成人呼吸窘迫综合症 -
成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，这种常见的医学急诊，是由各种直接或间接损害肺脏的急性过程所促成的，如败血症，原发性细菌或病毒性肺炎，吸入骨内容物，胸部直接外伤，持续或深度休克，烧伤，脂肪栓塞，溺水，大量输血，体外循环，O2 中毒，急性出血性胰腺炎，烟或其他毒性气体吸入和某些药物的吸收，同时有败血症的ARDS发病率估计在30%以上。尽管称为"成人"呼吸窘迫综合征，但它同样可以发生于儿童。
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病理生理学
成人呼吸窘迫综合症对于最初的肺部损害，知之甚少。动物模型研究提示，活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管，间质和气腔内；它们可释放前列腺素，毒性O2 原子团，蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素)，这些物质损害细胞，促使炎症形成和纤维化，并改变支气管舒缩性和血管反应性。当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时，血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内。导致肺泡积水和肺不张，肺不张部分是由于表面活性物质减少所致。这种损伤并非是均匀的，它主要发生在肺的下垂部位。2~3天内，出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生。然后，胶原迅速积聚，在2~3周内导致严重的间质纤维化。这些病理改变使肺顺应性降低，功能残气量下降，通气/灌注比例失调，生理死腔量增加，严重的低氧血症和肺动脉高压。
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症状和诊断
成人呼吸窘迫综合症ARDS通常在最初损伤或疾病的24~48小时后发生。首先出现呼吸困难，通常呼吸浅速。吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷。皮肤可出现发绀和斑纹，吸氧不能使之改善。听诊可闻及啰音，鼾音或哮鸣音，也可能正常。早期诊断对发生于可能引起ARDS情况下的呼吸困难应予高度警惕。此时，通过立即测动脉血气和胸部X线检查可以作出推测性诊断。这种最初的血气分析显示急性呼吸性碱中毒：PaCO2 正常或降低，PaO2 明显降低，pH值升高。胸部X线通常显示类似于急性心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润，但心廓影通常正常。然而，X线改变常晚于功能改变许多小时，且比X线所见的肺水肿，低氧血症严重得多。尽管吸入高浓度O2 (FiO2 )，极度低氧血症仍常持续存在，表明由于肺部的不张和实变，使右向左分流，造成不能换气。在立即治疗低氧血症以后，应作进一步诊断。当怀疑症状是否由于心力衰竭所致时，Swan-Ganz导管可帮助鉴别。ARDS的特征是肺动脉楔压低下(PAWP＜18mmHg)，如果升高则是心力衰竭的表现(PAWP＞20mmHg)。如考虑像肺栓塞，临床表现了类似于ARDS 应在病人稳定后实行适当的诊断措施(如肺血管造影)。卡氏肺囊虫肺炎和其他偶发的原发性肺感染可类似ARDS，应予考虑，尤其对免疫功能受损的病人，肺活检或支气管肺泡灌洗可能有帮助。
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并发症和预后
成人呼吸窘迫综合症继发性肺部多重细菌感染，尤其是革兰氏阴性细菌(如克雷白杆菌，假单孢菌和变形杆菌属)和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林菌株；多器官衰竭，尤其是肾功能衰竭；和有创性生命支持措施的并发症导致了高病残率和高死亡率。与放置中心静脉导管以及使用正压通气(PPV)和呼气末正压(PEEP)有关的张力性气胸可突然发生。为防止死亡，需要迅速认识并治疗张力性气胸，心动过速，低血压和机械通气时吸气峰压突然增加均与张力性气胸有关。在ARDS晚期发生的张力性气胸是一种不详的征象，因为它往往由于严重的肺损伤和所需要的高的通气压气所致。没有足够的血容量补充，PPV和PEEP所致静脉回流减少使心排量降低，组织供氧减少，引起继发性多脏器系统衰竭。经适当治疗的严重ARDS的生存率为60%。如ARDS严重的低氧血症未被认识和治疗，90%的病人可发生心脏功能停止。治疗很快见效的病人通常极少或不会残留下肺功能不全。需要用FiO2 ＞50%长期通气支持的病人常发生肺纤维化。在绝大多数严重急性病例中，可发现肺纤维化在数月之后消失，但其机制未明。
