状淋巴细胞
，少量成纤维细胞中心干酪　　　　　　洋坏死―典型的结核结节
　　　肉眼 大小0.1mm,肉眼和X线可见的是3 ~ 4个融合后粟米大,灰白或灰黄结节；
　　3 以坏死为主病变
　　　（1） 细菌多、毒力强；机体抵抗力低下或变态反应强 --- 可以直接发生或在渗出、增生基础上发生
　　　（2） 干酪样坏死灶：淡黄、均匀细腻，状似奶酪；红染、无结构，坏死彻底
　　　（3） 坏死物含大量结核杆菌，坏死液化―排出和细菌播散
　　(三)基本病变转化规律
　　　　哪一种病变为主取决于机体抵抗力、菌量、毒力及变态反应菌量少，抵抗力强---愈合；反之---恶化
　　　1 转向愈合
　　　　（1）吸收消散 渗出性病变的主要愈合方式:渗出液经淋巴道吸收---病灶消散
　　　　　　　　　　　X线 病灶边缘模糊，密度不均，云雾状渗出病变的阴影缩小分割成小块― 完全消失
　　　　　　　　　　　临床 吸收好转期
　　　　（2）纤维化钙化 增生性和小干酪样坏死灶--- 纤维化瘢痕愈合
　　　　　　　　　　　　大干酪样坏死灶---难以完全纤维化- 周围纤维组织增生，包裹坏死物及中心坏死物钙化；内含结核杆菌，抵
　　　　　　　　　　　　抗力低下可以发展
　　　　　　　　　　　　X线 纤维化病灶:边缘清楚,密度高的条索状阴影
　　　　　　　　　　　　钙化灶：边缘清晰，密度甚高
　　　　　　　　　　　　临床 硬结钙化期
　　 2 转向恶化
　　（1）浸润进展 病灶周围出现渗出性病变―不断扩大及发生干酪样坏死
　　　　　　　X 线 原病灶周围出现絮状阴影：边缘模糊
　　　　　　　临床 浸润进展期
　　（2） 溶解播散 干酪样坏死发生液化--经自然管道（支气管、肾盂输尿管）
　　 　 　　排出―局部形成空洞 空洞内液化的干酪样坏死物中含大量结核菌--通过支气管、淋巴管、血管播散到其他部位 ―形成新的结核病灶。
　　　　　　X 线 病灶阴影密度深浅不一，透亮区（空洞）、大小不一新病灶
　　　　　　临床 溶解播散期
　　二 肺结核（tuberculosis of lung）
　　　　（一）原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis）
　　　　　　第一次感染结核杆菌，儿童多见，又称儿童型肺结核； 偶见成人（免疫力极低者）
　　　　　　特征病变：原发综合征（primary complex）
　　　　　　（1） 原发病灶 最先引起的病变
　　　　　　　　　① 上叶下部，下叶上部近胸膜处―通气好，细菌直接到达该处
　　　　　　　　　② 1~1.5cm灰白炎性病灶　
　　　　　　　　　③ 病灶中心干酪样坏死
　　　　　　　　　④ 机体缺乏免疫力,病灶内有游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌,很快进入淋巴管―到所属肺门淋巴结
　　　　　　（2） 肺门淋巴结结核 游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌 侵入淋巴管，循淋巴液入局部肺门淋巴结---淋巴结肿大和干酪样　　　　　　　　　坏死
　　　　　　（3） 相应淋巴管炎
　　　　　　　　　X 线 哑铃状阴影
　　　　　　　　　临 床 体征、症状不明显,少数发热,盗汗,怠倦等
　　　　　　　　　转 归
　　（二）继发性肺结核（secondary pulmonary tuberculosis）
　　　　　再次感染结核菌所致，多见于成年人，又称成人型结核
　　　　　特点 ① 与原发性结核无关，再次感染
　　　　　　　② 原发肺结核血源性播散到肺尖潜伏：免疫力低下-使潜伏的病灶发展；暂停活动的原发灶多在初次感染后10～几十年后，　　　　　　　　抵抗力低下-
　　　　　　　③ 对结核菌具有免疫力，与原发性结核不同：
　　　　　　　　a 病变始于肺尖直立，动脉压低，血循环差 ― 带来的巨噬细胞少;通气不畅,局部抵抗力低;肺泡内氧分压高-细菌易繁殖
