【巨细胞病毒】巨细胞病毒是什么_巨细胞病毒感染 - 妈妈网百科
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巨细胞病毒
巨细胞病毒是一种危害性极大的疱疹性病毒。它可以轻微无症状感染而导致各重要严重器官衰竭或造成死亡。这么可怕的病毒你对它的认识有多少？感染了会有什么症状？婴儿感染了巨细胞病毒又会怎样？万一不幸染上该怎么治疗？带着所有问题随小编一起来，将一一为你解答。
巨细胞病毒（Cytomegaovirus，CMV），简称CMV。由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，所以亦称细胞包涵体病毒。属于疱疹病毒。现在随小编一起来更详细地了解一下这种病毒吧！巨细胞病毒分布广泛，其他动物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。巨细胞病毒具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒（HCMV）只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变圆，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。巨细胞病毒为细胞内感染，虽血中有抗体。也不能避免细胞内此病毒的持续存在，故初次感染后，巨细胞病毒很难被宿主完全清除。
巨细胞病毒感染的症状因感染途径不同而有所区别的。无论是那种途径其危害性都是不容忽视的。现在我们就来看看不同途径感染后的症状表现会是怎样？巨细胞病毒先天性感染者有20%在出生时无任何症状，但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等，并于数天或数周内死亡。围产期感染的婴儿绝大多数没有症状，只有少数在出生后3个月发生间歇性发热、肺炎和单核细胞增多症。其他症状有意识运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。成人的巨细胞病毒单核细胞增多症比儿童多见，主要表现为发热和疲乏。在发热1-2周后，血液中淋巴细胞绝对值增多，且有异形性变化、脾肿大和淋巴结炎等。因输血所致的巨细胞病毒单核细胞增多症，多发生于输血后3-4周，症状与一般的巨细胞单核细胞增多症相同，偶尔可发生间质性肺炎、肝炎、脑膜炎、心肌炎、溶血性贫血及血小板减少症等。肾移植患者在术后2个月内几乎都会发生巨细胞病毒感染，50%-60%无症状，40%-50%的病人表现为自限性非特异性综合征。艾滋病患者几乎都有巨细胞病毒感染，有广泛的内脏损害。
巨细胞病毒是会传染的，其主要传染源是唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血液或乳汁中排出此病毒。而且感染巨细胞病毒的患者多数也没有明显症状表现。 所以其传染机会率是蛮高的。因为巨细胞病毒存在于人体的精液、唾液、宫颈分泌物中，所以成年男女主要传播途径是性接触。而孕妇感染了巨细胞病毒更是垂直传播给胎儿。可能导致流产、死胎、新生儿死亡等，即使存活，也常有智力低下、听力丧失、神经系统损害等后遗症。
婴儿巨细胞病毒感染其主要传染源都是来自妈妈的，母亲原发感染后，后代感染的概率为40%（24%～75%）。其中，10%～12%患儿出生时有症状，表现为巨细胞病毒，具体症状包括：高胆红素血症、肝炎、肝脾肿大、出血点、脑畸形（常见的是脑室周围钙化）、脉络膜视网膜炎。有症状的患儿当中，40%～58%有远期后遗症，最常见的感音神经性耳聋，占10%～15%。出生时没有症状的婴儿当中，约13.5%有后遗症，主要是感音神经性耳聋以及认知和神经损害症状。母亲复发感染后，后代感染的概率为1%，多数受感染患儿没有症状，有不到10%的患儿有远期后遗症，主要是耳聋和小头畸形。确诊婴儿患巨细胞病毒使用抗病毒药物治疗可能会减少婴儿的损害，但同时出会存在一些副作用可能会引起白细胞计数减少，血小板减少、肝功能异常、脉络膜视网膜炎、细菌感染等。
巨细胞病毒的危害性是非常大的，孕妇若感染了更会危害到胎儿，严重的还会导致新生儿死亡。所以当检测到巨细胞病毒必须作出积极治疗。1、可应用各种抗病毒制剂如GCV、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等。但这些药物并不能解决根本问题，往往停药后病毒又潜伏地回升。2、丙氧鸟苷有防止巨细胞病毒扩散作用。如与高滴度抗巨细胞病毒免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的巨细胞病毒肺炎并发症死亡率。3、要注意做好对症治疗和护理工作，隔离病儿，对其排泄物要进行消毒。
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曾经感染过巨细胞病毒是什么意思
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曾经感染过巨细胞病毒是什么意思
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巨细胞病毒感染，可查血巨细胞病毒抗体、PP65，帮助诊断；可查母亲血中巨细胞病毒抗体，帮助判断是先天性感染还是继发感染；随着年龄增加，症状会逐渐减轻。免疫功能渐...
你好，对于宝宝的巨细胞病毒感染，暂时不用特殊的治疗，考虑是母婴垂直传播引起的。
1.定期的复查就是可以。如果是出现肝功能的异常，就是需要口服...
答: 病理性黄疸不论何种原因，严重时都可能引起“核黄疸”，其预后差，可能引起神经系统损害甚至死亡。因此，病理性黄疸一定要及早治疗。
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display: 'inlay-fix'巨细胞病毒感染是怎么回事？
向您详细介绍巨细胞病毒感染的病理病因，巨细胞病毒感染主要是由什么原因引起的。
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一、病因CMV感染可引起机体的免疫功能降低，特别是功能下降。CMV感染对胸腺发育及细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。1、对胸腺、脾脏的影响实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。CMV感染致脾功能受影响，脾脏细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。2、对免疫细胞的影响CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导水平下降，CD4/CD8比值从1.7&0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，调控和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动性感染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天时，抗病毒效应由NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强。6-21天，脾、外周血存在CTL细胞的杀伤活性。NK细胞、CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性。但CMV感染时，NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响。此外，特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用。有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答，发现有14个有CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果。因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV感染再发的作用。3、有降低CMV感染的毒力作用机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示、肝、、、中枢及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。
温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
巨细胞病毒感染病因文章日期：导致先天白内障、眼部缺损、耳朵缺损、耳聋、小头畸形等先天发育畸形。
3、巨细胞病毒：临床发现孕期巨细胞病毒活动性感染的比例在5%左右,通过呼吸道传播，尿液、粪便均可传播，.其中1/3会造成新生儿感染，被感染的新生儿中又有1/3会出现脑部、中枢神经、视网膜等部位发育不良的情况。母亲在怀孕时有过巨细胞病毒感染的孩子，长大后多动症、学习困难的发生率比一般孩子高。
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