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成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ）（简称ARDS）是患者原心肺功能正常，如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性肺循环障碍性呼吸衰竭。临床特点为进行性低氧血症和呼吸窘迫。本病多发生在原来无明显肺部疾病的健康人，于多种肺内外因素造成急性肺部损伤后引起的肺顺应性丧失，弥漫性肺内浸润性病变。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
成人呼吸窘迫综合症 -
病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。注意有无休克、严重感染、创伤、手术、补液过量、大量输入陈血、误吸胃液或溺水、药物过量、吸入有毒气体(如高浓度氧、氯气等)、血液系统疾病、代谢性疾病及心脏病等病史。病因和发病机制 引起ARDS的原发病或基础病大致有以下几种：①休克。败血性、出血性、过敏性休克。②大的创伤、烧伤。非胸部外伤、挫伤、脂肪栓子。③严重感染。细菌性或病毒性感染。④中毒。吸入毒气、N2O、高浓度氧。⑤误吸。误吸胃液、淡水或海水。⑥大量输血感染。⑦弥漫性血管内凝血（DIC）。⑧放射。⑨其他。急性胰腺炎、尿毒症、妊娠中毒症、心脏转复术后、心肺体外循环等。尽管引起ARDS的基础病多种多样，但ARDS 时肺脏发生的病理生理改变大同小异，主要是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，肺泡表面活性物质减少，最终造成肺间质和肺泡水肿及难以纠正的低氧血症。
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成人呼吸窘迫综合症注意呼吸是否频数(大于28次／min)，有无发绀及胸部异常体征。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能衰竭。大手术后，严重创伤或其他危重疾病抢救过程中，或急性期已趋稳定几个小时甚至几天后逐渐出现呼吸困难，表现为呼吸浅而快。部分患者出现鼻翼扇动，吸气三凹征。早期缺氧不明显，病情严重时缺氧逐渐加重，而且用鼻导管吸氧难以纠正。早期体格检查无异常体征，晚期双肺叩诊浊音，并可听到湿罗音。X射线检查早期可正常或仅有肺纹理增粗，之后出现斑片状阴影，逐渐扩展、融合形成大片实变。除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。起病急剧或隐藏，多发生于原发性疾病的抢救或医治过程中。早期仅表现为原发疾病的症状，而后感到胸闷、气促、呼吸浅而频繁，心跳增快，唇指紫绀， 渐感烦躁不安，呼吸困难。上述症状呈进行性加重。呼吸频率一般在30次/分以上，不能用原发疾病解释。低氧血症经一般氧疗难以缓解。体征：早期除原发病体征外可无异常发现，有时可听到干性罗音或哮喘音；病情进展可见呼吸浅速，吸气时肋间隙及锁骨上窝下陷，唇指紫绀并逐渐加重。后期出现肺实质性变化体征，双肺呼吸音减低，并可闻及广泛性的细湿性罗音。
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1、胸部X线检查两肺有无肺纹理增加、斑片状阴影或两肺广泛密度增加及呈“白肺”外观；恢复期病变吸收可表现为网状和线状阴影，有时用X线可不留异常表现。2、血气分析①PaO2：吸空气小于8.0kPa(60mmHg)，吸纯氧小于46.5kPa(350mmHg)；②PA-aO2：吸空气大于6.65kPa(50mmHg)，吸纯氧大于13.3kPa(100mmHg)；③PaO2／F1O2＜40k Pa(300mmHg)诊断为急性肺损伤，而PaO2／F1O2＜26.7kPa(200mmHg)则诊断为ARDS；④PaCO2：早期降低，小于4kPa(30mmHg)，晚期升高，大于6.0kPa(45mmHg)。3、注意有无DIC情况有条件时进行中心静脉压、Swan～Ganz导管检查以测定混合静脉血氧分压和肺毛细血管楔压以及静动脉分流占总血流量百分数(Qs／Qt)］、血液胶体渗透压监测等，了解心、肺及血液胶体情况。4、排除慢性肺疾病、心源性肺水肿等疾病可能引起ARDS的患者，当出现明显呼吸困难和缺氧时应警惕ARDS，如果胸部X射线检查及动脉血气分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。
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1．在休克、创伤、烧伤、严重感染、中毒等过程中出现非原发病引起的进行性呼吸困难和用一般吸氧方法难以纠正的低氧血症，呼吸频率〉35次/分，早期肺部无异常体征，后期可有肺实变体征或水泡音等。2.胸部X线表现：早期可无异常或有纹理增多，边缘模糊。病情进展后出现斑片状阴影，逐渐扩展形成大片实变。3.血气分析： 吸空气时PaO2〈8.0KPa(60mmHg)； 吸纯氧15分钟后，PaO2〈46.6KPa(350mmHg)；PaCO2〈4.66KPa(35mmHg)，后期PaCO2可高于正常； 分流率(Qs/Qt)〉10%。4.肺泡气-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)显着增大。5.必要时用漂浮导管测定肺楔压(PCWP)以鉴别因左心衰所致的肺水肿，ARDS时PCWP不超过正常范围(0.67-1.3kPa，即5～10mmHg)。具备以上1、2、3或1、3两项者即可作出临床诊断。本标准仅适用于在海拔不高地区居住的病人。