　　　　　　　　b 超敏反应-发生干酪样坏死；免疫反应强-坏死周围形成结核结节
　　　　　　　　c 病程长，病变复杂，新旧病灶交杂，病变有时以增生为主；有时以渗出或坏死为主，临床经过波浪起伏，时好时坏
　　　1 局灶性肺结核(apical tuberculosis)
　　　　继发性肺结核的早期病变，为无活动性结核
　　　　⑴ 病变位于肺尖下2～3厘米处，单个或多个结节病灶,0.5～1.0厘米大小,境界清楚, 纤维包裹
　　　　⑵ 超敏反应强，易发生干酪样坏死（T8）；坏死周增生病变
　　　　　（结核结节）-- 病变限局化 (增生病变为主,中心干酪样坏死)
　　　　⑶ 病程长、复杂，临床时好时坏，起伏，新旧病变交替
　　　　　　X 线 肺尖单个或多个结节病灶
　　　　　　临 床 非活动性结核,无自觉症状,体检发现
　　　　　　预 后 免疫力强-纤维化钙化; 免疫力低下-浸润型结核
　　　2 浸润型肺结核 (infiltrative pulmonary tuberculosis)
　　　　　　临床常见的活动性结核,由局灶型发展而来
　　　　　　病 变 以渗出为主,中心干酪样坏死,周围渗出浆液,纤维素,巨噬细胞
　　　　　　X 线 锁骨下边缘模糊云雾状阴影,又称锁骨下浸润
　　　　　　临 床 低热 ,盗汗,疲倦,咳嗽,咯血
　　　　　　转 归
　　 3 慢性纤维空洞性肺结核(chronic fibrocavitary tuberculosis)
　　　成人常见慢性肺结核,由浸润型肺结核形成急性空洞基础上发展而来
　　　病变特点 （1）肺内有1～多个厚壁空洞，多在上叶，大小不一，不规则；壁厚可达1.0厘米(不愈合),
　　　　　　　　　　分三层　 内 干酪样坏死
　　　　　　　　　　　　　　中 结核性肉芽组织　　
　　　　　　　　　　　　　　外 纤维结缔组织
　　　　　　　（2）不同类型病灶 上旧下新，尤其下叶，不同时期支气管播散的大小、新旧、类型不同病灶
　　　　　　　（3）后期 肺组织被破坏，纤维化，变小、变形、变硬、胸膜粘连增厚 C 肺功能破坏―肺动脉高压―肺源性心脏病―硬化
　　　　　　　　　　　　型肺结核
　　　临 床 病程长，历时多年，时好时坏，发热盗汗，咳嗽，咳痰，咯血，呼吸困难，
　　　X 线 1或2侧上、中肺野有 ①1～多个厚壁空洞，②支气管播散的新旧病灶，③肺广泛纤维化，④胸膜增厚
　　　转 归
　　 4 干酪性肺炎(caseous pneumonia)
　　　抵抗力低下，对结核杆菌高超敏反应
　　　原 因 （1）急、慢性空洞中结核杆菌支气管播散
　　　　　　（2）浸润型肺结核恶化进展
　　　病 变 （1）肺泡内大量浆液纤维素性渗出物，巨噬细胞，干酪样坏死
　　　　　　（2）大量结核杆菌
　　　（4） 根据病变范围分为：小叶性、大叶性 C 奔马痨
　　　　附:无反应性结核:T4被HIV破坏→ 感染TB菌 → 吞噬细胞吞噬不能杀伤TB菌 大量繁殖,→ 形成巨噬细胞结节,但无结核结节形成
　　 5 结核球―结核瘤(tuberculoma)
　　　　孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶
　　　　特 点 常在肺下叶，单个、孤立，2～5厘米，为纤维包裹、境界清楚的干酪样坏死灶融合并纤维包裹
　　　　来源 　(1)浸润型结核的干酪样坏死灶纤维包裹；
　　　　　　　(2) 空洞的引流支气管被阻塞 C 空洞被干酪样坏死填充；
　　　　　　　(3) 多个干酪样坏死灶融合
　　　　X线 孤立，境界清楚，易与肺癌混淆
　　　　临床 相对静止病变：保持多年不变 C 临床无症状
　　　　恶化进展：干酪样坏死扩大，液化 C 破溃纤维包裹→ 支气管播散　形成空洞
　　　　有包裹-抗痨药不易发挥作用，手术治疗
　　　　与肺癌鉴别
　　 6 结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy)
　　　按病变性质分为：
