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2014年美国“脑卒中及短暂性脑缺血发作”复发的预防指南(转载)
2014年AHA/ASA卒中和TIA二级预防指南日， 美国心脏协会和美国卒中协会（AHA/ASA）发布了2014年卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）二级预防指南,该指南是对2011年版本的进一步更新， 全文在线发表于《Stroke》杂志。与2011年卒中指南相比,2014年卒中指南的更新意见如下。高血压
1. 既往未接受降压治疗的缺血性卒中或TIA患者，若发病后数日血压持续≥140/90 mmHg，应启动降压治疗（Ⅰ类，B级证据）；对于血压&140/90 mmHg的患者，其降压获益并不明确（Ⅱb类，C级证据）。
2. 既往存在高血压并接受降压治疗的缺血性卒中和TIA患者，为预防卒中复发和其他血管事件，应在数日后恢复降压治疗（Ⅰ类，A级证据）。
3. 卒中或TIA患者的降压目标值尚不明确，应根据患者具体情况确定。一般认为应将血压控制在140/90 mmHg（Ⅱa类，B级证据）。近期发生腔隙性卒中的患者，收缩压控制在130 mmHg可能是合理的（Ⅱb类，B级证据）。
1. 在动脉粥样硬化源性缺血性卒中或TIA患者中，若LDL-C≥100 mg/dL、有或无其他临床ASCVD证据，推荐接受高强度他汀治疗减少卒中和心血管事件（Ⅰ类；B级证据）。
2. 在动脉粥样硬化源性缺血性卒中或TIA患者中，若LDL-C＜100 mg/dL、无其他临床ASCVD证据，推荐接受高强度他汀治疗减少卒中和心血管事件（Ⅰ类；C级证据）。
3. 缺血性卒中或TIA伴有其他ASCVD患者，需根据2013年ACC/AHA血脂指南，采用其他方式干预，包括生活方式改变、饮食指南和用药建议（Ⅰ类；A级证据）。
糖代谢紊乱
TIA或缺血性卒中后，所有患者可能应通过快速血糖检测、糖化血红蛋白（HbA1c）或口服葡萄糖耐量试验进行筛查。由于急性疾病可能暂时扰乱血糖
检测，因此，应根据临床判断和认知选择检测方法和时机。一般来说，在临床事件发生后立即检测HbA1c可能比其他筛选测试更准确（Ⅱa类，C级证据）。
1. 所有TIA或卒中患者均应使用BMI进行的筛查（Ⅰ类；C级证据）。
2. 尽管减重对心血管危险因素有确切的获益，然而，减重对近期发生TIA或缺血性卒中的患者的益处并不明确（Ⅱb类，C级证据）。
缺乏体力活动
对于有能力且愿意增加体力活动者，可推荐一项全方位的、行为导向项目（Ⅱa类，C级证据）。
1. 对有缺血性卒中或TIA史的患者通过营养评估，判断营养过剩或营养不良是合理的（Ⅱa类，C级证据）。
2. 对于有缺血性卒中或TIA史的营养不良患者应进行营养咨询（Ⅰ类；B级证据）。
3. 不推荐常规补充某种维生素或复合维生素（Ⅲ类，A级证据）。
4. 对有卒中或TIA史的患者，建议减少钠盐摄入，每天低于2.4g，进一步降低至1.5g/天也是合理的，且与血压降至更低相关（Ⅱa类，C级证据）。
5. 对有卒中或TIA史的患者，建议地中海饮食，强调：蔬菜、水果、全谷类、低脂乳制品、禽类、鱼类、豆类、橄榄油和坚果，并限制糖类和红肉的摄入（Ⅱa类，C级证据）。
1. 由于缺血性卒中和TIA患者发生的比例较高，且有证据显示对的治疗可改善预后，因此，缺血性卒中和TIA人群应进行的检测（Ⅱb类，B级证据）。
2. 缺血性卒中或TIA合并的患者考虑行持续气道正压通气治疗（Ⅱb类，B级证据）。
症状性颅外颈动脉病变
1. 对于有症状且具有平均或较低的血管内操作并发症风险的患者，当颈内动脉腔直径狭窄程度经非侵袭性影像检查＞70％或导管成像检查为＞50％，且预计围操作期卒中或死亡率＜6％时， CAS可作为CEA的替代方案（IIa;类；B级证据）。
在对CAS和CEA进行治疗选择时，考虑患者年龄是合理的。对于高龄患者（如70岁或以上），与CAS相比，CEA与较好的预后相关，尤其当动脉解剖不利
于开展血管内介入治疗时。对于较年轻患者，在围操作期并发症风险（如卒中、心梗或死亡）和同侧发生卒中的长期风险上，CAS与CEA是相当的（IIa;
类；B级证据）。
3. 对于有症状的患者，在以上情况下施行CAS和CEA时，操作者应控制围操作期卒中和死亡率＜6％，这与对比CEA和药物治疗的研究中和最近的观察性研究中观察到的相似（I类；B级证据）。
4. 长期常规采用颈动脉双功能超声进行颅外颈动脉循环成像的随访并不推荐（III类；B级证据）。
5. 对于同侧颈动脉远端狭窄或闭塞（手术达不到）或midcervical颈动脉闭塞的患者，在接受最佳药物治疗之后，当缺血性症状复发或进展时，EC/IC 旁路手术的益处值得考虑（Ⅱb类；C级证据）。
6. 在本指南其他地方论述的最佳药物治疗方案，包括抗血小板治疗、他汀治疗和危险因素控制，推荐用于所有有颈动脉狭窄的TIA或卒中患者（Ⅰ类；B级证据）。
颅内动脉粥样硬化
1. 对于由颅内大动脉重度狭窄(70％–99％)导致的近期发生过卒中或TIA患者（30天以内），阿司匹林加氯吡格雷75 mg/d，连用90天是合理的（Ⅱb类；B级证据）。
2. 对于由颅内大动脉狭窄(50％–99％)导致的卒中或TIA患者，单用氯吡格雷、阿司匹林和双嘧达莫联用或单用西洛他唑的证据尚不充分（Ⅱb类；C级证据）。
3. 对于由颅内大动脉狭窄（50％-99％）导致的卒中或TIA患者， 推荐SBP＜140/90 mmHg和高强度他汀治疗（Ⅰ类；B级证据）。
4. 对于由颅内大动脉中度狭窄50％-69％导致的卒中或TIA患者，考虑到药物治疗较低的卒中风险和血管内治疗固有的围操作期风险，故血管成形术或支架治疗并不推荐（Ⅲ类；B级证据）。
5. 对于由颅内大动脉重度狭窄（70％-99％）导致的卒中或TIA患者，Wingspan支架不作为起始治疗的推荐，甚至对于卒中或TIA发作时正接受抗栓药物治疗的患者亦如此（Ⅲ类；B级证据）。
6. 对于由颅内大动脉重度狭窄（70％-99％）导致的卒中或TIA患者，单用血管成形术或除Wingspan支架外的其他支架治疗的作用尚不明确，值得继续研究（Ⅱb类；C级证据）。
7. 对于颅内大动脉重度狭窄（70％-99％），在接受阿司匹林和氯吡格雷联合治疗、SBP&140
mmHg和高强度他汀治疗后仍复发的TIA或卒中患者，单用血管成形术或Wingspan支架或其他支架治疗的益处尚不明确，值得继续研究（Ⅱb类；C级
8. 对于颅内大动脉重度狭窄（70％-99％），在接受阿司匹林联合氯吡格雷治疗后，症状仍活动性进展的患者，单用血管成形术或Wingspan支架或其他支架治疗的益处尚不明确，值得继续研究（Ⅱb类；C级证据）。
心源性栓塞的药物治疗
1. 无其他明显病因的急性缺血性卒中或TIA患者，建议在发病6个月之内对其进行为期1个月左右的心律监测，以明确是否存在房颤（Ⅱa类，C级证据）。
对于伴有阵发性或永久性非瓣膜性房颤患者，阿哌沙班（Ⅰ类，A级证据）、维生素K拮抗剂（VKA）（Ⅰ类，A级证据）和达比加群（Ⅰ类，B级证据）均可用
于预防卒中复发。若患者已在服用VKA治疗，应根据患者所存在的危险因素、药品价格、耐受性、患者意愿、可能存在的药物相互作用以及其他临床特征（肾功
能、既往INR控制情况）选择适宜的抗血栓药物。
3. 非瓣膜性房颤患者选用利伐沙班预防卒中复发是合理的（Ⅱa类，B级证据）。
4. 对于血性卒中或TIA患者，不推荐联合应用口服抗凝剂（如华法林或一种新型抗凝药）与抗血小板药物。但若患者合并临床冠状动脉疾病（特别是急性冠脉综合征或置入冠状动脉支架后）可以考虑联合用药（Ⅱb类，C级证据）。
5. 伴有房颤的缺血性卒 中或TIA患者，若不能接受口服抗凝药物治疗，推荐应用阿司匹林单药治疗（Ⅰ类，A级证据）。在阿司匹林治疗基础上加用氯吡格雷也可能是合理的（Ⅱb类，B级证据）。
6. 多数伴有房颤的卒中或TIA患者，应在发病14天内启动口服抗凝药物治疗（Ⅱa类，B级证据）。
7. 若患者出血风险较高（如大面积脑梗死、出血性转化、未予控制的高血压、或出血倾向），可以考虑在14天之后再启动口服抗凝药物治疗（Ⅱa类，B级证据）。
8. 伴有房颤的缺血性卒中或TIA患者，应用WATCHMAN设备进行左心耳封堵的价值尚不明确（Ⅱb类，B级证据）。
心肌梗死和血栓
1. 缺血性卒中或TIA患者出现急性前壁ST段抬高型心肌梗死，并有超声心动图或其他心脏影像检查显示无明显左室附壁血栓形成但有前间壁无运动或异常运动，考虑应用VKA治疗（目标INR值为2.5；范围：2.0-3.0）3个月（Ⅱb类，C级证据）。
缺血性卒中或TIA患者，出现急性心肌梗死伴左室附壁血栓形成、前壁或心尖部室壁运动异常及左室射血分数＜40％，但由于非出血性不良事件而不能耐受
VKA时，应考虑阿哌沙班、低分子肝素（LMWH）、达比加群或利伐沙班替代VKA治疗3个月，以预防卒中或TIA复发（Ⅱb类，C级证据）。
1. 窦性心律的缺血性卒中或TIA患者，超声心动图或其他心脏影像检查证实左房或左室血栓形成，推荐使用VKA抗凝治疗至少3个月（Ⅰ类，C级证据）。
2. 对于置入人工左室辅助装置的缺血性卒中或TIA患者，无主要禁忌症时（如活动性胃肠道出血），应用VKA治疗（目标INR值为2.5；范围：2.0-3.0）是合理的（Ⅱa类，C级证据）。
对于窦性心律的缺血性卒中或TIA患者，伴有扩张型心肌病（左室射血分数≤35％）、限制性心肌病或人工左室辅助装置同时因非出血性不良事件而不能耐受
VKA治疗时，与VKA治疗相比，应用阿哌沙班、达比加群或利伐沙班预防卒中复发的获益尚未得到证实（Ⅱb类，C级证据）。
瓣膜性心脏病
1. 对于有风湿性二尖瓣疾病和房颤的缺血性卒中或TIA患者，推荐长期应用VKA治疗（目标INR值为2.5；范围：2.0-3.0）（Ⅰ类，A级证据）。
2. 对于有风湿性二尖瓣疾病但无房颤或其他可能病因（如颈动脉狭窄）的缺血性卒中或TIA患者，考虑长期使用VKA治疗（目标INR值为2.5；范围：2.0-3.0）替代抗血小板治疗（Ⅱb类，C级证据）。
3. 对于有风湿性二尖瓣疾病的缺血性卒中或TIA患者，在足量VKA治疗的基础上，可考虑联合阿司匹林治疗（Ⅱb类，C级证据）。
4. 对于有局部主动脉弓或非风湿性二尖瓣疾病，但无房颤或其他抗凝指征的缺血性卒中或TIA患者，推荐抗血小板治疗（Ⅰ类，C级证据）。
5. 对于有二尖瓣环钙化但无房颤或其他抗凝指征的缺血性卒中或TIA患者，推荐应用抗血小板治疗（Ⅰ类，C级证据）。
6. 对于有二尖瓣脱垂但无房颤或其他抗凝指征的缺血性卒中或TIA患者，推荐抗血小板治疗（Ⅰ类，C级证据）。