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本病须与大片肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻、塞急性肺拴塞和心源性肺水肿相鉴别。通过询问病史体检和胸部x线检查等可作出鉴别，心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重、咳粉红色泡沫样痰、双肺底有湿哆音。对强心利尿等治疗效果较好；若有困难可通过测定PAwP超产心动阁检查来鉴别。
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成人呼吸窘迫综合症1．纠正缺氧：吸入50%以上浓度的氧，使PaO2维持在8kPa上。2．防止肺泡萎陷：机械通气，予呼气末正压呼吸(PEEP)或持续正压呼吸(cPAP)。3．改善肺微循环，如肾上腺皮质激素的应用。4．消除肺水肿：限制入水量，酌情使用利尿剂。5．积极治疗原发病。用药原则： 1．积极治疗原发病(抗感染、抗休克等)。2．应用肾上腺皮质激素，以早期、大量、短程为原则。3．在本病早期，血清蛋白浓度无明显减少时，补液应以晶体为主。4．有低蛋白血症时，可补充白蛋白和血浆。5．创伤、出血过多、必须输血。6．注意纠正酸碱失衡、电解质紊乱。应早期诊断和治疗，措施包括：积极治疗原发病（如控制感染、抗休克）；实行机械通气并使用呼气末正压，以纠正低氧血症；控制液体入量，保持液体负平衡，以解除肺水肿；使用α受体阻断剂、低分子右旋糖酐、肾上腺皮质激素学药物改善微循环；及时发现并处理各种并发症，如消化道出血、急性肝肾功能衰竭、DIC、感染、心力衰竭、心律失常。纠正低氧血症（1）氧疗：立即给氧并积极清除呼吸道分泌物，保持呼吸道湿化。吸空气时PaO2<6.65kPa(50mmHg)，吸氧时＜9.3kPa(70mmHg)时，应进行气管插管或气管切开行机械通气。（2）机械通气：先用间歇正压通气(IPPV)，如吸氧浓度需50％才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气(PEEP)。IPPV吸气末压力一般用0.78～1.47kPa(8～15cmH2O)，PEEP采用呼吸频率20～30/min，吸气压约为3.7kPa(40cmH2O)，呼气末压0.49～1.47kPa(5～15cmH2O)。应选择最佳压力以维持足够的氧合及足够的心排血量。慎防压力过高引起气胸和纵隔气肿。（3）高频正压通气(HFPPV)、模式人工肺(ECMO)：两者疗效均未完全肯定，且前者易引起CO2潴留，后者可破坏血液的有形成分，故都只能在有心功能不全时短时间应用。消除肺水肿（1）早期应用大剂量糖皮质激素：地塞米松40mg，1次/6h，静注，或甲基氢化泼尼松200～400mg，每6h一次，静注。维持48～72h。（2）改善微循环：①酚妥拉明5～10mg加入10％葡萄糖液500ml，静滴，每12h一次，可扩张肺血管，降低肺楔压，减轻肺淤血；②有DIC存在时可用肝素。（3）保持液体平衡：①限止入量，保持水的负平衡(每日出量>入量500ml)；②利尿剂应用：呋塞米40mg，每6h一次静注；③强心剂应用；肺楔压>3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注；④低盐白蛋白应用：疗效可疑，多主张肺毛细血管通透性改善后再给予。防治肺泡群不张除使用PEEP可减少肺泡不张外，也可应用肺表面活性物质气管内滴入或雾化吸入，以改善和减少肺泡群不张，进而增加通气量，改善低氧血症。注意各脏器功能衰竭的防治疗
积极进行病因治疗
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急性呼吸窘迫综合征：患者病后不久数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起。出现其他器官的并发症：缺氧时间过长可引起严重的并发症，如肾功能衰竭，如未获及时治疗可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。
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对高危的患者应严密观察，加强监护，当发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。
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ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。