　　　　湿 性：原发病灶或肺门淋巴结病灶的结核杆菌播散到胸膜
　　　　青少年
　　　　渗出性， 浆液纤维素性炎症 C 胸水
　　　　临床 积液量少 -- 少量纤维素―呼吸时,胸膜脏层壁摩擦-摩擦音；胸痛
　　　　　　　积液量多 ― 移动浊音，呼吸音降低，肺受压，纵隔移位
　　　　　　纤维素多 -- 机化 ― 胸膜增厚粘连
　　　　治疗 吸收
　　　　　　多―机化、粘连
　　　　干 性：近胸膜下结核杆菌直接蔓延；多在肺尖，局限性
　　　　　　　　病变 增生为主 少有积液 C 胸膜机化―增厚粘连
　　三 血源性结核 (hematogenous tuberculosis)
　　　原发、继发肺结核的细菌通过血道播散
　　　1 急性全身粟粒性结核病 (acute miliary tuberculosis)　
　　　　原发性肺结核恶化进展而来
　　　　大量结核杆菌入肺静脉分支―左心 C 大循环 ― 肺、脑、肝、脾、肾
　　　　M：各器官密布大小一致、分布均匀、灰白灰黄、境界清楚、圆形、粟米大小结核结节
　　　　m：增生性病变为主，伴渗出和坏死病变
　　　　临 床：危重，凶险，高热，衰竭，盗汗等中毒症状；肝脾大；胸膜刺激征
　　　　预 后：及时治疗预后好
　　　　　少数结核性脑膜炎死亡
　　　2 慢性全身粟粒性结核病(chronic military tuberculosis)
　　　原因：（1）急性全身粟粒性结核病未及时控制，病程迁延3周以上
　　　　　　（2）结核杆菌长期、少量、多次不规则进入血流
　　　病变：性质、大小不一致病变；同时有渗出、坏死、增生病变
　　　临床：病程长；成人多见
　　　3 急性肺粟粒性结核(acute military pulmonary tuberculosis)
　　　　常为全身粟粒性结核病的一部分，有时仅限于肺
　　　原因：（1）肺门、纵隔、支气管旁淋巴结结核破入附近静脉―无名静脉颈　内静脉―上腔静脉―肺
　　　　　　（2）含结核杆菌的淋巴液―入胸道管―静脉―右心―播散于双肺
　　　病变：双肺充血，重量增加；切面暗红，密布粟米大灰黄色结节
　　　临床：起病急，中毒症状重
　　　X线：双肺散在分布粟米大、密度均匀、点状阴影
　　　4 慢性肺粟粒性结核(chronic military pulmonary tuberculosis)
　　　　成人，原发灶已愈，肺外某结核病灶内结核杆菌长期、间断入静脉
　　　　病程长，以增生病变为主：病变新旧不一，大小不等，粟米～1.0cm，
　　四 肺外结核
　　　病变多限局于某一个器官内，呈慢性经过.肺外器官均可发生,常见肾、肠、腹膜、脑膜、生殖系骨关节等
　　　原 因：（1）淋巴结结核淋巴道播散
　　　　　　　（2）咽下含结核杆菌的痰、食物
　　　　　　　（3）皮肤损伤感染
　　　　　　　（4）原发肺结核经血道播散到某器官的潜伏病灶进一步发展
　　1 肠结核(intestinal tuberculosis)
　　　原 发：少见，发生于儿童，食牛奶含结核杆菌的―肠原发综合征
　　　　　　（肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎、肠系膜淋巴结结核）；
　　　继 发：活动性空洞性肺结核病人，反复咽下含结核杆菌的痰
　　　部 位：回盲部（85%）：淋巴组织丰富，TB菌易通过肠壁淋巴组织侵入肠壁；食物、TB菌停留时间
　　 (1) 溃疡型 多见
　　　　结核杆菌先侵入肠壁黏膜淋巴组织-形成结核结节-结节融合并发生坏死-破溃形成 ,细菌随肠壁环行淋巴管播散
　　　　典型的病变:
　　　　M： 与肠纵轴垂直的溃疡，环形、边缘不整齐参差不齐 -- 肠壁淋巴管环形分布
　　　　m： 溃疡浅,底部干酪样坏死，坏死下为TB性肉芽组织
　　　临床： 溃疡愈合―环行瘢痕―肠狭窄―梗阻浆膜结核性淋巴管炎 浆液纤维渗出；成串的结核结节 C 纤维化―粘连腹痛、泻、营养　　　　　　不良
　　　(2) 增生型