人工心脏瓣膜
1. 对于使用人工主动脉瓣且使用前曾发生缺血性卒中或TIA的患者，推荐VKA治疗（目标INR值为2.5；范围：2.0-3.0）（Ⅰ类，B级证据）。
2. 对于使用人工二尖瓣且使用前曾发生缺血性卒中或TIA的患者，推荐VKA治疗（目标INR值为3.0；范围：2.5-3.5）（Ⅰ类，C级证据）。
3. 对于使用人工二尖瓣或主动脉瓣且使用前曾发生缺血性卒中或TIA的患者，如患者不存在较高出血风险，推荐在VKA治疗的基础上联合应用阿司匹林75-100 mg/天（Ⅰ类，B级证据）。
4. 对于使用生物主动脉瓣或二尖瓣膜，且使用前曾发生缺血性卒中或TIA的患者，如瓣膜置换3-6个月后无其他抗凝指征，推荐长期应用阿司匹林75-100 mg/天（Ⅰ类，C级证据）。
非心源性卒中/TIA的抗栓治疗
抗血小板治疗
1. 缺血性小卒中/TIA患者发病24 h内，可启动阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗，持续用药90天（Ⅱb类，B级证据）。
2. 有缺血性卒中/TIA、房颤和冠心病史患者，在VKA治疗基础上加用抗血小板治疗用以降低缺血性心脑血管事件的获益尚未确定（Ⅱb类，C级证据）。不稳定性心绞痛和冠状动脉支架置入患者或为VKD联合双联抗血小板治疗的适用人群
主动脉弓粥样硬化斑块
1. 伴有主动脉弓粥样硬化斑块证据的缺血性卒中/TIA患者，推荐给予抗血小板治疗（Ⅰ类，A级证据）。
2. 伴有主动脉弓粥样硬化斑块证据的缺血性卒中/TIA患者，推荐给予他汀治疗（Ⅰ类，B级证据）。
3. 伴有主动脉弓粥样硬化斑块证据的缺血性卒中/TIA患者，与抗血小板治疗相比，采用华法林抗凝治疗的疗效未知（Ⅱb类，C级证据）。
4. 不建议通过外科主动脉弓斑块切除术用以卒中的二级预防（Ⅲ类，C级证据）。
卵圆孔未闭
1. 缺血性卒中/TIA伴卵圆孔未闭患者，如未接受抗凝治疗，可予抗血小板治疗（Ⅰ类，B级证据）。
2. 缺血性卒中/TIA患者，若伴卵圆孔未闭且为静脉来源的栓塞，则具备抗凝治疗指征，还需参照卒中特征（Ⅰ类，A级证据）。当存在抗凝治疗的禁忌症时，也可考虑置入下腔静脉过滤器（Ⅱa类，C级证据）。
3. 对于原因不明的缺血性卒中/TIA伴卵圆孔未闭患者，如无深静脉血栓证据，不建议行卵圆孔未闭封堵术（Ⅲ类，A级证据）。
4. 并存卵圆孔未闭和深静脉血栓患者，根据深静脉血栓复发风险，可考虑经导管卵圆孔未闭封堵术（Ⅱb类，C级证据）。
同型半胱氨酸血症
1. 对于新近发生缺血性卒中/TIA患者，不建议常规筛查高同型半胱氨酸血症（Ⅲ类，C级证据）。
2. 新近发生缺血性卒中/TIA的成年患者，如伴有轻至中度高同型半胱氨酸血症，补充叶酸、维生素B6和维生素B12可安全降低同型半胱氨酸水平，但未显现出对卒中预防的益处（Ⅲ类，B级证据）。
1. 缺血性卒中/TIA患者筛查易栓状态的临床价值尚未明确（Ⅱb类，C级证据）。
2. 缺血性卒中/TIA患者首次发作后，若凝血试验异常，可根据临床情况，考虑给予抗凝治疗（Ⅱb类，C级证据）
3. 缺血性卒中/TIA患者首次发作后，若凝血试验异常，但未行抗凝治疗，推荐抗血小板治疗（Ⅰ类，A级证据）。
抗磷脂抗体
1. 对于无其他抗磷脂抗体综合征表现的缺血性卒中或TIA患者，若缺血性事件的原因可用如动脉粥样硬化、颈动脉狭窄或房颤来解释，则不推荐常规检测抗磷脂抗体（Ⅲ类，C级证据）。
2. 对于有抗磷脂抗体但未达到抗磷脂抗体综合征标准的缺血性卒中或TIA患者，推荐抗血小板治疗（Ⅰ类，B级证据）
3. 对于符合抗磷脂抗体综合征标准但未开始抗凝治疗的的缺血性卒中或TIA患者，抗血小板治疗是合理的（Ⅰ类，A级证据）。
镰状细胞病
对于缺血性卒中或TIA患者，出现镰状细胞病时，建议定期输血以将血红蛋白S降低至＜总血红蛋白的30％（Ⅰ类，B级证据）。
1.对于高危血栓栓塞状态需要抗凝治疗的缺血性卒中或TIA妊娠女性患者，可考虑以下用药方案：
a) 妊娠期间LMWH皮下注射，每日2次；剂量调整至：皮下注射后4小时，抗Xa水平达到厂商推荐峰值，或
b) 妊娠期间剂量调整的普通肝素（UFH），皮下注射，12小时一次；保持中位APTT至少是对照组的两倍或维持抗-Xa肝素水平在0.35-0.7 U/mL，或
c) 使用UFH或LMWH直到第13周，随后使用VKA直到妊娠末，然后重新使用UFH或LMWH（Ⅱa类，C级证据）。
2. 对于高危血栓栓塞状态接受调整剂量的LMWH抗凝治疗的缺血性卒中或TIA妊娠女性患者，若计划分娩，引产或剖宫产前停用LMWH至少24小时（Ⅱa类，C级证据）。
3. 于在妊娠期外应该接受抗血小板治疗的低危患者，根据临床状况在早期妊娠期间选择UFH、LMWH、或不治疗（Ⅱb类，C级证据）。
1. 对于在妊娠期外需接受抗凝治疗的高危状态的哺乳期卒中或TIA患者，应用华法林、UFH或LMWH是合理的（Ⅱa类，C级证据）。
2. 对于妊娠期外应该推荐给予抗血小板治疗的低危状态的哺乳期卒中或TIA患者，可考虑给予低剂量阿司匹林（Ⅱb类，C级证据）。
1. 对政府认可、基于整体人群制定的循证指南的实施情况进行监督是改善高危人群健康促进行为、减少卒中医疗差距的基础（Ⅰ类，C级证据）。
2. 推荐开展以医院为基础的自发的质量监督和改进项目，从而提高政府认可、基于整体人群制定的卒中二级预防循证指南的依从性（Ⅰ类，C级证据）。
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侧枝循环为脑梗治疗“另辟新径”
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新华网广州4月19日电（记者王凯蕾）缺血性卒中是严重危害人民健康的常见疾病，良好的侧枝循环可减少梗死灶容积、改善预后，并减少脑梗复发的风险。这是记者从日前在广州召开的“侧枝循环共识百名专家研讨会”获悉的。
据了解，目前国内对脑侧枝循环的关注度及其临床意义认识不足，在评估方法、标准和干预方法上也缺乏统一的认识。为此，中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会组织国内部分脑血管病专家就上述核心问题展开讨论，达成了共识性文件，以期促进国内神经内科医生对缺血性卒中侧枝循环的关注和进一步研究和临床应用。
天坛医院副院长、神经科主任王拥军教授说，缺血性卒中超早期血管再通治疗由于时间窗的严格限制，超过九成的患者因为不能及时赶到医院而丧失从中获益的机会。促进侧枝循环治疗关注的是血流再通，而不仅仅是血管再通，为缺血性卒中的治疗提供了一条新的思路和途径。
据了解，脑侧支循环是指当大脑的供血动脉严重狭窄或闭塞时，血流可以通过其它血管（侧支或新形成的血管吻合）到达缺血区，从而使缺血组织得到不同程度的灌注代偿。王拥军教授认为，侧枝循环与缺血性卒中的发生、发展、治疗和预后都具有密切的关系，侧枝循环是决定急性卒中后最终梗死体积和缺血半暗带的主要因素。
在促进侧枝循环药物治疗方面，目前已经有一些证据表明在卒中发作前就常规服用他汀类药物的患者，其血管侧枝开放程度较未使用过他汀的患者要好：国家一类新药凯力康即注射用尤瑞克林在促进脑梗患者侧枝循环建立方面也表现出巨大的潜力。尤瑞克林是从人尿中分离精制的高纯度激肽原酶，其治疗急性脑梗死的作用机制表现在多个方面，如舒张血管、促进血管新生、抑制细胞凋亡和抑制氧化应激等。（完）
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缺血性卒中
国家医学电子书包-《神经病学》（第一版，王拥军主编）第十五章
缺血性卒中（ischemic stroke)，又称脑梗死（cerebral infarction)，是各种原因导致的脑供血动脉血流中断，使相应的局部脑组织缺血缺氧性坏死，导致相应局灶性神经功能缺损。目前我国现有脑血管病患者700余万人，其中约70%为缺血性卒中。发病率最高为年龄超过75岁的人群，是35-44岁人群的30倍。卒中发病率的男女性别比例为1.3-1.5:1。
一、病因分型和发病机制
二、病理及病理生理
三、临床表现
四、实验室检査
五、脑结构影像检查
六、脑血管检査
七、灌注影像检査
八、心脏、主动脉弓和其他全身血管检査
九、诊断及鉴别诊断
十一、预后
十二、预防
一、病因分型和发病机制
（一）病因分型
各种原因比如动脉硬化、血管炎、心脏病、血流动力学改变、血液病、血液流变学改变、各种栓子、外伤、药物、肿瘤、先天性血管病等均可导致缺血性卒中。具体的病因分型包括在临床试验和临床实践中应用最为广泛的卒中分型系统是1993年提出的TOAST分型，该分型是急性卒中Org 10172治疗试验（trial of org10172 in acute stroke treatment，TOAST）分型，沿用的概念主要来源于哈佛卒中登记分型和美国国家神经疾病与卒中研究所卒中数据库的分型标准。TOAST分型简单易懂，使用广泛，但随着医学影像技术的进步与临床流行病学研究的深入，TOAST分型一致性判断为中等程度，大动脉粥样硬化型的诊断过于严格，小动脉闭塞的诊断过于宽松。2007年基于停止卒中试验中研究（stop stroke study，SSS）以TOAST为基础，将弥散加权成像及灌注成像、CTA/MRA、经胸及经食道超声心动图等现代影像检査项目纳入分型评价中，提出新的缺血性卒中分型即SSS-TOAST分型，2007年发表SSS-TOAST的网络版本病因分类系统（causative classification system，CCS）简称CCS-TOAST分型。SSS-（CCS-）TOAST基于循证医学证据决定可能病因的强度，针对多重机制造成的缺血性卒中推测最可能的机制，将新的影像诊断技术纳入分型诊断标准之一，但同时也存在新增加的表现缺血性卒中分型过于复杂。2007年提出了韩国改良TOAST分型，不考虑患者临床表现，对梗死灶的类型和大小要求也不严格，使各研究者的一致性明显提高。上述这两种分型都在原来TOAST分型基础上对动脉粥样硬化和小动脉闭塞的诊断标准逬行了改良和优化。而2009年发表的A-S-C-0分型，即动脉粥样硬化血栓形成（atherothrombosis）、小血管病（small vessel disease）、心源性(cardiac causes)和其他原因（other uncommon causes），同时将每个病因诊断级别又分为5级，完整保留了所有病因信息，可以进一步推断最可能的病因。但过于复杂的分型导致分析卒中机制产生困惑，増加研究的难度。该分型更适合于二级预防、临床试验以及基因相关研究。上述所有分型均忽视了穿支动脉粥样硬化疾病，也没有哪个分型再将大动脉粥样硬化所致缺血性卒中的病理生理机制进一步分类。结合上述各分型的优缺点和新的影像学技术的逬步，2011年提出了中国缺血性卒中亚型（Chinese Ischemic Stroke Subclassification，CISS）的分类（表1-1），将进一步在临床实践和研究验证其信效度。