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保存二维码可印刷到宣传品羊水与胎粪吸入综合症的预防
来源:互联网
&&& 立即气管插管吸净气管内奶汁。加强护理，注意保暖，确保呼吸道通畅，开始应静脉供给营养，待病情好转后以鼻饲或口饲喂奶。选用抗生素防治继发感染，并对诱发病因进行治疗。
&&& 3.X线表现 早期由于异物刺激支气管，发生痉挛，不为完全阻塞，X线表现为广泛的和支气管炎性改变，肺门影增宽，肺纹理增粗或出现炎症的斑片影。反复吸入累及间质，形成间质性肺炎。
&&& 2.呼吸系统症状和体征 严重度与吸入的量与次数有关。吸入量少或偶然吸入者以支气管炎为主，症状有咳、喘、气促。吸入量多时发生肺炎，一次大量吸入，可引起窒息，呼吸停止，至呼吸恢复后，出现明显气促，肺部罗音多。长期多次吸入者发生音质性肺炎，最后导致肺纤维化或并发症。
&&& 1.引起吸入的原发病的症状如吞咽功能障碍的婴儿乳汁从鼻腔流出，同时发生咳嗽，有时出现青紫。食道呈盲端的婴儿，因乳汁停留在咽部，呼吸时有瘘音。食道气管瘘者喂奶时发生呛咳、气促和青紫。食道功能不全者易溢乳。
&&& 临床表现
&&& 当乳汁吸入肺泡后，肺组织出现炎症反应，数小时后有中性粒细胞、吞噬细胞和红细胞渗出，肺泡壁增厚，间质炎症明显，数周后出现纤维化，如反复吸入，可呈慢性间质性肺炎。
&&& 病理改变
&&& 4.严重腭裂、兔唇腭裂一般不影响吞咽，但严重缺损者吮乳发生困难，可引起吸入。
&&& 3.食道功能不全 乳汁进入食道后返流至咽部，然后吸入。例如食道贲门松驰的婴儿呕吐后易发生吸入，有时因食道神经肌肉协调也可引起返流。
&&& 2.食道畸形 食道闭锁时乳汁不能从食道进入胃内，停留在咽部和唾液一起被吸入肺部。仅有气管食道瘘时乳汁可直接通过瘘管进入肺部。但有时瘘管很小，不易发现。
&&& 1.吞咽障碍 未成熟儿吞咽反射不成熟，吞咽动作不协调，易发生乳汁吸入。脑部损伤或颅神经病变也可使吞咽反射迟钝或不全。乳汁在咽部排空时间延长。有时因咽部神经肌肉不协调，吞咽时乳汁部分进入食道，部分由鼻腔流出，部分吸入呼吸道，而引起。
&&& 病因学
&&& (milk aspiration pneumonia)是由于乳汁在吞咽时被吸入呼吸道或因在咽部排空时间延长，残留的乳汁被吸入肺部。呕吐或溢乳时，乳汁被吸入呼吸道，通常多有诱因。
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胎粪吸入综合征后遗症小心预防胎粪吸入综合症
胎粪吸入综合征是指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状，生后出现以呼吸窘迫为主，还要伴有其他脏器损伤的一组综合征，多见于足月儿和过期产儿。你家孩子如今怎么样，有没有出现什么其他症状，重症病例因为低氧血症和混合性酸中毒，多合并脑、心、肾等其他脏器损害。但轻微病例只须对症解决了通常不会有后遗症。考虑还孩子是否后遗症主要是孩子缺氧脑损伤的程度。孩子缺氧缺血性脑病假如是轻的的问题不大后遗症的可能性小 假如是中重度的缺氧缺血性脑病 不好说的 胎粪吸入综合症 假如是主动zhì liáo痊愈后没事的胎粪吸入综合征是指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状，生后出现以呼吸窘迫为主，还要伴有其他脏器损伤的一组综合征，多见于足月儿和过期产儿，此病不可小觑，但严重程度取决于胎粪吸入的多少。假如很很少是慢慢可以治愈的，不过吸入过多，很危险，有后遗症的可能性很大，提议宝宝在yī yuàn系统zhì liáo。必需要在大yī yuànzhì liáo。到正规yī yuàn儿科就诊jiǎn chá，按照具体状况采取对应的zhì liáo。不提议盲目zhì liáo，以免延误病人情况或病人情况加重，提议到yī yuàn查明原因，以便确诊并对症zhì liáo。胎粪吸入综合征是指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状，生后出现以呼吸窘迫为主，
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胎粪吸入综合征都有什么表现
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　　小博士论坛：　　可以见到羊水被胎粪污染，呈粘稠和黄绿色，患儿的皮肤指甲和口腔有胎粪污染，并且可发生轻到重度的呼吸窘迫，不同程度的青紫，如果支气管完全梗阻，导致；部分梗阻产生吸气时空气潴留，导致过度膨胀和肺气漏；由胎粪部分阻塞支气管或张力性引起气体陷闭，可能增加胸廓前后径而呈桶状胸。　　如果患儿用头罩吸氧，但血气仅达到临界的满意程度，或呈进行性恶化，最安全的方法是应用正压通气，以避免低氧血症或高碳酸血症，而这二者均可促使新生儿持续性肺动脉高压的产生。尤其是过期产儿，应怀疑存在持续性肺动脉高压。摘自《儿童健康红宝书-新生儿篇》，人民军医出版社，2008年，王新良主编
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