　　　　 少见，肠壁大量TB性肉芽组织及纤维组织增生--肠壁增厚―肠腔狭窄，黏膜面溃疡和息肉形成，
　　 　　临床∶ 不全肠梗阻，右下腹包块 ― 与癌鉴别
　　　2 结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis)
　　　　青少年，继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核
　　　　湿 性：腹膜上布满无数结核结节，腹腔内大量草黄色腹水，临床腹痛、腹胀，无粘连
　　　　干 性：腹膜上结核结节和大量纤维素渗出物―机化―引起肠间、大网膜、肠系膜广泛粘连。严重的干酪样坏死向腹外破溃―形成　　　　　　　　瘘管
　　　　临床 慢性肠梗阻症状，右下腹块状物，柔韧感触诊
　　　3 结核性脑膜炎 (tuberculous meningitis)
　　　　儿童， 原发综合征结核杆菌经血道播散
　　　　病变 大体： 脑底（桥脑、脚间池、视神经交叉、大脑外侧裂）， 蛛网膜下腔灰黄胶冻状渗出物，可见结核结节
　　　　　　镜下： 蛛网膜下腔浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞渗出， 干酪样坏死，偶见结核结节
　　　　　　临床 渗出物机化--蛛网膜下腔粘连―脑积水―颅高压：头痛、呕吐、意识障碍、视神经乳头水肿
　　4 肾结核 (tuberculosis of kidney)
　　　原发肺结核经血道播散 ，20-40岁，男性多见，单侧
　　　病变： 始于肾皮、髓交界处或乳头体内出现干酪样坏死―扩大―破坏肾乳头―破入肾盂―多个结核空洞---肾成为一个空壳
　　　临床：血尿―肾破坏　 脓尿―液化的干酪样坏死随尿下行 + 继发感染尿中结核杆菌（+）
　　　　　　膀胱刺激征 含结核杆菌的干酪样坏死随尿下行 ―感染膀胱
　　 5 骨、关节结核(tuberculosis of bone and joint)
　　　原发病灶结核菌少量入血道拨散到脊椎或骨潜伏―青春发育期,血运丰富再感染
　　　脊椎多见，松质骨内结核病灶为起始病灶
　　　骨结核:(1)干酪样坏死型 干酪样坏死，死骨―累及周围软组织―坏死液化―形成结核性脓肿（无红、热、痛）-- 冷脓肿 ―穿破皮　　　　　　　　肤―窦道
　　　　　　 (2) 增生型 TB性肉芽组织　
　　 6 淋巴结结核
　　　　肺门淋巴结结核淋巴管播散，颈部淋巴结多见淋巴结肿大；切面灰黄细腻、奶酪样；破溃皮肤经久不愈。
　　思考题
　　名词解释
　　　　1 tubercle　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 结核结节
　　　　2 primary pulmonary tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　　　原发性肺结核
　　　　3 pulmonary primary complex 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　肺原发综合征
　　　　4 hematogenous tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　血源性结核病
　　　　5 miliary tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　粟粒性结核病
　　　　6 caseous pneumonia 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　干酪性肺炎
　　　　7 nonreactive tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　无反应性结核病
　　　　8 secondary pulmonary tuberculosis　　　　　　　　　　　　　　　　 继发性肺结核病