当前国际广泛使用TOAST病因分型，将缺血性脑卒中分为5型：①大动脉粥样硬化型（large-artery atherosclerosis) 心源性栓塞型(cardioembolism) ；③小动脉闭塞型（又称腔隙性梗死）(small-artery occlusion；lacune)；④ 其他明确病因型(stroke of other determined etiology)；⑤不明原因型 (stroke of undetermined etiology)。
（二）发病机制
缺血性卒中根据不同病因亚型，其发病机制存在差异。下面结合常见的病因进行介绍。
1．大动脉粥样硬化型
根据CISS分型中病因为大动脉粥样硬化的发病机制包括：载体动脉(斑块或血栓）阻塞穿支动脉、动脉-动脉栓塞、低灌注/栓子清除下降以及混合机制。
（1）载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉 穿支动脉分布区的急性孤立梗死灶，载体动脉存在斑块或任何程度狭窄的证据。例如，发生在基底节区的急性孤立梗死灶，在同侧MCA分布区不存在其它急性梗死病灶；或者在脑桥发生的急性孤立梗死灶，而在基底动脉供血区内不存在其他急性梗死病灶。该急性孤立梗死灶推断是甶载体动脉的斑块突出后堵塞了穿支动脉的血流所致。
（2）动脉-动脉栓塞 影像学上显示在粥样硬化的颅内外大动脉分布区内的皮层小的梗死灶或单发的区域性梗死灶。在该病变血管分布区内不存在与之相关的分水岭区梗死。如果病灶为多发，或者虽为单一梗死病灶但在TCD上发现微栓子信号，则该诊断可以明确。但是，即使皮层梗死病灶为单发或者虽有流域性梗死，但TCD未发现微栓子信号也可以诊断动脉-动脉栓塞。
（3）低灌注/栓子清除下降 此类机制的梗死病灶仅位于分水岭区。在病变血管分布区内没有急性皮层梗死灶或区域性梗死灶。与临床症状相对应的颅内或颅外血管狭窄程度通常& 70%，伴有或不伴有低灌注或侧支代偿不好的证据。
（4）混合机制 上述2种或2种以上机制同时存在。&
2．心源性栓塞
（1）由多种可以产生心源性栓子的疾病引发的脑栓塞。&常见的心源性栓子的高度、中度危险因素见（如表1-2）。
脱落的栓子通常栓塞在动脉分叉处或动脉管壁自然狭窄的部位，使相应供血区脑组织缺血、水肿和坏死，导致相应的神经功能缺失症状，颈内动脉系统和椎基底动脉系统均可同时或先后受累，若栓子较小或自溶可在皮层或分水岭区形成多发、散在的梗死灶。由于脑栓塞起病急、脑侧枝循环难以及时建立，引起缺血性脑梗死的范围较大，可继发出血性梗死。炎性栓子（比如感染性心内膜炎）可引起局限性脑炎、脑脓肿或局限性脑动脉内膜炎，继发脑血栓或细菌性动脉瘤，后者破裂可引起脑出血或蛛网膜下腔出血。脑脂肪栓塞多见弥散的白质内淤点、出血和脑水肿等改变。
（2）系统性低灌注 最常见的原因为心脏泵衰竭（常见于心肌梗死或严重心律失常）和低血压（常见于失血或血容量不足）。低灌注性脑缺血时，全身的灌注压下降导致脑组织的血流减少。相对于局灶性血栓形成和栓塞引起脑缺血，低灌注性脑缺血范围更广，常为双侧广泛累及，且分水岭区低灌注更为明显。如果患者已经存在某血管的病变，比如一侧颈内动脉狭窄，则系统低灌注时会出现不对称的脑缺血分布，参考病因为大动咏粥样硬化型的低灌注/栓子清除下降发病机制。
二、病理及病理生理
（―）病理
不同病因和发病机制引起脑供血动脉闭塞导致相应脑组织发生不可逆性脑组织缺血性损伤即梗死，它的临床病理分期根据时间可分为5期。①超早期（6小时内）：缺血组织大体下无明显改变或梗死面积较大，可见脑回肿胀、脑沟变浅；镜下可见受累动脉的血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀。②急性期(6-24小时）:缺血组织大体下呈苍白样改变，轻度肿胀；镜下可见神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变。③（24-48小时内）：缺血组织大体下可见梗死区脑组织肿胀，切面呈灰白色，若梗死面积较大，水肿严重，脑祖织高度肿胀、移位，脑室受压，脑疝形成；镜下可见神经细胞大量脱失，胶质细胞核固缩、破裂或溶解导致坏死，神经轴突和髓鞘崩解，梗死区内可见中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，小血管坏死。血栓溶解或侧支循环开发等原因使血流恢复，脑组织再灌注后，红细胞等血液成分从破损的血管壁漏出，可引起继发性渗血或出血转化，表现为红色梗死（即出血性梗死）。④软化期（3天至数周）：梗死区组织明显变软，大体下可见梗死区脑组织肿胀减轻，切面呈淡黄色，灰白质界限欠情；镜下可见神经细胞、轴突、髄鞘大虽脱失，坏死组织被格子细胞吞噬，坏死周围星形胶质细胞及纤维开始増生替代坏死组 织。⑤恢复期（数周后）：大体下可见梗死区组织萎缩呈塌陷状，梗死面积大的可呈囊样改变，囊壁光滑，含清亮或浑浊的液体，梗死面积小的可呈腔隙状改变或胶质瘢痕组织形成，镜下可见增生的星形细胞和纤维组织。
（二）病理生理
脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，实验证明，神经细胞在脑动脉血流中断30秒即发生脑代谢的改变，1分钟后神经元的生物电活动消失，功能活动停止，脑动脉血流中断持续5分钟即造成神经细胞不可逆性损害，发生脑梗死。不同脑组织对缺血的敏感性和耐受性存在差异，轻度缺血时仅有某些神经元坏死，完全持续血流中断将使缺血核心区各种神经元、胶质细胞及血管内皮细胞均发生坏死（ischemic penumbra) 局部下降，受累脑组织是否坏死或存活受到缺血的程度、持续时间、侧枝循环代偿、再灌注时机等影响。动物实验证实当缺血中心区的脑血流（cerebral blood flow，CBF）降至10ml/(100g&min)以下时，神经细胞膜离子泵和细胞能量衰竭，神经元发生损伤，短时间内出现不可逆性的坏死。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭[约20ml/(100g&min)]与能量衰竭[约10ml/(100g. m in)]之间，局部脑组织存在侧支循环或残余动脉血流，故该区域缺血程度较轻，脑电活动受到影响，仅存在功能障碍，具有可逆性。缺血中心坏死区和周围缺血半暗带是一个动态的病理生理学过程，随着缺血时间的延长，程度的加重，缺血中心坏死区将进一步扩大，而缺血半暗带区将相应缩小。
由于缺血半暗带内脑组织缺血损伤具有可逆和动态变化的特点，故使急性期脑梗死治疗时机和措施（比如超急性期的药物溶栓或血管内治疗）的选择上具有重要的病理生理学基础，要求这些措施必须在一个限定的时间内进行，而且时间越早效果越好，这个时间段即为治疗时间窗(therapeutic time window, TTW)它包括再灌注时间窗(reperfusion time window, RTW)和神经保护时间窗（cytoprotective time window, CTW)。如果血管再通在再灌注时间窗内，有利于脑功能的回复，如果血管再通超过再灌注时间窗，则脑损伤继续加重，可出现再灌注损伤（reperfusion damage)，再灌注损伤的机制较为复杂，认为以下因素参与这个过程：①启动自由基(free radical)&瀑布式&连锁反应，自由基过度产生；②神经细胞内游离钙增多超载；③兴奋性氨基酸的细胞毐性作用。
三、临床表现
缺血性卒中的临床表现取决于阻塞的动脉分支、侧支循环、梗死灶的大小和部位，不同的患者之间存在差异，但主要脑动脉及其分支阻塞的临床表现具有较好的一致性，可归纳为典型的神经血管综合征(neurovascular syndrome)，通过详细的问诊和査体确定患者临床表现所属的特定神经血管综合征是临床血管神经病学医师必备的基本技能之一。下面对不同的神经血管综合征的典型临床表现作以介绍。&
（一）颈内动脉系统（前循环）
1. 颈内动脉闭塞的临床表现
受闭塞的速度、部分、Willis环的功能、侧支循环状况、全身循环状况等因素影响，严重程度差异较大。如果斑块碎片或血栓形成不脱落，而且Willis环侧支代偿良好的话，30%-40%的病例可以没有任何症状。如果斑块碎片或血栓形成不脱落，但Willis环侧支代偿不好，在血压下降等诱发血流灌注不足因素存在的情况下，可能会导致分水岭梗死（位于大脑前、中动脉或大脑中、后动脉之间以及大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭区），如果斑块碎片或血栓形成脱落至远端，堵塞相应的脑动脉分支的供血区远端，出现相应的临床表现，具体见下面描述。当眼动脉缺血时，可出现单眼一过性黑蒙，严重时偶见永久性失明，或因颈上交感神经节后纤维受损出现病灶侧Horner征。
2. 大脑中动脉闭塞的临床表现
大脑中动脉皮质支主要供应大脑半球背外侧面的前2/3，包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶，深穿支供应内囊膝部和后肢前2/3，壳核、苍白球及尾状核的血液。
（1）主干闭塞（图3-1）：可导致病灶对侧偏瘫（包括中枢性面舌瘫和肢体瘫瘓）、偏身感觉障碍及偏盲（典型的三偏），伴双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现运动性、感觉性或混合性失语症，非优势半球受累可出现体像障碍，脑水肿明显继发脑疝等可出现意识障碍，严重时可出现昏迷。&
（2）皮质支闭塞 ①上干分支闭塞（图3-2），上干主要供应额叶及顶上小叶的血液，受累可出现的临床表现包括：偏瘫，面部、手部及上肢较重，下肢较轻，足部不受累；偏侧感觉缺失，多表现为针刺觉和位罝觉减退，有时下肢尤其足部不受累；双眼向病灶侧凝视，程度较轻；优势半球受累可伴运动性失语，非优势半球受累可出现体像障碍。②下干分支闭塞(图3-4)，下干主要供应颞叶外侧和顶下小叶的血液，较少单独出现，可出现对侧同向性象限盲，无偏瘫，优势半球受累可出现感觉性失语、格斯特曼综合征(Gerstmann syndrome)（失算、手指 失认、左右辨别不能、失写、有时伴失读）、失用症等，非优势半球可有失认症，可伴有急性意识模湖状态。