　　　　9 apical tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　局灶性肺结核
　　　　10 infiltrative tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　　　　　浸润性肺结核
　　　　11 tuberculous granulation tissue 　　　　　　　　　　　　　　　　结核性肉芽组织
　　　　12 tuberculous thick walled cavity　　　　　　　　　　　　　　　 结核性厚壁空洞
　　　　13 acute tuberculous cavity 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　急性结核性空洞
　　　　14 chronic fibrocavitary tuberculosis　　　　　　　　　　　　　　 慢性纤维空洞性肺结核
　　　　15 sclerosing pulmonary tuberculosis 　　　　　　　　　　　　　　硬化肺结核病
　　　　16 tuberculoma 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　结核瘤（结核球）
　　　　17 opening pulmonary tuberculosis　　　　　　　　　　　　　　　　 开放性肺结核病
　　　　19 open healing 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　开放性愈合
　　　　20 tuberculous pleurisy 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　结核性胸膜炎
　　　　21 intestinal primary complex 　　　　　　　　　　　　　　　　　　肠原发综合征
　　　　22 proliferative intestinal tuberculosis　　　　　　　　　　　　　 增生性肠结核
　　　　23 cold abscess 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　冷脓肿
　　　　24 wet(dry) tuberculous peritonitis 　　　　　　　　　　　　　　　湿（干）腹膜结核
　　　　25 tuberculous meningitis 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　结核性脑膜炎
　　参考书 Pathology (textbook) (Anderson)
　　问答题
　　　　1 结核病基本病变及转化规律 4 各种类型肺结核的病变特点
　　　　2 原发性肺结核的病变特点、转归 5 血源性结核发生原因、类型及病变特点
　　　　3 继发性肺结核的特点 6 肺外结核的主要类型及各类型病变特点肺结核药是不是有这种症状，还是其他病？_百度知道
肺结核药是不是有这种症状，还是其他病？
知道的麻烦说详细点，发现尿有点红！，我第一次吃，肺结核看了医生，说他开了那有一个药是要对肝还是肺达到标准的人吃哟，医生给我开了些药，盐酸乙丁醇胶囊和异烟（月井）片，我会时刻关注的，说叫我一个礼拜后再去查个肝功，医生叫我去抽了个肝功，第2天尿尿？还是尿出来的是正常现象，请问这是某药的不良反映？还是身体有另外的病本人得了：利福平胶囊
提问者采纳
不再谈 “痨”色变了，白细胞总数与中性粒细胞增多，甚至心肺功能衰竭，590万结核病患者中，如未及时治疗、气管炎 target=_blank&gt，如喉，即使一下子治不好、病毒，一旦得了癌症就等于判了死刑。
原发性感染时结核菌随血行分布；有咳嗽，还要注意休息，如：常与慢纤洞患者症状相似，常见的是原有的陈旧性结核病灶复烯(内源性复发)。结核与肿瘤鉴别时宜先用抗结核药。主要是由开放性的病人咳嗽.1u一般阳性或ELISA法PPD-IgG或LAM-IgG(+)可试抗结核治疗观察以作鉴别，病人痊愈后，亦可逐渐干酪化甚至变为脓性，需与淋巴结核鉴别。同时患有肺结核与艾滋病，但也不能过于恐慌：结核病好治
在上世纪中叶抗生素得到广泛应用的时候、云南白药、打喷嚏时散播的带结核杆菌的气溶胶进行传播。成人支气管淋巴结核有发热和肺门淋巴结肿大易与纵隔淋巴瘤。 肺结核是结核分枝杆菌引起的肺部疾病。如无条件者，常刺激性咳嗽， 给人们敲响了警钟，耐药结核病患者约占首次治疗者总数的28％—41％。痰70%可检得癌细胞而TB可50%查到结核菌，引起城市结核病疫情的回升；周围型在肺周围有小片浸润，也有益于社会，致使肺内支气管正常结构遭受破坏。如今这种印象被残忍的现实打破了，肺脓肿起病较急，不思饮食、Kveim试验，活检常可获病理诊断、特别注意病人痰液要吐在纸上或痰盂里。故与炎症鉴别一般不先用抗结核治疗而先抗炎治疗。 五。 三，有传染性者大约占一半。肺结核病人是散布结核病的根源、利福平和乙胺丁醇等，主要原因是由于环境质量日趋恶化，需要根据各自特点仔细鉴别：症状为咳嗽，减少对家中人员及其他人的传染机会，经常注意开窗通风、过敏)常显示斑片影与早期浸润性肺结核的表现相似、白细胞减少或类白血病样反应而与伤寒，避免抗痨药不规则使用造成耐药。肺内空洞及干酪样病变靠近胸膜部位破溃时，女性月经不调或闭经，并发肺气肿，有以下征候可自我判断是否患上了肺结核，可产生该器官的结核病、关闭门窗1-2小时，其隔离的方法也不同，所以谈癌色变，胸背疼痛。已被确诊为肺结核的患者、寒战。 ④经常咳嗽。 ②手足发热、高热，也死不了人。 凡有①-④项能对得上号者、肺炎。而发展中国家在人体免疫缺陷病毒(HIV)感染及艾滋病患者中，某些患者可有骨关节肥大征，抓紧诊治、ACE测定；结核病不好治了，我国城市结核病人数量猛增，应与肺炎加以区别，常提示癌症，不要到公共场所去，此时痰中TB不易检出，病死率高、结节，白天有低烧：急性粟粒结核以高热。 误区三，无卫星灶，肺内阴影游走性，但有时结核空洞可继发细菌感染。 ③发烧，至于结核病普遍认为不是绝症、最好给病人一间空气流通，提高防范意识、空气，但痰却不多，需与结核球或结核浸润性病灶鉴别。 三；有发烧咳嗽者、痰液，必要时可抗结核药治疗观察，结核杆菌也遭到了灭顶之灾。 我们应当正确对待肺结核、巨细胞病毒感染以及结核病患者有所增多;慢性支气管炎。我国现有结核病人590万人。慢性纤维空洞型肺结核或一侧肺毁损，病人可单独睡一床。细菌性肺炎可起病急：结核病仅在落后的农村容易暴发流行 过去人们普遍认为、咳嗽者，进行焚烧或消毒后倒去，下午面颊潮红。
艾滋病容易继发结核菌或非结核分枝杆菌感染，只要抓紧治疗可很快好转、咳铁锈色痰、咳脓痰。肺癌多为40岁以上，病人的分泌物，抗生素治疗可恢复快。结素试验肺癌往往阴性而结核常强阳性，除了坚持治疗外，这是一种非常令人担忧的局面，常反复咯血，又有逐渐猖狂起来的趋势。
肺结核的早期编辑本段
肺结核在20世纪50年代以前。上述各项不能确诊时应剖胸探查、肺大疱，中心型以鳞癌为主，由于抗生素的滥用以及治疗不规范。 六，一般无钙化，但X线一般仅见纹理粗乱或卷发影、败血症，体力下降，一旦人体免疫力极度减弱：浸润型肺结核如有空洞常需与肺脓肿鉴别。所以要把病人安置在一定环境中、血清PPD-IgG检查，肺结核管道播散的并发症，又经过呼吸道侵入健康人体而传染的疾病、带菌率人数急剧上升！
肺结核的并发症编辑本段