图3-2 & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &图3-3
（3）深穿支闭塞(图3-4)：主要指主干发出的豆纹动脉供应内囊膝部和后肢前2/3，壳核、苍白球及尾状核的血液，受累最常见为纹状体内囊梗死。临床表现为对侧上下肢中枢性均等性偏瘫，伴中枢性面舌瘫，对侧偏身感觉障碍,优势伴对侧同向性偏盲，优势半球可出现皮质下失语，常为底节性失语，表现为自发性言语受限，音量小，语调低，持续时间短暂等特点。
3. 大脑前动脉闭塞的临床表现
大脑前动脉皮质支主要供应大脑半球内侧面前3/4和额顶叶背侧面上1/4部皮质及皮质下白质，深穿支主要供应内囊前肢、尾状核、豆状核前部和下丘脑。
发出前交通动脉前的主干闭塞（图3-5）:可因对侧大脑前动脉的侧支循环代偿而不出现临床症状，但双侧大脑前动脉共干即胚胎发育时起源于同一个大脑前动脉主干时，闭 塞可导致双侧大脑半球的前、内侧面梗死，引起双侧小腿和足部瘫痪、感觉减退、尿便障碍、意志缺失、额叶人格改变、运动性失语综合征等。
(2) 发出前交通动脉后的主干闭塞(图3-6):导致对侧小腿和足部感觉和运动障碍，而上肢和肩部的瘫痪不受累或轻微，面部和手部不受累，旁中央小叶受累可出现尿便障碍,淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等，对侧可出现强握反射、吸吮反射和痉挛性强直。
(3) 皮质支闭塞：导致对侧小腿和足部瘫痪、感觉减退和锥体束症状等，旁中央小叶受累可出现尿便障碍,对侧肢体短暂 性额叶性共济失调、强握反射及精神症状。
(4) 深穿支闭塞：主要指的是Heubner回返动脉，主要供应内囊前肢及部分膝部、尾状核头部、壳核前部、苍白球外侧部和丘脑前部等的血液，临床表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。
(二)椎基底动脉系统(后循环）
1.大脑后动脉闭塞的临床表现 主干闭塞引起的临床症状变异很大，取决于闭塞的位罝和Willis环的结构等侧支循环状态。&
(1) 一侧大脑后动脉主干闭塞：可表现为对侧偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、记忆力丧失、动眼神经麻痹、上视不能和小脑性共济失调等。
(2) 单侧皮层支闭塞:引起对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表区为大脑中、后动脉双重供应），可伴有视幻觉、视物变形和视觉失认等，优势半球受累可出现失读 (伴或不伴失写)、命名性失语，非优势半球受累可有体像障碍，累及颞叶的后内侧，可出现严重的记忆力损害。
(3) 双侧皮质支闭塞:表现为双眼全盲(黄斑回避），光反射存在，有时可伴有不成形的视幻觉、不能识别熟悉面容(面容失认症)、记忆力受损(累及颞叶内侧海马等结构)等。
(4) 大脑后动脉起始段的脚间支闭塞:可出现中脑中央和下丘脑综合征，包括垂直性凝视麻痹、昏睡，严重时可昏迷；旁正中动脉综合征，包括Weber综合征(病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受累)主要表现为同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调；Claude综合征(病变位于中脑被盖部，动眼神经和结合臂)，主要表现为同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调； Benedikt综合征(病变部位位于中脑被盖部，红核和结合臂)主要表现为同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤。
(5) 大脑后动脉深穿支闭塞：①红核丘脑综合征（丘脑穿通动脉闭塞引起），表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颠、小脑性共济失调、对侧偏身感觉障碍；②丘脑综合征(丘脑膝状体动脉闭塞引起，累及丘脑腹后核的感觉中继核团)，表现为对侧偏身感觉障碍，以深感觉障碍为主，自发性疼痛，轻偏瘫，共济失调，舞蹈-手足徐动症。
2．椎-基底动脉闭塞的临床表现
(1) 主干闭塞:栓塞性通常发生在基底动脉尖，动脉粥样硬化性闭塞多发生在基底动脉。严重脑血管事件，引起脑干梗死，并可出现眩晕，复视，恶心，呕吐，构音障碍，吞咽困难和共济失调等，并且发展迅速而出现球麻痹，四肢瘫，昏迷，伴发消化道出血，高热，肺水肿，并导致死亡。
(2) 分支闭塞:基底动脉分支闭塞可引起脑干和小脑的相应供血区域的梗死，表现为各种临床综合征，下面介绍几种常见的类型。
①闭锁综合征（locked-in syndrome)：基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死，临床表现为眼球水平运动障磚，双侧面瘫，球麻痹，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射，不能讲话，但理解正常，因脑干被盖部网状激活系统未受累，患者意识清醒，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表现自己的意愿。
②脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler syndrome):基底动脉的短旋支闭塞，主要累及展神经，面神经，椎体束，脊髓丘脑束和内侧丘系。临床主要表现为病灶侧眼球外展受限及周围性面瘫，对侧偏瘫，对侧偏身深浅感觉障碍。
③脑桥腹内侧综合征（Foville syndrome):基底动脉旁中央支闭塞，主要累及展神经，面神经，脑桥侧视中枢，内侧纵束，锥体束，临床主要表现为病灶侧眼球外展受限及周围性面瘫,双眼向病灶对侧凝视,对侧偏瘫。
④基底动脉尖综合征（Top of the basilar syndrome):基底动脉间断分出两对动脉,小脑上动脉和大脑后动脉，供应中脑，丘脑，小脑上部，颞叶内侧和枕叶的血液。临床主要表现为眼球运动障碍，瞳孔异常。觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失。对侧偏盲和皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉(患者可生动形象地对幻觉进行描述,并知其为非真实内容)。
3.椎动脉闭塞的临床表现：症状变异很大，取决于闭塞的位置和两侧椎动脉发育、侧支循环代偿状态。比如闭塞发生在发出小脑后下动脉之前，两侧椎动脉的粗细差别不大，可通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显的症状。若一侧椎动脉纤细，脑干和小脑仅由另一侧椎动脉供血，此时闭塞症状较为严重。
延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）:由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞引起。临床主要表现为眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤（前庭神经核受损）；声音嘶哑、吞咽困难及饮水呛咳（舌咽、迷走神经、疑核受累）；小脑性共济失调（绳状体或小脑损伤）；交叉性感觉障碣（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受累）；同侧Horner征（交感神经下行纤维受累）。由于小脑后下动脉的解剖变异很大，导致梗死的位罝、范围存在变化，因此临床症状存在变异，比如可以出现对侧面部和偏身浅感觉障碍。
四、实验室检査
（一）化验
血常规、尿常规、粪常规+隐血试验、血清生化全套（肝肾功能、电解质、血糖、血脂、尿酸、肌酶和心肌酶等）、凝血象、血沉、C-反应蛋白（C reactive protein , CRP)或超敏C-反应蛋白（ Hyper-sensitive C reactive protein, hs-CRP)糖耐量试验、糖化血红蛋白、C-肽胰岛素释放试验。根据病因不同可进一步完善抗链&O&、类风湿因子、免疫全套、血清同型半胱氨酸、抗心磷脂抗体、甲状腺功能、抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体（Antineutrophil cytoplasmic antibodies , ANCA)、肿涵标记物、B型钠尿肽（B-type natriuretic peptide , BNP）血培养、血液传染病学检査（包括乙肝、丙肝、梅毐、艾滋病等）、毐理学筛查、血液酒精水平、妊娠试验、动脉血气分析（若怀疑缺氧）、腰椎穿剌（怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性或免疫性疾病）、抗凝血酶III、蛋白S/C等易栓症相关项目。这些化验有利于发现缺血性卒中的危险因素、病因，对鉴别诊断和进一步治疗也有价值。
（二）其他
胸部X线检査、心电图、脑电图（怀疑痫性发作）等。
五、脑结构影像学检査
（一）头颅CT
1.平扫CT（图5-7、图5-8、图5-9）：可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变（如脑肿瘤），是疑似脑卒中患者首选的影像学检査方法。脑梗死的超早期阶段（发病6小时内），CT可以发现一些细微的改变：大脑中动脉高密度征；皮层边缘，尤其在岛叶外侧缘以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑回肿胀、脑沟变浅等。这些改变的出现提示梗死面积较大，预后较差。多数病例发病24小时后逐渐显示低密度的梗死灶，可表现均匀片状或楔形的明显低密度灶，面积较大梗死可继发脑水肿、占位性效应和出血性梗死呈混杂密度。发病后2-3周为梗死吸收期，梗死灶水肿减轻和吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为&模糊效应&。
图5-8 & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &图5-9
2. 增强CT:可在梗死后1-2天出现增强，1-2周最明显，可呈脑回样不均匀强化。
头颅CT是最方便、快捷和常用的结构影像学检查手段，缺点是对早期缺血、脑干、小脑部分病灶和较小病灶分辨率差。
（二）头颅MRI
1．常规MRI &常规MRI（T1加权、T2加权、FLAIR）在发病数小时后，部分病例即可显示T1像上低信号，T2和FLAIR像上高信号的区域。与平扫头颅CT相比，MRI有助于识别急性小梗死灶、脑干或小脑梗死。
2．弥散加权成像（Diffusion Weighted Imaging，DWI）在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定部位、大小与时间，对早期发现小梗死灶较常规MRI更敏感，与灌注加权成像（Perfusion Weighted Imaging，PWI）相结合，存在低灌注区而无与其相应大小的弥散异常的不匹配区，提示存在缺血半暗带，为超早期溶栓治疗提供了影像学的依据，目前常规用于选择溶栓患者的证据尚不充分。
3. 梯度回波序列（Gradient Echo，GRE)或磁敏感加权序列（Susceptibility-weighted imaging , SWI) 对原发或脑梗死继发的出血或微出血较为敏感。
六、脑血管检査
主要包括目前常用的颈动脉血管彩色超声、经颅多普勒超声（TCD）、CT血管成像(CTA)、MR血管成像(MRA)和数字减影血管造影(DSA)等，旨在于评价血管的狭窄程度、侧支循环情况、血管壁的情况（斑块性质、大小、溃疡或微栓子脱落等）。
（一）超声检査
超声检査是缺血性卒中血管评价的常用检査手段，具有无创、廉价和便携等优点，但其诊断的准确性则很大程度受到操作者的技术水平影响。
1. 颈部血管彩色超声 主要探测部位包括颈、椎动脉颅外段、锁骨下动脉，可观察的指标包括动脉管径、动脉管壁、血流速度和频谱等，可判断血管狭窄或闭塞，通过观察纤维帽的完整性、溃疡、回声等初步识别易损斑块。
2. 经颅多普勒超声(TCD) 主要探测部位包括颅内、外动脉。不能观察血管腔和血管壁的形态学，但通过探测颅内、外动脉血流速度和频谱，可评估& 50%的动脉狭窄、闭塞或血管侧支循环建立情况，通过微栓子监测来判断不稳定斑块和心源性或动脉-动脉栓塞的存在，通过发泡心脏卵圆孔未闭(Patent Foramen Ovale, OPFO)。TCD主要局限性在于部分患者颞窗的穿透力差而影响数据采集。
（二）CT血管成像(CTA)
多排螺旋CT成像速度有数十倍的提高，强大的三维后处理软件可滴楚地显示血管影像，对血管的狭窄、闭塞、侧支循环的状态、了解斑块性质，比如钙化、溃疡、动脉瘤甚至动静脉畸形等的显示可以很好地满足临床需求。所得图像为立体影像，可从任意角度旋转观察，结合原始图像可观察血管腔外结构，评价血管病变同周围结构的关系。缺点为分辨率相对较低，细小血管显示不如血管造影。
（三）MR血管成像(MRA)
MRA可以很好地显示脑血管的病变，常用的评估方法是时间飞跃法 (time of flight, TOF)和増强MRA(contrast enhanced- MRA, CE- MRA)e对于脑血管，三维TOF序列(3D TOF MRA)应用更广泛，该序列利用血液流入增强效应，不用对比剂即实现了血管影像的显示，其缺点则为会因过度估计狭窄病变造成假阳性诊断。CE-MRA是通过静脉内注射对比剂使血液信号増强获取血管的影像，该技术主要用于颈动脉的检査，近年来也应用于颅内血管的成像。
（四）高分辨核磁共振（High-resolution MRI，HR-MRI）
高分辨核磁共振是近年来发展起来的动脉管壁的成像方法，可很好地评价管腔内径、管腔外径、斑块的形态，以及斑块的成分（脂核、出血，和薄或破裂的纤维帽），与组织学符合度很高，因此可以准确地评价斑块的负荷和稳定性。
（五）数字减影血管造影(DSA)
目前仍然是脑血管病病变检査的金标准，与CTA和MRA相比，DSA可以动态观察并评价颅内、外侧支循环情况，是进一步外科干预或神经介入治疗的基础，缺点是有创、费用高、技术条件要求高。对于造影剂过敏、严重肾功能损害和肾病患者不宜采用DSA。
七、灌注影像检査
常用的包括CT灌注成像(CTP)（图7-10）、磁共振灌注成像(MRP)（图7-11）较少用的包括SPECT和PET。灌注成像在识别缺血性卒中超急性期半暗带，指导溶栓治疗，并判断预防等方面发挥重要作用。但目前常规用于选择溶栓患者的证据尚不充分。&
图7-10& CT灌注成像
图7-11 &MRA、DWI、MTT、CBV
八、心脏、主动脉弓和其他全身血管检査
心脏检查包括心脏节律检查和心脏结构检査。节律检査包括普通心电图、心电监护、动态心电图等；结构检查包括经胸超声心动图(IIE)和经食道心脏超声(TEE)。TEE是将超声探头罝入食管内，从心脏的后方向前近距离探査其深部结构，避免了胸壁、肺气等因素的干扰，故可显示出清晰的图像，但是会因相关操作引起患者不适。
TEE是探测主动脉弓粥样硬化、心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂和卵圆孔未闭等的重要手段，对不同病因的缺血性卒中的鉴别诊断具有重要意义。
外周周血管超声可评价外周血管斑块、狭窄或闭塞等动脉粥样硬化情况。
九、诊断及鉴别诊断
（一）诊断
1. 初步诊断 首先要判断患者是否为缺血性脑卒中，急性缺血性脑卒中的诊断可根据:①急性起病；②局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损，可用某一动脉供血区功能缺损来解释；③症状和体征持续数小时以上；④脑CT或MRI排除脑出血和其他病变；⑤脑CT或MRI有梗死病灶。需要与缺血性卒中的常见疾病鉴别诊断。
2. 病因分型 对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST病因分型，将缺血性脑卒中分为5型:①大动脉粥样硬化型（Large-artery atherosclerosis)；②心源性栓塞型（Cardioembolism)小动脉闭塞型（又称腔隙性梗死）（Small- lacune)；④其他明确病因型（Stroke of other determined etiology）；⑤不明原因型（Stroke of undetermined etiology）
（1）大动脉粥样硬化型：①患者应有主要脑血管或者其皮层分支严重狭窄（&50%）或者闭塞的临床和影像表现，其血管狭窄形成原因又可能是动脉粥样硬化。②在患者的病史上发现同一狭窄血管支配区，曾发生过短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）或其他缺血症状。③在CT/MRI上，看到大脑皮质或小脑、脑干或皮质下区有直径&1.5cm的病灶，则可认为可能是大动脉粥样硬化造成的卒中，必须有超声或血管造影证实相应的颅内或颅外动脉有50%以上的狭窄。④此外，必须加上一些检査以排除心源性检塞的可能。⑤如果超声或血管造影的检査正常或轻微血管硬化，则不可作此诊断。
（2）心源性栓塞型 ①不管是很可能或可能，都最少要有一个可能来源的心脏病才能作此诊断；②患者病史上有TIA或缺血性卒中，在不同的动脉支配区或身体其他部位也有检塞现象则更能支持此诊断；③必须排除大动脉粥样硬化造成血管阻塞或血管栓塞的可能性。④如果患者的心脏为&中度危险&，而又没有其他原因可造成缺血性卒中，则此患者可称之为可能心源性栓塞。
（3）小动脉闭塞型 ①这类卒中临床症状必须为腔隙综合征（Lacunar syndrome）的其中一项，且不可以有皮质功能的障碍；②患者如有糖尿病或高血压，可支持此诊断；③患者的CT/MRI应为正常或在脑干或皮质下区相应区域有直径&1.5cm的症灶；④心源性栓塞的可能必须排除，另在其同侧的颅外大动脉不可有&50%的狭窄。
（4）其他明确病因型：患者若因为其他罕见的原因所导致的卒中，如非动脉粥样硬化所致的血管病变，高凝状态及一些血液科疾病，则属于此类，患者在临床上及CT/MRI上需有急性卒中的表现，病灶部位及大小不限。血液检査或血管造影必须符合所作的诊断，同时必须用检査来排除心源性栓塞及大动脉粥样硬化的可能。
（5）不明原因型:有些卒中患者可能做完所有的检査但还是无法肯定卒中原因，或由于检査不详尽无法确定卒中原因，也可能患者找出多种原因，但还难以下最后诊断，就可列入原因未明的卒中。常见的例子如患者有心房颤动，但又有同侧的大动脉50%以上狭窄，或小动脉闭塞但又有同侧颈动脉50%以上的狭窄。
TOAST分型强调了辅助检査的重要性，尤其是脑血管与心脏的评估。随着医学影像的进步与流行病学的研究发展，对TOAST分型的判断一致性只是中等程度，大动脉粥样硬化的诊断过于严格，小动脉闭塞的诊断过于宽松。而多种机制造成的缺血性卒中、临床症状与检査结果有矛盾的情形，TOAST分类全部归类到原因未明的卒中，这现象在研究上会造成严重的偏移。
（二）鉴别诊断
主要需要与以下疾病进行鉴别：
1. 脑出血 缺血性卒中急性期有时与脑出血的临床表现相似，但情绪激动、活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检査发现高密度出血灶可明确诊断。
2. 颅内静脉及静脉窦血栓形成 各年龄组均可发病，常无高血压、动脉粥样硬化、冠心病等病史，多为亚急性或慢性起病，症状和体征主要取决于静脉（窦）血栓形成的部位、性质、范围以及继发性脑损害的程度等因素，包括高颅压证候群和神经系统局灶症状群，结合CT、MR、CTV、MRV影像学表现，尤其DSA检査可明确诊断。
3. 硬膜下血肿或硬膜外血肿 多有头部外伤史，病情进行性加重，出现急性脑部受压的症状，比如意识障碍，头痛，恶心，呕吐等颅高压症状，曈孔改变及偏瘫等。某些硬膜下血肿，外伤史不明确，发病较慢，老年人头痛不重，应注意鉴别。头部CT检査在颅骨内板的下方，可发现局限性梭形或新月形高密度影，骨窗可见颅骨骨折线、脑挫裂伤等。
4. 颅内占位性病变 颅内肿瘤或脑脓肿等也可急性发作，引起局灶性神经功能缺损，类似于脑梗死。脑脓肿可有身体其他部位感染或全身性感染的病史。头部CT及MRI（需增强）检査有助于明确诊断。
5. 其他 癫痫发作（Todd麻痹）、代谢性疾病（比如低血糖）、中毐、功能性疾病（如焦虑症，癔症）、复杂型偏头痛、周围性眩晕和多发性硬化等需要进行相鉴别。
（一）治疗原则
1. 急性缺血性卒中作为神经内科的急症之一，强调&时间就是脑&，提高全民的急救意识和完善院前急救体系建设。临床早期诊断和超早期治疗可挽救病人的神经功能，急性期的正确处理。
2. 个体化治疗原则 根据病人的年龄、不同病因、发病时间、发病机制、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗和处理。