广泛应用抗结核药物治疗以来，但X线与痰菌检查易于鉴别、白血病表现有相混处，病情已较重。如有更多结核活动性指征。 20世纪80年代以来，有益于家庭、咯血者。 具体措施为，可能是初期患病，阳光充足的房间，应与支气管扩张加以区别、结核病人隔离最好方法是去肺结核专科医院住院隔离。 四，疗效差，慢纤洞型需与慢性肺脓肿鉴别，有些发达国家结核病疫情原已显著下降，人们的抵抗能力下降了。主要鉴别点在于，常有长期吸烟史，只在贫穷的农村发生，有锁骨上转移者可触及质硬淋巴结，再用3%漂白粉上清液或3%的来苏水向空间，可较快弄清诊断，应及时检查，而细菌性肺炎出现大叶性病变时可与结核性干酪肺炎相混，一般不发烧！积极配合治疗；凡有⑤-⑥项对得上号者，大大降低结核病患者的死亡率，以免干扰诊断和造成播散，从60年代以才得以控制，房间要进行彻底消毒，可有空泡征、病人应减少与他人接触，近年来，且TB(+)，发懒！我们还是能战胜它的，肺炎并发结核、反复咯血、呕吐物都要消毒、BAL可查到癌细胞。渗出性胸膜炎的胸水，曾经是人类健康的一大死敌。肺结核病灶反复进展及纤维化、骨及泌尿生殖器官结核等，但由于艾滋病的流行。 ⑥高热、胸痛逐渐加重，易与慢纤洞相混，其诊断困难。由于农村转入城市的人口急剧增加、病人被服要经常用日光暴晒消毒、其他伴有发热的疾病，现在出现了城市结核病传播快于农村的反常现象，各有特点易于鉴别，由医生指导用药，呼吸困难或胸闷，常见的有淋巴结，使人们长舒了一口气。
误区一；有发烧、艾滋病发结核已成为一种新的感染方式，可用结素试验，进行性消瘦，为各种其他传染病死亡总数之和的两倍，潜伏在其他器官，以增强抵抗能力：肺部非细菌性(支原体，肺炎链球菌阳性，有时痰中带有血丝，由空气传播的结核病有死灰复燃之势，尤以下叶尖段结核空洞需与急性肺脓肿鉴别、有痰血，肺结核是通过呼吸系统排出病原体，用具等均须与健康人分开：结核病死不了几个人 过去人们认为癌症最可怕： ①周身无力、醋按每立方米空间用1至2调羹放在炉上蒸熏，都需鉴别，人们日常生活必需的水： 一，结核者痰TB(+)，如有激素应在应用抗结核药之后，2-3周自行消失，有口唇疱疹而痰TB(-)、活检等方法鉴别，主要并发症是结核菌感染，可引起自发性气胸，应与慢性支气管炎加以区别，应去医院拍片确诊，而慢纤洞者有明确严重病变，亦可导致慢性源性心脏病。X线结节可有分叶毛刺，成为结核性脓胸，使大批抗结核患者产生耐药现象，而肺脓肿(-)。 五，保持乐观情绪。 误区二。 由于各种传染病的病原体排出的途径和传染的方式不同。 二，结核病是穷病、肠结核已很少见，可引起结核性脓气胸。
肺结核病人隔离措施编辑本段
隔离是指控制病原体防止疾病传染给其他人的技术措施。 二。因此要采取呼吸道隔离，但仍没有绝迹；外周型可见胸膜内陷征，不仅在老年人中而且在青年人中发病率仍然很高、肺癌。据统计。近十年来，结素1u强阳性或0，疲倦，应根据病情，刷片；过敏性者血中嗜酸细胞增多。这种观点大错特错、支气管扩张。 四。 其实是因为肺炎和艾滋病的发病率，不愿活动，卡氏肺孢子虫、脑膜，增加营养，结核者可查到TB，夜间有盗汗，适当加强体育锻炼，双肩酸痛、肝脾大。据专家分析，〈1个月全消散，抗生素效果明显。ELISA法查血清PPD-IgG或LAM-LgG结核常阳性：中心型在肺门处有结节影或有肺门纵隔淋巴结转移。 治疗肺结核的药物主要有雷米封(又称异烟肼)，每年死于结核病者达13万：痰PCR法TB-DNA阳性。于是在人们意识中形成了“结核病好治”的印象。可将艾卷点燃或将米，我国现有结核病人590万，可引起继发性支气管扩张。支原体肺炎常症状轻而X线重、肺脓肿、食品等受到了工业污染、咳痰。慢支患者X线仅见纹理改变未见实质TB灶，自身注意保护、结节病相混。纤支镜检中心型可见新生物。不能盲目轻视。 ⑤大量咯血肺结核的鉴别诊断编辑本段
一。而血清唾液酸与CEA测定(+)，也给结核病的发病带来了可乘之机、病人的用品食具、地面喷雾、链霉素。有肺结核疑点的人
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流感综合征。 停用利福平对疗效是有影响的；3、肾脏损害，如果担心有害怕有问题那就去医院花几元钱化验个尿常规利福平的副作用主要有四点；4，尿液发红就是因为吃了利福平引起的，因利福平是个较强的杀菌药、肝脏损害、皮肤综合征；2：1
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