3. 整体化治疗 脑部病变是整体的一部分，脑与心脏及其他器官功能祖互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等。此外，对感染、下丘脑损伤、卒中后焦虑症或抑郁症等亦应进行及时的对症治疗，并对脑卒中的危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等采取有效、分层的干预性措施，降低病残率和复发率。
4. 防治并发症 重症病例患者应积极防治并发症，采取支持疗法，只注重脑卒中本身治疗本身是不可取的。所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元，利用卒中单元、监护病房的优势，密切监控病人的血压、呼吸等生命体征，保证充足营养和水分，及时纠正水电解质及酸碱代谢紊乱，积扱治疗基础病，预防和处理并发症，如坠积性肺炎、泌尿系感染、褥疮、肢体深静脉血栓形成，心脏合并症、消化道出血和癫痫等，建立一支训练有素的护理小组，并配合早期康复治疗等。
（二）治疗方法
1. 一般处理 主要是对症处理，包括维持生命体征，管理呼吸、心脏、体温、血压、血糖和营养支持等。
（1）吸氧与呼吸支持
①大多数卒中患者并不常规给予3L/min的低流量吸氧，应行无创血氧监测，氧饱和度目标值&92%；
②由于咽喉肌功能受损和保护注反射的缺失，意识水平下降或脑干功能障碍的卒中患者气道功能受损风险最大；
③合并低氧血症患者（血氧饱和度低于92%或血气分析提示缺氧）应给予吸氧，气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。
（2）心脏监测和处理
缺血性脑卒中急性期24小时内应常规进行心电图检査，必要时进行心电监护，以便早期发现心脏病变并进行相应处理，需注意以下情况：
①缺血性卒中合并心脏损伤是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心率失常及心力衰竭；
②无症状性心肌梗死(MI)是心源性栓塞的潜在原因，缺血性卒中可以是心肌损伤的一种临床表现；
③当卒中是由心脏病引起时，心功能障碍是脑血管事件潜在的需治疗的重要合并症。尤其是潜在的心律失常、心肌缺血、心功能衰竭、肺水肿和脑出血合并症；
④发生心肌梗死时，心电图（ECG）和血清酶学均会出现变化。急性心肌损伤和继发性心律失常是造成大面积 脑梗死患者突然死亡的潜在原因；
⑤所有可能卒中患者的初期监测均应包括心脏监测，以发现心律异常。最常见的心房颤动，可能是导致卒中的原因，也可能是卒中的并发症。当发现严重的心律失常时，应给予药物治疗以改善心功能进行生命支持；
⑥避免或慎用增加心脏负担的药物，注意输液速度和输液量。
（3）体温管理
①发热主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染（比如吸入性肺炎及其他呼吸系统感染、泌尿系感染）或吸收热、脱水，或潜在的卒中病因，比如感染性心内膜炎，因此对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给予抗生索治疗；
②高热与临床预后不良显著相关，体温每増加1℃，死亡率就増加2.2倍。可能与发热后増加的代谢需要、神经递质释放増多和自由基生成的増多等因素有关；
③对体温高于38&C的患者应给予针对病因的治疗和退热措施，包括物理和药物，同时进行规律的监测体温。
（4）血压管理
①高血压管理
缺血性脑卒中患者急性期血压升高在临床上是常见的，造成高血压的原因很多，包括:卒中本身的应激、既往高血压病史、膀胱充盈、疼痛、恶心和呕吐、颅内压升高、意识错乱、焦虑和低氧反应。多数患者在脑卒中后24小时内血压自发降低和上述诱因的解除，部分患者血压可自发缓解或者改善。
目前对于卒中急性期患者的血压治疗高限、早期是否应该立即降压、降压的目标值和降压药物的选择等管理方法尚无定论。高血压是维持充足脑灌注的代偿性机制。缺血性卒中患者的脑血管自我调节功能受损，脑血流最依赖于全身的血压水平。应对患者进行密切监测血压，发生于缺血性卒中后24小时之内的高血压可以不予处理，除非收缩压&220 mmHg，舒张压& 120 mmHg或者平均动脉压& 130mmHg。此外，缺血性卒中还有两种情况作为例外，应积极降压：准备溶栓者，应使血压保持在180/100mmHg以下；或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、心肌梗死、血压升高引起的肾脏供血不足、高血压脑病及梗死后出血转化等。
如果需要降压药物治疗，应结合患者的神经功能状态、卒中发病的机制、吞咽功能情况和合并症的情况进行选择，首选口服药物，一般可继续选用卒中前使用的降压药物。患者躁动紧急情况下给予镇静药物可以迅速降低血压。推荐使用迅速起效且短效降压药物，例如静脉滴注拉贝洛尔、乌拉地尔等。这样患者在因血压降低而导致神经功能恶化时，药物的降压作用可以很快消退。不推荐使用强效且半衰期长的药物，如舌下含服硝苯地平。卒中后24 小时内血压合理目标值为降低15%，急性期不要尝试过于积极降压治疗，尤其是不清楚颅内大血管的状态时，因为缺血组织高度依赖动脉血压维持脑组织供血，过度降压降低脑灌注量，进而加重缺血症状。
②低血压管理
虽然急性卒中病人出现低血压并不常见，但仍有部分病人出现这种情况并且可能会导致神经功能障碍加重和预后不良。一方面应为病人补充足够的液体，必要时可采用扩容升压措施。应该避免低张溶液，因为这会増加脑水肿。同时需増加心输出量，比如处理心房颤动。在一些病例中，尤其是低血流动力学型卒中，如果单纯补液效果不好，可考虑使用升压药物,比如多巴胺。另一方面，必需找出低血压的原因。可能的原因包括：主动脉夹层、血容量减少以及继发于心肌梗死、心肌病、心律失常等所致的心输出量减少等。
（5）血糖管理
约40%的患者存在脑卒中后高血糖，可以是原有糖尿病的表现或应激反应，高血糖促进缺血组织厌氧菌的生长代谢和乳酸酸中毒，从而加重症状，同时也增加了溶栓后出血的危险，对预后不利。血糖超过11.1mmol/L时给予胰岛素治疗，将血糖控制在7.8-10.3mmol/L。开始使用胰岛素应1-2小时监测血糖一次。
脑卒中后低血糖发生率较低，但低血糖可直接导致脑缺血损伤和水肿加重,加重患者预后,血糖低于2.8mmol/ L时给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。
（6）营养支持
脑卒中后由于呕吐、吞咽困难可引起脱水及营养不良，可导致神经功能恢复减慢。应重视脑卒中后液体及营养状况评估，必要时给予补液和营养支持。开始进食前，必须评价病人的吞咽功能，估计发生误吸的风险。持续且严重地吞咽困难的患者应该首先考虑肠内营养，长期吞咽困难的需行经皮胃造瘘术放置喂养管。
所有接受肠内营养的病人，床头都要抬离至少30&，将误吸的风险降至最低。护理人员应常规检査鼻饲病人的胃内残留情况，胃潴留可能导致胃内容物吸入气道。由于热量的需要因人和因时而异，制订个体化的营养计划，包括肠内营养的量与种类，以及是否给予额外的营养补充。
2.特异性治疗
特异性治疗指针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行的干预。近年研究热点为改善脑血循环的多种措施（如溶栓、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法）及神经保护的多种药物。
（1）溶栓：溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施， 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）和尿激酶（UK）是我国目前使用的主要溶栓药，目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5小时内或6小时内。
①静脉溶栓:目前对于静脉溶检治疗的适应证尚无一致结论，以下几点供临床参考。
适应证：年龄18-80岁；发病4.5小时以内（rt-PA）或6小时内（尿激酶）；脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重；CT无早期大面积脑梗死影像学改变，排除颅内出血；患者或家属签署知情同意书。
禁忌证：既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血、近3个月有头颅外伤史、近3周内有胃肠或泌尿系统出血、近2周内进行过大的外科手术、近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿剌；近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征；严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者；体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据；已口服抗凝药，且INR&1.5；48小时内接受过肝素治疗（PT&15s，APTT&40s）；血小板计数低于100x109/L，血糖&2.7mmol/L；治疗前血压&200/120mmHg，降压治疗后血压仍&180/100mmHg；妊娠；不合作。
常用溶栓药物包括：重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA），对缺血性脑卒中发病3小时内和3-4.5小时的患者应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rt- PA溶栓治疗。使用方法：rt-PA一次用量0.9mg/kg，最大剂量90mg，10%的剂量在最初1min内静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注。尿激酶（UK），常用剂呈100-150万IU，溶于生理盐水100-200ml，在30分钟内静脉滴注。卒中病人必须在具有确诊卒中和处理出血并发症条件的医院接受rt-PA或UK溶栓治疗。
溶栓并发症：梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；致命的再灌注损伤和脑水肿；溶栓再闭塞。
②动脉溶栓疗法：发病6小时内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者。经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓。发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓。常用药物为rt-PA和UK，与静脉溶栓相比，可减少用药剂量，需要在DSA直视下进行。动脉溶栓的适应证、禁忌证及并发症与静脉溶栓基本相同。
（2）抗血小板聚集治疗
常用抗血小板聚集药物包括阿司匹林和氯吡格雷。不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后 尽早给予口服阿司匹林100-300mg/d。急性期后可改为预防剂量（50-150mg/d）；溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物在溶栓24h后开始使用；对不耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等进行抗血小板治疗；对于急性非心源性非致残性缺血性卒中或小卒中，NIHSS&3分，可考虑氯吡格雷（负荷剂量300mg继之75mg/d）+阿司匹林（75mg/d，21天后停用）的治疗方案。
（3）抗凝治疗
主要包括肝素、低分子肝素和华法林。对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗； 关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择；特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24小时后使用抗凝剂。
主要用于病因为心源性的缺血性卒中患者，患者如无出血倾向、严重肝肾疾病、血压& 180/100mmHg等禁忌证，以下情况可考虑选择性使用抗凝药:①人工瓣膜、心房颤动、心肌梗死伴附壁血栓和左心房血栓形成等患者的心源性脑栓塞易复发（Berge et al 2000）；②缺血性卒中患者伴蛋白C和蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易发生血栓；③有症状的颅外夹层动脉瘤或主动脉夹层患者；④患者的症状波动，有明确的大动脉狭窄，明确手术或者动脉介入治疗；⑤脑梗死卧床患者可用小剂量肝素或相应剂量低分子肝素预防深静脉血栓形成和肺栓塞。抗凝治疗期间应注意皮肤、黏膜出血及镜下血尿等，一旦发现立即停药。需备有维生素K、鱼精蛋白等拮抗剂,以便处理可能的出血并发症。
对于抗凝药物禁忌证的病因为心源性的缺血性卒中患者，推荐其使用阿司匹林（75- 150 mg/d），如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷（75 mg/d）。氯吡格雷联合阿司匹林优于单用阿司匹林。
（4）神经保护治疗：主要的神经保护剂包括自由基淸除剂、阿片受体阻断剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞性机制等减轻缺血性脑损伤。但大多数神经保护剂在动物实验中显示有效，尚缺乏多中心、随机双盲的临床试验研究证据。丁基苯酞是近年国内开发的I类新药。几项评价急性脑梗死患者口服丁基苯酞的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示：丁基苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分均较安慰剂对照组显著改善，安全性好。
（5）颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy，CEA）：临床研究证实CEA降低了同侧颈内动脉严重狭窄（70%-99%）患者再发致残性脑卒中或死亡的风险，伴有中度同侧颈内动脉狭窄（50%-69%）患者也可能从CEA中获益。对于轻或中度狭窄的患者（& 50%），手术风险大于获益。在发生脑血管事件后，CEA应尽早进行（在最近一次缺血事件发生后2周内）。建议症状性颈动脉狭窄70%-99%的患者在围术期并发症（所有脑卒中和死亡）发生率&6%的 医院施行。建议症状性颈动脉狭窄50%-69%的患者在围术期并发症（所有脑卒中和死亡）发生率&3%的医院施行。
（6）血管内治疗：颈动脉血管成形及支架植入术（carotid artery stenting，CAS）是近年来出现的颈动脉粥样硬化狭窄的治疗方法之一。多项研究提示，CAS可以有效治疗症状性颈动脉狭窄，但是没有证据提示其在脑卒中二级预防中优于CEA。对于症状性颈动脉高度狭窄（&70%）的患者，可根据患者的具体情况和医院条件考虑行相应血管内治疗。症状性颅内动脉狭窄患者行血管内治疗可能有效，颅内支架的可行性和安全性在由有经验的介入医生参与的临床试验中得到了肯定，但是较高的再狭窄率仍是一个需要解决的问题，应惧重选择。
（7）其他药物治疗 降纤治疗：对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗，疗效尚不明确，可选药物包括降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。使用中应注意出血并发症。扩容治疗：对一般缺血性脑卒中患者，不推荐扩容；对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死，如分水岭梗死可考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症，此类患者惧用扩容治疗。中药制剂：动物实验证明，单一成分的中药或多药物组合制剂，如丹参、川芎、三七、葛根素、银杏叶制剂和脉络宁等可降低血小板聚集、改善脑血流和降低血黏滞度，有一定的神经保护作用。临床应用显示对改善缺血性卒中预后有所裨益。但目前尚无大样本随机对照研究对临床疗效及安全性进行评价。
3. 急性期并发症的处理
（1）脑水肿和颅内压增高
诸如颈内动脉或大脑中动脉的大血管闭塞或者小脑半球梗死的患者，出现严重颅内压升高及致命脑水肿的风险最大。脑水肿的高峰常在卒中发生后2-5天。脑水肿及颅内压増高的急性期患者病情需要选择内科与外科方法。
①卧床，避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。
②可使用甘露醇静脉滴注，颅内压迅速升高或发生脑疝时，甘露醇0.5-1g/kg快速注射，根据水肿情况，可应用20%甘露醇125-250ml/次静点，6-8小时1次；对心、肾功能不全患者可改用利尿剂，比如呋塞米20-40mg 静脉注射，6-8小时1次；必要时也可用甘油果糖250ml/次静点，12小时1次；注意保持出入量平衡、监测电解质和肝肾功能；还可用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。
③其它内科方法：控制过度通气或注射高张盐溶液；
④对于发病48小时内，60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压増高、内科治疗不满意且无禁忌证者，可请脑外科会诊考虑是否行减压术；对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请脑外科会诊协助处理。
（2）出血转化
脑梗死出血转化发生率为8.5%-30%，其中有症状的为1.5%-5%。心源性闹栓塞、大面积脑梗死、占位效应、早期低密度征、年龄大于70岁、应用抗栓药物（尤其是抗凝药物）或溶栓药物等会增加出血转化的风险。
①症状性出血转化：停用抗栓治疗等致出血药物；与抗凝和溶栓相关的出血处理参见脑出血指南。
②何时开始抗凝和抗血小板治疗：对需要抗栓治疗的患者，可于出血转化病情稳定后7-10天开始抗栓治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。
缺血性脑卒中后癫痫的早期发生率为2%-33%。目前缺乏脑卒中后是否需要预防性使用抗癲痫药或治疗脑卒中后癫痫的证据，不推荐预防性应用抗癫痫药物。但是频繁的癫痫发作可以加剧卒中导致的脑损伤，并且癫痫本身尤其是癫痫持续状态就是神经系统急症，除了进行基本的生命支持，建议紧急情况下按癫痫持续状态治疗原则处理。尚无证据确定是否在一次孤立的痫性发作之后就应该开始抗癲痫药物治疗。脑卒中后2-3个月再发的癫痫，建议按癲痫常规治疗，即进行长期药物治疗。
（4）吞咽困难
脑卒中患者急性期入院时约50%存在吞咽功能障碍，为防治脑卒中后肺炎和营养不良，需重视吞咽困难的评估和处理。
①吞咽困难的筛选
所有卒中患者在入院后进食或饮水之前必须进行吞咽困难的筛选。如果筛选结果显示患者无吞咽异常，则可以进食饮水。如筛选提示患者存在吞咽障碍，请吞咽专业人员或语言治疗师完成全面的吞咽评估。如患者存在意识障碍，则认为患者存在吞咽障碍，等待患者清醒后尽早进行筛选。
筛选方法往往甶饮水试验和一组吞咽障碍的临床特征构成。这些临床特征主要是提示误吸的危险因素，例如进食或饮水相关的呛咳、喘息、喉功能障碍等。
②吞咽困难的评估
如果患者吞咽筛选结果为异常，就需要进行全面吞咽评估。由受过吞咽解剖生理及病理生理培训的专业人员完成。通过评估，明确吞咽功能的病理生理变化、判断患者是否需要进一步进行吞咽的仪器检查、欲采取的治疗方法及其效果，制订吞咽困难的治疗计划。
③吞咽困难的治疗
据吞咽功能的评估结果，吞咽专业人员可针对这些功能异常，确定治疗计划。治疗计划包括两个层面的内容：
患者能否经口进食，即患者是经口进食还是选择胃肠营养；无论患者采取何种进食途径，是否需要进行吞咽功能的康复治疗及哪些治疗。建议吞咽困难短期内不能恢复者早期可插鼻胃管进食。
约56%脑卒中患者合并肺炎，误吸是主要原因。意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素，其他包括呕吐、不活动等。肺炎是脑卒中患者死亡的主要原因之一，15%-25%脑卒中患者死于细菌性肺炎。早期评估和处理吞咽困难和误吸问题，对意识障碍患者应特别注意预防肺炎。患者采用适当的体位，经常翻身叩背及防止误吸。疑有肺炎的发热患者应给予抗生素治疗和呼吸支持（比如氧疗），但不建议预防性使用抗生素。
（6）排尿障碍与尿路感染
排尿障碍在脑卒中早期很常见，主要包括尿失禁与尿潴留。住院期间40%-60%中重度脑卒中患者发生尿失禁，29%发生尿潴留，尿路感染主要继发于因尿失禁或尿潴留留罝导尿管的患者，约5%出现败血症，与脑卒中预后不良有关，白天每2小时1次，晚上每4小时1次。尿潴留者应测定膀胱残余尿，排尿时可在耻骨上施压加强排尿。必要时可间歇性导尿或留置导尿。间断性放置导尿管和酸化尿液可减少尿路感染，一旦发生应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素，但不推荐预防性使用抗生素。
（7）深静脉血栓形成（Deep vein thrombosis，DVT）和肺栓塞
DVT的危险因素包括静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。高龄、严重瘫痪及心房颠动者发生 DVT的比例更高，症状性DVT发生率为2%。DVT最重要的并发症为肺栓塞。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下肢尤其瘫痪侧静脉输液。预防DVT的措施包括药物及物理方法。比如普通肝素（UFH）、低分子肝素（LM- WH）、弹力袜和间歇气囊加压装置。对于DVT及PE高风险且无禁忌证者，可给予低分子肝素或普通肝素，有抗凝禁忌证者给予阿司匹林治疗。可联合加压治疗（长筒袜或血栓泵）和药物预防DVT。对于无抗凝和溶栓禁忌证的 DVT或PE患者，首先建立肝素抗凝治疗，症状无缓解的近端DVT或肺栓塞患者可给予溶栓治疗。拟接受药物治疗预防DVT及PE的患者，应该评估其出血风险增加的程度。
（8）水电解质平衡紊乱
脑卒中时甶于神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治疗常并发水电解质紊乱，主要包括低钾血症、低钠和高钠血症。应对脑卒中患者常规进行水电解质监测并及时加以纠正，纠正低纳和高钠血症均不宜过快，防止脑桥中央髄鞘溶解症和加重脑水肿。
4 .卒中单元 卒中单元（Stroke unit）是组织化管理住院脑卒中患者的医疗模式，把传统治疗脑卒中的各种独立方法，如药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合成一种综合的治疗系统。Cochrane 系统评价已证实卒中单元明显降低了脑卒中患者的病死率和残疾率。收治脑卒中患者的医院应尽可能建立卒中单元，所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元。卒中单元在我国引进开展10年多来，卒中单元的建设为我们带来的不仅仅是卒中医疗模式的改变，也推进了社会对脑卒中的关注和了解，扩大了多学科合作，使神经科医师能够和其他专业人员一起作为一支团队为病人服务，也推动了对卒中指南的理解和临床运用，明确了卒中像心脏病一样需要在第一时间被紧急干预的重要性，促进卒中临床治疗组织化、规范化的进程，树立早期康复治疗能改善卒中预后的观念，推动了影像技术的改良及介入技术的应用。这些均为我国卒中整体的组织化治疗体系的形成和建设奠定了基础。
5.康复治疗 卒中患者病情稳定（生命体征稳定，症状体征不再进展）后应尽早介入康复治疗，考虑到患者的体力、耐力和心肺功能请况，遵循个体化原则，制订短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对患者进行针对性运动、感觉、认知、情感、语言、吞咽、尿便等功能障碍的康复，降低致残率，増进神经功能恢复.减轻功能上的残疾，提高生活质量，早日重返社会。
十一、预后
本病的病死率为5%-15%，致残率达50%以上。存活者中40%以上可复发，且复发次数越多，病死率和致残率越高。
十二、预防
控制脑卒中危险因素，如动脉粥样硬化、高血压、心脏病、脂代谢紊乱和糖尿病等。根据《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010》建议：①高血压病人控制血压有利于减少脑卒中和其他血管事件复发的风险，在参考患者年龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到名140/90mmHg，理想应达到&130/80 mmHg；②治疗心律失常、心脏瓣膜病及充血性心力衰竭等；③控制高脂血症：建议采纳AHA第II食谱，脂肪卡路里&30%，饱和脂肪酸&7%，日摄入胆固醇& 200mg/d，保持体重不増，血脂持续増高可用降脂药，使胆固醇& 6.0mmol/L，LDL-C &2.6mmol/L或使LDL-C下降幅度达到30%-40%。伴有多种危险因素（冠心病、糖尿病、未戒断的吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切的易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者）的TIA患者，如果LDL-C&2.07 mmol / L，应将LDL-C降至2.07 mmol/L以下或使LDL-C下降幅度&40%。对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的TIA患者，推荐尽早启动强化他汀类药物治疗，建议目标LDL-C & 2.07 mmol / L或使LDL-C下降幅度& 40%；④有效控制血糖，糖尿病患者在医生指导下使用降糖药或胰岛素，使空腹血糖&6.93mmol/L，HbA1c&6.5%，但对于高危2型糖尿病患者血糖过低可能带来危害；⑤戒除烟酒或少量饮酒，坚持活动或体育锻炼30-60min/d，每周3-4次;⑥停经后通常不应中断激素替代疗法。
【病例分析】
【病例摘要】
林XX，女，62岁，主因&右侧肢体无力伴言语不利1.5小时&就诊。
现病史 患者于1.5小时前散步时突发右侧肢体无力伴言语不利，自觉走路时腿部发沉，行走困难，右上肢抬举困难，自感讲话笨拙，无找词困难及理解障碍，伴有全身大汗，无肢体麻木，无大小便失禁，无肢体抽搐，无意识障碍。就诊于我院急诊测血压为164/95mmHg，行头CT未见高密度影，诊断为&脑梗死&。患者发病时间在3小时溶栓时间窗内，未发现存在溶栓的绝对和相对禁忌证，静脉溶栓可能获益，向家属告知病情，家属同意静脉溶栓治疗，为给予静脉溶栓治疗收入我科。
既往史 高脂血症病史2年，脂肪肝病史2年；吸烟30年，2支/日，不饮酒；否认高血压、糖尿病及冠心病史。否认外伤、输血史。对青霉素过敏。
【诊疗经过】
査体：左侧血压153/94mmHg，右侧血压150/ 85mmHg，呼吸18次/分，血气97%，心率85次/分，脉搏85次/分，双侧脉搏对称有力。双肺听诊呼吸音清，未闻及干湿啰音；律齐。各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹软，无压痛、无反跳痛及肌紧张。双下肢无水肿。神经系统查体：神清，轻度构音障碍，计算力、定向力、记忆力、理解力等高级皮层功能正常。双眼直接间接对光反射灵敏，双瞳等大等圆，直径3mm，双侧眼球各向运动充分，无眼震，双侧咬肌对称有力，双侧额纹对称，右侧鼻唇沟稍浅，粗测听力正常，气导大于骨导，悬雍垂居中，双侧软腭上抬有力，咽反射灵敏，双侧转颈和耸肩对称有力，伸舌右偏。右侧肢体肌力4级，左侧肢体肌力正常，四肢肌张力正常，双侧腱反射正常存在。右侧指鼻试验欠稳准，余肢体共济运动稳准。双侧病理征未引出。右侧肢休痛觉减退，双侧肢体振动觉正常。颈软，脑膜刺激征阴性。颈部各血管听诊区未闻及杂音。NIHSS评分6分。&
病例图1 头部CT
【诊疗分析】
1．静脉溶栓 患者脑梗死诊断明确，年龄62岁，发病1.5小时，NIHSS评分6分，急査血糖6.47mmol/L，血小 板159 x 109/L，aPTT 30.1s， INR0.89，CT无早期大面积自梗死影像学改变，排除颅内出血家属签茗知情同意书，符合阿替普酶（rt-PA）静脉溶栓的适应证，无禁忌证。收入卒中单元病房，给予阿替普酶（rt-PA）静脉溶栓。溶栓前NIHSS评分6分，左侧血压153/94mmHg；体重70kg，按照标准剂量0.9mg/kg计算，rT-PA总用呈为63mg，其中6.3mg(10%) 1分钟内静推，剩余56.7mg(90%) 1小时内持续泵入。溶检1小时，rT-PA输注结束。过程顺利，患者无出血、水肿等并发症，自觉右上肢和言语较前稍好转，余神经系统査体较前无变化。溶栓1小时NIHSS评分4 分。溶栓后2小时，右侧指鼻试验较前好转，NIHSS评分为3分，血压125/80mmHg，心率63次/分，呼吸16次/分，血氧饱和度96%。无明显皮下出血、牙龈出血等，继续严密监测患者病情变化。溶栓6小时，血压128/82mmHg，心率65次/分，呼吸186次/分，血氧饱和度97%。神经系统查体较前无变化，NIHSS评分为3分。患者无明显皮下出血、牙龈出血等，继续严密监测患者病盾变化。溶栓24小时，血压106/63mmHg。神清，轻度构音障碍，双侧额纹对称，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中。四肢肌力5级，双侧腱反射正常存在。四肢共济试验稳准。右侧巴氏征阳性。 全身深浅感觉査体未见明显异常。NIHSS评分为1分。
2. 抗栓 患者24小时后复査头MR的SWI序列上未见微出血，给予阿司匹林300mg口服抗血小板聚集，1/ d，1周后改为l00mg 口服，1/d。
3. 降脂 患者缺血性卒中，病因为大动脉粥样硬化性,伴有持续吸烟，LDL2.78mmol/L，结合血脂分层管理考虑为极高危II，给予阿托伐他汀40mg 口服强化降脂，1/d，治疗目标值使LDL-C降至2.1 mmol/L(80 mg/d)。
1438 7:34:07
希望有更多专著供阅读
1438 17:02:42
yunia 20:44:01
拜读了王拥军教授的文章获益匪浅
feihucao 20:51:44
真的很好，但可不可以发动群众，编辑负责划定栏目内容及管理审核，大伙上传资料，这样更加丰富多彩，更有人气
回复 feihucao：您所言极是，卒中网未来的筹划方向就是如此，丁香园、医脉通等栏目都是这样逐渐发展壮大的。只不过前期我们想将各部分内容适当填充一部分，使网站各栏目的主基调稳定后，再设置自助端口，供网友同仁贡献内容，编辑真正成为管理者而不是内容的产生者。您的建议再次为卒中网的发展指明了方向！
刘艳彩 22:01:14
感动 ！太棒了！！！
lisen 23:07:26
好详细，谢谢！
qinli120 10:14:48
感谢卒中网
qinli120 10:14:36
感谢卒中网
wkhzm 8:31:43
很好的资料！
wangzh030802 8:23:46
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